Интоксикация центральной нервной системы симптомы. Токсические поражения нервной системы

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.

Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.

2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.

Лечение

При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.

При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.

При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.

Абстинентный синдром

Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.

При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.

Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.

В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.

Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.

Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.

Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.

Лечение

Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.

В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.

Клиника

Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.

В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.

Лечение

Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.

Отравление угарным газом

Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.

Клиника

При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.

При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.

После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.

Лечение

Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).

Наркотические анальгетики

При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.

Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.

Отравление свинцом

Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.

Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.

Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.

При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.

Мышьяковая полинейропатия

Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.

Клиника

При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.

При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.

Клиника

При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.

Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.

План:

Поражение нервной системы при отравлении:

окисью углерода,
метиловым спиртом,
этиловым спиртом,
лекарственными веществами (барбитураты, транквилизаторы).
Первая медицинская помощь, лечение.

Отравление окисью углерода.

Отравление возможно:

при пожарах;
на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);
в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;
при длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;
в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);
при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.

Симптомы:

При лёгком отравлении : появляются головная боль, стук в висках, головокружение, боли в груди, сухой кашель, слезотечение, тошнота, рвота, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления.

при отравлении средней тяжести : сонливость, возможен двигательный паралич при сохраненном сознании

при тяжёлом отравлении : потеря сознания, коматозное состояние судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, нарушение дыхания, которое становится непрерывным, иногда типа Чейна-Стокса, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и сердечной деятельности.

При выходе из коматозного состояния характерно появление резкого двигательного возбуждения. Возможно повторное развитие комы.

Часто отмечаются тяжелые осложнения:

нарушение мозгового кровообращения, субарахноидальные кровоизлияния, полиневриты, явления отека мозга, нарушение зрения, нарушение слуха, возможно развитие инфаркта миокарда, часто наблюдаются кожно-трофические расстройства (пузыри, местные отеки с набуханием и последующим некрозом), миоглобинурийный нефроз, при длительной коме постоянно отмечается тяжелая пневмония.

Первая помощь

Вынести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. Если отравление произошло при использовании дыхательного аппарата, его следует заменить.

При слабом поверхностном дыхании или его остановке начать искусственное дыхание.

Способствуют ликвидации последствий отравления: растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание нашатырного спирта (тампон со спиртом должен находиться не ближе, чем 1 см, тампоном нужно помахивать перед носом что очень важно, так как при прикосновении тампона к носу из-за мощного воздействия нашатырного спирта на дыхательный центр может наступить его паралич). Больные с тяжёлым отравлением подлежат госпитализации, так как возможны осложнения со стороны лёгких и нервной системы в более поздние сроки.

Лечение

Необходимо немедленно устранить источник загрязненного воздуха и обеспечить дыхание чистым кислородом под повышенным парциальным давлением 1,5-2 атм или, желательно, карбогеном.

В первые минуты пострадавшему ввести внутримышечно раствор антидота «Ацизол». Дальнейшее лечение в стационаре .

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения можно применять нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5 % раствора внутримышечно, предварительно разведя в 5 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина) или хлоралгидрат в клизме. Противопоказаны: бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин.

При нарушении дыхания - по 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в вену повторно.

При резком цианозе, в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20-30 мл) с глюкозой. Внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы (500 мл) с 2 % раствором новокаина (50 мл), 40 % раствор глюкозы в вену капельно (200 мл) с 10 единицами инсулина под кожу.

Профилактика

Работы осуществлять в хорошо проветриваемых помещениях

Проверять открытие заслонок при использовании в домах печей и каминов

Прием антидота «Ацизол» по 1 капсуле за 30-40 минут до контакта с угарным газом.

Отравлению ртутью

Источники отравления ртутью

В окружающей среде, за исключением редких геологических провинций, содержание ртути невелико, однако её токсичные соединения весьма подвижны.

Техногенные источники ртути

Люминесцентные газоразрядные лампы могут содержать от 1 до 70 мг ртути

Ртутный термометр может содержать около 2 г.

Энергосберегающие газоразрядные люминесцентные лампы

Сжигание угля и газа в промышленности и быту (содержат незначительные, но значимые при сжигании больших объёмов, количества ртути)

Промышленные источники - потери в ртутных насосах, манометрах, термометрах, электрических выключателях, реле. Большая часть такого оборудования устарела, и в настоящее время заменяется оборудованием, не содержащим ртуть.

Ртуть и её специфическое отравляющее действие

При вдыхании воздуха, содержащего пары ртути в концентрации не выше 0,25 мг/м³, последняя задерживается и накапливается в лёгких. В случае более высоких концентраций ртуть всасывается неповрежденной кожей. В зависимости от количества ртути и длительности её поступления в организм человека возможны острые и хронические отравления, а также микромеркуриализм. В наибольшей степени к ртутным отравлениям чувствительны женщины и дети.

Острые отравления парами ртути

Острое отравление ртутью проявляется через несколько часов после начала отравления. Симптомы острого отравления: общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль при глотании и в полости рта, металлический вкус во рту, слюнотечение, язвы в полсти рта, набухание и кровоточивость десен, тошнота и рвота. Как правило, появляются сильнейшие боли в животе, слизистый понос (иногда с кровью). Нередко наблюдается воспаление легких, катар верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель и одышка, часто сильный озноб. Температура тела поднимается до 38-40 °C. В моче пострадавшего находят значительное количество ртути. В тяжелейших случаях через несколько дней наступает смерть пострадавшего.

Хронические отравления

Меркуриализм

Меркуриализмом называется общее отравление организма при хроническом воздействии паров ртути и её соединений, незначительно превышающих санитарную норму, в течение нескольких месяцев или лет. Проявляется в зависимости от организма и состояния нервной системы.

Симптомы: повышенная утомляемость, сонливость, общая слабость, головные боли, головокружения, апатия, а также эмоциональная неустойчивость - неуверенность в себе, застенчивость, общая подавленность, раздражительность. Также наблюдаются: ослабления памяти и самоконтроля, снижение внимания и умственных способностей. Постепенно развивается усиливающееся дрожание кончиков пальцев при волнении - «ртутный тремор», вначале пальцев рук, затем ног и всего тела (губы, веки), позывы к испражнению, частые позывы к мочеиспусканию, снижение обоняния (очевидно, из-за повреждения ферментов, имеющих сульфгидрильную группу), кожной чувствительности, вкуса. Усиливается потливость, увеличивается щитовидная железа, возникают нарушения ритма сердечной деятельности, снижение кровяного давления.

Микромеркуриализм

Микромеркуриализм - хроническое отравление возникает при воздействии ничтожных количеств ртути в течение 5-10 лет.

Лечение

Лечение при интоксикации ртутью и её соединениями должно быть комплексным, дифференцированным, с учетом выраженности патологического процесса.

При острых отравлениях - немедленная госпитализация; унитиол 5 мл 5% раствора внутримышечно по схеме. При попадании соединений ртути через рот – промывание желудка с антидотом, активированным углем, промывание рта со слабым раствором перманганата калия, танина. Питье молока. Сифонные клизмы с активированным углем.

При хронической интоксикации - стационарное лечение, в начальной стадии - амбулаторное или санаторное лечение. При профессиональном отравлении - перевод на другую работу.

Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.

I. Хронический алкоголизм.

А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.

2. Гипоталамический синдром.

3. Судорожный синдром.

4. Псевдотабетический синдром.

5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.

6. Алкогольная миелопатия.

7. Алкогольная миопатия.

8. Алкогольная полинейропатия.

9. Синдром повышенного внутричерепного давления.

10. Гидроцефальный синдром.

Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

В. Неврологические проявления алкогольного делирия.

Г. Алкогольные энцефалопатии.

1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.

II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).

1. Синдром вегетативной дистонии.

2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.

3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.

Острое отравление этанолом

Фармакокинетика этанола

Лечение

Абстинентный синдром

Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Лечение

Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.

Алкогольная полинейропатия

Клиника

Лечение

Отравление угарным газом

Клиника

Лечение

Наркотические анальгетики

Отравление свинцом

Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.

Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.

В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.

Лечение

Мышьяковая полинейропатия

Клиника

Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.

Нейропатия, вызванная действием ФОС

Клиника

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.

Интоксикация этанолом (алкоголем) возникает при злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через 40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч. Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови, скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при 5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония, иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз, иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией, возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе, клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс, наличии этанола в крови.

Лечение . Если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические осложнения.

Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.

Отравление метиловым спиртом , который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

Отравление барбитуратами возникает вследствие их передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия - больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения, отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза, клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или другими средствами, угнетающими ЦНС.

Лечение . При нарушении дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5% альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то необходима консультация психиатра.

Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).

Отравление антихолинэстеразными средствами чаще возникает вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов (хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией (см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей (попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом (попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора холинэстеразы) до 10 мл/сут.

Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) - одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях - гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или миоклонус.

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.