Кастрация мужчин: что это такое и зачем она проводится? Посткастрационный синдром у женщин и мужчин, лечение Симптомы патологического состояния.

Необходимым условием появления данного синдрома является полное удаление двух яичников. Даже если оставить незначительную часть хотя бы одного яичника, посткастрационный синдром не возникнет. Это может только подтолкнуть к появлению патологии.

Полное выключение работы яичников наблюдается при:

• их гибели вследствие воздействия радиации (при лучевой терапии опухолей области малого таза)
• хирургическом удалении яичников по причине их поражения злокачественным процессом, гнойного воспаления маточных придатков, чрезмерного размера доброкачественных опухолей матки.

Что происходит после удаления яичников

Так как яичники продуцируют женские половые гормоны эстрогены, то наблюдается резкое снижение их количества в крови (гипоэстрогенемия). В ответ на резкое выпадение функции данных структур гипофиз начинает продуцировать свои гормоны в большом количестве. В норме они стимулируют повышение уровня эстрогена. А так как их много, это приводит к расстройству деятельности других желез (в основном надпочечников, щитовидной железы) и центральной нервной системы.

Низкий уровень эстрогена вызывает нарушение секреции биологически активных веществ в головном мозге. Это приводит к отклонениям в регуляции температуры тела, работе сердца и сосудов.

Вследствие гипоэстрогенемии наступают изменения в тех органах, с которыми взаимодействуют эстрогены. В основном это структуры мочеполовой системы. В мышечных волокнах и эпителиальном покрытии органов возникает атрофия (истончение), значительно ухудшается кровообращение.

Так как эстрогены участвуют в обмене кальция и гормонов щитовидной железы, кости становятся слабыми и хрупкими. Все это приводит к остеопорозу.

Посткастрационный синдром у женщин зачастую констатируется в форме нарушений психического характера, что проявляется в виде депрессии, частой нервозности, резкой смены настроения и повышенной раздражительности.

Симптомы посткастрационного синдрома

Признаки делят на две группы — ранние и поздние. Первые проявляются в течение 1-2 недель дней после удаления яичников, вторые начинают беспокоить спустя некоторое время (примерно через 2-3 месяца).

Ранние признаки:

• Признаки вегето-сосудистой дистонии — резкое возникновение потливости, жара, учащенного сердцебиения, головной боли и повышения артериального давления. Они возникают из-за стрессового фактора (эмоциональные потрясения, переживания, воздействия холода).
• Психоэмоциональные расстройства — без каких-либо на то причин ухудшается настроение, наблюдается депрессивное состояние и т.д.
• Нарушения сна, что проявляются в виде постоянного пробуждения посреди ночи, частые кошмары и затрудненное засыпание.

Ранние признаки зачастую проходят через несколько дней. Так происходит потому, что организм человека адаптируется в гипоэстрогенемии. То есть к тому, что яичники уже не способны выделять половые гормоны. Теперь эти функции, хотя и в намного меньшем масштабе, выполняют надпочечники.

Среди поздних признаков выделяют:

• Нарушение жирового обмена в виде повышения уровня холестерина (в норме эстроген поддерживал нормальный уровень холестерина).
• Ухудшение, появление или обострение заболеваний сердца и сосудов. Это проявляется в виде покалываний или чувства жжения в области сердца, высокого кровяного давления по причине повышения уровня холестерина.
• Наблюдается увеличение веса в большей мере на лице и животе.
• Исчезновение со временем сексуального влечения.
• Увеличивается риск закупорки сосудов тромбами, так как возникает сгущение крови.
• Развивается атеросклероз сосудов разной локализации.
• Появляются проблемы с мочевым пузырем в виде частого посещения туалета ночью.
• Пропадает половое влечение.
• Часто возникают переломы, так как уровень кальция в крови снижен.
• Ухудшается память, снижается обучаемость, не удается над чем-то сконцентрироваться.

Посткастрационный синдром у женщин не обязательно должен проходить с наличием всех вышеперечисленных симптомов. Если наблюдаются хотя бы несколько из этих признаков, необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

Посткастрационный синдром у мужчин

Данная патология также возникает при тотальном и резком разрушении яичек. Это может произойти по причине:

• сильного повреждения вследствие удара, падения;
• хирургического удаления по причине развития в них распространенного злокачественного процесса;
• разрушения яичек вследствие острого гнойного воспалительного процесса;
• воздействия лучевой терапии.

Первые симптомы возникают через несколько дней. Это проявляется:

• Нервно-психическими расстройствами (агрессивность, плаксивость, резкая смена настроения, депрессия).
• Признаками демаскулинизации (когда у мужчин появляются женские особенности). Это уменьшение мышечной массы, изменения характера роста волос, высокий тембр голоса, отложения жира по бокам, животе, лице и рост грудных желез.
• Полным исчезновением сексуального влечения.

Диагностика посткастрационного синдрома

Постановка диагноза проходит несколько этапов:

• Сбор всей необходимой информации о пациенте (перенесенные ранее хирургические операции, травмы разной степени тяжести, была ли лучевая терапия). Информация о том, что была операция на яичниках по их удалению, позволяет заподозрить данный синдром.
• Врач спрашивает пациентку о менструальном цикле (время наступления первой и последней даты, регулярность, характер и т.д.).
• Проводится гинекологическое исследование для оценки состояния шеечного канала и тела матки, ее слизистой оболочки и на наличие патологических изменений.
• Проводится осмотр кожи, оценивается тонус мышц, уровень жировой ткани. Все это необходимо для обнаружения признаков посткастрационного синдрома.
• Применяется ультразвуковое исследование органов малого таза — определяется состояние яичников, а именно их наличие, размер и форма. Обычно при обнаружении отсутствия яичников диагноз уже может быть поставлен.

Решающим этапом в диагностике данного синдрома будет биохимический анализ крови на половые гормоны, эстроген и прогестерон. Гипоэстрогенемия будет свидетельствовать о посткастрационном синдроме. Но низкий уровень эстрогена может возникать не только из-за этого синдрома. Поэтому одновременно сдаются анализы на гормоны:

• Щитовидной железы — для оценки обмена кальция в костной ткани.
• Надпочечников — высокий уровень кортизола будет подтверждением недостаточности эстрогенов в крови.
• Гипофиза — АКТГ, гонадотропин (они отвечают за выработку эстрогена яичниками). Поэтому повышение их количества свидетельствует о плохой работе яичников.

Дополнительно назначаются консультации у:

• эндокринолога (для коррекции нарушений со стороны эндокринных желез),
• кардиолога (для обследования и лечения сердечно-сосудистой системы),
• маммолога (для обследования молочной железы на онкологию),
• психиатра (лечения психических расстройств).

Лечение посткастрационного синдрома

Можно устранить посткастрационный синдром как у мужчин, так и у женщин с помощью медикаментозной и немедикаментозной терапии. Лечение необходимо начинать как можно раньше.

Медикаментозная терапия

Сегодня применяется исключительно комплексный медикаментозный метод, который включает:

• Заместительную терапию — употребление препаратов половых гормонов (эстрогена или тестостерона) в виде таблеток, внутривенно, внутримышечно или через спираль интравагинально.
• Применение препаратов кальция для укрепления костей и предупреждения развития остеопороза.
• Использование успокоительных препаратов при психических, эмоциональных нарушениях, а также бессоннице.
• Назначение ацетилсалициловой кислоты для улучшения текучести крови.

Все это нормализует метаболизм, деятельность нервной и гормональной системы.

Немедикаментозная терапия

Для общего укрепления организма и нормализации деятельности назначаются:

• Нейроседативный массаж.
• Лечебные ванны на травах.
• Лечебная гимнастика.

Профилактика и прогноз посткастрационного синдрома

Проявления посткастрационного синдрома можно значительно уменьшить при своевременном лечении. Сегодня, несмотря на отсутствие яичников, женщина может забеременеть с помощью искусственного оплодотворения.

После полного удаления яичников женщина находится под наблюдением гинеколога, эндокринолога и кардиолога. Также требуется постоянный УЗ-контроль молочных желез, уровня холестерина, состояния печени и количества гормонов в крови.

Посткастрационный синдром (ПКС) - комплекс вегетативно-сосудистых, нейроэндокринных и нейропсихических симптомов, возникающих после тотальной или субтотальной овариэктомии (кастрации) в сочетании с удалением матки или без удаления.

Симптомы посткастрационного синдрома

Симптомы ПКС возникают через 1-3 недели после операции и достигают полного развития через 2-3 месяца.

В клинической картине преобладают:

• вегетативно-сосудистые нарушения (73%) - приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли в сердце, гипертонические кризы;
• обменно-эндокринные нарушения (15%) - ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия;
• психоэмоциональные (12%) - раздражительность, плаксивость, плохой сон, нарушение концентрации внимания, агрессивно-депрессивные состояния.

В последующие годы частота обменно-эндокринных нарушений возрастает, а нейровегетативных - уменьшается. Психоэмоциональные расстройства сохраняются длительное время.

Через 3-5 лет без лечения появляются симптомы дефицита эстрогенов в органах мочеполовой системы: атрофические кольпиты, цистит, цисталгия, а также остеопороз.

Изменения гормонального гомеостаза приводят к выраженным метаболическим нарушениям: изменение липидного профиля крови в сторону повышения факторов атерогенности, что приводит к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям; активация прокоагулянтного звена гемостаза способствует тромбоэмболическим осложнениям, нарушению микроциркуляции.

Наиболее поздним проявлением метаболических нарушений, связанных с овариэктомией, является остеопороз. Клиническим проявлением его являются атравматические или малотравматические переломы; часто развивается пародонтоз вследствие ослабления процессов репаративной регенерации десен.

Причины посткастрационного синдрома

Посткастрационный синдром развивается у 60-80% оперированных женщин после тотальной или субтотальной овариэктомии с маткой или без матки. Последний вариант встречается крайне редко у женщин репродуктивного возраста, оперированных по поводу тубоовариальных опухолей и доброкачественных опухолей яичников. Оставление матки без придатков оправдано у женщин, не выполнивших генеративную функцию. Восстановление фертильности у таких женщин в настоящее время возможно с помощью методов вспомогательной репродукции. Самая частая операция, после которой возникает посткастрационный синдром - это гистерэктомия с овариэктомией по поводу миомы матки и/или аденомиоза. Удаление яичников у женщин старше 45-50 лет при проведении таких операций чаще производится в связи с «онкологической настороженностью». Кроме того, отмечена большая частота повторных лапаротомий по поводу придатковых образований у женщин, перенесших в прошлом гистерэктомию без придатков.

Многообразие симптомов, возникающих после хирургического выключения функции яичников, объясняется широким диапазоном биологического действия половых гормонов. После выключения функции яичников по механизму отрицательной обратной связи закономерно повышается уровень гонадотропинов. В развитии посткастрационного синдрома принимает участие вся нейроэндокринная система, ответственная за механизмы адаптации в ответ на овариэктомию. Особая роль в механизмах адаптации отводится коре надпочечников, в которой в ответ на стресс (в частности, кастрацию) происходит активация синтеза глюкокортикоидов и андрогенов. Посткастрационный синдром развивается у женщин с отягощенным преморбитным фоном, функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы. Частота ПКС возрастает у женщин пременопаузального возраста, поскольку овариэктомия в период естественной возрастной инволюции усугубляет биологическую адаптацию организма и приводит к срыву защитно-приспособительных механизмов.

Таким образом, в отличие от естественной менопаузы, при которой угасание функции яичников происходит постепенно в течение нескольких лет, при овариэктомии (ПКС ) происходит одномоментное резкое выключение стероидогенной функции яичников.

Диагностика посткастрационного синдрома

Диагноз трудности не представляет и устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины.

При осмотре отмечаются атрофические процессы вульвы и слизистой влагалища.

Гормоны крови характеризуются повышенным уровнем гонадотропинов, особенно ФСГ, и сниженным - Е 2 , что характерно для постменопаузального возраста.

Лечение посткастрационного синдрома после удаления яичников

Основным методом лечения посткастрационного синдрома является заместительная гормональная терапия (ЗГТ). При легкой форме посткастрационного синдрома, отсутствии жалоб, сохраненной работоспособности и быстром обратном развитии симптомов ЗГТ можно не проводить. В подобных случаях показаны витаминотерапия (витамины А и С), изменение режима питания (преобладание растительных пищевых продуктов, сокращение употребления животных жиров в пользу растительных), транквилизаторы при нарушении сна и лабильном настроении. Желательны двигательная активность (прогулки) и нагрузочные физические упражнения, если в течение жизни женщина занималась гимнастикой, лыжным спортом и т. д.

В последние годы для ЗГТ широко применяется фемостон, в котором эстрогенный компонент представлен микронизированным 17β-эстрадиолом, а прогестагенный - дюфастоном. Дюфастон (дидрогестерон) является аналогом натурального прогестерона, лишен андрогенных эффектов, не вызывает увеличения массы тела, потенциирует протективное действие эстрогенов на липидный профиль крови и не влияет на метаболизм глюкозы. На фоне фемостона снижается уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП, что крайне важно при инсулинорезистентности, часто сопутствующей ожирению. Все эти преимущества фемостона ставят его на первое место среди множества препаратов для ЗГТ, особенно при длительном применении с целью профилактики атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза.

Большинство препаратов, используемых для ЗГТ, двухфазные (первые 11 таблеток содержат эстрадиол, следующие 10 - эстрадиол + гестагены). Используются также депонированные препараты.

Длительность лечения определяется индивидуально, но не должна быть менее 2-3 лет, в течение которых вегетососудистые симптомы обычно исчезают.

Абсолютные противопоказания для ЗГТ:

• рак молочной железы или эндометрия,
• коагулопатии,
• нарушения функции печени,
• тромбофлебит,
• маточные кровотечения неуточненного генеза.

Приведенные противопоказания справедливы для любого возраста и при любых проявлениях посткастрационного синдрома.

Помимо гормонального лечения, проводится терапия симптоматическими средствами: седативные, транквилизаторы, регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС, витамины, гепатопротекторы, дезагрегантная и антикоагулянтная терапия (аспирин, курантил, трентал) с учетом данных коагулограммы.

Женщины подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Обязательно проводится котроль за состоянием молочных желез (УЗИ, маммография), гепатобиллиарного тракта и свертывающей системы крови.

Прогноз зависит от возраста, преморбитного фона, объема операции и течения послеоперационного периода, своевременности начала терапии и профилактики метаболических нарушений.

Характеризуется прекращением менструальной функции в результате двустороннего удаления яичников или матки с яичниками (пангистерэктомии). Синонимами посткастрационного синдрома в гинекологии служат «постовариэктомический синдром» и «хирургическая (индуцированная) менопауза». Частота развития посткастрационного синдрома составляет порядка 70-80%; в 5% случаев синдром постовариэктомии протекает с тяжелыми проявлениями, приводящими к утрате трудоспособности. На степень выраженности посткастрационного синдрома влияет возраст пациентки на момент операции, преморбидный фон, функциональная активность надпочечников и другие факторы.

Причины и патогенез посткастрационного синдрома

Развитию посткастрационного синдрома предшествует тотальная или субтотальная овариэктомия с удалением или без удаления матки.

Тотальная овариэктомия с оставлением матки часто проводится по поводу тубоовариальных (пиовара, пиосальпинкса) и доброкачественных новообразований яичников у женщин, не реализовавших репродуктивную функцию. В дальнейшем наступление беременности у данной категории женщин возможно с помощью ЭКО.

Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки. Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности.

Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения.

Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном — тиреотоксическим зобом, сахарным диабетом.

Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений. В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции. Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.

Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия.

После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез. В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма. При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза.

Т. о., если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.

Симптомы посткастрационного синдрома

Начало проявлений посткастрационного синдрома отмечается спустя 1-3 недели после овариэктомии и достигает полноты своего развития через 2-3 месяца.

В клинике посткастрационного синдрома ведущими являются нарушения вегето-сосудистой регуляции – они встречаются в 73% случаев. Вегето-сосудистые реакции характеризуются приступами приливов жара, потливости, покраснения лица, сердцебиения (тахикардии, аритмии), болей в области сердца, головных болей, гипертонических кризов. Как и при климаксе, тяжесть посткастрационного синдрома определяется частотой и интенсивностью приливов.

У 15% пациенток с посткастрационным синдромом отмечаются эндокринные и обменные нарушения, включающие гипергликемию, гиперхолестеринемию, атеросклероз. На этом фоне со временем развивается сахарный диабет, ожирение, ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоэмболии.

К числу метаболических нарушений также относятся дистрофичесике процессы в мочеполовых органах. Отмечаются явления атрофического кольпита, лейкоплакия и крауроз вульвы, трещины слизистых, циститы, цисталгии, замещение железистой ткани молочных желез на жировую и соединительную.

При посткастрационном синдроме развивается и прогрессирует остеопороз, который проявляется локальными болями в грудном и (или) поясничном отделе позвоночника, в области плечевых, лучезапястных, коленных суставов, мышцах, возрастанием частоты переломов костей. Ослабление репаративных механизмов регенерации десен часто вызывает развитие пародонтоза.

У 12% женщин самочувствие страдает из-за психоэмоциональных расстройств — плаксивости, раздражительности, нарушения сна, ухудшения внимания, депрессивных состояний.

В первые 2 года при посткастрационном синдроме отмечается преобладание нейровегетативных симптомов; в дальнейшем увеличивается выраженность эндокринно-обменных нарушений; психоэмоциональные расстройства обычно сохраняются длительно.

Клиника поскастрационного синдрома сходна с проявлениями постгистерэктомического синдрома, но носит более выраженный характер. Тяжесть посткастрационного синдрома коррелирует с наличием в анамнезе инфекционных и гинекологических заболеваний, патологии гепатобилиарной системы.

Диагностика посткастрационного синдрома

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается с учетом гинекологического анамнеза (перенесенной овариэктомии) и типичных проявлений.

При гинекологическом осмотре определяются атрофические изменения слизистой вульвы и влагалища. Гинекологическое УЗИ позволяет динамически отслеживать процессы в малом тазу после тотальной овариэктомии.

Большое диагностическое значение при посткастрационном синдроме имеет исследование уровня гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), гормонов гипофиза (АКТГ), щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ), метаболизма костной ткани (паратиреоидного гормона, остеокальцина и др.), глюкозы крови. Для оценки степени выраженности остеопороза выполняется денситометрия. При изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы показано выполнение ЭКГ и ЭхоКГ.

Перед назначением ЗГТ для выявления противопоказаний требуется проведение маммографии, кольпоскопии, исследование мазка на онкоцитологию, печеночных проб, коагулограммы, уровня холестерина и липопротеинов.

К обследованию пациенток с посткастрационным синдромом привлекаются гинекологи-эндокринологи, неврологи, маммологи, кардиологи, урологи, эндокринологи.

Лечение посткастрационного синдрома

В лечении посткастрационного синдрома клиническая гинекология использует немедикаментозные и медикаментозные методы, направленные на нормализацию регуляции процессов адаптации, компенсации и гормонального баланса.

Терапия посткастрационного синдрома начинается с общеукрепляющих мероприятий путем назначения ЛФК, УФО, шейно-лицевой и эндоназальной гальванизации, микроволновой терапии на область надпочечников, общего и нейроседативного массажа, общих лечебных ванн (хвойных, морских, хлоридно-натриевых, радоновых), климатотерапии. Также целесообразно назначение витаминотерапии (В, PP С, А, Е), гепатопротекторов, дезагрегантов и антикоагулянтов (аспирин, трентал, курантил) с учетом результатов коагулограммы.

Пациенткам с психоэмоциональными проявлениями посткастрационного синдрома показан прием седативных препаратов (валерианы, пустырника, новопассита и др.), транквилизаторов (феназепама, реланиума и др.), антидепрессантов (коаксила, аурорикса и др.).

Основным методом в лечении проявлений посткастрационного синдрома служит назначение половых гормонов. Выбор режима и препарата для ЗГТ зависит от продолжительности планируемого лечения, наличия противопоказаний. ЗГТ может проводиться различными способами: путем перорального приема таблеток или драже либо парентерального (трансдермального, интравагинального, внутримышечного) введения.

При лечении посткастрационного синдрома могут использоваться различные режимы назначения ЗГТ. Монотерапия эстрогенами (прогинова, эстрофем, овестин, премарин, пластыри, гели) показана при гистерэктомии. У женщин с сохранной маткой используются двух- и трехфазные препараты (климонорм, фемостон, климен, дивина, трисеквенс и др.) в циклическом режиме контрацепции.

Абсолютными противопоказаниями для назначения ЗГТ служит выявление рака матки или молочной железы, коагулопатий, заболеваний печени, тромбофлебита.

Прогноз и профилактика посткастрационного синдрома

Своевременность назначения терапии после овариэктомии позволяет предотвратить и существенно снизить проявления посткастрационного синдрома.

Женщины после тотальной овариэктомии находятся под диспансерным наблюдением гинеколога, эндокринолога, маммолога, невролога, кардиолога. Пациенткам с посткастрационным синдромом, особенно находящимся на ЗГТ, требуется систематический контроль состояния молочных желез (проведение УЗИ, маммографии), исследование системы гемостаза, печеночных проб, холестерина, проведение денситометрии.

Тяжесть течения посткастрационного синдрома определяется возрастом, премоорбидным фоном, объемом операции, своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений.

Гистерэктомия с удалением придатков матки является одной из наиболее часто выполняемых в гинекологии и сопряжена с развитием синдрома после тотальной овариэктомии (СПТО, посткастрационного синдрома). Среди полостных операций гистерэктомия в России составляет 38%, в Великобритании — 25%, в США — 36%, в Швеции — 35%. Около 20% женщин в течение жизни переносят гистерэктомию. Средний возраст пациенток к моменту операции составляет 43-45 лет. Наряду с лечебной эффективностью в отношении основного заболевания гистерэктомия может отрицательно влиять на здоровье и качество жизни женщины.

Посткастрационный синдром у женщин развивается после двустороннего удаления яичников и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменно-эндокринные нарушения, обусловленные гипоэстрогенией. Посткастрационный синдром у женщин называют также синдромом хирургической (индуцированной) (на основании общности патогенетических механизмов). Частота варьирует от 55 до 100% в зависимости от возраста пациентки к моменту операции, преморбидного фона, функциональной активности надпочечников. В целом частота составляет 70-80%.

Посткастрационный синдром у женщин чаще выявляют у оперированных в перименопаузе, а также у пациенток с сахарным диабетом, тиреотоксическим зобом (чем у соматически здоровых женщин).

Патогенез

Пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения со свойственной ей множественностью проявлений.

Нарушения в гипоталамо-гипофизарной области сопровождаются дезадаптацией подкорковых структур, регулирующих кардиальную, васкулярную и температурную реакции организма, поскольку при дефиците эстрогенов снижается синтез нейротрансмиттеров, ответственных за функционирование подкорковых структур.

Следствием снижения уровня половых гормонов с прекращением действия ингибина становится значительное повышение активности ЛГ и ФСГ до постменопаузальной. Дезорганизация адаптационных процессов может приводить к повышению уровня ТТГ и АКТГ. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген-рецептивных тканей, в том числе мочеполовой системы — нарастает атрофия мышечной и соединительной ткани со снижением количества коллагеновых волокон, снижается васкуляризация органов, истончается эпителий. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному прогрессированию остеопороза.

Симптомы

Клиническая картина посткастрационного синдрома у женщин включает психоэмоциональные, нейровегетативные, а также обменно-эндокринные расстройства.

Психоэмоциональные расстройства могут возникать с первых дней послеоперационного периода. Наиболее выражены астенические (37,5%) и депрессивные (40%) проявления, реже встречаются фобические, паранойяльные и истерические. В формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные изменения, так и психотравмирующая ситуация в связи с восприятием гистерэктомии как калечащей операции.

Вегетоневротические нарушения формируются с 3-4-х суток после овариэктомии и характеризуются смешанными симпатико-тоническими и ваготомическими проявлениями с преобладанием первых. Терморегуляция нарушается у 88% больных и проявляется приливами жара, ознобом, ощущением ползания мурашек, возможна плохая переносимость жаркой погоды. У 45% больных нарушен сон, реже наблюдается боязнь замкнутых пространств. Кардиоваскулярные проявления в виде тахикардии, субъективных жалоб на сердцебиение, сжимающих болей в области сердца и повышения систолического давления выявляются у 40% больных.

Клиническая картина сходна с таковой при ПГС, но, как правило, более выражена и длительна. Обратное развитие клинических проявлений без коррекции в течение года происходит у 25% больных, у пациенток репродуктивного возраста чаще (в 70% случаев), что объясняется инверсией основного источника половых гормонов, которым становятся надпочечники.

Удаление яичников во время гистерэктомии вызывает обменно-эндокринные и урогенитальные расстройства, которые возникают после психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений — через 1 год и более после операции и наиболее свойственны пациенткам в пременопаузе. Постепенно нарастает частота ожирения, сахарного диабета, ИБС, тромбофилии, увеличивается индекс атерогенности.

Гистерэктомия является фактором риска ИБС, при этом чем раньше выполнена операция, тем выше риск (в 1,5-2 раза) возникновения ИБС в молодом возрасте. Уже в первые месяцы после операции наблюдаются атерогенные сдвиги в крови: достоверно увеличивается содержание общего холестерина (на 20%), липопротеидов низкой плотности (на 35%). После удаления яичников риск развития инфаркта миокарда возрастает в 2- 3 раза, повышается смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Удаление матки сопряжено с более высоким риском развития АГ в результате снижения уровня секретируемых маткой простациклинов как вазодилатирующих, гипотензивных агентов, эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов.

Гистерэктомия способствует возникновению урогенитальных расстройств (диспареуния, дизурические явления, кольпит, пролапс) как вследствие гипоэстрогенных обменно-трофических изменений в тканях, так и из-за нарушения архитектоники тазового дна. Через 3-5 лет после удаления матки урогенитальные расстройства той или иной выраженности наблюдаются у 20-50% пациенток.

Гистерэктомия с удалением придатков матки способствует ускорению и усилению процессов остеопороза; после нее среднегодовая потеря минеральной плотности костной ткани выше, чем в естественной менопаузе. Частота остеопороза у пациенток с посткастрационным синдромом выше, чем у неоперированных их ровесниц.

Диагностика посткастрационного синдрома у женщин

Выраженность психоэмоциональных и вегетоневротических проявлений у больных, перенесших гистерэктомию, оценивают по модифицированному менопаузальному индексу (ММИ) Куппермана в модификации Е.В. Уваровой. Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый патологический посткастрационный синдром у женщин. При необходимости используют дополнительные методы диагностики психоэмоциональных, урогенитальных нарушений и остеопороза.

Лечение

Основное лечение посткастрационного синдрома у женщин заключается в применении заместительной гормональной терапии (ЗГТ). Ее можно начинать на 2-4-е сутки после операции. Предпочтительны парентеральные формы эстрогенов (гинодиан депо), возможно использование

гормональных пластырей (эстрадиол), в дальнейшем — пероральных конъюгированных эстрогенов (премарин). Назначение ЗГТ в первые дни после операции предотвращает посткастрационный синдром у женщин.

Физиотерапевтическое воздействие в раннем послеоперационном периоде может включать применение гальванического воротника по Щербаку, а также дециметроволновое воздействие на область надпочечников и воротниковой зоны.

Выбор препарата гормональной терапии для длительного приема зависит от объема оперативного вмешательства, предполагаемой продолжительности ЗГТ, состояния молочных желез. Отсутствие матки позволяет использовать монотерапию эстрогенами, при фиброзно-кистозной мастопатии предпочтительнее использовать эстроген-гестагены в непрерывном режиме.

Молодым пациенткам (до 40 лет), у которых предполагается длительное применение препаратов ЗГТ, лучше назначать комбинированные препараты (гинодиан депо, дивина, фемостон, климонорм цикло-прогинова, климен); при необходимости возможен короткий курс монотерапии эстрогенами (эстрадиол, премарин). Парентеральное введение лекарственных средств (в виде гелей, пластырей, внутримышечных инъекций) исключает первичный метаболизм гормонов в печени и поэтому более приемлемо при длительной ЗГТ. Возможна также замена одного препарата другим.

Пациенткам с выраженными психоэмоциональными проявлениями дополнительно назначают транквилизаторы и антидепрессанты в обычных дозах.

Для профилактики метаболических нарушений наряду с эстрогенсодержащими препаратами ЗГТ следует рекомендовать курс витаминотерапии, прием микроэлементов. При выявлении остеопороза, помимо ЗГТ, назначают патогенетическую терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин). В случае длительного приема препаратов ЗГТ у больных с СПТО необходимы профилактика тромботических осложнений и наблюдение : маммография 1 раз в 2 года, молочных желез и пальпаторный осмотр каждые 6 мес.

При противопоказаниях к ЗГТ можно назначать седативные препараты (валериану, пустырник, ново-пассит), транквилизаторы (феназепам, диазепам, лоразепам), антидепрессанты — тианептин (коаксил), моклобемид (аурорикс), флуоксетин (прозак), гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон).

Посткастрационный синдром - это комплекс нарушений (вазомоторных, нервно-психических, обменных), возникающих после удаления яичников у половозрелой женщины.

Сущность посткастрационного синдрома

Наиболее частым и тягостным симптомом посткастрационного синдрома являются приливы , наступающие вследствие резкого расширения кровеносных сосудов кожи лица и верхней части туловища. Нейровегетативные расстройства помимо приливов могут проявляться потливостью, головокружением, головными болями, особенно в затылочной области, бессонницей.

Частота посткастрационного синдрома колеблется , по данным авторов, в пределах 50-80%. У некоторых женщин его признаки исчезают без терапевтических воздействий в течение двух лет после удаления яичников, у других он длится значительно дольше. В возникновении синдрома играют роль исходное состояние органов, регулирующих важнейшие жизненные процессы нервной и эндокринной систем, возраст больной, а также способность защитно-приспособительных механизмов быстро адаптироваться к новым условиям существования организма. Соматические заболевания, а также факторы, неблагоприятно действующие на психику женщины, осложняют течение посткастрационного синдрома.

Явления синдрома возникают внезапно и в разное время после удаления яичников. Чаще это происходит через 2-3 недели после операции.

Тяжесть его течения в определенной мере зависит от причины кастрации. Так, при хроническом воспалительном заболевании придатков матки, в том числе и яичников, симптомы заболевания менее выражены. В случаях злокачественных новообразований матки или молочных желез, когда яичники не вовлечены в патологический процесс, их удаление влечет более бурное проявление синдрома.

Считают, что молодые женщины труднее переносят кастрацию. В возрасте же после 40 лет в некоторых случаях вовсе не возникает присущих посткастрационному синдрому расстройств (Е. Тетер, 1968; Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). Вероятно, кастрация, произведенная у женщин в чадородном возрасте с сохраненным менструальным циклом, приводит к более резкому падению количества эстрогенов в организме, чем у женщин в климактерическом периоде и менопаузе. Исследования О. Н. Савченко (1964, 1967) показали, что у женщин, оперированных в возрасте 23-35 лет, сумма эстрогенов, выделяемых с мочой, составляет всего лишь 4,6 мкг/сут, а в возрасте 39-51 год - 7,7 мкг/сут. Существенная разница обнаружена и в выделении отдельных фракций эстрогенов: у молодых женщин преобладали эстрадиол и эстрон, а на эстриол приходилось всего 21,8%, в то время как у женщин старшей группы эстриол составил 61% от общей суммы эстрогенов.

Более легкое течение наблюдается также после кастрации, вызванной рентгеновскими или радиевыми лучами. Предполагают, что в таких случаях эстрогены могут образовываться в атретических и примордиальных фолликулах, которые менее чувствительны к лучевому воздействию, чем зрелые. Подтверждением этого отчасти являются результаты , указывающие на наличие эстрогенного влияния. В моче женщин, перенесших рентгеновскую кастрацию, увеличение уровня гонадотропинов происходит не раньше чем через 6-12 месяцев.

В первые годы после кастрации преобладают нейро-вегетативные нарушения, главным образом приливы. В последующем развиваются трофические изменения в тканях и сдвиги в нейро-эндокринной корреляции. Резкое снижение количества эстрогенов ведет к атрофическим процессам в половом аппарате. При возрастном угасании функции яичников атрофические изменения в первую очередь происходят в наружных и постепенно распространяются на внутренние половые органы. После хирургической же кастрации прежде всего атрофируется матка, причем процесс обратного развития распространяется одновременно на миометрий и эндометрий. Шейка матки уменьшается в размерах, преобретает коническую форму, железы исчезают, цервикальный канал закрывается. Изменяется цитологическая картина содержимого влагалища: уменьшается число поверхностных клеток, особенно эозинофильных, через полгода обнаруживают промежуточные и даже базальные клетки. Повышается рН влагалищной среды, влагалище суживается, его слизистая оболочка становится сухой, легко ранимой. В дальнейшем процесс атрофии захватывает и наружные половые органы. Железистая ткань молочных желез постепенно заменяется жировой.

Отмечается тенденция к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний (Novotny и Dvorak, 1973). Нарушаются обменные процессы. Нарастает масса тела, главным образом за счет отложения жира в области живота и бедер. И. Г. Григорьева (1972), обследовав 177 женщин, кастрированных в чадородном возрасте, с длительностью прошедшего после кастрации времени 5-28 лет, обнаружила в 74% случаев гиперхолестеринемию, в 55% - ожирение, в 61 % - гипертонию. В группе женщин в возрасте 40-54 лет частота гипертонии оказалась статистически достоверно выше (57,2%), чем у лиц той же возрастной группы с естественной менопаузой (17,9%). Одним из видов нарушения обмена веществ вследствие кастрации является остеопороз - образование дефектов костной ткани главным образом в области позвонков Div- Dvn.

Патогенез

Патогенез посткастрационного синдрома сложный и до конца еще не изучен. Удаление яичников вносит диссонанс в систему желез внутренней секреции. В первую очередь это касается гипоталамо-гипофизарной области. В результате кастрации нарушается функциональное состояние ядер гипоталамуса, которые принимают участие в образовании тропных гормонов гипофиза. Экспериментальными исследованиями установлено увеличение передней доли гипофиза и появление в ней специфических эозинофильных клеток, которые получили название «клеток кастрации». Образование их объясняют повышением функции передней доли гипофиза, однако клетки появляются при условии сохранения связи аденогипофиза с корой головного мозга, что свидетельствует о наличии определенных взаимоотношений между корой головного мозга и половыми железами.

В ответ на значительное снижение в организме количества эстрогенов повышается выделение ФСГ. По данным В. М. Дильмана (1968), после двусторонней овариэктомии экскреция гонадотропинов увеличивается более чем в 2 раза. О влиянии кастрации на содержание в сыворотке крови женщин сообщают Czygan и Maruhn (1972). На 2-4-й день после экстирпации матки с придатками и двусторонней овариэктомии как до, так и после наступления значительно повышается уровень ФСГ, а на 6-8-й день увеличивается содержание ЛГ. По данным Aukin и соавторов (1974), по мере увеличения времени с момента кастрации выделение гонадотропинов с мочой прогрессивно нарастает. Однако пока неясно, является ли это следствием гиперпродукции ФСГ или избыток образуется в результате того, что прекратилось его использование яичниками. Наблюдались случаи, когда несмотря на высокий титр гонадотропинов в моче посткастрационный синдром не развивался и, наоборот, у больных с тяжелой формой течения синдрома выявляли небольшое количество гонадотропинов в моче. Существует предположение, что приливы возникают не столько из-за повышения выделения ФСГ, сколько в результате снижения количества ЛГ. Введением хорионического гонадотропина (ЛГ) можно достигнуть уменьшения нейро-вегетативных сдвигов.

Вероятно, после кастрации нарушается выделение не только гонадотропных, но и других тропных гормонов гипофиза, в том числе адренокортикотропного и тиреотропного.

Часто встречаются такие проявления посткастрационного синдрома, как артрозы и диабет. Высказывают предположение о возможности образования избытка соматотропного гормона и его роли в патогенезе указанных нарушений (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). У некоторых женщин возникает тиреотоксикоз, что объясняют усиленной продукцией базофильными клетками аденогипофиза тиреотропного гормона.

С помощью многочисленных работ и клинических наблюдений установлена тесная связь между яичниками и корою надпочечников, поэтому кастрация не может не отразиться на состоянии надпочечных желез. В их коре содержатся в небольших количествах стероиды, подобные по своему действию половым гормонам. Введение женских экспериментальным животным вызывает у них повышение концентрации кортикостероидов в крови (А. В. Антоничев, 1968). Zondek и Burstein (1952) отметили цикличность в выделении кортикоидов с мочой у морских свинок, которая тесно связана с астральным циклом; во время течки экскреция кортикоидов возрастает. После овариэктомии наблюдается низкое и ацикличное их выделение. Введение эстрогенов вызывает увеличение количества кортикоидов в моче как у некастрированной, так и у кастрированной самки. Авторы полагают, что стимулируют выделение адренокортикотропного гормона гипофизом. После удаления яичников происходит гипертрофия коры надпочечников. Зависимость между функциональным ее состоянием и степенью выраженности посткастрационного синдрома показана И. А. Мануйловой (1972). Развитие синдрома сопровождается относительным снижением функции коры надпочечников и ослаблением компенсаторных реакций организма. У больных, у которых нет приливов, а также при обратном развитии посткастрационного синдрома, как правило, обнаруживают повышение функции коры надпочечников, главным образом глюкокортикоидной.

Если при возрастном угасании функции яичников организм постепенно привыкает к новым гормональным условиям, то в результате хирургической кастрации характерные симптомы нарастают очень быстро. Поэтому в установлении гомеостаза после кастрации особенно большое значение имеет состояние защитно-приспособительных механизмов.

В процессах адаптации активное участие принимает симпатико-адреналовая система. Возможно, возникновение посткастрационных нарушений связано с раздражением симпатической нервной системы в результате гиперфункции мозгового вещества надпочечников (М. Г. Футорный, И. В. Комиссаренко, 1969). Это предположение подтверждают исследования И. А. Мануйловой (1972), изучавшей экскрецию катехоламинов (адреналина и норадреналина). Автор обнаружила почти у всех обследованных больных повышение содержания в моче адреналина и снижение концентрации норадреналина, что является показателем активации симпатико-адреналовой системы. Особенно высокие цифры экскреции адреналина получены у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома, что, вероятно, обусловлено более сильным раздражением ядер гипоталамуса.

Многие авторы считают основной причиной возникновения посткастрационного синдрома исчезновение или значительное уменьшение количества эстрогенов, основываясь на том, что их экзогенное введение устраняет приливы. Однако это не так. С удалением яичников количество эстрогенных гормонов резко снижается у всех женщин, а посткастрационные нарушения развиваются далеко не во всех случаях. Кроме того, И. А. Мануйлова (1972) не обнаружила строгого параллелизма между уровнем эстрогенов и выраженностью посткастрационного синдрома. Не выявлено также зависимости между уровнем экскреции эстрогенов, характером цитологической картины вагинального мазка и давностью операции.

Удаление яичников влечет за собой изменения и в центральной нервной системе, что показал в эксперименте еще И. П. Павлов. В опытах Б. А. Вартапетова и соавторов (1955) течение экспериментально вызванного невроза у собак всегда ухудшалось после кастрации. Удаление яичников у женщин влечет за собой изменения в высшей нервной деятельности, выражающиеся в ослаблении тормозных процессов и замедлении процессов дифференцировки.

Электроэнцефалографические исследования у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома свидетельствуют о резком возбуждении подкорки и возрастании активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, в результате чего она также вовлекается в патологический процесс (И. А. Мануйлова, 1972).

Не только двустороннее удаление яичников, но и односторонняя овариэктомия в части случаев приводит к развитию вегетоневроза, ожирения, нарушению менструальной функции (А. П. Гальчук, 1965; Н. И. Егорова, 1966; Ф. Е. Петербургский, 1968; А. Э. Мандельштам, 1970, и др.). Н. В. Кобозева и М. В. Семендяева (1972) почти у всех женщин, подвергшихся односторонней овариэктомии, наблюдали нейро-эндокринные нарушения, возникшие в первые 6 месяцев после операции.

Имеется немало сообщений о возникновении нарушений, сходных с посткастрационными, у больных после удаления матки с сохранением яичников. Эти нарушения различны по характеру, времени появления, интенсивности и продолжительности. Частота их, по данным литературы, колеблется от 47 до 82%. Экстирпация матки вызывает более выраженные функциональные расстройства, чем надвлагалищная ампутация, что некоторые авторы объясняют часто развивающимся после операции экссудативным процессом в области культей, в который вовлекаются и яичники, в результате чего нарушается их функция. По данным М. Л. Цырульникова (1960), функциональные нарушения после надвлагалищной ампутации матки бывают у 40,9% женщин, а после ее полного удаления - у 75%.

Возможно, среди причин возникновения нейро-вегетативного синдрома после удаления матки имеет определенное значение нарушение существующей в норме тесной взаимосвязи между яичниками и маткой, которая является точкой приложения действия половых гормонов. Вероятно, ограничение сферы влияния гормонов яичников в связи с удалением органа, потребляющего их, а также выключение большего или меньшего числа интерорецепторов вызывает определенные сдвиги в нейро-эндокринных взаимоотношениях. Значение матки в регуляции гонадотропной функции гипофиза и полового цикла показано экспериментальными исследованиями О. П. Лисогор (1955). Механическое раздражение слизистой оболочки матки приводит к повышению содержания гонадотропных гормонов в гипофизе, учащению и удлинению течки. У многих женщин после диатермокоагуляции шейки матки в первой половине менструального цикла значительно повышается содержание прегнандиола в моче, что можно объяснить рефлекторным воздействием на аденогипофиз и яичники (М. А. Пуговишникова, 1954).

Влияние гормонов яичников распространяется на все отделы половой сферы, обеспечивая присущие им функции. Нарушение целостности полового аппарата и интероцептивных связей в любом звене может привести к функциональным сдвигам не только половых органов, но и других органов и систем организма. В этом отношении интересны наблюдения С. Н. Давыдова и С. М. Липиса (1972). Они показали, что при односторонней туб-эктомии у 42,3% женщин появились приливы, потливость, повышенная возбудимость, внезапно наступающее сердцебиение, бессонница, а при двусторонней тубэктомии подобные явления, то есть симптомы посткастрационного синдрома, наблюдались у 60% женщин. Кроме того, у этих больных отмечено нарастание массы тела, диффузное увеличение щитовидной железы, болезненное нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Лечение

Методы лечения посткастрационного синдрома многообразны и включают различные приемы воздействия, как на отдельные органы, так и на весь организм в целом с тем, чтобы замедлить развитие изменений, неизбежно наступающих после операции удаления яичников, и дать возможность компенсаторным механизмам выровнять нарушенное равновесие.

Исходя из современных представлений о патогенезе посткастрационного синдрома, лечение должно быть комплексным: общеукрепляющие и седативные средства, витаминотерапия, гормонотерапия. Одним из элементов лечения является воздействие на психику больной. В ряде случаев благоприятное влияние оказывают перемена обстановки, приобщение к регулярному труду или его возобновлению. Особое внимание следует уделять гигиеническому режиму, в том числе гимнастике, водным процедурам.

Широко применяют в лечении больных с посткастрационным синдромом витамины. Имеются сообщения о том, что витамин B1 снижает секрецию ФСГ (М. Юлес, И. Холло, 1963). Такое же действие оказывает витамин Be. Получен хороший терапевтический эффект в результате проведения курса лечения витаминами и РР с 2% раствором новокаина (К. Н. Жмакин, И. А. Мануйлова, 1966). Витамины и новокаин вводят в одном шприце внутримышечно; длительность лечения - 25 дней. В сочетании с другими методами можно назначать поливитаминные препараты в виде драже.

И. А. Мануйлова (1972) у больных, леченных половыми гормонами, отметила гораздо более продолжительное течение посткастрационного синдрома. При длительном введении как эстрогенов, так и андрогенов снижается выработка глюкокортикоидов и эстрогенов, что может быть связано с развитием функциональной инертности коры надпочечников.

При назначении гормональной терапии необходимо учитывать возраст больной и характер заболевания, которое потребовало применения такого крайне радикального метода лечения, как кастрация. Если она была произведена по поводу злокачественного новообразования половых органов или молочных желез, то гормональная терапия противопоказана независимо от возраста. Если операция была предпринята по другим показаниям, то у женщин молодого возраста (примерно до 38-39 лет) в качестве заместительной терапии применяют сочетания эстрогенов и прогестинов, вводя их циклически до тех пор, пока эндометрий не потеряет способность давать ответную реакцию в виде менструальноподобных кровянистых выделений.

Заместительная терапия предусматривает путем введения эстрогенов и прогестинов воспроизведение эндометриального цикла. Для этого сначала применяют эстрогены для получения в эндометрии изменений, подобных пролиферативной фазе. Последующее введение прогестинов должно обеспечить секреторные преобразования эндометрия. Существуют различные варианты схем терапии половыми гормонами. Назначают по 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата 1 раз в 3 дня (всего 5-6 инъекций) или 0,1% раствора синэстрола или по 10 000 ЕД фолликулина ежедневно. После этого вводят ежедневно в течение 7 дней по 10 мг прогестерона. Более удобны препараты пролонгированного действия- 1 мл 0,5% диэтилстильбэстрола пропионата 1 раз в 7 дней (всего 2-3 инъекции), затем 2 мл 12,5% оксипрогестерона капроната. При удалении яичников с сохранением матки рекомендуют введение 100 000 ЕД эстрогенов и 30-40 мг прогестерона ежемесячно (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). В настоящее время применяются сочетания эстрогенов и прогестинов, в том числе и продленного действия. В некоторых случаях это позволяет восстановить не только менструальный цикл, но и его ритм (Schneider, 1973), однако пока неизвестны отдаленные результаты в смысле продолжительности терапевтического эффекта, которая во многом зависит от способности эндометрия реагировать на экзогенную гормональную стимуляцию.

После двусторонней овариэктомии с удалением матки целью лечения является снятие вазомоторных расстройств и предупреждение атрофического процесса в тканях и остеопороза. Для этого применяют как эстрогенные гормоны, так и их сочетания с прогестинами либо андрогенами. Дозы подбирают индивидуально.

Эстрогенные препараты продленного действия рекомендуют назначать молодым женщинам для предотвращения вазомоторных осложнений. Введение 2 мл 0,6% раствора димэстрола оказывает терапевтический эффект на протяжении нескольких месяцев. Наиболее удобно применение эстрогенных препаратов внутрь в виде таблеток. Лечение начинают с небольших доз: этинилэстрадиол назначают по 0,01-0,02 мг; синэстрол - по 0,5- 1 мг/сут; октэстрол - по 1 мг; доза диэтилстильбэстрола - в два раза меньше; сигетин обладает слабым эстрогенным действием, тормозит гонадотропную функцию гипофиза, применяют его внутрь по 0,01-0,05 г 2 раза в день, курс лечения 30- 40 дней.

Ohlenroth и соавторы (1972), определяя содержание эстрогенов в моче женщин с удаленными яичниками и маткой после введения им эстриола, пришли к заключению, что гормон необходимо применять 2 раза в день перорально в количесте 1-2 мг или 1 раз в день внутримышечно.

Ta-Jung Lin и соавторы (1973) изучали кольпоцитологические изменения у кастрированных женщин с атрофическим типом влагалищного мазка под влиянием препарата эстрогенного действия (премарина), который вводили по 1,25 мг ежедневно в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Через каждые 2 месяца делали месячный перерыв. Приливы исчезали уже на второй день, однако возобновлялись сразу после прекращения лечения. Во влагалищном мазке исчезали базальные клетки, увеличивалось число промежуточных, клетки поверхностного слоя встречались в очень незначительном количестве.
Связи между характером влагалищного содержимого и клиническими проявлениями посткастрационного синдрома авторы не установили.

Эстрогенные гормоны широко применяют для лечения пост-кастрационных нарушений обменных процессов. О благоприятном их влиянии на трофику кожи у кастрированных женщин сообщает Rauramo (1973). С помощью ауторадиографии были обнаружены развившиеся в результате кастрации истончение эпидермиса и снижение его митотической активности. Применение сукцината эстриола и валерата эстрадиола приводило к восстановлению толщины эпидермиса и активации в нем митотических процессов. При атрофических нарушениях в тканях вульвы и влагалища назначают глобулин, содержащий 2000 ЕД фолликулина, через 2-3 дня, и фолликулиновую мазь (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Введение эстрогенов (агофоллиндепо Спофа) оказывает выраженный терапевтический эффект при лечении больных с развившимся после кастрации коронарным атеросклерозом и дислипопротеинемией. Нормализуется содержание таких сывороточных липидов, как холестерол, 6-липопротеины (Novotny Dvorak, 1973).

Применяют комбинированное лечение эстрогенами и андрогенами в соотношении 1: 20 и 1: 10- 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата или 10 000 ЕД фолликулина вместе с 2 мл 1% тестостерона пропионата. Инъекции делают 1 раз в 3 дня (3- 5 инъекций), а затем увеличивают интервалы до 10-12 дней. При этом через 2-3 месяца полностью исчезают явления посткастрационного синдрома (Г. А. Кусепгалиева, 1972) и наблюдается пролиферация влагалищного эпителия по типу средней фолликулиновой фазы при исходном атрофическом типе мазка.

У большинства женщин после отмены гормонов очень быстро-снова появляются приливы и другие посткастрационные расстройства. Поэтому гормональную терапию необходимо проводить длительно. Имплантация кристаллических экстрогенов в подкожную жировую клетчатку, рассасывание которых происходит приблизительно 4-6 месяцев, таит в себе опасность возникновения гиперпластических процессов в эндометрии и . При этом прекратить дальнейшее всасывание гормона невозможно.

Трансплантаты яичника функционируют также ограниченное время (6-12 месяцев), причем результаты их использования не всегда удовлетворительны В настоящее время продолжается изучение возможности трансплантации ткани яичника. Для снижения интенсивности иммунологических реакций в организме реципиента Ю. М. Лопухин и И. М. Грязнова (1973) применяли в качестве полупроницаемой мембраны амниотические оболочки. Трансплантат прижился у всех больных и активно функционировал в течение 6-10 месяцев.

Для лечения нейро-вегетативных нарушений могут быть использованы препараты щитовидной железы, обладающие седативным и антигонадотропным действием (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Длительное гормональное лечение помимо контроля гормонального баланса организма (с помощью, главным образом, кольпоцитологических исследований) требует также периодического определения функции печени, массы тела, состояния свертывающей системы крови, артериального давления.