Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда . В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений . То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

или на фоне ревматизма;
кардиомиопатия с расширением полостей ();
сахарный диабет.

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает . Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи . Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца . Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Нормой считается, если значение оказывается в пределах 55 — 60%. При недостаточности сократительной способности она падает до 35 — 40%.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена ;
для выявления пороков, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
(Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты ( , Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты ( , Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде ( , Милдронат, Неотон, ).

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда - кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины - о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться - перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда - это саркомер, из них состоят мышечные клетки - кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца - это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

сократимости миокарда,
генерации потенциала действия и его распространения,
метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов. Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы - дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

гипоксии миокарда;
ишемической болезни сердца;
выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
травм голоного мозга;
аутоиммунных заболеваний;
инсультов;
интоксикаций и отравлений;
шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
авитаминозов;
нарушения баланса электролитов;
кровопотери;
тяжелых инфекций;
интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
анемий различного генеза;
эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

стандартная электрокардиограмма;
ЭКГ с нагрузочными пробами;
холтеровское мониторирование;
ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
ишемической болезни сердца;
некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

сердечной астмы с появлением у больного:
экспираторной одышки (нарушенный выдох),
навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
клокочущего дыхания,
бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Эти статьи могут быть тоже интересными

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

физические и психологические перегрузки, стрессы;
нарушение ритма;
тромбоз или тромбоэмболия;
воспаление легких;
вирусные инфекции;
анемия;
хронический алкоголизм;
снижение функции почек;
избыток гормонов щитовидной железы;
длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
быстрый набор веса;
миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.

Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.

В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием «асинергия»:

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ являются:

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).

2. Постинфарктный кардиосклероз.

3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.

4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).

5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.

6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).

7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ

Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (2S), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.

Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:

1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;

2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца.

Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).

В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.

При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название - «парусение».

На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.

Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а - норма (створки параллельны друг другу), б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).

Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.

Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси: а - норма, б - митральный стеноз.

Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся:

1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме - около 0,6м.с1),

2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),

3) значительная турбулентность движения крови.

Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).

Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные получают при допплеровском исследовании трансмитрального потока крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3- 4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Это так называемое время полуспада градиента давления (Th2)-Градиент давления по данным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

где ДР - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная

скорость кровотока дистальной обструкции (м с!).

Это означает, что при снижении АР в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза (V2 = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (T1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2 время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия S может быть определена по формуле:

При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.

Различают 2 основные формы митральной регургитации:

1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).

2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.

Причинами относительной митральной недостаточности являются:

1) пролабирование митрального клапана;

2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфункции клапанного аппарата);

3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиброзного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);

4) разрыв сухожильных нитей;

5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.

Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).

Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органа - J ческой митральной недостаточности - несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся:

1) увеличение размеров ЛП;

2) гиперкинезия задней стенки ЛП;

3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП. Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации.

При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени - примерно до середины ЛП и при 4-й степени - достигает противоположной стенки предсердия.

Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.

Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а - схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б - допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.

Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования.

Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем этого потока ре-гургитации зависит от степени митральной недостаточности.

При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия.

При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире, и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.

Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен.

а - минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛИ), 6 - умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП), в - выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).

Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М-модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза.

а - систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека,

б - систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.

В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО.

Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа подлинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза:

1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичньгй «парусению» створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ.

2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной диллтации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ.

3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие.

4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множество интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа подлинной оси сердца у бального с аортальным стенозом (6). Заметно утолщение створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП.

Схема допплеровского исследования трансаортального потока крови (а) и допплерограмма (б) больного с аортальным стенозом (апикальная позиция подлинной оси ЛЖ)

Расчет площади отэдрстия аортального клапана с помощью допплеровского и двухмерною жокардиографического исследования (схема): а - планиметрическое определение площади поперечного селения выносящего тракта ЛЖ, б - допплеровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения).

Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митральною клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ.

Изменения одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности: а - схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки МК, б - одномерная эхокардиограммя при аортальной недостаточности (заметно диастоличеекое дрожание передней створки митрального клапана и МЖП)

Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.

Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.

Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.

Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ.

Допплер-эхокардиографические признаки аортальной недостаточности.

Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях Т1/2 больше 400 мс речь идет о малой степени аортальной недостаточности.

Определение степени аортальной недостаточности поданным допплеровского исследования регургитирующего диастол и чес ко го потока крови через аортальный клапан. Т1/2

- время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана чаще развивается вторично, на фоне декомпенсации ПЖ, обусловленной легочной АГ (легочное сердце, миткальный стеноз, первичная легочная гипертензия и др.). Поэтому органические изменения створок самого клапана, как правило, отсутствуют. При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока - дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой иены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м-с1.

Допплерограмма трикуспидальной недостаточности: а - схема допмлероиского сканирования из апикальной позиции четырехкамерного сердца, б - допмлерограмма трикуспидальной регургятации (отмечено стрелками).

ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды поражения перикарда:

1) сухой перикардит,

2) наличие жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит, гидроперикард,

3) констриктивный перикардит.

Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикарда и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше, чем двухмерного сканирования.

Выпот в полости перикарда. При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (околомл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.

Одномерная (а) и двухмерная (6) эхо кардиограммы при выпотном плеврите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда.

Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком.

Констриктивный перикардит характеризуется сращением листков перикарда в единый конгломерат с последующим обызвествлением и формированием плотной неподвижной капсулы, окружающей сердце («панцирное» сердце) и затрудняющей процесс диастолического расслабления и наполнения желудочков. Выраженные нарушения диастолической функции лежат в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности.

При одномерном или двухмерном эхокардиографическом исследовании можно обнаружить утолщение и значительное уплотнение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Выявляются также признаки нарушения кровенаполнения сердца в диастолу и сократимости миокарда.

1. Раннее диастолическое парадоксальное движение МЖП внутрь полости ЛЖ с последующим развитием гипокинезии и акинезии МЖП.

2. Уплощение диастолического движения задней стенки ЛЖ (М-режим).

3. Уменьшение размеров полостей желудочков.

4. Уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме коллабирование нижней полой вены составляет около 50% ее диаметра).

5. Уменьшение УО, фракции выброса и других показателей систолической функции.

При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха.

Изменения во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с констриктивным перикардитом: а - схема ультразвукового допплеровского сканирования, б - допплерограмма диастолического потока крови (во время вдоха определяется значительное снижение скорости потока крови)

Кардиомиопатии (КМП) - это группа заболеваний миокарда неизвестной этиологии, наиболее характерными особенностями которых являются кпрдиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Различают 3 формы КМП:

1) гипертрофическую КМП,

2) дилатационную КМП,

3) рестриктивную КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется

1) выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ,

2) уменьшением объема его полости

3) нарушением диастолической функции ЛЖ.

Наиболее распространенной формой является асимметричная ГКМП с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5-3,0 раза больше толщины задней стенки ЛЖ.

Представляет интерес ультразвуковая диагностика так называемой обструктивной формы ГКМП с асимметричным поражением МЖП и обструкцией выходного отдела ЛЖ («субаортальный подклапанный стеноз»). Эхокардиографическими признаками этой формы ГКМП являются:

1. Асимметричное утолщение МЖП и ограничение ее подвижности.

2. Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

3. Прикрытие аортального клапана в середине систолы.

4. Появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.

5. Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ.

6. Гииеркинезия задней стенки ЛЖ.

7. Митральная регургитация и дилатация левого предсердия.

Эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии

: а - схема асимметричной гипертрофии МЖП, б - двухмерная эхокардиограмма из парастерналыют доступа подлинной оси сердца. Определяется выраженное утолщение МЖП.

Переднесистолическое движение створки митрального клапана у больного с гипертрофической кардиомиопатией: а - схема, поясняющая возможный механизм переднесистолического движения, б -одномерная эхокардиограмма, на которой хорошо заметно систолическое движение передней створки МК (отмечено красными стрелками) и значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ.

Форма допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте левого желудочка у больного с гипертрофической кардиомиопатией, отражающая появление динамического градиента давления в выносящем тракте и аорте, обусловленного прикрытием аортального клапана в середине систолы. Заметно также увеличение максимальной линейной скорости кровотока (Vmax).

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы и сопровождается

1) значительным увеличением полостей сердца,

2) слабо выраженной гипертрофией миокарда,

3) резким снижением систолической и диастолической функции,

4) склонностью к быстрому прогрессированию признаков СН, развитию пристеночных тромбов и тромбоэмболических осложнений.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП). Как правило, развивается тотальная гипокинезия стенок ЛЖ, а также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим). Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.

Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется значительная дилатация левого желудочка, а также правого желудочка и предсердий при нормальной толщине их стенок.

Рестриктивная кардиомиопатия. Понятие рестриктивной кардиомионатии (РКМП) объединяет два заболевания: эндокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. Для обоих заболеваний характерно:

1) значительное утолщение эндокарда,

2) гипертрофия миокарда обоих желудочков,

3) облитерация полостей ЛЖ и ПЖ,

4) выраженная диастолическая дисфункция желудочков при относительно сохраненной систолической функции.

При одномерном, двухмерном и допплеровском эхокардиографическом исследовании при РКМП можно обнаружить:

1. Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков.

2. Различные варианты парадоксального движения МЖП.

3. Пролабирование митрального и трикуспидального клапанов.

4. Выраженную диастолическую дисфункцию миокарда желудочков по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением длительности изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT).

5. Относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

6. Наличие внутрисердечных пристеночных тромбов.

Изменения, выявляемые на двухмерной эхокардиограмме (а) и допплерограмме трансмитрального потока крови (б) у больного с рестриктивной кардиомиопатией. Заметно значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение полостей желудочков, увеличение размеров левого предсердия. На допплерограмме определяются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу (значительное увеличение отношения Е/А, уменьшение продолжительности IVRT и DT).

Двухмерные эхокардиограммы (а, б), зарегистрированные из апикальной позиции четырехкамерного сердца у больного с пристеночным тромбом в полости левого желудочка (в области верхушки).

1. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 344с.

2. Митьков В. В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 5 т. М.:Видар. 1998; 5: 360 с.

3. Фейгенбаум X. Ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. 1999;416с.

1.М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010.

3. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, 163с.

4. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000.

5. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003.

6. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, 104 с.

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений. Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Диагностика

Лечение

Причины снижения сократительной способности

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой - это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

авитаминоз;
миокардит;
кардиосклероз;
гипертиреоз;
повышение обмена веществ;
атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

серьезное поражение головного мозга;
следствие неудачного оперативного вмешательства;
болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
после инфаркта миокарда;
следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

ультразвуковое исследование (УЗИ);
биохимический анализ крови;
контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия внезапно может начаться и также внезапно закончиться. В.

Вегетососудистая дистония у детей сегодня встречается достаточно часто, причем симптомы ее не такие.

Уплотнение стенок аорты – что это такое? Это достаточно сложная аномалия, которая может стать.

Для того чтобы иметь возможность вылечить такой недуг как гипертония 3 степени, нужно внимательно.

Многих женщин интересует вопрос безопасности сочетания «гипертония и беременность». Обязательным.

Мало кому известно в точности, что же это такое вегетососудистая дистония: причины ее появления, .

Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - относительно новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя “поведение” основных метаболических субстратов (глюкозы, жирных кислот и т.п.).

У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода. ПЭТ оказалась незамененимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда . Так например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизнеспособность, при ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы (рис. 5.32), тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.

Эхокардиографическое исследование у больных ИБС позволяет получить важную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце. С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) диагностируют:

нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография );
жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);
постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);
наличие внутрисердечного тромба;
наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;
признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;
признаки легочной артериальной гипертензии;
компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;
дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);
изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);
нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м 2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м 2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V max Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V max Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;
хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;
компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип ) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ , зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35).

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3.Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

острый инфаркт миокарда (ИМ);
постинфарктный кардиосклероз;
преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;
постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;
локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;
заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза .

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

1 балл - нормальная сократимость;

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС) , который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ : 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда.Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201 Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Коронароангиография (КАГ) - это метод рентгенологического исследования коронарных артерий сердца (КА) с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом. Являясь “золотым стандартом” в диагностике ИБС, коронароангиография позволяет определить характер, локализацию и степень атеросклеротического сужения КА, протяженность патологического процесса, состояние коллатерального кровообращения, а также выявить некоторые врожденные пороки развития венечных сосудов, например, аномальное отхождение КА или коронарный артериовенозный свищ. Кроме того, при выполнении КАГ, как правило, производят левую вентрикулографию , что дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров (см. выше). Полученные при КАГ данные очень важны при выборе метода хирургической коррекции обструктивных поражений КА.

Показания и противопоказания

Показания.В соответствии с рекомендациямиЕвропейского общества кардиологов (1997) наиболее общими показаниями для проведения плановой КАГ являются уточнение характера, степени и локализации поражения КА и оценка нарушений сократительной способности ЛЖ (по данным левой вентрикулографии) у больных ИБС, подлежащих хирургическому лечению, в том числе:

больные с хроническими формами ИБС (стабильная стенокардия напряжения III–IV ФК) при неэффективности консервативной антиангинальной терапии;
больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ;
больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей, преимущественно левожелудочковой, сердечной недостаточностью;
больные стабильной стенокардией напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии миокарда по данным сцинтиграфии миокарда;
больные ИБС в сочетании с аортальными пороками сердца, требующими хирургической коррекции;
больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, направляемые на хирургическое лечение;
больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции.

В ряде случаев плановая КАГ показана также для верификации диагноза ИБС у больных с болями в области сердца и некоторыми другими симптомами, генез которых не удалось установить с помощью неинвазивных методов исследования, включая ЭКГ 12 , функциональные нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и т.п. Однако в этих случаях врач, направляющий такого пациента в специализированное учреждение для проведения КАГ, должен быть особенно осторожен и учитывать многие факторы, определяющие целесообразность этого исследования и риск его осложнений.

Показания для проведения экстренной КАГ у больных острым коронарным синдромом представлены в главе 6 настоящего руководства.

Противопоказания. Проведение КАГ противопоказано:

при наличии лихорадки;
при тяжелых заболеваниях паренхиматозных органов;
при выраженной тотальной (лево- и правожелудочковой) сердечной недостаточности;
при острых нарушениях мозгового кровообращения;
при тяжелых нарушениях желудочкового ритма.

В настоящее время используют главным образом две методики КАГ. Наиболее часто применяется методика Джадкинса , при которой специальный катетер вводят путем чрескожной пункции в бедренную артерию, а затем ретроградно в аорту (рис. 5.38). В устье правой и левой КА вводят по 5–10 мл рентгеноконтрастного вещества и в нескольких проекциях осуществляют рентгеновскую кино- или видеосъемку, позволяющую получить динамические изображения коронарного русла. В тех случаях, когда у пациента имеется окклюзия обеих бедренных артерий, используют методику Соунса , при которой катетер вводят в обнаженную плечевую артерию.

К числу наиболее тяжелых осложнений , которые могут возникнуть при проведении КАГ, относятся: 1) нарушения ритма, в том числе желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков; 2) развитие острого ИМ; 3) внезапная смерть.

При анализе коронарограмм оценивают несколько признаков, достаточно полно характеризующих изменения коронарного русла при ИБС (Ю.С. Петросян и Л.С. Зингерман).

1. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный (равномерный).

2. Локализация поражений: а) ствол ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в) ОВ ЛКА; г) передняя диагональная ветвь ЛКА; д) ПКА; е) краевая ветвь ПКА и другие ветви КА.

3. Распространенность поражения: а) локализованная форма (в проксимальной, средней или дистальной трети КА); б) диффузное поражение.

4. Степень сужения просвета:

а. I степень - на 50%;

б. II степень - от 50 до 75%;

в. III степень - более 75%;

г. IV степень - окклюзия КА.

Левый анатомический тип характеризуется преобладанием кровоснабжения за счет ЛКА. Последняя участвует в васкуляризации всего ЛП и ЛЖ, всей МЖП, задней стенки ПП, большей части задней стенки ПЖ и части передней стенки ПЖ, прилежащей к МЖП. ПКА кровоснабжает при этом типе только часть передней стенки ПЖ, а также переднюю и боковую стенки ПП.

При правом типе большая часть сердца (все ПП, большая часть передней и вся задняя стенка ПЖ, задние 2/3 МЖП, задняя стенка ЛЖ и ЛП, верхушка сердца) кровоснабжается за счет ПКА и ее ветвей. ЛКА при этом типе кровоснабжает переднюю и боковую стенки ЛЖ, переднюю треть МЖП, переднюю и боковую стенки ЛП.

Чаще (примерно в 80–85% случаев) встречаются различные варианты сбалансированного (равномерного) типа кровоснабжения сердца, при котором ЛКА кровоснабжает все ЛП, переднюю, боковую и большую часть задней стенки ЛЖ, передние 2/3 МЖП и небольшую часть передней стенки ПЖ, прилегающую к МЖП. ПКА участвует в васкуляризации всего ПП, большей части передней и всей задней стенки ПЖ, задней трети МЖП и небольшой части задней стенки ЛЖ.

Во время проведения селективной КАГ контрастное вещество последовательно вводится в ПКА (рис. 5.39) и в ЛКА (рис. 5.40), что позволяет получить картину коронарного кровоснабжения раздельно для бассейнов ПКА и ЛКА. У больных ИБС по данным КАГ наиболее часто выявляется атеросклеротическое сужение 2–3-х КА - ПМЖВ, ОВ и ПКА. Поражение этих сосудов имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку сопровождается возникновением ишемических повреждений значительных участков миокарда (рис. 5.41).

Степень сужения КА также имеет важное прогностическое значение. Гемодинамически значимым считают сужение просвета венечных артерий на 70% и больше. Стеноз КА до 50% расценивается как гемодинамически незначимый. Однако следует иметь в виду, что конкретные клинические проявления ИБС зависят не только от степени сужения КА, но и от многих других факторов, например, от степени развития коллатерального кровотока, состояния системы гемостаза, вегетативной регуляции сосудистого тонуса, склонности к спазму венечных артерий и др. Иными словами, даже при относительно малом сужении КА или при его отсутствии (по данным КАГ) при определенных обстоятельствах может развиться обширный острый ИМ. С другой стороны, нередки случаи, когда при хорошо развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной КА длительное время может не сопровождаться возникновением ИМ.

Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей (см. рис. 5.39), тогда как у больных с “коротким” ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Селективная ангиокардиография ЛЖ(левая вентрикулография) является частью протокола инвазивного исследования больных ИБС, направляемых на операцию реваскуляризации миокарда . Она дополняет результаты КАГ и позволяет провести количественную оценку органических и функциональных нарушений ЛЖ. С помощью левой вентрикулографии можно:

обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;
диагностировать аневризму ЛЖ и оценить ее локализацию и размеры;
выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);
объективно оценить систолическую функцию ЛЖ на основании инвазивного определения важнейших гемодинамических показателей (ФВ, КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, среднюю скорость кругового укорочения волокон и т.д.);
оценить состояние клапанного аппарата сердца, в том числе врожденные и приобретенные патологические изменения аортального и митрального клапанов, которые могут повлиять на результаты хирургической реваскуляризации миокарда.

Локальные нарушения сократимости ЛЖявляются важным признаком очагового поражения миокарда, наиболее характерного для ИБС. Для выявления асинергий ЛЖ вентрикулограммы регистрируют во время систолы и диастолы, количественно оценивая амплитуду и характер движения стенки различных сегментов ЛЖ. На рис. 5.42 показан пример локального нарушения сократимости желудочка у больного ИБС. Наиболее частыми причинами “асинергий” ЛЖ у больных стабильной стенокардией напряжения являются рубцовые изменения сердечной мышцы после перенесенного ИМ, а также выраженная ишемия миокарда , в том числе “гибернирующий” и “оглушенный” миокард.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Методика расчета подробно описана в главе 6.

Лечение больных со стабильной стенокардией напряжения должно быть направлено на:

1. Устранение или уменьшение симптомов заболевания, в первую очередь, приступов стенокардии.

2. Повышение толерантности к физической нагрузке.

3. Улучшение прогноза заболевания и предупреждение возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

Для достижения этих целей применяется комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий немедикаментозное, медикаментозное и, при необходимости, хирургическое лечение и предусматривающий активное воздействие на основные звенья патогенеза ИБС:

антитромбоцитарная терапия (профилактика агрегации тромбоцитов и пристеночного тромбообразования);
антиангинальные (антиишемические) ЛС (нитраты и молсидомин, b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.);
применение цитопротекторов;
лечение и профилактика прогрессирования дисфункции ЛЖ;
медикаментозная и немедикаментозная коррекция основных ФР ИБС (ГЛП, АГ, курения, ожирения, нарушений углеводного обмена и др.);
при необходимости - лечение и профилактика нарушений ритма и проводимости;
радикальное хирургическое устранение обструкции КА (реваскуляризация миокарда).

В настоящее время доказано положительное влияние большинства из перечисленных направлений и способов лечения на прогноз ИБС и частоту возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

Антитромбоцитарная терапия проводится с целью профилактики “обострений” ИБС, а также возникновения нестабильной стенокардии и ИМ. Она направлена на предотвращение пристеночного тромбообразования и, в известной степени, на сохранение целостности фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки.

Выше неоднократно упоминалось о том, что в основе “обострений” ИБС и возникновения нестабильной стенокардии (НС) или ИМ лежит разрыв атеросклеротической бляшки в КА с формированием на ее поверхности вначале тромбоцитарного (“белого”), а затем фибринного (“красного”) пристеночного тромба. Начальный этап этого процесса, связанный с адгезией и агрегацией тромбоцитов, подробно описан в разделе 5.2. Упрощенная схема этого процесса, протекающего на поверхности атеросклеротической бляшки, представлена на рис. 5.43.

Напомним, что в результате разрыва атеросклеротической бляшки обнажаются субэндотелиальные тканевые структуры и липидное ядро бляшек, содержимое которого попадает на поверхность разрыва и в просвет сосуда. Обнажившиеся компоненты соединительнотканного матрикса (коллаген, фактор Виллебранда, фибронектин, лиминин, витронектин и др.), а также детрит липидного ядра, содержащий тканевой тромбопластин, активируют тромбоциты. Последние с помощью гликопротеидных рецепторов (Iа, Ib), расположенных на поверхности тромбоцитов, и фактора Виллебранда прилипают (адгезируют) к поверхности поврежденной бляшки, образуя здесь монослой тромбоцитов, рыхло связанных с поврежденным эндотелием.

Активированные и изменившие свою форму тромбоциты высвобождают индукторы последующей взрывной самоускоряющейся агрегации: АДФ, серотонин, фактор 3 и фактор 4 тромбоцитов, тромбоксан, адреналин и др. (“реакция высвобождения”). Одновременно активируется метаболизм арахидоновой кислоты и при участии ферментов циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы образуется тромбоксан А 2 , который также обладает мощным агрегирующим, а также вазоконстрикторным действием.

В результате возникает вторая волна агрегации тромбоцитов и образуется тромбоцитарный агрегат (“белый” тромб). Следует помнить, что в процессе этой стадии агрегации тромбоциты плотно связываются друг с другом с помощью молекул фибриногена, которые, взаимодействуя с рецепторами IIb/IIIа тромбоцитов, плотно “сшивают” кровяные пластинки между собой. Одновременно с помощью фактора Виллебранда тромбоциты прикрепляются к подлежащему субэндотелию.

В дальнейшем активируется система коагуляции гемостаза и образуется фибринный тромб (см. главу 6).

Таким образом, адгезия и агрегация тромбоцитов - это первый начальный этап тромбообразования, важнейшими звеньями которого являются:

функционирование специфических рецепторов тромбоцитов (Iа, Ib, IIb/IIIа и др.), обеспечивающих адгезию и окончательную агрегацию кровяных пластинок, и
активация метаболизма арахидоновой кислоты.

Как известно, арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран тромбоцитов и сосудистого эндотелия. Под действием фермента циклооксигеназы она переходит в эндопероксиды. В дальнейшем в тромбоцитах под действием тромбоксансинтетазы эндопероксиды превращаются в тромбоксан А 2 , являющийся мощным индуктором дальнейшей агрегации тромбоцитов и одновременно обладающий вазоконстрикторным действием (рис. 5.44).

В сосудистом эндотелии пероксиды превращаются в простациклин , отличающийся противоположными эффектами: он ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает дилатирующими свойствами.

Причины снижения сократительной способности

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

при тяжелой травме головного мозга;
при остром инфаркте миокарда;
во время операции на сердце;
при ишемии миокарда;
из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калия оротат;
рибоксин;
эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
пчелиная пыльца и маточное молочко;
антиоксиданты;
седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Сократительная способность миокарда

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Причины снижения

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

авитаминоз;
миокардит;
кардиосклероз;
гипертиреоз;
повышение обмена веществ;
атеросклероз и др.

серьезное поражение головного мозга;
следствие неудачного оперативного вмешательства;
болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
после инфаркта миокарда;
следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

быстрая утомляемость;
общая слабость организма;
быстрый набор веса;
учащенное дыхание;
отеки;
приступы ночного удушья.

Диагностирование снижения сократительной способности

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

ультразвуковое исследование (УЗИ);
биохимический анализ крови;
контроль артериального давления.

Способы лечения

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Пароксизмальная желудочковая тахикардия внезапно может начаться и также внезапно закончиться. В.

Вегетососудистая дистония у детей сегодня встречается достаточно часто, причем симптомы ее не такие.

Уплотнение стенок аорты – что это такое? Это достаточно сложная аномалия, которая может стать.

Для того чтобы иметь возможность вылечить такой недуг как гипертония 3 степени, нужно внимательно.

Многих женщин интересует вопрос безопасности сочетания «гипертония и беременность». Обязательным.

Мало кому известно в точности, что же это такое вегетососудистая дистония: причины ее появления, .

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Элементарная сократительная единица миокарда - это саркомер, из них состоят мышечные клетки - кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

сократимости миокарда,
генерации потенциала действия и его распространения,
метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

гипоксии миокарда;
ишемической болезни сердца;
выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
травм голоного мозга;
аутоиммунных заболеваний;
инсультов;
интоксикаций и отравлений;
шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
авитаминозов;
нарушения баланса электролитов;
кровопотери;
тяжелых инфекций;
интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
анемий различного генеза;
эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

стандартная электрокардиограмма;
ЭКГ с нагрузочными пробами;
холтеровское мониторирование;
ЭХО-К.

СМ на ЭХО-КГ

недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
ишемической болезни сердца;
некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

сердечной астмы с появлением у больного:
экспираторной одышки (нарушенный выдох),
навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
клокочущего дыхания,
бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Прогноз

Эти статьи могут быть тоже интересными

Что такое аномалия Эбштейна, диагностика и лечение

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое миграция водителя ритма, симптомы и лечение

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
Постмиокардитический кардиосклероз,
Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Возможны ли последствия?

Сократительная способность миокарда норма

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Показатели сократимости миокарда

Наряду с изменениями производительности сердца, обусловленными внешними для миокарда обстоятельствами (величиной венозного возврата крови и конечно-диастолического давления, т.е. преднагрузкой; давлением в аорте, т.е. постнагрузкой), с практической точки зрения существенное значение имеет выявление тех сдвигов насосной функции, которые определяются собственными миокардиальными обстоятельствами (особенностями метаболизма, упруго-вязкими свойствами мышцы и т.п.). Эти «внутренние» для миокарда свойства получили название инотропного состояния, или сократимости. Таким образом, под сократимостью миокарда следует понимать способность развивать определенные силу и скорость сокращений без изменений исходной длины волокна. Эта способность определяется свойствами миокардиальных клеток, зависящими, в основном, от величины потребляемой энергии. Подчеркнем, что при реализации зависимости «длина-напряжение» или механизма Старлинга использование понятия сократимость мало обоснованно, поскольку при этом меняется исходная длина мышечного волокна.

Собственные миокардиальные энергодинамические обстоятельства определяют не только силу и скорость сокращения миоцитов, но также скорость и глубину расслабления мышечных волокон после сокращения.

По аналогии с понятием сократимость эту способность следовало бы назвать «расслабляемость» миокарда. Принимая во внимание определенную условность такого разделения понятий (сокращение и расслабление суть две фазы единого процесса), наряду с отсутствием в физиологической терминологии представлений о «расслабляемости», мы считали возможным описать формулы расчета характеристик расслабления в этой же главе.

Принято считать, что зависимость между давлением в полости желудочка и скоростью его изменения в течение изоволюмического (изометрического) сокращения хорошо соответствует зависимости «сила-скорость». Таким образом, одним из критериев сократимости миокарда является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического сокращения (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови (т.е. нагрузки «на входе») и от давления в аорте (т.е. нагрузки «на выходе»). Обычно dp/dt макс регистрируется при измерении внутрижелудочкового давления в условиях катетеризации его полости (рис.6). Так как dp/dt макс является первой производной давления, то регистрация этого показателя ведется с помощью дифференцирующей RC-цепочки.

При отсутствии последней возможен расчет средней скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения (dp/dt ср.) по кривой внутрижелудочкового давления (рис.7.):

Линия S 1 проводится, исходя из записи ФКГ, по первому высокочастотному колебанию первого тона, а линия X - от точки начала подъема артериального давления. Из рис.7 становится понятным, что точка пересечения линии X с кривой внутрижелудочкового давления отражает величину конечно-изометрического давления, а интервал S 1 - X - есть длительность фазы изометрического сокращения. Таким образом:

Однако принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому давлению в аорте (см.рис.7), можно обойтись без катетеризации полостей сердца, рассчитывая показатель по формуле:

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, в (129), можно использовать воличину ДД, определяемую по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечно-диастолического давления,которое принимается за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает вид:

Формула (130)является наиболее удобной, а получаемая величина близкой к истинному значению средней скорости повышения давления.

Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения рассчитывается по формуле:

где ДД л.а. - диастолическое давление в легочной артерии; КДД п.пр. - конечно-диастодическое давление в правом предсердии; ФИС пр.жел. - фаза изометрического сокращения правого желудочка.

Учитывая малую величину КДД п.пр., ею можно пренебречь, тогда формула упрощается (Дастан, 1980):

Сократимость миокарда отражает и величина внутрижелудочкового давления в систолу. Учитывая тот факт, что конечно-систолическое давление в правом желудочке соответствует в приближении систолическому давлению в легочной артерии, а нарастание давления происходит в фазу изометрического сокращения и частично в фазу быстрого изгнания, Л.В.Гереамия предложил определение показателя средней скорости повышения давления в правда желудочке (ССПД) по формуле:

О состоянии сократимости миокарда можно также судить по двум простым показателям сократимости (ПС). Для их расчета также необходимы лишь данные диастолического давления и фазовой структуры систолы:

Оба эти показателя имеют тесную корреляцию с dp/dt макс.

Наконец, о сократимости миокарда в некоторой мере можно составить представление и по соотношению временных характеристик систолы. Рассчитываемая величина получила название временного показателя сократимости (ВПС).

ФБИ - длительность фазы быстрого изгнания крови.

Ввиду того, что ряд исследователей считает существенными влияния нагрузки объемом «на входе» и нагрузки сопротивлением «на выходе» на величину dp/dt макс, и, таким образом, ставит под сомнение высоту информативности этого параметра как показателя сократимости, предложено значительное количество различных индексов сократимости (ИСМ).

ИСМ по Верагут и Крайенбюль:

где ВЖД - внутрижелудочковое давление в момент пика первой производной.

ИСМ по Зингель и Зонненблик:

где II Т - интегральное изометрическое напряжение, вычисляемое как площадь треугольника, ограниченного кривой подъема давления, перпендикуляром из точки максимального давления в изометрическую фазу и горизонтальной прямой на уровне конечно-диастолического давления.

где CPIP - давление, развиваемое в изометрическую фазу, т.е. разница конечно-изометрического и конечно-диастолического давлений в желудочке.

что представляет собой время от зубца R на ЭКГ до пика dp/dt макс.

Аналогичным является и «внутренний индекс сократимости», описываемый Талли с соавт. как время от зубца Q на ЭКГ до пика dp/dt макс. По данным этих авторов отмечается тесная корреляция этого параметра с величиной индекса dp/dt макс / ВЖД, причем уменьшение времени Т - dp/dt макс отражает повышение сократимости.

Однако изменения индексов 4 и 5 обычно рассматривают вместе с изменениями самой величины dp/dt макс. Индексы, видимо, целееообраано использовать лишь при динамическом наблюдении у одного и того же пациента.

Индекс сократимости Франка-Левинсона:

где r - конечно-диастолический радиус левого желудочка, рассчитываемый исходя из конечно-диастолического объема. Использование понятия «радиус» основано на условном предположении, что в конце изометрической фазы левый желудочек сферичен и длина его окружности равна 2 Пг.

Скорость укорочения сократительного элемента (Усэ) может быть с известкой степенью погрешности рассчитана по формуле, предложенной Левином с ооавт.:

Однако все приведенные индексы в той или иной мере характеризуют лишь одну из сторон понятия сократимость, а именно связанную с величиной напряжения, т.е. силы. По соименным данным (М.П.Сахаров с соавт., 1980) сократимость миокарда макет быть оценена на основании анализа двух основных составляющих ее сторон или характеристик (силовой и скоростной). Силовую характеристику сократимости отражает максимально возможная величина изометрического (изоволюмического) давления в желудочке (Рм), а скоростную - максимально возможная скорость кровотока в фазу изгнания при отсутствии противодавления в аорте (IM). С известной долей погрешности обе эти характеристики могут быть рассчитаны без катетеризации сердца и аорты в условиях неинвазивного обследования:

где К - коэффициент регрессии = 0,12; ДД - диастолическое артериальное давление; Т изгн. - длительность периода изгнания; ФИС - длительность фазы изометрического сокращения; Ро - коэффициент регрессии = 400 мм рт.ст.

где а - коэффициент формы кривой кровотока = 1,8; MCК - минутный объем крови; МС - механическая систола; СД - систолическое АД; Рм -силовая характеристика сократимости, рассчитанная по (143).

В заключение необходимо указать, что в последнее время появились веские сомнения в том, что теоретически существует принципиальная возможность выразить сократимость миокарда в виде расчетного индекса, не зависящего от изменений исходной длины мышечного волокна. Практически же важное значение имеет характеристика сократительной способности сердечной мншцы, определяемая внутренними, собственно миокардиальными причинами, мало зависящая от внешних условий пред- и постнагрузки. Для практического врача важным является установление причины снижения производительности сердца, т.е. заявление роли изменений давления в аорте, конечно-диастолического давления, или нарушения собственных контрактильных свойств миокарда. В решении такой практической задачи расчет индексов сократимости оказывает неоценимую помощь.

О способности миокарда желудочков к расслаблению можно прежде всего судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фззу изометрического расслабления (-dp/dt макс), прямо регистрируемой цепочки в виде отрицательных пиков кривой (см. рис.6). Возможен также расчет средней скорости падения давления (-dp/dt ср.) по аналогии с формулой расчета сократимости (130).

где ФИР - длительность фазы изометрического расслабления.

О скорости расслабления свидетельствуют также временной показатель расслабления миокарда (ВПР) и объемный показатель расслабления (ОПР).

где ПНД - длительность периода наполнения, ФБН - фаза быстрого наполнения.

где КДО - конечно-диастолический, а КСО - конечно-систолический объемы желудочка.

Аналогично индексам сократимости могут быть рассчитаны индексы расслабления миокарда (ИР).

По Ф.З.Меерсону (1975):

где СРIР - развиваемое давление в желудочке.

Упрощенные индексы расслабления:

На основании описанных выше принципов может быть выведено значительное число других формул расчета индексов расслабления, однако, как и индексы сократимости, все без исключения ИР дают лишь приближенное представление о способности миокарда к расслаблению, в связи с чем целесообразно использовать не один, а несколько ИР.

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Функция сохранена – показатель нормы?

Причины изменения состояния

Проявления сниженной сократимости миокарда

Изменения газообмена

Задержка воды и отеки

Застойные явления

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Лечение в случае отклонения

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Возможны ли последствия?

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда

Роль ионов кальция и калия

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Чем опасно нарушение сократимости

Когда может нарушаться СМ

Нарушение сократимости миокарда - диагностика

СМ на ЭХО-КГ

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Лечение нарушений СМ

Прогноз

Эти статьи могут быть тоже интересными

Бактериальный эндокардит – тяжелое инфекционное.

Что такое регургитация клапанов сердца, диагностика и.

Чем опасен отек легких при инфаркте миокарда, лечение.

Оставьте свой комментарий X

Поиск

Рубрики

Свежие записи

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Функция сохранена – показатель нормы?

Причины изменения состояния

Проявления сниженной сократимости миокарда

Изменения газообмена

Задержка воды и отеки

Застойные явления

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Лечение в случае отклонения

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Сократительная способность миокарда

Причины снижения

Диагностирование снижения сократительной способности

Способы лечения

Позитронная эмиссионная томография

Причины снижения сократительной способности

Диагностика

Лечение

Сократительная способность миокарда

Причины снижения

Диагностирование снижения сократительной способности

Способы лечения

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Особенности миокарда

Что такое сократительная способность миокарда

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Как регулируется сократимость миокарда