Виды шока. Болевой, кардиогенный, гиповолемический, инфекционно токсический шок

Шок (англ. - удар, толчок) - острый, угрожающий жизни патологический процесс, возникающий при действии очень сильного для организма раздражителя и характеризуется расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов. Это приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма, в результате чего изменяется или теряется нормальная функция клеток, а в крайних случаях - их гибель.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Многие заболевания потенциально способствуют развитию шока и можно выделить следующие основные группы причин его возникновения:

1. Первичное уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемичний шок) - при кровотечении, обезвоживании, потере плазмы при ожогах.
2. Нарушение периферической гемодинамики (перераспределительный или вазогенный шок) - сепсис, анафилаксия, интоксикация, острая надпочечниковая недостаточность, неврогенный шок, травматический шок.
3. Первичная сердечная недостаточность (кардиогенный шок) - при аритмиях, миокардитах, острой левожелудочковой недостаточности, инфаркте миокарда.
4. Обструкция венозного притока крови или сердечного выброса (обструктивный шок) - при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе, тромбоэмболии легочной артерии, жировой и воздушной эмболии и др..

Сущностью шока является нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией, расстройствами микроциркуляции. Основные патогенетические звенья шока обусловлены гиповолемией, сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением тканевой циркуляции в результате изменений капиллярного и посткапиллярных сопротивления, шунтированием крови, капиллярного стаза с агрегацией клеточных элементов крови (сладж-синдром), повышением проницаемости сосудистой стенки и отторжением крови. Нарушение тканевой перфузии негативно влияет на все органы и системы, но особенно чувствительна к гипоксии являются центральная нервная система.

ДИАГНОСТИКА

Единой общепринятой классификации шока в педиатрии нет. Чаще учитываются происхождения, фазность развития, клиника и степень тяжести шока.

По происхождению выделяют геморрагический, дегидратационный (ангидремичний), ожоговый, септический, токсический, анафилактический, травматический, эндогенный болевой, неврогенной, эндокринной при острой надпочечниковой недостаточности, кардиогенный, плевропульмональный, посттрансфузионный шоки и др..

По фазам развития расстройств периферического кровообращения указывают на:

• раннюю (компенсированную) фазу
• фазу выраженного шока в) позднюю (декомпенсированной) фазу шока.

По степени тяжести возможно выделение шока как легкий, средней тяжести, тяжелый. На первый план в диагностике шока любой этиологии выступают приемы, позволяющие оценить прежде всего состояние сердечно-сосудистой системы, тип гемодинамики. При нарастании степени шока прогрессивно увеличивается ЧСС (1 степень - на 20-40%, 2 степень - на 40-60%, 3 степень - на 60-100% и более по сравнению с нормативными) и снижается артериальное давление (1 степень - уменьшается пульсовое давление, 2 степень - падает величина систолического артериального давления до 60-80 мм рт. ст., характерен феномен «непрерывного тона», 3 степень - систолическое артериальное давление менее 60 мм рт. ст. или не определяется).

Шок любой этиологии имеет фазность развития расстройств периферического кровообращения, в то же время выраженность и длительность их может быть очень разнообразной.

Ранняя (компенсированная) фаза шока клинически у ребенка проявляется тахикардией при нормальном или несколько повышенном артериальном давлении, бледностью кожи, холодными конечностями, акроцианоз, незначительным тахипноэ, нормальным диурезом. Ребенок в сознании, возможны состояния тревоги, психомоторной возбудимости, рефлексы усилены.

Фаза выраженного (субкоменсованого) шока характеризуется нарушением сознания ребенка в виде заторможенности, приглушености, ослабление рефлексов, значительным уменьшением АД (60-80 мм рт. Ст.), Выраженной тахикардией до 150% от возрастной нормы, резкой бледностью и акроцианоз кожи, нитевидным пульсом, более выраженным поверхностным тахипноэ, гипотермией, олигурией.

Поздняя (декомпенсированная) фаза шока характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания вплоть до развития комы, бледностью кожи с землистым оттенком или распространенным цианозом кожи и слизистых, гипостаз, критическим снижением АД или неопределенностью его (менее 60 мм рт.ст.), нитевидным пульсом или его отсутствием на периферических сосудах, аритмичным дыханием, анурией. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается клиника атональной состояния (терминальная стадия).

Порой ранняя фаза шока очень кратковременна (тяжелые формы анафилактического шока, молниеносная форма инфекционно-токсическое-го шока при менингококковой инфекции и др.). И поэтому состояние диагностируется в фазе выраженного или декомпенсированного шока. Достаточно полно и длительно ранняя фаза может проявляться при сосудистом генезе шока, меньше - при наличии первичной гиповолемии.

Всегда необходимо обращать внимание на возможность декомпенсации кровообращения: прогрессирующая бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот, холодные конечности, положительный тест наполняемости капилляров (после нажатия на ноготь пальца в норме цвет восстанавливается через 2 с, а при положительной пробе - более 3 с, свидетельствует о нарушении периферического кровообращения) или положительный симптом «бледного пятна» (более 2 с), прогрессирующая артериальная гипотензия, рост шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического давления, который в норме не превышает 1 у детей старше 5 лет и 1, 5 в детей до 5 лет), прогрессирующее уменьшение диуреза.

При выраженной недостаточности перфузии может формироваться полиорганная недостаточность - одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма («шоковые органы» - ЦНС, легкие, почки, надпочечники, сердце, кишечник и др.)..

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШОКЕ

1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой катетер.
3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока:

• по анафилаксии: прекратить введение лекарств; удалить жало насекомого; выше места инъекции или укуса наложить жгут продолжительностью до 25 мин, место инъекции или поражения обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл физиологического раствора, место введения обложить льдом на 10-15 мин, при поступлении аллергена через рот, если позволяет состояние пациента, промыть желудок, дать слабительное, сделать очистительную клизму, при попадании аллергенов в нос или глаза промыть проточной водой;
• при кровотечении остановить внешнюю кровотечения посредством тампонады, повязок, кровоостанавливающих зажимов, пережима крупных артерий, жгута с фиксацией времени его наложения;
• при травматическом, болевом синдроме: иммобилизация; обезболивания в / в, в / м 50% раствором анальгина в дозе 0,1 мл / год жизни или даже при необходимости 1% раствором промедола в дозе 0,1 мл / год жизни, анестезия ингаляционная - окисью азота в смеси с кислородом (2:1 или 1:1), или в / м или в / в введением 2-4 мг / кг калип-Солу;
• при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция.

4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль, Гелофузина). Выбор препаратов, их соотношение, объем инфузии и скорость введения растворов определяется патогенетическим вариантом шока и характером основного заболевания. По шока в / в инфузии проводят до тех пор, пока пациент не выйдет из этого состояния, или пока не появятся минимальные признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Для предотвращения избыточного введения растворов постоянно контролируется центральное венозное давление (в норме его величина в мм вод. Ст. Равен 30/35 + 5 х количество лет жизни). Если он низкий - инфузия продолжается, высокий - прекращается. Обязательным также является контроль АД, диуреза.

5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны:

Гидрокортизон 10-40 мг / кг / сут;
или преднизолон 2-10 мг / кг / сут, при этом в первое введение половина суточной дозы, а другая половина - равномерно в течение суток.

6. При гипогликемии в / в ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл / кг.
7. При рефрактерной артериальной гипотензии и при наличии метаболического ацидоза его коррекция - 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл / кг под контролем кислотно-щелочного состояния.
8. Симптоматическая терапия (седативные, противосудорожные, жаропонижающие, антигистаминные, гемостатики, дезагреганты и др.)..
9. При необходимости проведения комплексного реанимационного обеспечения.

Пациенты с проявлениями шока должны госпитализироваться в отделение реанимации, где с учетом этиопатогенеза, клиники будет проводиться дальнейшее консервативное или оперативное лечение.

Анафилактический шок

Анафилактический шок - максимально тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, возникающей на введение аллергена на фоне сенсибилизации организма и характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС и реально угрожает жизни.

Причинно значимыми аллергенами развития артериального шока у детей могут быть:

• лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, рентгенконтрасты, антипиретики, гепарин, стрептокиназа, Аспара-гиназа, плазмозаменители - декстран, желатин)
• чужеродные белки (вакцины, сыворотки, донорская кровь, плазма)
• экстракты аллергенов для диагностики и лечения;
• яд насекомых, змей;
• некоторые пищевые продукты (цитрусовые, орехи и др.);
• химические соединения;
• пыльца растений;
• охлаждение тела.

На частоту и время развития артериального шока влияет путь введения аллергена в организм. В случае парентерального введения аллергена АШ наблюдается чаще. Особенно опасен в / в путь введения медикаментозного препарата, хотя развитие АШ вполне возможен при любом варианте поступление лекарственных средств в организм ребенка.

ДИАГНОСТИКА

Артериальный шок развивается быстро, в течение первых ЗО мин (максимально до 4 часов) с момента контакта с аллергеном, причем тяжесть шока не зависит от дозы аллергена. В тяжелых случаях коллапс развивается в момент контакта с аллергеном.

Выделяют пять клинических форм артериального шока:

1. Асфиктический (астматоидний) вариант - появляются и нарастают слабость, чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, надсадный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Кожные покровы резко бледные, далее - цианотичны. Пена у рта, удушье, экспираторная одышка с хрипами на выдохе. Возможно развитие ангионевротического отека лица и других частей тела. В дальнейшем при прогрессировании дыхательной недостаточности и присоединении симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.

2. Гемодинамический (кардиальной-сосудистый) вариант - появляются и нарастают слабость, шум в ушах, проливной пот, ангинозные боли в области сердца. Нарастает бледность кожи, акроцианоз. Прогрессивно падает артериальное давление, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены, аритмии сердечной деятельности, за несколько минут возможны потеря сознания, судороги. Летальный исход может наступить при росте явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Церебральный вариант - быстро нарастает очаговая неврологическая и общемозговая симптоматика.

4. Абдоминальный вариант - спастические разлитые боли в животе, тошнота, рвота, диарея, желудочно-кишечные кровотечения.

5. Смешанный вариант.

ШО К И Е Г О П Р О Я В Л Е Н И Я

Термин “ шок “ означает в переводе удар .

Это критическое, между жизнью и смертью, состояние организма, характеризующееся глубокими расстройствами и угнетением всех жизненных функций (дыхание, кровообращение, обмен веществ, функции печени, почек и др.). Шоковое состояние может возникнуть при тяжёлых травмах, обширных ожогах и больших потерях крови. Развитию и углублению шока способствуют болевые ощущения, охлаждение тела, голод, жажда, тряская перевозка пострадавшего.

Шок - это активная защита организма от агрессии среды .

В зависимости от причины, вызывающей развитие шокового состояния, различают:

1. Шок, обусловленный воздействием внешних причин: - травматический, возникающий в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавливание тканей и др.);

- ожоговый , связанный с ожоговой травмой (термические и химические ожоги);

- холодовый , развивающийся при воздействии низкой температуры ;

- электрический , являющийся следствием электротравмы.

2. Шок, вызванный воздействием внутренних причин:

- геморрагический , возникающий в результате острой и массивной кровопотери;

- кардиогенный , развивающийся при инфаркте миокарда;

- септический , являющийся следствием общей гнойной инфекции в организме.

Когда человек сталкивается с угрозой смерти его организм в состоянии стресса выделяет огромное количество адреналина.

ЗАПОМНИ! Колоссальный выброс адреналина вызывает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и кишечника.

Сосудистая сеть этих и многих других органов будет практически исключена из кровообращения. А такие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и отчасти лёгкие, получат крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация кровообращенияв надежде на то, что после преодоления экстремальной ситуации они вновь смогут приступить к нормальной жизнедеятельности.

ЗАПОМНИ!Только за счёт спазма сосудов кожи и её исключения из кровообращения компенсируется потеря 1,5 - 2 литров крови.

Вот почему в первые минуты шока, благодаря спазму прекапилляров и резкому повышению периферического сопротивления (ПС) , организму удаётся не только сохранить уровень артериального давления в пределах нормального, но и превысить его даже при интенсивном кровотечении.

Первые признаки развития шока:

Резкое побледнение кожных покровов;

Эмоциональное и двигательное возбуждение;

Неадекватная оценка ситуации и своего состояния;

Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях.

Способность забывать о боли в момент смертельной опасности объясняется тем, что в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество - эндоморфинол ( внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние лёгкой эйфории и обезболивает даже при тяжёлых травмах.

С другой стороны боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.

Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды (их аналог синтетический - преднизолон ), который значительно ускоряет обмен веществ в тканях.

Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия, чтобы уйти от опасности.

Различают две фазы шока:

- кратковременная эриктильная (период возбуждения) фаза наступает сразу после травмы и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, а также жалобами на боль. При полном сохранении сознания пострадавший недооценивает тяжесть своего состояния. Болевая чувствительность повышена, голос глуховатый, слова отрывистые, взгляд беспокойный, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное. Возбуждённое состояние быстро (в течение нескольких минут), реже постепенно, переходит в угнетённое, сопровождающееся понижением всех жизненных функциёй.

- торпидная фаза (период угнетения: лат. torpidum- торможение) характеризуется общей слабостью и резким падением артериального давления. Дыхание становится частым и поверхностным. Пульс частый, неровный, нитевидный (едва прощупывается). Лицо бледное, с землистым оттенком, покрыто холодным липким потом. Пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает, к окружающим относится безразлично, зрачки расширены, сознание сохранено. В тяжёлых случаях возможны рвота и непроизвольное мочеиспускание.

Эта фаза, как правило, заканчивается смертью и считается необратимой .

Если в течении 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведёт к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключённых из кровообращения. Таким образом, то что играло защитную роль на начальном этапе и давало шанс на спасение, станет причиной смерти через 30 -40 минут.

Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокислённых продуктов обмена - ацидоз, нехватку кислорода - гипоксиюи омертвение в живом организме отдельных органов и тканей - некроз.

Эта стадия очень быстро сменяется агонией и летальным исходом .

КОМПЛЕКС ПРОТИВОШОКОВЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Необходимо освободить пострадавшего от действия травмирующего фактора;

Обеспечить остановку кровотечения;

Для стабилизации дыхания обеспечить приток свежего воздуха и придать положение, обеспечивающее дыхание;

Дать обезболивающие препараты (анальгин, баралгин, пенталгин);

Дать средства, тонизирующие деятельность сердечно- сосудистой системы (корвалол - 10-15 капель, кордиамин, настойку ландыша);

Пострадавшего следует согреть;

Дать обильное тёплое питьё (чай, кофе, вода с добавлением соли и пищевой соды - 1 чайная ложка соли и 0,5 чайной ложки соды на 1 л воды);

Произвести иммобилизацию травмированных частей тела;

В случае остановки сердечной деятельности и дыхания следует принять срочные реанимационные меры (ИВЛ, наружный массаж сердца);

ПОСТРАДАВШЕГО НЕЛЬЗЯ ОСТАВЛЯТЬ ОДНОГО!

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
• гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
• перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

• шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
• шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
• шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
• шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

• гиповолемический шок;
• нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
• травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
• инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
• септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
• кардиогенный шок;
• анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
• комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов - иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

• паралич нервов, иннервирующих сосуды;
• истощение вазомоторного центра;
• нервно-кинетические расстройства;
• нарушение функции эндокринных желез ;
• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
• капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая)
2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

• кровопотеря;
• плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
• потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

• Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
• Вторая стадия - прогрессирующая.
• Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

• олигоанурию (с развитием отёков);
• азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
• увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
• слабость, головная боль, подёргивание мышц;
• тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
• диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
• сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

• потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
• нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

• Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
• Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
• Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
• Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания