Гипертоническая болезнь экг. Экг- критерии гипертонического сердца

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А .

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R 1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В :

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

Сердце при заболеваниях органов дыхания .

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).

ЭКГ давно уже является надежным помощником в исследовании и лечении гипертонии. Этот инструментальный способ диагностики, требующийся каждому пациенту с гипертонической болезнью, выявляет перебои в функционировании сердца, определяет наличие стенокардии предоставляет данные о состоянии миокарда, гипертрофии сердца, смещении его электрической оси.

Расшифровать электрокардиограмму - значит оценить эффективность работы сердечной мышцы и ее потенциал. Это дает возможность доктору обнаружить нарушение частоты ритма, ишемию и другие аномалии.

Подробнее картину деформаций сердца при гипертензии демонстрирует эхокардиография. С ее помощью можно увидеть гипертрофию плюс измерить толщину стенки желудочка, имеющую свойство увеличиваться при повышении сосудистого сопротивления.

Интерпретация ЭКГ

Расшифровка кардиографического рисунка заключается в измерении длины, площади сегментов и амплитуды колебания зубцов.

Ритм сокращений сердечной мышцы считают по продолжительности интервалов. В случае когда их длительность одинакова или варьируется не более чем на 10% - показатели являются нормальными, при других данных допускается вероятность нарушения ритма. Но объективный диагноз может установить только лечащий доктор.

Наиболее явными показателями гипертензии на электрокардиограмме считаются:

• Перегрузка или гипертрофия левого желудочка;
• Косвенные симптомы ишемической болезни сердца или ишемии областей миокарда.

Диагностика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания

I стадия

Начало гипертонии сопровождается малым количеством нестойких симптомов, которые быстро возникают и также внезапно проходят.

Повышенное давление порой выявляется случайно. АД имеет тенденцию иногда подскакивать из-за физических или эмоциональных перегрузок.

На этом этапе заболевания поражения органов-мишеней нет. Соответственно, электрокардиограмма, эхокардиограмма и рентгенограмма не демонстрируют патологических метаморфоз.

Диагностика при 1 стадии ограничивается измерением давления.

II стадия

Для следующего периода гипертонической болезни характерна определенная совокупность её проявлений, у пациентов порой случаются .

ЭКГ показывает изменения, характерные для гипертрофии левого желудочка. Они же видны на рентгенологическом и эхокардиографическом обследовании. Позднее на ЭКГ при гипертонии второй стадии отразятся данные о нарушениях ритма и проводимости сердца, а также коронарного кровообращения.

На второй стадии гипертонии диагностика еще проста: фиксирование роста АД, ЭКГ на предмет гипертрофии левого желудочка и определение нежелательных трансформаций на глазном дне.

III стадия

Высшая ступень гипертонической болезни определяется постоянным повышенным давлением, плюс :

• Мозга: кровоизлияние в район мозговой коры или мозжечка;
• Глазного дна: кровоизлияние в сетчатку;
• Сердца: левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда;
• Почек: почечная недостаточность.

ЭКГ выявляет повреждения коронарного кровообращения, проявления гипертрофии левого желудочка.

На III стадии заболевания обследование включает фиксирование высокого давления, выраженного повреждения внутренних органов, в том числе сердца.

Избежать прогрессирования гипертонической болезни реально, если следовать рекомендациям:

• Обязательно ежедневно выполнять физические упражнения, дабы сохранить сосуды эластичными;
• Нужно поддерживать оптимальный вес, потому, что его излишек имеет тенденцию провоцировать и гипертонию, и ишемическую болезнь сердца;
• Важно избегать курения, в том числе пассивного, поскольку воздействие никотина приводит закупорке кровеносных сосудов;
• Требуется обязательный полноценный отдых с чередованием интеллектуальной и физической активности;
• Необходимо время от времени делать анализы на сахар;
• Важно с одинаковой периодичностью

Индекс Соколова- Лайона (SV1+ RV5/RV6 >35 мм)

>45 мм у лиц моложе 45 лет

Корнельский вольтажный индекс:

RAVL+ SV3> 28 мм у мужчин

> 20 мм у женщин.

Эхокардиография. Критерии гипертрофии левого желудочка:

ТЗСЛЖ> 1,2 см; ТМЖП > 1,2 см

ИММЛЖ вычисляется по формуле Devereux, Reicher (1977) = 1,04 [(ТМЖП 3 + ТЗСЛЖ 3 + КДР 3) - КДР 3 ] 3 -13,6 (г)

ИММЛЖ у мужчин >134 г/м 2

ИММЛЖ у женщин > 110г/м 2

Лабораторные данные при гипертонической болезни.

Если гипертоническая болезнь более 2х лет, умеренная гиперпротеинемия и гиперлипидемия.

Магнитно-резонансная томография сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца может рассматриваться как метод оценки размера и массы левого желудочка в тех случаях, когда эхо-кардиография технически невыполнима, а также, если визуализация с отсроченным усилением даст информацию, имеющую значение для выбора лечения.

Ишемия миокарда.

Для диагностики ишемии миокарда у больных АГ с ГЛЖ в резерве есть специальные процедуры. Эта диагностика особенно трудна, так как АГ уменьшает специфичность стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Если результаты ЭКГ с физической нагрузкой положительны или не могут быть интерпретированы (неоднозначны), то для надежной диагностики ишемии миокарда требуется методика, позволяющая визуализировать появление ишемии, например, стресс-МРТ сердца, перфузионная сцинтиграфия или стресс-эхокардиография.

Сонные артерии.

Ультразвуковое исследование сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа (КИМ) и оценкой наличия бляшек позволяет прогнозировать как инсульт, так и инфаркт миокарда, независимо от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Это верно как для значения толщины КИМ на уровне бифуркации сонной артерии (что отражает главным образом атеросклероз), так и для значения КИМ на уровне общей сонной артерии (что отражает в основном сосудистую гипертрофию).

Скорость пульсовой волны.

Установлено, что феномен жесткости крупных артерий и отражения пульсовой волны являются самыми важными патофизиологическими детерминантами ИСАГ и возрастания пульсового давления при старении. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны (СПВ) - это “золотой стандарт” измерения аортальной жесткости. В недавно вышедшем согласительном заявлении это пороговое значение было скорректировано до 10 м/сек, с учетом непосредственного расстояния от сонных до бедренных артерий и принимая во внимание на 20% более короткое истинное анатомическое расстояние, которое проходит волна давления (т. e., 0,8 х 12 м/сек или 10 м/сек).

Лодыжечно-плечевой индекс.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) может измеряться либо автоматически, с помощью приборов, либо с помощью допплерометра с непрерывной волной и сфигмоманометра для измерения АД. Низкий ЛПИ (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

• сильно переутомляться;
• попадать в стрессовые ситуации;
• есть перед сном;
• пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
• употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
• утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

• отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
• образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
• повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

1. На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
2. Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
3. Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Чем более серьезной окажется форма болезни, тем больше дополнительных анализов может потребоваться для постановки диагноза пациенту.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

• легкое головокружение;
• небольшие болезненные ощущения в области головы;
• покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

• возникает пульсирующая боль в голове;
• перед глазами могут мелькать мушки;
• сильно тошнит;
• возможны судороги;
• возникают сердечные боли;
• артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
• после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

• понижение сегмента S-Т;
• сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
• сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.

– состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией . Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда , разрыва аневризмы аорты , отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью . Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период . Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , нефроптоза), диабетической нефропатии , узелкового периартериита , системной красной волчанки , нефропатии беременных . Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме , болезни Иценко-Кушинга , первичном гиперальдостеронизме . Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены » - быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение , физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта , энцефалопатии , отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности , расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии , ретинопатии , гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные , офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту , тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия , преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием , парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика гипертонического криза

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия , нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог , офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ , РЭГ , ЭЭГ , суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч - до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии , отвлекающих процедур (горячие ножные ванны , грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
• прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
• отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония , коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм , брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких , сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога,