Что такое хаит: особенности течения, диагностики и терапии заболевания. Аутоиммунный тиреоидит Критерии аутоиммунного тиреоидита

Наиболее часто встречающимся аутоиммунным заболеванием эндокринной системы является АИТ щитовидной железы и его хроническая форма (ХАИТ), так что это такое? АИТ это аббревиатура аутоиммунного тиреоидита. Причем в последние годы заболеванию АИТ щитовидной железы более часто стали подвержены пациенты в возрасте до 15 лет, у которых развитие патологии стремительное и агрессивное. Опасность болезни заключается в отсутствии симптомов на первичных этапах и появлением гипотиреоидного синдрома на последних в большинстве случаев, что приводит к серьезным нарушениям во всем организме.

Бытовало мнение, что первопричиной возникновения заболевания становится низкое содержание йода в окружающей среде. На данный момент доказано, что это всего одна из причин и вовсе не главная. Основным фактором развития заболевания является врожденная дисфункция иммунной системы. Нормальное функционирование иммунитета обуславливается борьбой с чужеродными клетками в организме, не задевая при этом «родные». Аутоиммунный ответ иммунной системы подразумевает агрессивное восприятие им и собственных клеток. Что же это за заболевание? Это синтез организмом антител к клеткам собственной щитовидки и медленное ее разрушение, что приводит к нарушениям функций щитовидной железы и дефициту гормонов, ею вырабатываемых, то есть гипотиреоз на фоне АИТ. Хроническая форма заболевания может вызвать атаку иммунитета на рецепторы ТТГ, что приведет к блокировке его выработки. Такие изменения приведут к дисфункции щитовидки и ускорению развития гипотиреоидного синдрома.

Выявление аутоиммунного тиреоидита у женщин выше в разы. Это обусловлено более напряженной работой гормональной системы у представительниц прекрасного пола, за счет цикличного синтеза половых стероидов и ингибина яичников.

Такая цикличность делает женскую гормональную систему более подверженной к различным стрессовым нагрузкам и негативным факторам окружающей среды.

Ниже представлены основные факторы, влияющие на развитие патологии:

1. Стрессовые состояния, хронический недосып, эмоциональные срывы. Такие факторы ослабляют щитовидную железу и делают ее более подверженной различным системным процессам.
2. Гормонозаместительная терапия. ЗГТ (заместительная гормональная терапия) при лечении женской мочеполовой системы и при прохождении ЭКО, за счет гормональных изменений, могут нередко вызвать появление аутоиммунной атаки на щитовидку и усиливать вызванный АИТ гипотиреоз.
3. Опасный переизбыток йода в организме, как следствие лекарственной терапии. Системные состояния усиливаются, а в некоторых случаях, и вызываются переизбытком йода.
4. Бессистемное применение противовирусных средств без контроля врача. В ходе лечения таких серьезных заболеваний как хронические заболевания печени, системные процессы в головном мозге часто прописывают следующие препараты:

Интерферон, моноклональные антитела, Циклоферон, Амиксин.

При несоблюдении осторожности их применения могут развиваться и обостряться уже существующие системные состояния, включая ХАИТ.

Первый этап - это этап эутиреоза. Этот период обуславливается нормализацией гормонального фона, за счет меньшей выработки гормонов и постепенным снижением уже выброшенных в кровь, тиреоидных гормонов на предыдущем этапе. В большинстве случаев симптомы на стадии эутиреоза отсутствуют. Но процессы разрушения тканей иммунной системой не прекращаются, поэтому физиологически эта стадия обусловлена появлением и развитием узловых образований и кист в структуре щитовидки. Размеры эндокринного органа при этом могут колебаться в любую сторону или, вообще, не претерпевать никаких изменений.

Второй - этап гипотиреоза. Деструктивная работа иммунной системы приводит к следующим результатам: объемов функциональной ткани катастрофически перестает хватать для поддержания даже необходимого минимального количества тироксина и трийодтиронина в организме. Учитывая, что они играют огромную роль в обменных процессах организма, гипотиреозная стадия может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы и признаки АИТ этой стадии выражаются следующим образом:

• депрессивные и апатичные состояния;
• быстрое утомление даже при малых нагрузках;
• ухудшение памяти;
• набор избыточного веса и отечность конечностей, вследствие нарушенных процессов обмена веществ и водно-солевого дисбаланса;
• озноб;
• сухость кожных покровов и симптомы гиперкератоза на коже локтевых и коленных суставов;
• хрупкость волосяного покрова и ногтей;
• нерегулярные месячные, нарушенная выработка половых стероидов, вследствие сбоев гормональной картины, что может привести к неспособности забеременеть и преждевременному наступлению климакса;
• затрудненное дыхание при движении и нагрузках;
• пониженный пульс, на фоне увеличения нижнего артериального давления;
• рост содержания холестерина в крови, который может вызвать уплотнение и потерю эластичности артериальных сосудов сердечной мышцы и головного мозга, появление на стенках сосудов налетов и бляшек, что является признаком атеросклероза;
• нарушение обменных процессов, которое затрагивает практически все органы и может вызывать появление различных заболеваний или обострение уже существующих.

Диагноз АИТ не может быть установлен, исходя только из наблюдаемой симптоматики. УЗИ и клинические исследования гормонов и антител необходимы для установления истинного положения дел в щитовидной железе.

Клинические исследования включают в себя:

1. Определение состояния клеточного иммунитета. Это необходимо для выявления изменений иммунного ответа и определения их характер. Заключается такой анализ в определении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в организме. При получении его значения больше чем 2, можно говорить об аутоиммунных процессах в эндокринной системе.
2. Определение количества антител. Исследование проводится для определения аутоиммунной активности в щитовидке. Рассматриваемая патология отличается высоким содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. И чем их больше, тем интенсивнее патологические процессы и выше вероятность возникновения гипотиреоза.
3. Определение состояния тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и ТТГ. Результат анализа покажет, существуют ли нарушения в функционировании щитовидной железы. Повышенное содержание ТТГ говорит о низком количестве Т3 и Т4 (то есть дисфункции щитовидки), так как они находятся в обратной зависимости.

Нарушение иммунитета при АИТ щитовидной железы возникает уже на ранних этапах, а структурные нарушения, которые может показать УЗИ-исследование, проявляются уже в более поздний период.

Результаты, полученные при УЗИ, могут дать представление о времени, прошедшем с начала появления патологии и степени структурных изменений эндокринного органа.

Признаки ЭХО, по которым можно судить о наличии и развитии заболевания, следующие:

• точечное снижение эхогенности;
• нарушенный кровоток;
• узлы и кисты в тканях;
• неоднородная структура.

В зависимости от этапа и тяжести протекания аутоиммуного тиреоидита щитовидной железы лечение может быть медикаментозным, хирургическим и включать в себя экспериментальные методики типа компьютерной рефлексотерапии.

На начальном этапе развития болезни медикаментозная терапия противопоказана, вследствие особенностей гипертиреозного состояния и неопределенности его временных рамок.

Во время же развития гипотиреоза прописывают препараты, которые выполняют гормонозаместительные функции, причем такая терапия, как правило, становится пожизненной.

Такой выбор медикаментозных средств обусловлен необходимостью поддержания нужного уровня тироксина, трийодтиронина и кальценина, который постоянно падает. То есть идет борьба с симптоматикой, а не с самой болезнью, так как терапия аутоиммунных сбоев медикаментозно пока не представляется возможной. Недостаток лечения медицинскими препаратами заключается в неспособности восстановления тканей, вследствие чего постоянно приходится принимать препараты, а в некоторых случаях и увеличивать дозировку.

Среди врачей нет единого мнения по поводу времени начала лечения медикаментами. Некоторые эндокринологи - сторонники «выжидательной позиции», то есть просто наблюдают пациента в период первых двух этапов, а на третьем уже назначают препараты. Другие же намеренно вызывают наступление третьей стадии.

Хирургическое лечение

Такое лечение показано в случаях сильного увеличения щитовидки в размерах или при необходимости ее удаления. Следует помнить, что активность системных процессов после удаления, не только не снизится, но и будет повышаться. Пациент после хирургического вмешательства, как правило, «приобретает» гипотиреоидный синдром на всю оставшуюся жизнь.

Экспериментальные методики

В качестве альтернативного лечения могут использоваться компьютерная рефлексотерапия, низкоинтенсивная лазерная терапия, фототерапевтические способы. Некоторым пациентам эти методики помогают облегчить, а иногда и улучшить состояние. Но они не дают 100% гарантии выздоровления.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) - хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально - гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита:

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная . Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая . Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза . Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза . Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ - условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза - гипотиреоидная или мексидематозная кома - возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Список литературы

• 1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо "Медицинское информационное агенство", 2008.- 752с.
• 2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: "Медицина", 2001 - 504с.
• 3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. - 352с.
• 4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
• 5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
• 6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
• 7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
• 8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto"s Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
• 9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
• 10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. В современное время являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.

Давайте более детально рассмотрим: что это такое за заболевание, какие причины и симптомы характерны для него, а также что назначают в качестве лечения при тиреоидите взрослым людям.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит щитовидной железы — это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки.

Первые симптомы – это ощущение «кома в горле», боли при глотательных движениях. Также могут наблюдаться боли в шее, повышение температуры. Поэтому многие путают такие признаки с и начинают заниматься самолечением, что приводит к обратному эффекту – болезнь приобретает хронический характер.

Согласно статистике, тиреоидит составляет 30% от всех эндокринных заболеваний. Обычно этот диагноз ставится лицам преклонного возраста, но в последнее время заболевание становится «моложе», и с каждым годом все чаще обнаруживается среди лиц молодого возраста, в том числе и детей.

Классификация

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды:

• Острый тиреоидит.
• Подострый.
• Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
• Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимского.

Любая из форм подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть , свинка, корь и др.. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Хроническая форма (аутоиммунный тиреоидит Хашимото)

Хронический тиреоидит щитовидной железы в течение длительного времени может не проявляться симптомами. Наиболее ранним признаком недуга считается появление ощущения комка в горле и затрудненного глотания. В развернутой стадии патологии развивается нарушение дыхательного процесса, охриплость голоса. При пальпации специалист определяет неравномерное увеличение органа, наличие уплотнений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля.

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

• Латентная, то есть скрытая. Щитовидная железа имеет нормальные размеры, ее функции не нарушены.
• Гипертрофическая форма сопровождается появлением зоба щитовидной железы, орган заметно увеличен в размерах, развивается узловой тиреоидит. Истощение железы приводит как последствие к гипотиреозу.
• Атрофическая форма характерна уменьшением железы в размерах и снижением выработки гормонов.

Причины

Заболевание часто носит семейный характер, то есть у кровных родственников пациента диагностируются различные типы поражения железы, в том числе и хронический тиреоидит. Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

• перенесенные , ;
• неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
• хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
• стрессовые состояния;
• длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
• самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы

Чаще всего заболевание протекает незаметно, без выраженной симптоматики. Лишь иногда лица, страдающие одной из форм тиреоидита, жалуются на небольшую утомляемость, болезненные ощущения в суставах и дискомфорт в области железы - компрессию на близлежащие органы, чувство кома при глотании.

Выделяют следующие жалобы больных, вынуждающие врачей заподозрить разрастание эндокринной железы:

• болезненность в том месте на шее, где должен находиться орган, усиливающаяся в ответ на надавливание или другие типы прикосновений;
• при давлении на голосовые связки будет наблюдаться охриплость и грубость голоса;
• если железа оказывает давление на ближайшие структуры, человек может ощущать трудности или боль при глотании, жаловаться на чувство, будто поперек горла стоит ком, трудности с дыханием;
• если давление оказывается на ближайшие сосуды, то могут наблюдаться головные боли, проблемы со зрением, чувство шума в ушах.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может:

• прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов,
• заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга,
• развитию общего заражения крови инфекцией ().

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с:

• острым фарингитом,
• гнойным тиреоидитом,
• инфицированной кистой шеи,
• раком щитовидной железы,
• кровоизлиянием в узловой зоб,
• аутоиммунным тиреоидитом и местным .

Диагностика

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Пока не появятся нарушения работы щитовидной железы, которые можно выявить с помощью анализов, заболевание диагностировать почти невозможно. Только лабораторные анализы позволяют установить отсутствие (или наличие) тиреоидита.

Лабораторные исследования включают в себя:

• общий анализ крови;
• иммунограмму;
• определение уровня тиреотропного гормона, находящегося в сыворотке крови;
• тонкоигольную биопсию;
• УЗИ щитовидной железы;

После полного диагностического обследования специалист может подтвердить наличие заболевания и назначить индивидуальное лечение. Заметим, не следует пытаться самостоятельно избавиться от патологии, ведь последствия могут оказаться далеко не самыми приятными.

Неправильно подобранная терапия может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, а недуг тем временем будет продолжать прогрессировать.

Лечение тиреоидита у взрослых

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

• Острый тиреоидит . В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
• Подострый . Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
• Хронический аутоиммунный тиреоидит . Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

Показания к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является:

• сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;
• большие размеры зоба с признаками сдавливания органов шеи;
• отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес,
• прогрессирующее увеличение зоба.

Если существенных изменений в работе эндокринного органа не выявлено, то пациенты с тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле врача для своевременной диагностики возможных осложнений заболевания и немедленного их лечения (обычно это касается гипотиреоза).

Таким образом, главное, что следует помнить, чтобы избежать негативных последствий для щитовидной железы – это необходимость своевременного обращения к врачу. Если этого не сделать, возможны серьезные негативные последствия, вплоть до пожизненного приема гормональных препаратов. При своевременном же обнаружении тиреоидита высока вероятность его излечения.

Народные средства

Перед применением любых народных средств, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом эндокринологом.

1. Компрессы на область щитовидной железы. В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
2. Листья ивы (свежие) заливаются четырьмя литрами воды и кипятятся на слабом огне до образования сметанообразной жидкости коричневого цвета. Отвар охлаждается, затем применяется каждую ночь, наносясь на область шеи, оборачиваясь пленкой и оставаясь до утра.
3. Снизить болевые ощущения при тиреоидите поможет специальный овощной коктейль, для него вам потребуется смешать сок картофеля, моркови и свеклы, пить его необходимо по 0,5 л в день.

Для приготовления настоек требуется брать травы из различных групп, которые создаются в зависимости от свойств. И так, сборы нужно формировать из трав, которые:

• регулируют работу щитовидной железы (к таким относится: боярышник, дурнишник, пустырник, дрок и зюзник);
• обладают противоопухолевыми способностями: шалфей, алтей, донник, чистотел, кирказон, белая омела;
• замедляют аутоиммунные процессы: цветы календулы, зверобой, вереск, белая лапчатка;
• регулируют иммунные процессы в организме: земляника, крапива, лист грецкого ореха, ряска, ботва и сам корнеплод свеклы.

Прогноз

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострой формы позволяет добиться излечения за 2-3 месяца.

Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика:

• вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек.
• Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение , кариеса, и т.д.

Тиреоидит щитовидной железы, как и любое другое заболевание требует врачебной помощи. Поэтому при первых симптомах, обязательно обращайтесь к эндокринологу. Берегите себя и своё здоровье!

Из существующих заболеваний щитовидной железы примерно треть составляет именно аутоиммунный тиреоидит в хронической форме.

В зоне риска пациенты в возрасте от сорока до пятидесяти лет. Статистика показывает, что заболевание молодеет и всё чаще наблюдаются случаи аутоиммунного тиреоидита у людей значительно моложе 40 лет, а также . Больше всего этому заболеванию подвержены женщины.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Иммунная система организма распознаёт различные белки, из которых, собственно и состоит любая клетка. Это происходит для того, чтобы иммунитет смог различать «свои» и «чужие клетки». При попадании в организм чужеродных клеток, иммунная система срабатывает, как щит, оберегая организм от вредоносных микроорганизмов.

Но иногда случается так, что иммунитет негативно реагирует на собственные клетки, отторгая их. Происходит это из-за выработки иммунной системой антител. При подозрении у больного диагноза аутоиммунный тиреоидит, назначаются лабораторные исследования крови на наличие этих антител.

Классификация тиреоидитов

Заболевания, которые включают в себя аутоиммунный тиреоидит, можно разделить на группы схожие по своей природе:

• Безболевой тиреоидит.
• Послеродовой тиреоидит.
• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный или лимфоцинтарный тиреоидит).

Формы тиреоидита

Приём лекарственных средств, таких как L-тироксин начинают с небольших доз, так как передозировка может привести к ухудшению состояния больного. Повышать дозу препарата можно только с назначения лечащего врача. Обязательно необходим контроль гормонов щитовидной железы каждые полтора-два месяца.

При диагностировании у пациента , назначают бета-адреноблокаторы и тиреостатики, подавляющие гормональную деятельность, например:

• мерказолил;
• тиамазол.

Эти препараты быстро улучшают общее состояние больного и предупреждают развитие таких опасных последствий гипертиреоза, как, например, патологии сердца. При резком увеличении одной из долей щитовидной железы пациенту показано хирургическое вмешательство.

Глюкокортикоиды (например, преднизолон), назначают больным, у которых аутоиммунный тиреоидит протекает наряду с . Такие случаи чаще всего наблюдаются в осенне-зимний период.

Известны случаи, когда женщины, больные аутоиммунным тиреоидитом в стадии гипотериоза, отмечали у себя ремиссию заболевания.

Чтобы снизить выработку антител эндокринолог назначит нестероидные противовоспалительные препараты:

• метиндол;
• индометацин;
• вольтарен.

При нарушениях функций щитовидной железы пациенту рекомендуется принимать препараты для повышения защитных функций организма, включая витаминные комплексы.

Прогноз на выздоровление

Так как само заболевание протекает довольно медленно, то есть время для того, чтобы диагностировать его и назначить соответствующее лечение. Терапию нужно начать как можно раньше.

Прогноз обычно положительный, при условии, если заболевание было обнаружено на ранней стадии. При соблюдении всех рекомендаций врача-эндокринолога, можно полностью вылечить заболевание и избежать рецидивов. Как правило, после выздоровления рецидивы не угрожают больному около пятнадцати лет.

Профилактические меры

Профилактика аутоиммунного тиреоидита, если ранее у пациента его не диагностировали, невозможна. Обусловлено это тем, что причины возникновения этого заболевания разные. Однако можно избежать повторных обострений тиреоидита, посредством соблюдения простых правил:

• вовремя проходить все необходимые исследования;
• систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты;
• принимать витаминные комплексы;

Даже если пациент генетически предрасположен к хроническому аутоиммунному тиреоидиту или уже страдает одной из его форм, это не исключает необходимость профилактики дефицита йода. Так как полное отсутствие профилактических мероприятий, купирующих симптомы йододефицита, может привести к тяжёлым последствиям.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Питание при хроническом аутоиммунном тиреоидите должно быть достаточно калорийным. Если суточная доза будет ниже 1200 ккал, состояние пациента начнёт ухудшаться. Дело в том, что при недоедании организм продуцирует гормоны в связанной форме и в меньшем количестве. Так начинается гипотиреоз.

Разрешённые продукты:

• фрукты (яблоко, банан, киви, мандарин, хурма);
• ягоды (виноград, вишня, смородина);
• овощи (морская капуста, белокочанная капуста, баклажан, кабачок, патиссон, цуккини, помидор, огурец, болгарский перец, картофель, свёкла, морковь, чеснок, лук, шпинат);
• каши (бурый рис, гречневая крупа, пшено);
• рыба (форель, лосось, треска, печень трески, сельдь, скумбрия);
• мясо (говядина, телятина, курица);
• яйца (преимущественно перепелиные);
• сухофрукты;
• орехи;
• травяные чаи.

• жирное, жаренное;
• копчённое;
• соления;
• маринады;
• острые специи и соусы;
• шлифованный рис;
• просо;
• соления;
• пшеничная и кукурузная мука;
• выпечка;
• пакетированные соки;
• сладкие газированные напитки;
• алкогольные напитки.

Образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит невозможно вылечить полностью, но это вовсе не означает, что больной обречён. Просто теперь пациент должен придерживаться определённого образа жизни, для поддержания хорошего самочувствия. Для исключения возможных рецидивов пациент с диагнозом аутоиммунный тиреоидит должен соблюдать следующие правила:

• Избегать стрессовых ситуаций. Постоянные переживания для больного аутоиммунным тиреоидитом способны усугубить состояние, вплоть до глубокой депрессии.
• Уменьшить физические нагрузки. Заболевание сопровождается суставными и мышечными болями, регулярное выполнение тяжёлых упражнений лишь усугубит симптомы, так что с упражнениями нужно быть аккуратнее. Посещать спортзал можно только с разрешения лечащего врача.

• Избегать длительного пребывания на солнце. Прямое воздействие ультрафиолетовых лучей негативно сказывается на состоянии даже здорового человека, тем более на пациенте с диагнозом тиреоидит. В морской воде также не стоит находиться более десяти минут.
• Контролировать заболевания носоглотки. Во избежание осложнений нельзя допускать воспалительных процессов носоглотки.

Хронический аутоиммунный тиреоидит сложное заболевание, требующее постоянного контроля врачом-эндокринологом. Вовремя диагностированное заболевание и грамотное лечение имеет положительный прогноз.

Пациенту с подозрениями на это заболевание необходимо понимать, что ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как существует риск запустить болезнь, из-за чего лечение будет гораздо более длительным и окончательное его развитие спрогнозировать уже будет сложно. Адекватное лечение должен назначить только опытный специалист.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
2. – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

1. Ювенильная.
2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

• лейкоцитоз в крови;
• иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
• биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
• УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
• тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

• повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
• гипоэхогенность тканевой структуры;
• наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
2. Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
4. Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
5. Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.