От чего появляется отек легких. Отек легкого

Грозным осложнением многих сердечно-сосудистых и других заболеваний является отёк лёгких. Это клинический синдром, развивающийся вследствие скопления жидкости в альвеолах и интерстициальной ткани. Жидкость в легких приводит к отеку, который становится причиной нарушения газообмена и кислородного голодания тканей. От состояния легких зависит работа всего организма. Данная патология требует и лечения в условиях стационара.

Строение легких

Для поддержания функции всех органов и систем требуется кислород. Газообмен происходит в легочной ткани. Это жизненно важный орган, который расположен в грудной полости и покрыт листками плевры. Каждое легкое образовано долями, сегментами и дольками. Данный орган очень хорошо кровоснабжается.

Каждое легкое – это орган, имеющий форму слегка уплощенного полуконуса с более широким основанием (базисом) и округлой верхушкой (апексом). Каждое легкое покрыто своей оболочкой – легочной (висцеральной) плеврой, а от грудной клетки легкие отделены плеврой париетальной (пристеночной), которая служит внутренним покрытием грудной полости. И в легочной, и в пристеночной плеврах находятся железистые клетки, который производят особую плевральную жидкость. Эта жидкость находится между двумя этими плевральными оболочками (листами) и «смазывает» их, делая возможными дыхательные движения. Эти оболочки составляют плевральный мешок. Пространство между листками называется плевральной полостью.

Легкие в плевральных мешках разделены между собой средостением, между ними находятся сердце и крупные сосуды.

Интерстициальная ткань легких образует непрерывную функциональную и опорную тканевую систему, состоящую из разных форм соединительной ткани и содержащую эластические волокна, местами также и гладкую мускулатуру. Она расположена в двух местах. С одной стороны она представляет собой интегральную составную часть внутрилегочных образований или принадлежит к этим образованиям, другая ее часть относится к плевре и образует с ней в некотором отношении одну структурную и функциональную единицу.

Каждое легкое делится на доли и по сегментам. Сегменты, составляющие легочные доли, пронизаны бронхами, по которым поступает воздух из внешней среды.

Бронхиальное дерево – это своеобразная разветвленная трубчатая вентиляционная система организма, начинающаяся в трахее, а заканчивающаяся в альвеолах. Альвеолы — это крошечные тонкостенные шарики с воздухом внутри . Они находятся в конце тончайшего дыхательного канала и в совокупности составляют альвеолярный мешок. Именно в этом участке легких и происходит газообмен. Стенка альвеолы – это однослойная клеточная оболочка, обернутая тканевым слоем, функции которого – поддержка клеток и их отделение от альвеол.

Патогенез недуга

Осуществление процесса газообмена между тканями и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану — основная функция легких.

Вследствие разности парциального давления происходит постоянный газообмен между кровеносной системой и легкими человека. При неблагоприятных условиях в кровеносных сосудах легких возникает гипопротеинемия — нехватка белка в крови, возникает слишком большое давление. Альвеолы теряют способность удерживать плазму — жидкую часть крови. Альвеолярно-капиллярный барьер не работает.

Развивается транссудация — скопление жидкости плазмы крови. Легочные капилляры переполняются жидкостью, которая при неблагоприятных условиях выходит за пределы кровеносного русла. Формируется легочная недостаточность. Альвеолы более не заполняются воздухом, из груди доносятся хриплые звуки. В крови отмечается низкий уровень кислорода.

Развитие отека у взрослых и детей

Отек чаще всего обусловлен повышением проницаемости сосудов и выходом плазмы в межклеточное пространство.

Разделение по происхождению

Выделяют две формы отека: сердечный и некардиогенного происхождения.

В первом случае причиной являются сердечно-сосудистые заболевания. Иногда развивается смешанная форма.

Некардиогенный отек подразделяется на следующие виды:

• токсический;
• почечный;
• неврогенный.

Разделение по характеру течения

Симптомы могут нарастать быстро или медленно. По характеру течения различают молниеносный, острый, подострый и затяжной отеки. Последний часто протекает скрыто. Симптомы могут отсутствовать.

• Наиболее опасна молниеносная форма. При ней часто наблюдается летальный исход. Отек в этом случае развивается за считанные минуты. Любое промедление может стать причиной смерти человека.
• Острая форма продолжается до 4 часов. Она является осложнением инфаркта миокарда и черепно-мозговой травмы.
• Волнообразным течением отличается подострый отек. Чаще всего он развивается на фоне отравления организма и почечной недостаточности.
• Затяжной отек продолжается на протяжении суток. Он протекает наиболее благоприятно.

Разделение по патогенезу

Выделяют также гидростатическую и мембранозную формы. Различие заключается в патогенезе.

В основе развития гидростатической формы лежат следующие процессы:

1. выход жидкости из сосудов, повышение гидростатического давления;
2. заполнение жидкостью альвеол, снижение онкотического давления.

• На начальной стадии развития этой патологии плазма выходит из сосудов. Фильтрация при этом превышает реабсорбцию (обратное всасывание). Это приводит к . Иначе данная стадия называется сердечной астмой .
• Постепенно транссудат заполняет альвеолы. Он смешивается с воздухом, образуя пену. Это приводит к нарушению нормального газообмена. Данная стадия называется альвеолярным отеком . В крови уменьшается уровень кислорода, что приводит к понижению давления в грудной полости и усилению притока крови к сердцу. АД в малом (легочном) круге кровообращения повышается, что еще больше усугубляет ситуацию.

При мембранозном отеке выход жидкости связан с повреждением внутренней стенки сосудов токсинами.

Токсический (мембранозный) отек — самая тяжелая форма патологии. Острое ингаляционное поражение парного органа дыхания возникает вследствие повреждения клеток токсинами. Как осложнение различных заболеваний появляется патологическая жидкость в легких.

Причины развития отека

Этиологические факторы определяются формой данной патологии.

Кардиогенный отек легких

Развивается на фоне следующих заболеваний:

• острого инфаркта миокарда;
• кардиосклероза;
• инфекционного эндокардита;
• воспаления аорты;
• острой и хронической сердечной недостаточности;
• кардиомиопатии;
• миокардита;
• пороков развития;
• тяжелого атеросклероза;
• опухолей (миксомы);
• тампонады сердца;
• сужения митрального клапана.

Частыми причинами являются пороки развития. Они бывают врожденными и приобретенными. Наибольшее значение имеют недостаточность и стеноз (сужение) клапанов сердца. Развитие отека возможно при аневризме аорты и синдроме Эйзенменгера.

Острые и хронические заболевания сердца характеризуются нарушением работы левых отделов и застойными явлениями в малом круге кровообращения. Это приводит к повышению давления в легочных артериях и венах, что становится причиной просачивания плазмы и отека.

Нередкой причиной развития этого неотложного состояния является тромбоэмболия. При ней оторвавшийся от стенки сгусток закупоривает сосуд. Изначально он может располагаться в любом участке тела. Нередко это наблюдается у людей, страдающих варикозной болезнью и тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.

Учитывая срок давности заболевания, выделяют следующие разновидности симптомокомплекса:

1. Когда развивается ХСН (хроническая сердечная недостаточность), постепенно и медленно развивается затяжной отек легких. Поначалу лишь физические нагрузки вызывают характерные симптомы слабой выраженности. В этой ситуации существует реальная возможность спасти жизнь пациента, если вовремя принять адекватные меры.
2. При тяжелой сердечной патологии нередко наблюдается молниеносная форма симптомокомплекса. Неожиданно и стремительно нарастают выраженные симптомы недуга, поэтому зачастую в этой ситуации невозможно спасти жизнь пациента.

Некардиогенный отек легких

Причины развития:

• хронические респираторные заболевания;
• крупозная пневмония;
• туберкулез;
• хронический бронхит;
• астма;
• опухоли;
• актиномикоз;
• легочное сердце;
• эмфизема;
• пневмофиброз.

Другие причины включают заболевания, при которых снижается уровень белка в крови. Это могут быть цирроз и почечная недостаточность.

Отечность легочной ткани может быть следствием отравления. Это наблюдается при попадании в дыхательные пути паров ядовитых веществ. Отек часто развивается у наркоманов. Реже причинами являются травмы груди, воздействие радиации и повышение объема циркулирующей крови на фоне неадекватной инфузионной терапии.

Причины острой легочной недостаточности

• тяжелая разновидность цирроза;
• различные травмы и заболевания головного мозга;
• вследствие серьезных травм грудной клетки и легких жизненно важные органы повреждаются;
• воздействие ионизирующей радиации;
• чрезмерные физические нагрузки;
• почечная недостаточность;
• операции с искусственным кровообращением;
• декомпенсированные заболевания сердца;
• пневмоторакс;
• сепсис (sepsis) — заражение крови;
• артериальная гипертензия;
• вдыхание токсичных газов;
• эмболия артерии легких;
• избыточные дозы некоторых лекарств;
• осложнение основного заболевания;
• передозировка наркотиков;
• цирроз печени;
• воспаление легких;
• тяжелый астматический приступ;
• отравление лекарственными препаратами вследствие передозировки;
• воспалительные болезни легких;
• проведение электрической кардиоверсии;
• инфекции, тяжелые отравления;
• утопление;
• закупорка легочной артерии;
• нейрохирургические операции;
• анафилактический шок;
• злокачественные новообразования;
• эклампсия у беременных;
• общая анестезия;
• нахождение на высокогорье.

У детей, как правило, наблюдается одновременное воздействие нескольких факторов.

Развитие отека может быть осложнением вирусных и бактериальных заболеваний (ОРВИ, гриппа, коклюша). Отдельно выделен отек в результате асфиксии. Это наблюдается при попадании в трахею или бронхи инородных предметов, воды или рвотных масс. Иногда причиной данной патологии является отравление медикаментами (барбитуратами). В некоторых случаях развивается аллергический отек.

Симптомы отека

Клиника при данном состоянии определяется стадией отека. Симптомы не всегда выражены ярко. Интерстициальный отек характеризуется следующими симптомами:

• затруднением вдоха;
• частым дыханием;
• повышенной потливостью;
• слабостью;
• сухим кашлем;
• тревогой;
• учащенным сердцебиением.

Жалобы постепенно нарастают. Больной человек испытывает затруднения при дыхании. Причина — нехватка кислорода. Проявляется это инспираторной одышкой. Она возникает как в покое, так и при физической нагрузке. Одышка часто сочетается с кашлем. Он непродуктивный и приступообразный. Для того чтобы облегчить самочувствие, больные принимают вынужденную позу сидя, свесив ноги.

При подострой и затяжной формах отека нередко наблюдаются продромальные явления в виде головной боли, частого дыхания, головокружения и ощущения сдавливания в груди. развивается в любое время суток. Чаще всего приступ возникает под утро. К пусковым факторам относятся переохлаждение, стресс, физическая работа.

При интерстициальном отеке легких симптомы включают акроцианоз. Синеют кончики пальцев и губы. Иногда наблюдается экзофтальм. Он проявляется выпячиванием глаз. Больные возбуждены и обеспокоены своим состоянием. При физикальном исследовании определяется частое (40-60 в минуту) дыхание и повышение давления. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.

Симптомы во многом зависят от основной причины отека.

При заболеваниях сердца нередко беспокоит боль в груди. Все симптомы нарастают. На стадии альвеолярного отека больные предъявляют жалобы на кашель с пенистой мокротой, затруднение дыхания, ощущение страха. При осмотре выявляется выбухание вен шеи. Кожа бледная с синюшным оттенком. Дыхание становится свистящим и клокочущим. Некоторые больные теряют сознание.

В тяжелых случаях развивается удушье. Одышка усиливается. Все эти симптомы указывают на развитие острой легочной недостаточности. Наблюдается спутанность сознания в виде сопора или заторможенности. Давление снижается, а пульс становится нитевидным.

При отеке легких причина смерти — асфиксия.

Токсический и аллергический отеки

Иногда легочный отек обусловлен интоксикацией организма. Выделяют 5 периодов развития этой патологии:

• рефлекторных расстройств;
• скрытый;
• разгара;
• завершения;
• обратного развития.

На первом этапе возникают такие симптомы, как кашель, слезотечение, першение в горле. Уже на данной стадии возможна остановка дыхания. Затем развивается период временного благополучия. Он продолжается до суток. Частота сердечных сокращений на этом этапе развития отека снижается. Период разгара характеризуется медленным нарастанием симптомов.

Больных беспокоит кашель. В крови выявляется нейтрофилез. Нередко повышается температура тела. Период завершения характеризуется акроцианозом, пенистой мокротой с примесью крови, кашлем, коллапсом (падением АД), шумным и учащенным дыханием. При токсической форме отека часто происходит сгущение крови. Это может стать причиной тромбоза и эмболии.

Период разрешения наступает после оказания больному должной помощи. У людей с повышенной чувствительностью нередко развивается аллергический отек. Причинами могут стать укус насекомых (пчел, пауков) и прием медикаментов. Данная патология развивается очень быстро. Симптомы включают ощущение жжения в области языка, зуд, боль в груди, кашель, одышку, цианоз кожи. Иногда наблюдаются тошнота, рвота и диарея. Возможны судороги.

Негативные последствия и осложнения

Легочный отек требует безотлагательной помощи. Если она не оказана, то могут развиться следующие осложнения:

• кардиогенный шок;
• асфиксия;
• острая дыхательная недостаточность;
• пневмония;
• энцефалопатия;
• асистолия (остановка сердца);
• инфаркт;
• коллапс.

Гибель больных чаще всего обусловлена асфиксией. Это состояние, при котором человек не может дышать. Асфиксия обусловлена закупоркой альвеол и дыхательных путей образующейся пеной. Если через сосуды в легкие проникло более 100 мл плазмы, то это может привести к удушью. Если отек обусловлен острой сердечной патологией, то имеется риск асистолии. Это состояние, при котором миокард прекращает сокращаться.

Не менее опасным осложнением является кардиогенный шок. Он развивается вследствие левожелудочковой недостаточности. Шок проявляется коллапсом (резким падением АД), цианозом и олигурией (снижением объема мочи). В 80-90% случаев он приводит к смерти человека. Причина — острое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (почек, сердца, мозга, легких).

Важно знать

Летальный исход на стадии заполнения жидкостью альвеол легких достигает 50%. Отек на фоне острого инфаркта в 90% случаев заканчивается смертью человека.

Таким образом, развитие сердечной астмы чаще всего обусловлено заболеваниями миокарда и клапанов. При этом состоянии требуется срочная госпитализация больного.

Может иметь различные причины и последствия, это патология, которая может возникнуть в результате болезней сердца, печени и почек. Какие процессы происходят в организме при отечности? Кратко их можно описать так:

Механизмы развития и причины синдрома

Патогенез отека легких зависит от заболевания, вызвавшего его. Существует 3 механизма, по которым может развиваться отечность:

Симптоматика

Как правило, симптомы недуга появляются тогда, когда человек находится в лежачем положении. Как же определить, что начинается отек легких? Обычно это такие признаки:

Факторы, вызывающие развитие отека

Причины отека легких довольно разнообразны. Отечность может возникнуть из-за:

На отек легких может влиять прогрессирование таких заболеваний, как:

Развитие отека у грудничков

От чего бывает отек у маленьких детей, не перенесших еще провоцирующих заболеваний? Отек легких у грудничков имеет особый патогенез. Причиной развития синдрома у новорожденных может стать:

Виды отечности в зависимости от причины

Все отеки легких можно условно разделить на группы в зависимости от причины их развития. Есть 2 вида отеков:

• кардиогенный (сердечный). Во время него развивается левожелудочковая недостаточность, а также происходит застой крови в легких. Чтобы определить, что отек произошел вследствие болезней сердца, необходимо измерить капиллярное давление легких. Оно должно превышать 30 мм рт.ст.
  

  Так как кардиогенный отек протекает очень быстро, то он часто становится причиной внезапной смерти человека.

• некардиогенный. Он происходит реже. Выделяют 8 подвидов (Табл. 1).

Таблица 1 – Виды некардиогенного отека и их причины

Возможные риски развития отека

Отек легких у взрослых и детей требует экстренного медицинского вмешательства. Если помощь больному не будет оказана вовремя, то отек легких может стать причиной многих негативных последствий, угрожающих жизни больного.

Развитие синдрома может привести к:

Отечность легких может вызвать также:

• ишемическое поражение различных органов, а также систем организма;
• развитие бронхита или пневмонии;
• нарушение кровообращения мозга;
• сегментарные ателектазы;
• сердечную недостаточность;
• пневмофиброз;
• кардиосклероз.

Как будет протекать отек легких и будут ли негативные последствия для здоровья и жизни человека, зависит от причин, которыми он вызван. Однако справиться с этой патологией возможно, но только при своевременной помощи специалистов.

Острая легочная недостаточность или отек легких – это серьезное нарушение газообмена в органах, как следствие попадания транссудата из капилляров в легочную ткань. То есть жидкость попадает в легкие. Отек легких является патологическим состоянием, сопровождающимся острым дефицитом кислорода во всем организме.

Существуют различные формы отека по причинам развития болезни и по времени ее развития.

Виды по быстроте развития

• Острое развитие. Заболевание проявляется в течение 2-3-х часов.
• Затяжной отек . Болезнь длится долго, иногда сутки и более.
• Молниеносное течение. Наступает абсолютно внезапно. Летальный итог, как неизбежность, наступает через несколько минут.

Существует ряд классических основных причин возникновения отека легких.

Так, некардиогенный отек вызывают разного рода причины, не связанные с сердечной деятельностью. Это могут быть заболевания , почек, отравления токсинами, травмы.

Кардиогенный отек вызывают заболевания сердца. Обычно такой вид заболевания возникает на фоне миокарда, аритмии, пороков сердца, нарушения кровообращения.

Предрасполагающие факторы

• Сепсис. Токсины при этом попадают в кровоток.
• на основе разного рода инфекций или травм.
• Превышение доз некоторых медикаментозных препаратов.
• Радиационное поражение органов.
• Передозировка наркотиков.
• Любые болезни сердца, особенно в период их обострения.
• Частые приступы .
• Легочные заболевания, например, бронхиальная астма, эмфизема.
• Тромбофлебит и варикозное расширение вен, сопровождающиеся тромбоэмболией.
• Низкий уровень белка в крови, проявляющий себя при циррозе печени или при других патологиях печени и почек.
• Резкое изменение давления воздуха при подъеме на большую высоту.
• Обострение геморрагического панкреатита.
• Попадание инородного тела в дыхательные пути.

Все эти факторы суммарно или по одному могут явиться сильным толчком для возникновения отека легких. При возникновении данных заболеваний или состояний необходимо контролировать состояние здоровья пациента. Следить за его дыханием и общей жизнедеятельностью.

Из предложенного видео узнайте, каким образом мы наносим вред своим легким.

Диагностика

Для принятия необходимых первых реанимационных мер и для лечения больного требуется правильная диагностика заболевания.

При визуальном осмотре при приступе удушья и отека легких необходимо обратить внимание на внешний вид пациента и положение его тела.

Во время приступа явно выделяется возбуждение и испуг. А шумное дыхание с хрипами и свистом отчетливо слышно на расстоянии.

Во время осмотра наблюдается ярко выраженная или брадикардия, а сердце плохо прослушивается из-за клокочущего дыхания.

В дополнение к обычному осмотру часто проводят ЭКГ и пульсоксиметрию. На основании этих методов обследования врач ставит диагноз.

На электрокардиограмме в случае отека легких регистрируется нарушение ритма . А при методе определения насыщенности крови кислородом выделяется резкое снижение уровня кислорода.

Отек легких: лечение

Лечение больного при отеке легких проводится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии. Лечение во многом зависит от состояния больного и его индивидуальных особенностей организма.

Принципы лечения

• Снижение возбудимости дыхания
• Повышение сокращений сердечной мышцы
• Разгрузка кровообращения по малому кругу
• Насыщение крови кислородом – оксигенотерапия – из смеси кислорода и спирта
• Успокоение нервной системы, применяя седативные препараты
• Устранение жидкости из легких, применяя мочегонные препараты
• Лечение основного заболевания
• Использование антибиотиков в случае присоединения вторичной инфекции
• Применение препаратов улучшающих работу сердца

В условиях стационарного лечения применяют следующие препараты:

• Наркотические анальгетики и нейролептики, например, Морфин, Фентанил дробно, внутривенно.
• Диуретики, например, Лазикс, Фуросемид.
• Кардиотонические гликозиды, к примеру, Строфантин, Коргликон.
• Бронхиальные спазмалитики: Эуфиллин, Аминофиллин.
• Гормональные препараты – глюкокортикоиды, например Преднизолон струйно внутривенно.
• Антибиотические препараты широкого спектра действия. Наиболее популярно использование Ципрофлоксатина и Имипенема.
• При низком уровне белка в крови применяют инфузно плазму донорской крови.
• Если отек вызван тромбоэмболией, обязательно используют внутривенно .
• При снижении артериального давления используют Добутамин или Дофамин.
• При низком сердцебиении применяют Атропин.

Все дозы и количество препаратов разного назначения прописываются больному индивидуально. Все зависит от возраста больного и специфики болезни, от состояния иммунитета пациента. До врачебного назначения нельзя применять данные препараты, так как это усугубит ситуацию.

После снятия приступа и восстановления функций дыхания возможно применение лечения . Их применение можно начинать после консультаций с врачом при отсутствии его запрета.

Эффективным методом в таком лечении является применение отваров, настоев и чаев, дающих отхаркивающий эффект. Именно это поможет вывести из организма серозную жидкость.

Во время лечения обязательно надо направить действия на улучшение не только физического и физиологического состояния больного. Надо вывести человека из стрессового состояния, улучшив его эмоциональное положение.

Любое лечение во время отека легкого должно проходить под строгим контролем лечащего врача. В первый период терапии все препараты вводятся внутривенно, так как орально принимать лекарственные средства весьма затруднительно.

Оказание неотложной помощи

Существует ряд неотложных мер по оказанию самой первой помощи человеку с отеком легких. Отсутствие такой помощи может ухудшить состояние больного.

Недопущение кислородного голодания – это первоочередная задача врачей. Иначе последствия приступа будут необратимыми.

Слаженная работа работников неотложной помощи и правильные действия близких людей помогут избежать тяжелого осложнения и последствий после приступа дыхательной недостаточности.

Отек легких: прогноз

Надо понимать, что прогноз после перенесенного отека легких редко бывает благоприятным. Выживаемость, как уже говорилось, составляет не более 50%.

При этом у многих наблюдается после лечения некоторые отклонения. Если же отек легких наступил на фоне инфаркта миокарда, то смертность превышает 90%.

В случае выживаемости необходимо более года наблюдаться у врачей. Требуется обязательно применить эффективную для излечения основного заболевания, по причине которого произошел отек легких.

Если первопричина не устранена, то существует 100% вероятность рецидива.

Любая терапия направлена на снятие отека и предотвращения его рецидива.

Только правильные и своевременные меры в лечении могут дать благоприятный прогноз. Ранняя патогенетическая терапия на начальной стадии, своевременное выявление заболевания, лежащего в основе, и правильное лечение помогут дать благоприятный прогноз на исход болезни.

Профилактика отека легких

Профилактическими мерами в борьбе с отеком легких является своевременное лечение заболеваний, вызывающих отеки. Устранение причин – это и есть профилактика.

Здоровый образ жизни, соблюдение правил безопасности при работе с вредными веществами, ядами и токсинами, соблюдение дозировки препаратов, отсутствие злоупотреблений , наркотиками и перееданием – все это профилактические меры, которые помогут избежать приступов легочной недостаточности.

При наличии хронических заболеваний, при гипертонии следует выполнять добросовестно все предписания врача.

Дополнительной мерой профилактики является ведение , правильное питание и активная жизненная позиция.

Невозможно гарантированно исключить момент возникновения приступа, так как нельзя сделать гарантированную страховку от инфицирования или травмы, однако можно сократить риск его наступления. Следует помнить, что своевременно оказанная помощь при отеке легких – это спасенная жизнь.6

Патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. При отеке легких в пространствах за пределами легочных кровеносных сосудов собирается жидкость.

При одной из разновидностей отеков, так называемом кардиогенном отеке легких, выпотевание жидкости вызывается увеличением давления в легочных венах и капиллярах. Являясь осложнением болезни сердца, отек легких может стать хроническим, но бывает и острый отек легких, который быстро развивается и может в короткое время привести к гибели больного.

Причины отека легких

Обычно отек легких происходит по причине недостаточности левого желудочка, главной камеры сердца, возникшей в результате болезни сердца. При определенных сердечных заболеваниях для наполнения левого желудочка требуется большее давление, чтобы обеспечить достаточный приток крови ко всем частям тела.

Соответственно повышается давление в других камерах сердца и в легочных венах и капиллярах. Постепенно часть крови пропотевает в пространства между тканями легкого. Это препятствует расправлению легких и нарушает происходящий в них газообмен.

Кроме болезни сердца, есть и другие факторы, предрасполагающие к отеку легких:

Симптомы отека легких

Симптомы на начальной стадии отека легких отражают плохое расправление легких и формирование транссудата.

К ним относятся:

• одышка;
• внезапные приступы респираторного дистресса после нескольких часов сна;
• затрудненное дыхание, которое облегчается в сидячем положении;
• кашель.

При обследовании больного может обнаружиться учащенный пульс, учащенное дыхание, аномальные звуки при прослушивании, набухание шейных вен и отклонения от нормальных тонов сердца.

При сильном отеке легких, когда альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути заполняются жидкостью, состояние больного ухудшается. Дыхание учащается, становится затрудненным, с кашлем выделяется пенистая мокрота со следами крови.

Пульс учащается, нарушаются сердечные ритмы, кожа становится холодной, липкой и приобретает голубоватый оттенок, усиливается потоотделение. Так как сердце прокачивает все меньше и меньше крови, кровяное давление падает, пульс становится нитевидным.

Описания симптомов отека легких

Диагностика отека легких

Диагноз отека легких ставится на основании симптомов и физикального обследования, затем назначается исследование газов, содержащихся в артериальной крови, которое обычно показывает снижение содержания кислорода. При этом могут обнаружиться также нарушения кислотно-щелочного баланса и кислотно-основного равновесия, а также метаболический ацидоз.

Рентгенологические исследования грудной клетки обычно выявляют диффузное затемнение в легких и нередко гипертрофию сердца и избыток жидкости в легких. В некоторых случаях в диагностических целях используют катетеризацию легочной артерии, которая позволяет подтвердить недостаточность левого желудочка и исключить респираторный дистресс-синдром взрослых, симптомы которого сходны с симптомами отека легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии. Тактика лечения, напрямую зависит от показателей сознания, частоты сердечных сокращений, артериального давления и в каждом индивидуальном случае может отличаться кардинально.

Общими принципами лечения являются:

• Уменьшение возбудимости дыхательного центра.
• Повышение сократительной способности сердца.
• Разгрузка малого круга кровообращения.
• Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом).
• Применение седативных (успокаивающих) препаратов.

Больному придают полусидячее положение в постели, ноги опускают на пол, чтобы уменьшить возврат крови к сердцу.

Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом, путем его вдыхания) проводится с помощью подключения больного к аппарату с подачей кислорода или кислорода с парами спирта (для насыщения крови кислородом и уменьшения пенообразования).

Следует учитывать, что на фоне отека легких артериальное давление может, как снижаться (вплоть до шока), так и повышаться (до гипертонического криза), может нарушаться ритм сердца. Лечение необходимо проводить под контролем состояния больного и постоянного измерения артериального давления.

Вопросы и ответы по теме "Отек легких"

Вопрос: Здравствуйте! Какие существуют осложнения отека легких?

Ответ: Большинство осложнений отека легких, связаны с основной его причиной. Говоря конкретнее, отек легких может угрожать тяжелой гипоксией и, как следствие, возникновением кислородного голодания всех органов и систем, включая такие жизненно важные, как головной мозг, со всеми вытекающими последствиями.

Вопрос: Скажите, а при высокой температуре возможен мгновенный отек легких с летальным исходом? Просто человек с высокой температурой поехал на работу, там ему случилось плохо. Попал в реанимацию и в течении 5 дней сгорел от мгновенного отека легких. Неужели ничего нельзя было сделать?

Ответ: К сожалению при гриппе, особенно Н1N1, возможно молниеносное течение заболевания, которое, несмотря на активное и полное лечение, может привести к отеку легких и смерти.

Вопрос: Отцу 52 года, болеет сахарным диабетом второй степени. На таблетках. Уровень сахара все время нормальный 3-5 единиц. На дне рождения после видимо большого количества алкоголя весь день тошнило, и очень тяжело дышать, по сути задыхается. Все это происходило от раннего утра до вечера. к вечеру стало получше, но когда ложился начинал опять задыхаться. Ночью набрали 03. Вызвали скорую, они сказали что отек легких, но инфаркта не было. Кардиограмма плохая. Опасно ли все это для него?

Ответ: Да, к сожалению, действительно опасно. При сопутствующей патологии - сахарном диабете, любые патологические состояния намного тяжелее поддаются лечению. При своевременно оказанной и квалифицированной помощи, даже при таком состоянии, прогноз может быть положительным.

Вопрос: Как быстро восстанавливаются легкие после отека?

Ответ: Это, прежде всего, зависит от того, что вызвало отек легких. И от того, какими методами их восстанавливали. Например, нетяжелый горный отек легких не дает о себе знать уже через день-два после спуска на равнину.

Вопрос: Отчего возникает отек легких? Что сделать, чтобы до него не довести или предотвратить?

Ответ: Отек легких - скопление в легочных пузырьках (альвеолах) и в тканях легких водянистой жидкости. Это не самостоятельное заболевание, а тяжелое осложнение других болезней. Оно возникает в результате застоя крови в легких, вызванного сердечной недостаточностью при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, при остром воспалении почек, уремии. Отек может возникнуть также на почве воспалительного или токсического поражения сосудов легких, а также при продолжительном лежании больного в постели.

Вопрос: Расскажите, чего там отекает И из-за чего? Это бронхи отекают или что-то другое называется отеком?

Ответ: Отек легких возникает из-за переизбытка крови в легких, когда давление в легочных капиллярах слишком высокое, жидкость из них выпотевает в альвеолы и этим нарушает газообмен. Бывает при левожелудочковой сердечной недостаточности, легочной эмболии, при увеличении проницаемости легочных сосудов из-за каких-то причин, например, при сепсисе, травме грудной клетки, панкреатите, пневмонии, забросе в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и других жидкостей, вдыхании токсических газов (озон, хлор, фосген), дыма, паров ртути, воды и других паров, при почечной недостаточности...

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
• Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.