III. Диагностика и лечение инфекционно-токсического шока (итш)

Инфекционно-токсический шок – генерализованная реакция организма на массивное проникновение инфекционных агентов и их токсинов в кровеносное русло. Состояние относится к категории неотложных ситуаций. Входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка кишечника, легкие, мочевые пути, желчные протоки и пр.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает на фоне запущенных инфекционных процессов. В большинстве случаев возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы. Также патологический процесс может возникать при грибковом или вирусном поражении организма.

Факторы, способные спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока:

• послеоперационные воспалительные процессы;
• иммунодефицитные состояния;
• сепсис в послеродовом периоде;
• раны, ожоги;
• инъекционная наркомания;
• инфекционные заболевания (как острые, так и хронические).

Формы заболевания

Инфекционно-токсический шок бывает двух видов:

• обратимый (ранний, поздний и устойчивый);
• необратимый.

Стадии заболевания

В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 стадии патологии:

1. Компенсированная.
2. Субкомпенсированная.
3. Декомпенсированная.

На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов.

Симптомы

Для клинической картины инфекционно-токсического шока характерны:

• высокая лихорадка (до 40-41 °С);
• судороги;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• тошнота, рвота;
• выраженная головная боль;
• озноб;
• диффузная сыпь;
• гиперемия слизистых оболочек;
• почечная недостаточность;
• спутанность сознания;
• коматозное состояние.

На стадии субкомпенсации температура тела нормализуется, кожные покровы бледнеют, давление снижается еще больше. Отмечается заторможенность, появляется одышка.

В стадии декомпенсации больной без сознания или находится в прекоматозном состоянии. Пульс нитевидный, дыхание поверхностное. Могут наблюдаться судороги, цианоз кожных покровов.

Диагностика

В целях диагностики инфекционно-токсического шока проводят:

• определение инфекционного агента в образцах крови;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• инструментальное обследование (ЭКГ, УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографию и т. п. – в зависимости от индивидуальных показаний).

В большинстве случаев возбудителями инфекционно-токсического шока являются грамотрицательные микроорганизмы.

Необходима дифференциальная диагностика с гипогликемической комой, тяжелыми формами сыпного и брюшного тифа, анафилактическим и геморрагическим шоком.

Лечение

Неотложная медицинская помощь при развитии инфекционно-токсического шока подразумевает:

• инфузионную терапию;
• катетеризацию вены и мочевого пузыря;
• введение одного из кристаллоидных растворов;
• оксигенотерапию;
• контроль артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Транспортировка пациента производится по возможности быстро и щадяще. Транспортабельны только больные с ранней стадией инфекционно-токсического шока. При наступлении клинической смерти проводится весь комплекс реанимационных мероприятий.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное. Выбор препаратов медикаментозной терапии зависит от типа возбудителя, вызвавшего развитие патологического процесса. В ряде случаев проводят плазмаферез, гемосорбцию. Показаны инфузионная терапия, оксигенотерапия, назначение общеукрепляющих препаратов, иммуномодуляторов. Отмена кристаллоидных растворов возможна исключительно после нормализации показателей артериального давления. Лечебные мероприятия проводятся даже на терминальной стадии инфекционно-токсического шока. Искусственная нутриционная поддержка осуществляется в форме энтерального (зондового) или парентерального (внутривенного) питания.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями инфекционно-токсического шока могут быть:

• энцефалопатия;
• отек головного мозга;
• метаболический ацидоз;
• рабдомиолиз;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Прогноз

При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность обычно восстанавливается спустя 2-3 недели от начала лечения. На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов. При развитии ДВС-синдрома отмечается высокая смертность пациентов.

Профилактика

В целях предупреждения развития инфекционно-токсического шока рекомендуются:

• общеукрепляющие меры;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• обработка антисептическими препаратами повреждений с нарушением целостности кожного покрова.

Кроме того, женщинам не следует использовать гигиенические тампоны и средства барьерной контрацепции на протяжении трех месяцев после родов.

До того как оказывать неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, следует . Нельзя ждать осложнений симптомов!

При инфекционно-токсическом шоке неотложная помощь оказывается в первую очередь для сохранения жизненно важных функций организма. После госпитализации больного доставляют в отделение реанимации. Там проводится терапия, помогающая устранить метаболические нарушения, спровоцированные гипоксией и интоксикацией. Происходит назначение подходящих антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды) выполняется посев крови. В дальнейшем важно провести санацию очагов инфекции, спровоцировавших инфекционно-токсическое осложнение.

Причины инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок - состояние, спровоцированное действием микроорганизмов и их токсинов. ИТШ возникает при бактериальных (стафилококк, сальмонелла, менингококк, стрептококк, пневмококк) и вирусных инфекциях.

Независимо от того, что токсичные продукты жизнедеятельности вырабатывают практически все микроорганизмы, далеко не все они провоцируют развитие шока. Прежде всего таким качеством обладают токсины белковой природы. Это обусловлено 2 причинами:

• относительно большие размеры белка, помогающие «прицепиться» наибольшему числу антигенов, вызывающих реакцию иммунной системы;
• связь белка с ферментными центрами, которые и реализовывают негативное воздействие на иные молекулы.

Кокки считаются самыми мощными белковыми токсинами. Золотистый стафилококк синтезирует белки, соединяющие иммуноглобулины и разлагающие коллаген, а стрептококк провоцирует растворение некоторых клеток крови.

Предрасполагающими факторами инфекционно-токсического осложнения являются:

• открытые и закрытые раны (порезы, ссадины, ушибы);
• применение гигиенических тампонов;
• , послеродовой сепсис;
• недавнее хирургическое вмешательство;
• эндокардиты;
• инфекционные болезни (брюшной тиф, сальмонеллез, пневмония, грипп);
• аллергический контактный дерматит;
• заболевания ЛОР органов (тонзиллит, синусит, трахеит).

Риск развития бактериотоксического шока возрастает у людей, страдающих от алкогольной или наркотической зависимостью, больных диабетом, ВИЧ, СПИД и других состояниях, «оказывающих помощь» в подрыве работы иммунной системы.

Симптомы

Врач-педиатр Джеймс К. Толд ввел в 1978 году термин инфекционно-токсический шок.

По течению выделяют 4 стадии ИТШ:

1. Температура поднимается до 38-40 С, АД в норме, пульс и дыхание учащаются, больной возбужден, беспокоен, возникает головная боль, миалгии, диурез не изменен. Это состояние раннего обратимого шока.

2. Далее проявления становятся более выраженными, систолическое АД снижается до 60-90 мм рт. ст., диастолическое может вообще не определяться, выраженная тахикардия (свыше 100 уд/мин), пульсовая волна еле ощутимая, слабого наполнения, выраженное тахипноэ, вялость и апатия. Расстройство кровообращения налицо: кожный покров влажный, синюшный и холодный.

3. Развивается декомпенсированное состояние, возникают симптомы полиорганной недостаточности: сознание помрачено, нитевидный пульс, резкая тахикардия, АД критически низкое или нулевое, патологические рефлексы, олигурия или анурия (отсутствие мочевыделения), зрачки сужены, «маскообразное лицо», реакция на свет ослаблена, возможны судороги.

4. Агональное состояние: отсутствие реакции зрачков на свет и сознания, тонические судороги, зрачки расширены, общая гипотермия (снижение температуры тела), выраженное диспноэ, кожа землистого оттенка. Эти признаки указывают на скорую смерть организма.

Для инфекционно-токсического шока существует один характерный симптом: мелкоточечная диффузная сыпь, главным образом локализуется на ладонях и подошвах, не сливается между собой. Поверхность кожи гиперемирована, как после солнечного ожога. При верно оказываемой помощи примерно через 12-14 дней сыпь исчезает, а поврежденный эпителий слущивается.

У детей заболеванию, как правило, сопутствуют менингококковая инфекция, скарлатина, дизентерия и дифтерия. Симптомы формируются в течение 1-2 суток. Для малышей характерны резкая гипертермия до 40-41 С, сильный озноб, судороги и рвота. Если патология спровоцирована менингококком, то возникает геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями звездчатой формы.

Прогноз

Исход инфекционно-токсического шока обусловлен скоростью его распознания, оказания квалифицированной помощи, правильно проведенного антибактериального лечения, а также успешности устранения основного очага инфекции.

Чаще всего патология заканчивается смертельным исходом в первые часы после развития первых симптомов шокового состояния. Когда патология спровоцирована действием токсинов стрептококка на организм, летальность достигает 64%. Общий уровень летальности – 40%. При отсутствии квалифицированной помощи пациент умирает в результате артериальной гипотензии, сердечной или полиорганной недостаточности. До сих пор ранняя диагностика и лечение ИТШ остаются важными задачами медицины.

При своевременной помощи и правильном лечении, человек выздоравливает через 14-21 день.

ИТШ довольно редкое явление. По проведенным в 2004 году исследованиям выявили, что каждый год заболеванием страдает 4 пользователя гигиенических тампонов из 100 000. В детском возрасте развивается реже, чем во взрослом.

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

Следить за высотой температуры, пульсом и АД;

Контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;

- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;

- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;

- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;

- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

Прекратить введение препарата;

Опустить головной конец кровати;

Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

Ввести ротовой воздуховод;

Дать увлажнённый кислород;

Следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;

- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;

Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;

Санация верхних дыхательных путей;

Перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.

Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.

Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

Влажные обёртывания;

Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Обдувание вентилятором;

Обтирание кожи 70 0 спиртом;

Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

Контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

Литические смеси:

а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл

пипольфен 2,5 % - 1-2 мл

новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно

б) анальгин 50 % - 2 мл

димедрол 1 % - 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно

Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

Контроль температуры, пульса, АД;

При возбуждении - мягкая фиксация больного;

Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;

Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;

Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

Люмбальная пункция;

При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

Оказание помощи при рвоте и диарее;

Контроль пульса, АД и температуры тела;

Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

Гематологический:

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

Следить за поведением больного;

Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

Оказание помощи больному во время рвоты;

Обеспечение питьевого режима;

Контроль за пульсом и АД;

Ограничение двигательного режима;

При возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;

Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

Придать больному полусидячее положение;

Обеспечить доступ свежего воздуха;

Освободить больного от стесняющей одежды;

Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

Следить за дыханием, пульсом АД;

Теплое укутывание пациента;

Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);

Горчичники на грудную клетку;

Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;

Преднизолон 30 мг внутримышечно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

Следить за диурезом;

Контроль пульса, АД, дыхания;

Следить за поведением больного;

Оказание помощи прирвоте;

Следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;

Инсулин - 12 ЕД подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;

Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

Контроль за температурой, пульсом и АД;

Тщательный осмотр стула;

Абсолютный покой;

Пузырь со льдом на живот;

Уход за слизистыми полости рта;

Голод в течение 10-12 часов;

Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

Через 10-12 часов желе, кисель;

На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

Щадящая пальпация живота;

Обязательный осмотр стула;

Контроль свёртывающей системы крови;

Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;

Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Инфекционно-токсический шок – это реакция организма на массированное проникновение в кровь патогенных микроорганизмов и результатов их жизнедеятельности. Патологию ошибочно путают с септической формой. Домашнее лечение в данном случае невозможно. Пациента следует немедленно доставить в стационар. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, показана массированная антибиотикотерапия и подключение больного к аппарату ИВЛ.

Инфекционно-токсическим шоком называют угрожающее жизни состояние. Он связан с нарушением циркуляции крови.

В международной классификации болезней МКБ-10 этому синдрому присвоен код A48.3. Сборная категория объединяет разные виды патологий.

Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в активизации специфических медиаторов воспалительного процесса – цитокинов под действием бактериальных агентов. Изменяется иммунное состояние организма, нарушаются процессы кровообращения, ткани не получают необходимых питательных веществ. Бактериально-токсический шок – реакция организма на действие продуктов жизнедеятельности патогенной флоры.

Смертность на фоне ИТШ, даже при оказании неотложной помощи, составляет от 70 до 90% случаев.

Как вовремя определить шок

Определить состояние инфекционно-токсического шока без помощи медицинского работника возможно по характерной симптоматике. На что следует обратить внимание:

• предшествующая травма, бактериальная инфекция;
• развитие судорог;
• пиретические значения температуры тела;
• частое дыхание;
• возбуждение и нарушение сознания;
• резкое и не поддающееся коррекции снижение давления;
• появление высыпаний по внешнему виду, напоминающих солнечный ожог;
• утрата сознания, кома.

На бытовом уровне достаточно одного симптома, чтобы заподозрить развитие инфекционно-токсического шока. Требуется вызвать скорую помощь.

Алгоритм для постановки дифференциального диагноза разработан в США в 1981 году. Диагностические признаки патологического синдрома:

• температура выше 39,5 градуса;
• систолическое давление ниже 90 мм рт. ст. на фоне тахикардии с частотой сердечного ритма от 90 ударов в минуту;
• сыпь с локализацией на стопах и ладонях. Через 2 недели кожные покровы начинают шелушиться;
• полиорганная недостаточность – вовлечение в процесс более 3 систем организма. Может быть гиперемия слизистых оболочек организма, почечная и печеночная недостаточность, сочетающаяся с поражением ЦНС.

В клинических анализах определяется лейкоцитоз, избыток билирубина и трансаминаз, нарушение водно-электролитного баланса.

В каких случаях развивается

Инфекционно-токсическое поражение не возникает спонтанно. Всегда предшествует бактериальное инфицирование, травма, оперативное вмешательство, в акушерстве – роды с осложненной беременностью, аборты (в 99,9% внебольничных случаев прерывания беременности) или осложнения послеродового периода.

Факторы, способствующие развитию инфекционно-токсического шока:

• обширные раны, в том числе закрытые;
• ожоги;
• наличие хирургического вмешательства в недавнем прошлом;
• осложнение родов;
• гайморит, воспалительные процессы в дыхательной системе;
• ВИЧ-инфекция;
• внутривенные инъекции наркотических веществ;
• брюшной тиф.

Степени инфекционно-токсического шока

Выделяют 3 степени инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ и характерная симптоматика

Тактика ведения пациента зависит от стадии развития шокового состояния. Механизм оказания помощи прописан в протоколах ВОЗ. На практике четкое разграничение важно только для пациентов с кишечными инфекциями.

Может ли бактериально-токсический шок появиться при пневмонии

Пневмония – тяжелое заболевание дыхательной системы, вызванное поражением бактериальной флорой, вирусами, как реакция гиперчувствительности организма.

Виновниками развития пневмонии являются золотистый стафилококк, пневмококк, некоторые виды стрептококков.

Жизнедеятельность патогенных организмов сопровождается продукцией токсинов, которые участвуют в патогенезе и требуются бактерии для защиты от прочих микроорганизмов. Такие белковые соединения вызывают инфекционно-токсический шок при пневмонии.

Попадание патогенной флоры в системный кровоток возможно либо через легочную ткань, либо при несоблюдении правил асептики во время врачебных манипуляций, при установке катетера.

Неотложная помощь при шоке

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке прописана в проколах и рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения, Минздрава РФ.

Общие приемы не зависят от причины ИТШ. Они стандартны в хирургической практике, в гинекологии, педиатрии. Результат лечения зависит от возраста, тяжести пациента, наличия хронических заболеваний, причин ИТШ, реакции на медикаментозную терапию, степени поражения внутренних органов.

У детей

При развитии инфекционно-токсического шока у ребенка следует вызвать неотложку. До приезда бригады скорой помощи нужно оказывать доврачебную помощь.

Действия родителей:

1. Дать жаропонижающее – ибупрофен, парацетамол.
2. Открыть окна – позволит снизить вероятность развития гипоксии.
3. Убрать стесняющую движения одежду.
4. По возможности напоить малыша горячим чаем. Обязательно с сахаром, организму необходима глюкоза.
5. Уложить на кровать, ноги в приподнятом положении.

Бригада скорой помощи доставляет ребенка в реанимационное отделение. Инфузионное введение медикаментозных средств должно быть начато еще на стадии транспортировки маленького пациента.

На базе стационара начинают капельное введение кортикостероидов. При улучшении состояния повторную инфузию проводят через 6 часов, при отсутствии положительной динамики – через 30 минут после введения первой дозы.

Обязательно проводят процедуры по предупреждению обезвоживания и после стабилизации самочувствия малыша переводят в инфекционное отделение. Далее тактика ведения пациента зависит от причин, вызвавших шок инфекционно-токсического вида.

Схема оказания неотложной помощи у взрослых пациентов аналогична тактике ведения детей в состоянии инфекционно-токсического шока.

Обязанности врача скорой помощи:

• провести клинический осмотр пациента;
• зафиксировать показатели температуры, давления, частоту сердечных сокращений;
• обеспечить приток воздуха, оптимально – подать кислород;
• установить катетеры в магистральные кровеносные сосуды (анатомия подключичных вен), мочевой пузырь – для контроля диуреза;
• начать инфузионное введение лекарственных препаратов.

На базе реанимации проводятся мероприятия по стабилизации пациента, начинают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия.

При определении возбудителя инфекции – узкоспециализированными медикаментами.

Дополнительно проводят детоксикационные мероприятия, санацию кишечника. Показано парентеральное питание. Далее лечение инфекционно-токсического шока проводится с учетом причин, вызвавших патологию.

Чем опасно патологическое состояние

Последствия инфекционно-токсического шока даже при качественном лечении и отсутствии осложнений довольно тяжелые. Длительное пребывание на аппарате ИВЛ, на парентеральном питании. На прогноз пациента оказывает влияние факт отказа или нарушения работы того или иного органа во время шокового состояния.

Летальность от ИТШ на настоящем этапе развития медицины остается высокой. Если обнаружены первые проявления, следует экстренно доставить пациента в клинику.

Шок инфекционно-токсического типа является осложнением, следствием некачественного или самостоятельного лечения. При любых бактериальных заболеваниях и отсутствии положительной динамики в течение 3 суток следует обратиться к врачу. Убережет от возможных неприятностей и утраты здоровья, в некоторых случаях — жизни.

Что это такое? Инфекционно-токсическим шоком называют критическое, то есть угрожающее жизни состояние, возникшее вследствие попадания в организм человека определенного количества живых микроорганизмов.

Вызывают его, всасываясь в кровь человека, те токсины, которые микроб выделяет, будучи живым (экзотоксины), а также те его структуры, которые высвобождаются при его гибели (эндотоксины). В результате развивается нарушение микроциркуляции и метаболизма, приводящее к недостаточной доставке или усвоению кислорода внутренними органами.

Из-за такого состояния и происходит изменение (не обязательно – угнетение) деятельности всех жизненно важных систем органов. Инфекционно-токсический шок требует оказания неотложной помощи с продолжением лечения человека в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Чем вызывается состояние

Почему развивается инфекционно-токсический шок, и что это такое? Самим словом «шок» в медицине называют состояние, сопровождающееся прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов в результате несоответствия доставки кислорода и его потребления. При этом регистрируется снижение артериального давления, нарушение сознания (как по типу его угнетения, так и по типу возникновения неадекватности, бредового состояния), снижение количества выделяемой мочи, изменения ритма дыхания.

Есть гиповолемический шок, который развивается вследствие или кровопотери, или потери жидкости с поносом, рвотой; есть шок анафилактический, когда сосуды настолько расширяются из-за действия аллергена, что того объема крови, который в них был, перестает хватать для нормального кровоснабжения органов.

Инфекционно-токсический шок может осложнять течение разных болезней, вызванных именно живым возбудителем, а не его токсинами (например, ботулизм вызывается ботулотоксином, и такой вид шока он не вызывает). Это состояние может осложнять течение не только таких инфекционных болезней, как , менингококковая инфекция, сибирская язва или чума.

Оно может развиться и при хирургических заболеваниях (флегмонах, абсцессах, гнойных патологиях внутренних органов, мочевыводящих путей), и в акушерстве (при патологических родах, абортах). При любом заболевании, которое сопровождается попаданием бактерий в кровь, возможно развитие этого вида шока.

Механизм, по которому каждый из видов бактерий вызывает данный вид шока, индивидуален, определяется набором факторов агрессии, имеющимся у различных микроорганизмов.

Патогенез инфекционно-токсического шока

Также эндотоксин связывается с белками сыворотки крови. На такой комплекс реагируют лейкоциты, и выделяют огромное количество своих медиаторов. У грамположительной флоры нет эндотоксина, но есть специфические антигены или другие вещества, которые, реагируя с клетками иммунитета и веществами, содержащимися в крови человека, в результате провоцируют развитие такого же сосудистого ответа.

В ответ на выработку различных медиаторов в тканях организма происходит следующая реакция: спазмируются мелкие капилляры, из-за этого открываются прямые артерио-венозные сообщения. Кровь, обходя капиллярное русло, направляется из артерий сразу в вены, выключаясь из кровотока.

Сердце из-за этого начинает хуже сокращаться. В ответ на это вырабатываются гормоны, повышающие артериальное давление и задерживающие натрий и жидкость в организме. Они также «включают» анаэробный метаболизм, чтобы хоть на небольшое время оптимизировать кровоснабжение и углеводный обмен в миокарде и мозге. Если на данном этапе человеку оказать помощь, то шок перестает развиваться дальше, включаются собственные компенсаторные механизмы – необратимых нарушений внутренних органов не происходит.

Если помощь не оказывается, развитие шока продолжается. Гипоксия и сдвиг pH в тканях стимулируют выработку адреналина и норадреналина, из-за чего сосуды еще больше суживаются, клетки крови в них «склеиваются» и перестают выполнять свою функцию. Прекапилляры в тканях расширяются, и еще 10% так нужной организму крови депонируется в них, выключаясь из общего кровотока.

В таких условиях легкие не могут обеспечивать нормальный газообмен; к сердцу не поступает достаточного количества крови (при том, что протолкнуть ее по сосудам становится труднее); снижается кровоток в почках – гибнут ее важнейшие структуры. Печень в создавшихся условиях не может ни вырабатывать необходимые белки, ни обезвреживать токсины; уровень гликогена в ней снижается, полученная в результате глюкоза идет на поддержание функций мозга и сердечной мышцы.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина и глюкагона, также выделяет в кровь вещества, токсично действующие на миокард. В пищеварительном тракте: развивается , ишемия кишечника приводит к перемещению нормальной его флоры в кровь, что дополнительно может вызвать .

Из-за длительного существования органов в таком состоянии в крови увеличивается накопление кислых продуктов. Это изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровоснабжение, может привести к необратимым последствиям и смерти человека.

Первая помощь при инфекционно-токсическом шоке

Если же время упущено, и вы видите, что кожа человека стала бледной, холодной на ощупь, его ногти приобрели несколько синеватый оттенок, а при надавливании на ноготь белое пятно остается более 3 секунд, сам человек стал заторможенным, его пульс – слабый и частый, действия оказывающего первую немедицинскую помощь, такие:

• вызвать «Скорую помощь»;
• одежду снять или расстегнуть;
• уложить человека так, чтобы головной конец его был приподнят на 10-15°;
• укутать больного;
• под ноги положить грелку;
• обеспечить приток свежего воздуха.

• постановка внутривенного катетера и срочное начало капельного введения растворов;
• увеличения процента поступающего к человеку кислорода с помощью маски, носовых канюль;
• внутривенное введение гормонов-глюкокортикоидов («Преднизолона», «Дексаметазона»);
• транспортировка больного в стационар.

К какому врачу обратиться для лечения?