Токсикоинфекции пищевые.

Время от времени каждый человек сталкивается с различными расстройствами пищеварения. В большей части случаев они проходят достаточно быстро, без катастрофического ухудшения самочувствия и с минимальными терапевтическими усилиями. Но в некоторых случаях банальное казалось бы отравление приводит к развитию особенно неприятной симптоматики. Доктора при этом могут вести речь о таких состояниях, как пищевые токсикоинфекции, симптомы их рассмотрим, обсудим их лечение.

Пищевая токсикоинфекция представляет собой болезнь, которая развивается не в результате поражения собственно какими-то бактериями, а возникает по причине появления в организме токсинов, формирующихся из-за активной жизнедеятельности бактерий за пределами организма – в большей части случаев в продуктах питания. В природе есть масса бактериальных частиц, способных синтезировать токсины. А уже эти продукты жизнедеятельности могут подолгу жить в пораженных продуктах, определенные из них даже способны выдержать некоторые виды обработки, среди которых и кипячение в течение пары минут. Основной признак пищевых токсикоинфекций – вспышка заболеваемости, при этом за довольно небольшой период времени недуг поражает много людей.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Чтобы токсин проник в кровеносную системы, нужно пару часов, а в некоторых случаях и несколько минут. Именно поэтому инкубационный период при токсикоинфекциях не превышает шестнадцати часов.

При развитии подобного патологического состояния у больного наблюдается повышение показателей температуры тела вплоть до 39С. Человек при этом сталкивается с ознобом, сильной слабостью и головными болями. Тем не менее, в определенных случаях столь выраженная интоксикация не происходит, температура вполне может повыситься незначительно либо остается в пределах нормы.

Самыми характерными проявлениями пищевых токсикоинфекций принято считать рвоту и понос. Подобные симптомы могут возникать и одновременно, и по отдельности. Появление рвоты в большей части случаев сочетается с тошнотой, рвота несколько облегчает состояние больного.
Диарея обычно носит водянистый и обильный характер и может возникать до десяти-пятнадцати раз за сутки. Такой симптом сопровождается появлением схваткообразных болей в районе около пупка.

После общая картина заболевания дополняется еще и симптомами обезвоживания. Больного беспокоит появление сухости во рту. Если обезвоживание никак не корректируется либо заболевание протекает особенно тяжело, может на порядок участиться пульс, наблюдается снижение артериального давления, а голос становится сиплым. Кроме того сильный дефицит жидкости в организме может давать о себе знать судорогами кистей и стоп. Такой симптом стоит рассматривать, как повод для немедленного вызова бригады скорой помощи.

Как корректируются пищевые токсикоинфекции, лечение их какое?

При развитии пищевой токсикоинфекции крайне важно оказать больному первую помощь. При рвоте и тошноте осуществляется промывание желудка, которое должно носить тщательный и многократный характер вплоть до появления чистых промывных вод. Выраженная диарея требует приема адсорбентов.

Терапия пищевых токсикоинфекций заключается в большей части случаев в своевременном восполнении потерянной организмом жидкости. Стоит учитывать, что рвота и понос приводят к потере не только воды, но и необходимых минеральных веществ, именно поэтому обычная вода в этом случае может не дать положительного результата. Лучшим выбором станет препарат «Регидрон», который имеет в своем составе все необходимые элементы. Такое средство растворяют в прохладной, предварительно вскипяченной воде. Раствор нужно потреблять как можно раньше, небольшими глоточками. В час желательно выпивать до одного-полутора литров. В том случае, если рвота носит особенно неукротимый характер, следует вызывать врача.

Помимо жидкости пациенту с пищевой токсикоинфекцией показан прием сорбирующих препаратов. Такие составы способны связывать токсины и выводить их наружу из организма. В качестве сорбентов могут применяться активированный уголь, а также Полипефам и пр. Такие составы потребляют трижды на день.

Для устранения либо уменьшения болезненных ощущений показан прием но-шпы в количестве одной таблеточки трижды на день. Антибиотики при коррекции такого состояния не применяются, ведь все симптомы являются реакцией не на бактерии, а на токсины.

Крайне важно помнить, что лечение пищевой токсикоинфекции не может проводиться с использованием иммодиума (лоперамида). Данный состав способен на порядок замедлить процессы эвакуации содержимого кишечника, в результате чего организм будет отравляться токсинами еще сильнее, и состояние больного только ухудшится.

После улучшения самочувствия пострадавшему необходимо придерживаться щадящего диетического питания. Для начала ему можно дать сухарики из белого хлеба высших сортов. Со временем в рацион можно водить нежирные супы, паровые котлеты и фрикадельки, вареное и протертое мясо. Каши готовятся на воде либо мясном бульоне. Также разрешены кисели и желе из фруктов, богатых дубильными элементами. Молочные блюда противопоказаны, за исключением пресного свежеприготовленного творога. Из напитков разрешены чай, кофе черный, отвар плодов шиповника, черники и черемухи.

В некоторых случаях терапия пищевых токсикоинфекций осуществляется в стационарном отделении.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции - полиэтиологическое заболевание, возни­кающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Болезнь характеризуется острым началом, бурным течением, симптомами общей интоксикации и поражения органов пищева­рения.

Этиология. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызван­ные стафилококковым (St. aureus и St. epidermidis) энтеротоксином типов А, В, С, D и Е. Заболевания, вызванные Cl. perfringens, правильнее относить к пищевым токсикоинфекциям. Различают 6 сероваров возбудителя:

А, В, С, D, Е и F. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном кло-стридии серовара А, реже Сир. Возбудитель - грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры. В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Esche-richia и Shigella. Клиническая характеристика вызываемых ими заболе­ваний приведена в соответствующих разделах. Ко второй группе возбуди­телей пищевых токсикоинфекции относятся условно-патогенные микроорга­низмы рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, ацинетобактер, псевдомонас, эрвиниа, вибрио, бацилус и др.

Эпидемиология. Заболевания объединяет пищевой механизм переда­чи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные - больные и бактерионосители. Ста­филококковая интоксикация чаще связана с употреблением молока, молоч­ных продуктов, тортов, мороженого, реже - мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, выз­ванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Клиника. Инкубационный период короткий и исчисляется часами В на­чале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота и многократная рвота, схваткообразная боль в животе преиму­щественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый обиль­ный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное дав­ление низкое. Выражены явления общей интоксикации - головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфици-ровании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

При заболевании, обусловленном Cl. perfringens, возможно развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тя­желый анаэробный сепсис При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, ин­кубационный период в среднем 5-6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда разви­ваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтери­та, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкуба­ционный период 2-17 ч При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5-6 ч. Заболева­ние начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксика­ции, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь про­текает легко по типу острого гастроэнтерита Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки де­гидратации II-III степени Выздоровление наступает через 5-7 дней При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомо-надной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отли­чается от приведенной При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно патогенными микроорганизмами, не­обходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных Об инфекционной природе свидетельствуют групповые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рво­та, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов выде­ление условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре, увеличение в 2-4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштам-мами и высоким титром при однократном исследовании, обнаружение возбудителей шл их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами

При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикуляр-ные симптомы и признаки раздражения брюшины В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рво­та не приносит облегчения Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси. В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения Живот вздут, могут наблюдаться явления динами­ческой непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса В крови высо­кий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы

При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормаль­ная В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишеч­ника. В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы.

Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов. При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях разви­вается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгено­скопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера. В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоин­фекций».

В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвен­ный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания темпе­ратура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брю­шины Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз.

При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, боль­ной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови. Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологи­ческих и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное насту­пление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегте-образные В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровоте­чения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, поли-поз, заболевания крови и др Решающее значение в диагностике имеют ре­зультаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоде носкопии и колоноскопии.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анам­нестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный Коллапс Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии

Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапря­жений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферно­го давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в част­ности гипертонической болезнью Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характер­ной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответ­ствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток.

Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекций У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. При менингитах положи­тельны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые невро­логические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальной спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повыше ние активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы.

При аддисоничееком желудочно-кишечном кризе резкая общая сла­бость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная. Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе-болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения

Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, ад-нексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и дру­гие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекций. Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекций, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра Определяется локальное напряжение брюш­ной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии. Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологи­ческие данные.

Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Забо­левание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллерге­нами. В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия.

Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечи­вающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопро­вождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моно-сахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи. Оконча­тельный диагноз устанавливается на основании результатов дифферен­цированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Отравления ядами - см «Дизентерия».

Содержание статьи

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:
  • сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
  • патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
  • шигеллы
  • энтеропатогенные стафилококки;
  • бациллы ботулизма;
  • другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..
Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч) , хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций , вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.
Прогноз в целом благоприятный , поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами - оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсическом шоке в инфузионный растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.

Токсикоинфекции пищевые - группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились те или иные условно-патогенные микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, интоксикацией, гастроэнтеритом; часто отмечается групповой характер заболевания. Патогенетически к пищевым токсикоинфекциям близки так называемые бактериальные токсикозы, к которым относятся, в частности, стафилококковая пищевая интоксикация (см. Отравления пищевые).

Собственно пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris, P. mirabilis), энтерококками (Streptococcus faecalis), бактериями рода Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas, споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens) и так далее. Источником возбудителей являются люди и животные, больные или бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, загрязняющими почву, предметы окружающей среды, пищу, воду открытых водоёмов. Передача возбудителей пищевых токсикоинфекций осуществляется только через пищевые продукты, чаще через мясо, молоко, студень, фарш, паштет, котлеты, рыбу, винегрет, салат, загрязнённые в процессе приготовления, транспортировки, хранения и реализации. Возможно заражение мяca при забое и обработке туш больных животных. Заболевание всегда связано с употреблением в пищу загрязнённых продуктов, не прошедших достаточной термической обработки, либо готовой пищи, загрязнённой уже после её приготовления, хранившейся вне холодильника и раздаваемой без повторной термической обработки. Клостридиальный гастроэнтерит чаще всего возникает при употреблении продуктов из мяса и рыбы, которые хранились в тёплом помещении, вне холодильника.

Патогенез. Попавшие в желудочно-кишечный тракт бактериальные токсины вызывают развитие в нём воспалительного процесса. За счёт циркуляции токсинов с кровью поражаются различные органы, в первую очередь центральная нервная система, сердечно-сосудистая система, нарушается водно-электролитный баланс. При клостридиальном гастроэнтерите возможен некроз слизистой оболочки тонкой кишки (некротический энтерит с тяжёлым течением болезни и нередкими летальными исходами).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2-4 до 24-48 часов. Начало обычно острое: повторная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, периодические боли в животе. Фекалии вначале жидкие каловые, затем водянистые, обильные зловонные (стул до 10-15 раз в сутки), чаще без патологических примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспептическими расстройствами отмечаются озноб, повышение температуры тела, тахикардия, гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния, возможны судороги. Продолжительность клинических проявлений при своевременном оказании медпомощи - обычно 1-3 дня. Однако после прекращения рвоты и поноса длительно сохраняются нарушения функции желудочно-кишечного тракта: ферментная недостаточность, усиленная перистальтика, нарушения переваривающей и всасывающей способности кишечника, дисбактериоз, сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

Осложнения развиваются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста. Возможны инфекционно-токсический шок (см. Инфекционные болезни), обезвоживание организма II-III степени.

Лечение . Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные с выраженной интоксикацией и обезвоживанием, дети до 2 лет, пожилые люди, лица с сопутствующими заболеваниями, а также принадлежащие к так называемой декретированной группе (работники пищевых предприятий, аптек, детских дошкольных учреждений, лица, проживающие в общежитиях).

В первые часы заболевания наиболее эффективным и неотложным мероприятием является промывание желудка; при продолжающейся тошноте и рвоте эту процедуру проводят и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия, в случае их отсутствия - водой. Процедуру продолжают до отхождения чистой воды. Целесообразнее для промывания желудка использовать желудочный зонд. Дальнейшее лечение проводят с учётом степени обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный приём 2-3 литров жидкости следующего состава: хлорида натрия - 3, 5 г, хлорида калия - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2, 5 г, глюкозы - 20, 0 г на 1 литр питьевой воды. Раствор рекомендуется пить в течение 2-3 часов небольшими порциями. В случае отсутствия указанного раствора больным можно давать пить минеральную воду, горячий чай или морс, воду, в которой непосредственно перед питьём растворены таблетки Рингера-Локка. При отсутствии эффекта от пероральной терапии, а также больным, находящимся в тяжёлом состоянии, с выраженными признаками обезвоживания, показано внутривенное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль и так далее), гемодеза, реополиглюкина, а также витаминов В, С и так далее. Назначение антибактериальных препаратов больным пищевой токсикоинфекцией не только не целесообразно, но и противопоказано. Они применяются лишь при тяжёлом течении клостридиального гастроэнтерита. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона необходимо исключить блюда, оказывающие раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт и усиливающие бродильные процессы. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протёртого мяса, отварная нежирная рыба, паровые котлеты, омлет, каши, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Длительность соблюдения диеты не менее 1 месяца с постепенным переходом на обычное питание.

После стихания острых явлений для компенсации пищеварительной недостаточности показаны ферменты и ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, трифермент и так далее) в течение 7-14 дней. Для нормализации микрофлоры кишечника назначают бактерийные препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол).

При лечении пищевой токсикоинфекции у грудных детей особенно важное значение имеет диета. Необходима водно-солевая пауза в течение 6-14 часов. В этот период дети получают чай, отвары шиповника или изюма. После паузы лучше всего кормить ребёнка сцеженным материнским молоком или кислыми смесями по 10-50 мл через 2 часа, с последующим увеличением дозы. При эксикозе и токсикозе (Токсический синдром) проводят инфузионную терапию внутривенно (5% раствор глюкозы, солевые растворы, гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан и так далее). При необходимости назначают литические смеси, противосудорожные и жаропонижающие препараты, глюкокортикоиды. Детям до 1 года показаны антибактериальные препараты.

Профилактика сводится к строгому соблюдению санитарных норм и правил при заготовке, транспортировке и хранении пищевых продуктов, санитарных и технологических правил приготовления и использования готовой пищи (Кулинария), а также правил личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения.

Все скоропортящиеся продукты следует хранить на холоде. Мясо, рыбу, сырые овощи и полуфабрикаты нужно разделывать на разных досках и разными ножами. Хранить и перевозить готовую пищу следует в чистой посуде, предварительно ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после термической обработки. Если пищу раздают не сразу после её приготовления, то хранить её необходимо на холоде, а непосредственно перед раздачей прокипятить, прожарить (Пищевые продукты).

Медицинские разделы: заболевания пищеварительной системы

Связанные заболевания: аддисонова болезнь

Выздоравливайте!

Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные инфекции, для которых характерно острое и внезапное начало. Причиной пищевых токсикоинфекций являются съеденные продукты, в которых располагаются токсические микроорганизмы. Характеризуются частой неукротимой рвотой, диареей, общим недомоганием и признаками интоксикации. Для диагностики используется множество исследований.

Пищевые токсикоинфекции – это ряд инфекционных болезней, появляющихся в итоге употребления в пищу продуктов с условно – патогенными бактериями. Заболеть пищевой токсикоинфекцией может любой человек в любом возрасте. А также повсеместное распространение иногда является причиной массовых вспышек пищевых токсикоинфекций. Иногда достаточно сложно найти очаг инфекции. Вследствие яркого проявления симптомов может развиться дегидратационный шок.

Причины пищевых токсикоинфекций

Возбудители пищевых токсикоинфекций – патогенные бактерии золотистый стафилококк, клостридии, энтеробактерии. Они распространены везде и даже входят в состав микрофлоры у любого человека.

По факту пищевые токсины воздействуют на бактерии, вследствие чего развивается эта симптоматика заболеваний. Из-за этого возбудитель не выделяется. Сами бактерии могут приспосабливаться к условиям и нередко хорошо переносят воздействие антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств, что затрудняет лечение.

Источником и резервуаром бактерий становятся люди и животные. В основном люди, выделяющие данный вид бактерии, страдают гнойными воспалительными заболеваниями. Однако, переносчиком пищевой токсикоинфекции может стать и здоровый человек. Среди животных переносчиками выделяют крупнорогатый скот, который болен маститом. Возбудитель может сохраняться долгое время в почве и воде, вследствие выделения бактерий вместе с фекалиями животных. Пищевым токсикоинфекциям присущ фекально-оральный механизм передачи.

Бактерии поступают в продукты питания, где быстро размножаются, а дальше проникают в организм с помощью пищевых путей. Пищевая токсикоинфекция возникает в том случае, если человек употребил в еду продукты, с большим количеством данных микроорганизмов. Их быстрое размножение характерно для мясных продуктов, рыбы, полуфабрикатов, фарша и молочных продуктов.

Чаще вспышки пищевых токсикоинфекций происходят в конце весны и летом. Температура на улице и в помещениях увеличивается, что служит хорошими условиями для распространения микроорганизмов.

Появление пищевой токсикоинфекции может происходить в единичных случаях (чаще всего дома), а также массовыми вспышками (если подобными продуктами питались много человек, например, целый коллектив).

Восприимчивость у людей довольно высока, но у всех пищевая токсикоинфекция протекает с различной степенью тяжести. Например, в зоне риска находятся дети, пожилые люди и пациенты, после операций. У таких людей течение может быть намного тяжелее. Дети могут подвергаться пищевой токсикоинфекции не только из-за сниженного иммунитета, но и в результате контактирования с различными предметами и игрой на улице.

Клиническая картина

Инкубационный период пищевой токсикоинфекции составляет несколько часов. В редких ситуациях он уменьшается до 30 минут или продлевается до суток.

Несмотря на то что разновидностей бактерий много – проявления сильно похожи. Пищевая токсикоинфекция возникает резко, с появлением многократной рвоты, поноса и общих признаков интоксикации. Количество актов дефекации бывает до 10 раз. За счёт большой потери жидкости с калом и рвотными массами, у больного начинается дегидратационный синдром. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. При пальпации в районе пупка присутствуют болевые ощущения. Обычно симптоматика длится 1–3 дня, а затем угасает.

У каждого возбудителя есть свои особенности течения. Например, если возбудителем пищевой токсикоинфекции является стафилококк, то в основном будут присутствовать нарушения ЖКТ. При этом диарея отсутствует, а температура остаётся в норме или немного повышается. При поражении стафилококком не наблюдается дегидратация. Если возбудителем являются клостридии, то симптоматика похожа со стафилококком. Однако, при этом поражается толстый кишечник и возможна диарея, а порой в каловых массах можно обнаружить кровь. Не характеризуется повышением температуры. Протейная токсикоинфекция характеризуется неприятным зловонным запахом каловых масс.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Существует несколько основных возбудителей, которые являются причиной пищевой токсикоинфекции:

  • Staphylococcus aureus – производит токсическое вещество, поражающее кишечник. В частых случаях распространяются в блюдах, приготовленных и оставленных в теплом помещении. Например, салат с майонезом или сметаной, оставленный на столе является хорошим резервуаром для размножения стафилококка;
  • Bacillus cereus - данные бактерии размножаются в блюдах из риса. Хорошими условиями для них является комнатная температура, а также они не погибают при повторном кипячении;
  • Clostridium perfringens - возбудитель распространяется в не до конца приготовленном мясе или рыбе. Клиническая картина продолжается около суток, но проходит самостоятельно.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Одним из распространённых симптомов пищевой токсикоинфекции является обезвоживание. Это связано со значительной потерей организмом воды вследствие частой рвоты и дефекации.

Выделяют 4 степени обезвоживания:

  • Первая степень характеризуется недостатком жидкости 1–3% от массы тела. Наблюдается небольшая сухость во рту. Это самая легка степень и в этом состоянии госпитализация не нужна. Требуется помнить о том, что необходимо пополнять утраченный объем жидкости. При сильной рвоте или диарее, требуется каждые 2–3 минуты давать несколько чайных ложек жидкости;
  • Для второй степени обезвоживания характерна сильная жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек, осиплость голоса, возможно появление судорог. Снижается эластичность кожи. Если собрать кожу в складку, то она расправится через 1–2 минуты. А также снижается диурез больного. Восполнять потерянную жидкость можно через рот, но если появились судороги, то срочно требуется вызвать скорую помощь;
  • При третей степени теряется 7–9% жидкости. Состояние пациента тяжёлое. Присутствуют судороги. Кожа сморщенная, её складка приходит в начальное состояние за 3–5 секунд. Резко сокращается диурез. Человек в таком состоянии нуждается в срочной госпитализации;
  • При четвёртой степени недостаток жидкости составляет 10% и более. Это приравнивается к терминальному состоянию. В наше время такие случаи единичны.
    При пищевых токсикоинфекциях характерны 1 и 2 стадии обезвоживания.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Диарея на всем протяжении пищевой токсикоинфекции приводит не только дегидратации организма, но и к дисбактериозу. Связывается это с тем, что при частых актах дефекации, вместе с фекалиями выходят полезные бактерии, входящие в состав микрофлоры всех отделов кишечника. Такое состояние нуждается в правильном лечении.

Диета

Немаловажным элементом в лечении пищевых токсикоинфекций является правильный рацион. Для этого назначается диета. При жидком стуле следует соблюдать диету с низким содержанием углеводов, а также без компонентов, раздражающих кишечник. А также стоит воздержаться от продуктов, провоцирующих вздутие живота.

Разрешённые продукты:

  • Суп на нежирном бульоне;
  • Отварное мясо или рыба;
  • Яйца всмятку или в виде омлета;
  • Каши, сваренные на воде;
  • Отварные овощи.
  • Запрещённые продукты:
  • Свежие мучные изделия;
  • Супы на жирном бульоне;
  • Жирное мясо и рыба;
  • Молочные продукты;
  • Каши, сваренные на молоке;
  • Бобовые;
  • Фрукты и сладости;
  • Пряности, копчёные и острые продукты;
  • Напитки с газами.

После устранения поноса, в рацион прибавляются фрукты, несдобные мучные изделия, молочные продукты, мясо и рыба.

Диагностика и лечение

Для определения возбудителя проводят ряд исследований. Для этого необходимы каловые массы, промывные воды желудка и рвотные массы, именно в них можно найти возбудитель. После этого проводится бактериологический посев на питательные среды, для определения токсических свойств возбудителя. Иногда это сделать невозможно. Клинические рекомендации пищевых токсикоинфекций заключаются в восполнении жидкости организму и устранения сопутствующих симптомов. В лёгких случаях лечить инфекцию не требуется.

Главной лечебной манипуляцией является промывание желудка. Однако, если рвота продолжается длительное время, то его можно немного отложить. Для устранения токсинов из кишечника принимаются сорбенты и проводится сифонная клизма. Из сорбентов самым распространённым является активированный уголь. Для исключения дегидратации, в организм пациента необходимо вводить жидкость. Её количество должно примерно равняться количеству потерянной жидкости, вследствие рвоты и поноса. Пациенту следует давать жидкость чайными ложками, чаще это растворы или сладкий чай.

При тяжёлой степени обезвоживания, регидратационные растворы могут вводиться внутривенно. Назначается специальное питание. После отступления рвоты и поноса часто используются ферменты. В редких случаях не обойтись без антибиотиков. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника используются пробиотки или продукты, содержащие полезные бактерии.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз заболевания благоприятный и выздоровление наступает через 3 дня.
Общие меры профилактики заключаются в соблюдении гигиенических правил в местах, где хранятся и транспортируются продукты питания. Должен быть установлен и контроль за животными на фермах ветеринарным врачом, чтобы исключить распространение бактерий через употребление мясных продуктов.

Частная профилактика нуждается в соблюдении личной гигиены. Нужно следить за правильностью обработки и хранением продуктов.

Так как инфекция довольно распространена и имеет широкий спектр возбудителей, то специфической профилактики не существует.

В лёгких случаях подобные инфекции можно вылечить в домашних условиях и порой они даже не требуют специального лечения. Однако, если состояние больного тяжёлое или со временем ухудшается, то стоит обратиться за помощью к врачам. Это исключит появление инфекционно – токсического шока, а также возможности летального исхода. Врач назначит лечение, в соответствии с тяжестью заболевания.