Деструкции легких. Инфекционная деструкция лёгких Деструкция легочной ткани
Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.
Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.
Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.
Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.
По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:
- По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
- По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
- По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
- По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
- По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
- По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
- Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
- По характеру течения (острые, подострые, хронические).
Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.
Симптомы инфекционной деструкции легких
До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".
Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.
Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.
Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.
Лечение инфекционной деструкции легких
Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.
Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.
Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.
При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ.Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, которые характеризуются воспалительной инфильтрацией и дальнейшим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) ткани легких вследствие влияния неспецифичных инфекционных возбудителей. Выделяют три формы таких деструкций: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легких.
Этиология.
Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. В 60-65% причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии; анаэробные кокки. Инфекционные деструкции легких, которые вызваны аспирацией ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и бактероидами.
В 30-40% больных они вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями.
Факторы, которые оказывают содействие развитию ИДЛ: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, продолжительное пребывание на холоде, грипп.
Патогенез .
Возбудители ИДЛ проникают к паренхиме легких через дыхательные пути, реже геметогенно, лимфогенно, путем распространения из соседних органов и тканей. Большое значение имеет аспирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также и желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при закрытых травмах и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе сначала наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавленном легочной ткани и формированием полости распада, которая окружена грануляционным валом.
В дальнейшем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с формированием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с влиянием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается распространенный некроз легочной ткани без четких границ.
Важным патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронохопульмональной защиты.
Классификация.
Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
Аэробная и/или условно-аэробная флора.
флора.
Смешанная аэробно-анаэробная флора
Небактериальные возбудители (грибы, более простые)
Патогенез (механизм инфицирования).
Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмоническте, обтурационные.
Гематогенные, в том числе эмболические.
Травматические.
Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
Клинико-морфологическая форма.
Абсцессы гнойные.
Абсцессы гангренозные
Гангрена легких.
Расположение в пределах легкого.
Периферические.
Центральные.
Распространенность патологического процесса.
Одиночные.
Множественные.
Односторонние.
Двусторонние.
С поражением сегмента.
С поражением доли.
С поражением больше одной доли.
Тяжесть течения.
Легкое течение.
Течение средней тяжести.
Тяжелое течение.
Крайне тяжелое течение.
Наличие или отсутствие осложнений.
Неосложненные.
Осложненные:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
легочное кровотечение;
бактериемический шок;
острый респираторный дистресс-синдром;
сепсис (септикопиемия);
флегмона грудной стенки;
поражение противоположной стороны при первичном поражении одной стороны;
другие осложнения.
Характер течения.
Острое.
С подострым течением.
Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).
^ Абсцесс легкого.
АЛ - неспецифичное воспаление легочной ткани, которая сопровождается ее распадом в виде ограниченного очага и формированием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
В 10-15% больных возможен переход процесса в хроническую форму, в которой можно свидетельствовать лишь через 2 мес. течения заболевания.
Клиническая картина: до прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, профузные поты, сухой кашель с болью в грудной клетке на стороне поражения, осложненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или дыхательной недостаточностью, возникающей рано. При перкуссии легких - интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда - бронхиальное. Осмотр: бледность кожи, иногда цианотический румянец на лице, более выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение - на «больном» боку. Пульс учащается, может быть аритмичным. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоне сердца приглушенные.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл) - отхаркивание мокроты «полным ртом», гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких - над очагом поражения звук укорочен, реже - тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в пустоте, аускультативно - мелкопузырчатые хрипы; на протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, снижение аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часового стекла».
^ Лабораторные данные.
ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании - постепенное уменьшение изменений, при плохом и при хронизации - признаки анемии, увеличение СОЭ.
ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндррия, микрогематурия.
БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобину, α 2 - и γ-глобулинов, при хроническом - снижение уровня альбуминов.
Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы геметоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыву в бронх - инфильтрация легочной ткани, после - просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
^
ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ.
ГЛ - тяжелое патологическое состояние, которое отличается распространенным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, который не склонен к ограничению и быстрому гнойному расплавлению.
^ Клиническая картина:
Общее тяжелое состояние: температура тела гектическая, выраженная интоксикация, похудение, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.
Боль в грудной клетке, которая усиливается при кашле.
При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при нажатии стетоскопом в этом участке появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участка более высокого звука.
При аускультации дыхания над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над зоной поражения.
^ Лабораторные данные.
ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ.
ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия.
БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α 2 - и γ-глобулинов, трансаминаз.
^ Общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый, при стоянии формируется три слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоит из гнойного детрита и остатков легочной ткани, которая распадается; также присутствуют эластические волокна и большое количество нейтрофилов.
^ Рентгенологическое исследование.
До прорыва в бронх - массированная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну или две доли, а иногда и все легкое.
После прорыва в бронх - на фоне массированного затемнения определяются множественные, часто мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости.
^ Лечение нагноительных заболеваний
В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.
Лечение нагноительных заболеваний легких должно осуществляться в специализированных отделениях по следующим основным направлениям:
^ 1. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.
Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, используются также витамины группы В.С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, магния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:
реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 - 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форсировать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитарной массы по 250 - 500 мл 1-2 раза в неделю.С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.
По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
^
2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре).
Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор калия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия.Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомендуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.
^ 3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.
Современная химиотерапия является важной составной частью лечения и первоначально проводится эмпирически, а в последующем корректируется в соответствии с результатами исследования мокроты с выявлением микробов – возбудителей воспалительного процесса и определением их чувствительности к применяемым антибиотикам.Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериальных средств.
Химиотерапию следует начинать c амоксицикллина (250-500 мг/сут), триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом (до 800 мг/сут), доксициллина (100 мг/сут), эритромицина (250-500 мг/сут). При отсутствии выраженного клинического эффекта или появлении симптомов аллергии рекомендуется использовать цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, макролиды (кларитромицин, азитромицин) и хинолоны (офлоксацин, дипрофлоксацин).
При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.
Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).
При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).
При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.
Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратами заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.
При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.
^ 4. Коррекция иммунологической реактивности больных.
Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни используют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифической защиты.Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.При тяжелом течении нагноительных процессов применяют антистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).
У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день введение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 - 50 мл.
Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекционном процессе или тенденции к затяжному течению проводят иммуномодулирующую терапию.
Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцитоза и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назначается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сут в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, противопоказаний к нему нет.
Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной системы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.
Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 - 0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.
Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 - 100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25%-ном растворе новокаина по 10 - 30 мг в течение 5-20 дней.
Продолжительность консервативной терапии может быть различной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.
Недостаточность функции внешнего дыхания.
Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т.е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и углекислоты в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение воздуха), во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и углекислоты, которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол кровь, а углекислота диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания легких и бронхов приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Винтрихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.
В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания тесно связана с функцией системы кровообращения; при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является важным элементом ее компенсации.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.
При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них не возникает.
Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) даже при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких) компенсация дыхательной недостаточности достигается в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т.е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т.е. ценой больших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов; уменьшается максимальная легочная вентиляция (МВ), падает коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т.д.
Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочная кислота и др.).
В более поздний период к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникновения дистрофических изменений в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию – рефлекс Эйлера-Лильестрандта (при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол). В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще боле затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях большого круга (т.н. легочное сердце).
В зависимости от причин и механизма возникновения легочной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный (комбинированный).
Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита – воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например опухолью и т.д.). При спирографии определяется выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ 1 при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).
Рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спаданию: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т.д. при этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничения глубины максимально возможного вдоха, т.е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствии для динамики дыхательного акта, т.е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.
Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них: встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.
Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также при увеличении так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, при тромбоэмболиях и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной вентиляции степени выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. По патогенезу близко к этому типу легочной недостаточности примыкают случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого – частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, когда наблюдаются и гипоксемия и гиперкапния.
Так называемая респираторная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмоноза, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождаются гиперкапнией, поскольку скорость диффузии СО 2 в 20 раз выше, чем таковая кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.
Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.
Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы) и хроническую дыхательную недостаточность.
Различают также три степени и три стадии ДН. Степени ДН отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени ДН (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени уже в покое наблюдается одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения от нормальных легочных проб.
Выделение стадий ДН при ХЗЛ отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.
Причины инфекционных деструкций легких
Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.
У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.
Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.
В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.
Патогенез инфекционных деструкций легких
Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).
Классификация инфекционных деструкций легких
- Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
- Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
- Облигатно анаэробная флора.
- Смешанная аэробно-анаэробная флора.
- Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
- Патогенез (механизм инфицирования).
- Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
- Гематогенные, в том числе эмболические.
- Травматические.
- Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
- Клинико-морфологическая форма.
- Абсцессы гнойные.
- Абсцессы гангренозные.
- Гангрена легкого.
- Расположение в пределах легкого.
- Периферические.
- Центральные.
- Распространенность патологического процесса.
- Единичные.
- Множественные.
- Односторонние.
- Двусторонние.
- С поражением сегмента.
- С поражением доли.
- С поражением более одной доли.
- Тяжесть течения.
- Легкое течение.
- Течение средней тяжести.
- Тяжелое течение.
- Крайне тяжелое течение.
- Наличие или отсутствие осложнений.
- Неосложненные.
- Осложненные:
- пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
- легочное кровотечение;
- бактериемический шок;
- острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
- сепсис (септикопиемия);
- флегмона грудной стенки;
- поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
- прочие осложнения.
- Характер течения (в зависимости от временных критериев).
- Острые.
- С подострым течением.
- Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).
Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Инфекционная деструкция легких - патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого , а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).
Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).
Этиология инфекционной деструкции легких:
- Посттравматическая
- Постпневмоническая
- Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
- Гематогенная (в результате сепсиса)
- Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)
Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.
Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа - с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.
Гангрена легкого - обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани - секвестры .
Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) - промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном - формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.
Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) - эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.
Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):
- Недренированный абсцесс
- Частично дренированный абсцесс
- Дренированный абсцесс
Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 - недренированный абсцесс; 2 - образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 - частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 - остаточная полость (ложная киста легкого)
1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом - рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.
Рисунок 2. А - Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б - частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости
При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.
2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада - в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).
Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А - рентгенограмма в прямой проекции. Б - рентгенограмма в левой боковой проекции
Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.
Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А - определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого
По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется - определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.
Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).
3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).
Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А - остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б - остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань
В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.
При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).
Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А - рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б - рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого
Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.
В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).
Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.
Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.
Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А ) и в правой боковой (Б ) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого - период обострения . В, Г - рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями
В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).
При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение - прорыв гнойника в плевральную полость , что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса ) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).
Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А - в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В - увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г - рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) - в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.
Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого . При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.
Абсцедирующая (деструктивная) пневмония
При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.
Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А - в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б - отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В - полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений
Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада - в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.
Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого - так называемая «шаровидная» пневмония . В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).
Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А ) и левой боковой (Б ) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г - рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации
Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента : 1) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.
Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гипопротеинемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислородотерапии.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага , включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хирургические манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов.
К ним относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муколитиков и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.
Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродренирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметизм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации.
Антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкций, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами.
При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфекции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна к левомицетину и линкомицину, тогда как антибиотики из группы аминогликозидов (например, стрептомицин, канамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.
Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо капельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества.
В качестве основы для приготовления инфузата используется 1 л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сигмамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (100омг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства. Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.
Неоперативное лечение острых инфекционных деструкций легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Радикальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного.
Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции
следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмонэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная инфильтрация в области корня редко позволяют выполнить лобэктомию или билобэктомию. Прогноз при инфекционных деструкциях легких представляется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%. а при гангрене легких - до 40% и даже выше.
Среди выживших больных у 25-35% наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизительно у 50% выздоровление квалифицируется как клиническое. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что клинические проявления легочного нагноения у больного отсутствуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, кровохарканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% больных формируется хронический абсцесс легкого.
Загрузка...
