Гипоксическое поражение цнс у новорожденных. Гипоксические поражения цнс Ишемически гипоксическое поражение головного мозга у ребенка

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс , возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

• состояние удушья;
• удушение;
• сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
• наркотическая зависимость, передозировка;
• патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
• цианид, окись углерода - отравление;
• длительное пребывание в задымленном месте;
• травма трахеи;
• остановка сердца;
• болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

• удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
• преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
• болезни инфекционного генеза у матери;
• ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

• гипотония острой формы у роженицы;
• недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
• сложности в работе сердца;
• травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
• сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
• гипоксия;
• родовое кровотечение;
• халатность медицинского персонала;
• отслойка плаценты;
• изменение формы черепа плода из-за давления;
• родовая травма, разрыв матки;
• низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

• расширен зрачок и широко открыты веки;
• отсутствовать концентрация внимания;
• нарушена координация движений, блуждающее поведение;
• выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
• высокая степень раздражительности;
• отсутствовать аппетит;
• нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

• у малыша спонтанные крики без причины;
• защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
• признаки мышечной слабости;
• опущение верхнего века;
• увеличение давления цереброспинальной жидкости;
• метаболический ацидоз крови;
• невралгические приступы;
• сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

• судорожности;
• синюшности кожи;
• потере сознания;
• гипертензии;
• отсутствии двигательных возможностей;
• косоглазии;
• коме или прекоме;
• отсутствии реакции зрачков на свет;
• сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
• тахикардии.

ПЭП - это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме - до месяца, в раннем восстановлении функций - до 4 месяцев, при позднем восстановлении - до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

• нейросонографа и/или , томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
• , фиксирующего работу мозгового кровотока;
• электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

• электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
• видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

• температурой в помещении - не более 25 градусов;
• его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
• тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
• тишиной;
• кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
• дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

• задержка в развитии ребенка;
• дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
• нестабильная работа внутренних систем организма;
• эпилептические припадки;
• гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

• строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
• отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
• проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
• доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Новорожденный ребенок имеет еще не до конца сформированные органы и системы, и для окончания формирования требуется некоторое время. Именно в процессе роста малыша также формируется и созревает его ЦНС. Нервная система грудничка помогает регулировать нормальное существование его в мире.

В некоторых случаях может диагностироваться поражение ЦНС новорожденных, которое встречается в последнее время достаточно часто. Угнетение нервной системы может спровоцировать серьезные последствия и оставить ребенка инвалидом.

Особенность строения нервной системы новорожденного

Грудной ребенок отличается от взрослого не только внешними расхождениями, но и строением своего организма, так как все системы и органы не до конца сформированы. В период формирования мозга у ребенка ярко выражены безусловные рефлексы. Сразу же после рождения повышается уровень веществ, регулирующих гормоны, отвечающие за функционирование пищеварительной системы. В то же самое время все рецепторы развиты уже достаточно хорошо.

Причины возникновения патологии ЦНС

Причины и последствия поражения ЦНС новорожденных могут быть самыми различными. Основными факторами, провоцирующими нарушение функционирования нервной системы, являются:

• недостаток кислорода, или гипоксия;
• родовые травмы;
• нарушение нормального обмена веществ;
• инфекционные болезни, которые перенесла будущая мать во время беременности.

Недостаток кислорода, или гипоксия, возникает в случае работы беременной женщины на вредном производстве, при инфекционных болезнях, при курении, предыдущих абортах. Все это нарушает общее кровообращение, а также насыщение крови кислородом, а плод получает кислород вместе с кровью матери.

Одним из факторов, приводящих к поражению нервной системы, считаются родовые травмы, так как любое травмирование может спровоцировать нарушение созревания и последующего развития ЦНС.

Нарушение нормального обмена веществ происходит по тем же причинам, что и недостаток воздуха. К дисметаболическим нарушениям приводит также наркозависимость и алкоголизм будущей матери. Кроме того, влиять на нервную систему может прием медикаментозных сильнодействующих препаратов.

Критичными для плода могут быть инфекционные болезни, перенесенные будущей матерью при вынашивании ребенка. Среди таких инфекций нужно выделить герпес и краснуху. Кроме того, совершенно любые патогенные микробы и бактерии могут спровоцировать необратимые негативные процессы в организме ребенка. В основном проблемы с нервной системой возникают у недоношенных детей.

Периоды протекания патологий ЦНС

Синдром поражения и угнетения нервной системы объединяет в себе несколько патологических состояний, возникающих в период внутриутробного развития, во время родовой деятельности, а также в первые часы жизни грудничка. Несмотря на наличие множества предрасполагающих факторов, в течение болезни выделяют всего лишь 3 периода, а именно:

• острый;
• восстановительный;
• исход болезни.

В каждом периоде поражение ЦНС у новорожденных имеет различные клинические проявления. Помимо этого, у детей может наблюдаться сочетание нескольких различных синдромов. Выраженность каждого протекающего синдрома позволяет определить степень тяжести повреждений нервной системы.

Острое течение болезни

Острый период продолжается на протяжении месяца. Протекание его напрямую зависит от степени повреждений. При легкой форме поражения наблюдается вздрагивание, повышенная возбудимость нервных рефлексов, дрожание подбородка, резкие неконтролируемые движения конечностей, нарушения сна. Ребенок может очень часто плакать без видимых причин.

При средней степени тяжести наблюдается снижение двигательной активности и тонуса мышц, ослабление рефлексов, преимущественно сосания. Это состояние малыша обязательно должно насторожить. К концу первого месяца жизни имеющиеся признаки могут смениться гипервозбудимостью, почти прозрачным цветом кожи, частыми срыгиваниями и метеоризмом. Зачастую ребенку ставят диагноз - гидроцефальный синдром, характеризующийся быстрым увеличением окружности головы, повышением давления, выпуклостью родничка, странными движениями глаз.

При самой тяжелой степени обычно наступает кома. Такое осложнение требует пребывания под наблюдением доктора.

Реабилитационный период

Поражение ЦНС у новорожденных во время протекания периода восстановления имеет синдромы:

• повышенной возбудимости;
• эпилептический;
• двигательных нарушений;
• задержки развития психики.

При продолжительном нарушении тонуса мышц зачастую возникают задержки развития психики и наличие нарушений двигательных функций, которые характеризуется непроизвольными движениями, спровоцированными сокращением мышц туловища, лица, конечностей, глаз. Это препятствует совершению нормальных целенаправленных движений ребенка.

При задержке развития психики грудничок начинает гораздо позже удерживать самостоятельно голову, сидеть, ходить, ползать. Также у него недостаточно хорошая мимика, сниженный интерес к игрушкам, слабый крик, задержка появления лепета и гуления. Такие задержки развития психики ребенка обязательно должны насторожить родителей.

Результат болезни

Примерно к году становится очевидным поражение ЦНС у новорожденных, хотя основные симптомы болезни постепенно уходят. Результатом протекания патологии становится:

• задержка развития;
• гиперактивность;
• цереброастенический синдром;
• эпилепсия.

В результате этого может быть и инвалидность ребенка.

Перинатальное поражение ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных - собирательное понятие, подразумевающее под собой нарушение функционирования мозга. Подобные нарушения наблюдаются в антенатальный, интранатальный и неонатальный период.

Антенатальный начинается с 28-й недели внутриутробного развития и заканчивается после рождения. Интранатальный включает в себя период родов, начиная от начала протекания родовой деятельности и до момента рождения ребенка. наступает после рождения и характеризуется адаптацией грудничка к условиям внешней среды.

Основной причиной, по которой возникает перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, является гипоксия, которая развивается при неблагополучном протекании беременности, родовых травмах, асфиксии, инфекционных болезнях плода.

Причиной поражения мозга считаются внутриутробные инфекции, а также родовые травмы. Кроме того, может быть поражение спинного мозга, возникающее при травмах во время родов.

Симптомы во многом зависят от периода протекания болезни и степени тяжести поражения. В первый месяц после рождения ребенка наблюдается острый период протекания болезни, характеризующийся угнетением нервной системы, а также гипервозбудимостью. Постепенно нормализуется тонус мышц. Степень восстановления во многом зависит от степени поражения.

Диагностируется болезнь еще в роддоме доктором-неонатологом. Специалист проводит комплексный осмотр малыша и на основании имеющихся признаков ставит диагноз. После выписки из родильного дома ребенок находится под наблюдением невролога. Для постановки более точного диагноза проводится аппаратное обследование.

Лечение должно проводиться с первых часов после рождения ребенка и постановки диагноза. При острой форме терапия проводится строго в условиях стационара под постоянным контролем доктора. Если болезнь имеет легкое течение, то лечение можно проводить в домашних условиях под наблюдением невролога.

Восстановительный период осуществляется комплексно, и при этом вместе с медикаментозными препаратами применяются физиотерапевтические методы, такие как лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия, массажи, логопедические занятия. Основной целью таких методов является коррекция психического и физического развития в соответствии с возрастными изменениями.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Так как зачастую именно гипоксия провоцирует поражение нервной системы, то каждая будущая мама должна знать, что приводит к гипоксии и как этого можно избежать. Многие родители интересуются, что это такое гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Выраженность основных признаков болезни во многом зависит от продолжительности гипоксии ребенка во внутриутробном периоде.

Если гипоксия кратковременная, то нарушения не настолько серьезные, более опасно кислородное голодание, продолжающееся на протяжении длительного времени. В таком случае, могут произойти функциональные нарушения мозга или даже гибель нервных клеток. Для предотвращения расстройства нервной системы у грудничка женщина во время вынашивания ребенка должна очень внимательно относиться к состоянию своего здоровья. При подозрении на наличие болезней, провоцирующих гипоксию плода, нужно сразу же обратиться к доктору для проведения лечения. Зная, что это такое - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, и каковы признаки болезни, можно предотвратить возникновение патологии при проведении своевременного лечения.

Формы и симптомы протекания болезни

Поражение ЦНС у новорожденных может протекать в нескольких различных формах, а именно:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Легкая форма характеризуется тем, что в первые дни жизни ребенка может наблюдаться чрезмерная возбудимость нервных рефлексов, слабый тонус мышц. Может появляться скользящее косоглазие или неправильное, блуждающее движение глазных яблок. Через некоторое время может наблюдаться дрожь подбородка и конечностей, а также беспокойные движения.

Средняя форма имеет такие симптомы, как отсутствие эмоций у ребенка, плохой паралич. Могут наблюдаться судороги, чрезмерная чувствительность, непроизвольное движение глаз.

Тяжелая форма характеризуется серьезными нарушениями нервной системы с постепенным ее угнетением. Это появляется в виде судорог, почечной недостаточности, нарушениях деятельности кишечника, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.

Диагностика

Так как последствия могут быть достаточно опасными, поэтому важно своевременно диагностировать нарушения. Больные дети в основном ведут себя нехарактерно для новорожденных, именно поэтому при появлении первых симптомов болезни обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего лечения.

Изначально доктор проводит осмотр новорожденного, однако этого зачастую недостаточно. При малейшем подозрении на наличие патологии доктор назначает проведение компьютерной томографии, ультразвуковую диагностику, а также рентген. Благодаря комплексной диагностике можно своевременно выявить проблему и провести лечение с применением современных средств.

Проведение лечения поражения ЦНС

Некоторые патологические процессы, протекающие в организме грудничка, в запущенной стадии могут быть необратимыми, поэтому требуют принятия неотложных мер и своевременной терапии. Лечение новорожденных должно проводиться в первые месяцы их жизни, так как в этот период организм грудничка способен полностью восстановить нарушенные функции мозга.

Отклонения в работе ЦНС корректируются при помощи медикаментозной терапии. В ее состав включены препараты, способствующие улучшению питания нервных клеток. В ходе проведения терапии применяются препараты, стимулирующие кровообращение. С помощью медикаментозных препаратов можно снизить или повысить мышечный тонус.

Чтобы больные дети смогли быстрее восстановиться, в комплексе с медикаментозными препаратами применяется остеопатическая терапия и физиотерапевтические процедуры. Для проведения курса реабилитации показан массаж, электрофорез, рефлексотерапия и многие другие методики.

После стабилизации состояния ребенка разрабатывается индивидуальная программа проведения поддерживающей комплексной терапии и осуществляется регулярное наблюдение за состоянием малыша. На протяжении года анализируется динамика состояния ребенка, подбираются другие методики терапии, способствующие скорейшему восстановлению и развитию требуемых умений, навыков и рефлексов.

Профилактика поражения ЦНС

Чтобы не допустить возникновения тяжелой и опасной болезни, нужно проводить профилактику поражений ЦНС грудничка. Для этого доктора рекомендуют планировать беременность заранее, своевременно проходить требуемые обследования и отказаться от вредных привычек. При надобности проводится противовирусная терапия, делаются все необходимые прививки, а также нормализуется гормональный фон.

Если же поражение ЦНС грудничка все же произошло, то важно оказать помощь новорожденному с первых часов его жизни и проводить постоянный контроль за состоянием малыша.

Последствия поражения ЦНС

Последствия и осложнения поражения ЦНС у новорожденного ребенка могут быть очень серьезными, опасными для здоровья и жизни, и выражаются они в виде:

• тяжелых форм психического развития;
• тяжелых форм моторного развития, ДЦП;
• эпилепсии;
• неврологического дефицита.

Своевременное выявление заболевания и грамотно проведенная терапия помогут избавиться от серьезных проблем со здоровьем и не допустить возникновения осложнений.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных. Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка. За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз. 10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

• со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
• во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
• во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
• в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

• бледность, синюшность кожи;
• ухудшение мышечного тонуса, тремор;
• беспокойный сон;
• активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

• недостаточность рефлексов;
• повышение либо снижение мышечного тонуса;
• выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
• повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
• вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
• судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
• вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
• апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
• повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
• коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

• полное выздоровление;
• неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
• инвалидность;
• латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

• нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
• МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
• электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
• допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

• противосудорожные средства;
• ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
• мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
• успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
• дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме. Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников. Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Раздел I

Гипоксические поражения ЦНС

I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение - у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений;

ДЭГ - компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

Пример диагноза:

Р 91.0 "Церебральная ишемия I степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени"

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, "гребущие" движения рук, "педалирование" - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

Вегетативно-висцеральные нарушения;

в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

НСГ - - локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

КТ -головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Пример диагноза:

Р 91.0 "Церебральная ишемия II степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени".

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

б) Прогрессирущая потеря церебральной активности - свыше 10 дней

(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

• Повторные судороги, возможен эпистатус.
• Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
• Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
• Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
• Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

в) Стойкие метаболические нарушения.

НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости - у недоношенных (Уточнить у рентгенолога)

МРТ - поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

Пример диагноза:

Р 91.0 "Церебральная ишемия III степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени".

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

(гипоксические, нетравматические )

Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

а) Анте- и - интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.

б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

в) Транзиторные метаболические нарушения

НСГ - гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.

КТ, МРТ - не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

ДЭГ - без патологических изменений.

Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

(субэпендимальное + интравентрикулярное)

Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

• Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и "мраморностью" кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
• Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg)

Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина

Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови

СМЖ - с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено.

НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

ДЭГ - флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация - после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) - нарастающая гипоперфузия.

Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени

(субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)

Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

• Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
• Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.

Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина

СМЖ - со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.

Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт - чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.

КТ, МРТ, ПЭТ - не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

ДЭГ - на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности

Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых

а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

б) Варианты клинического течения:

• • Бессимптомное,
  • Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
  • Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические - чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).

в) Метаболические нарушения не типичны

НСГ - мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.

КТ и МРТ - обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.

ДЭГ - мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).

СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

паренхиматозное

Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку

(встречаются редко)

а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

• При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
• При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
• Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.

НСГ - мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

КТ - очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.

МРТ - изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.

ДЭГ - асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические

поражения ЦНС (нетравматические)

Встречаются значительно чаще,

чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС

(возникают преимущественно у недоношенных)

а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.

СМЖ - давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

НСГ, КТ, МРТ - различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.

ДЭГ - флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.

Пример диагноза:

"Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС."

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).

Раздел II

Травматические повреждения нервной системы.

II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма

(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)

Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние

(встречается преимущественно у доношенных,

с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).

а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;

• Гипервозбудимость;
• Судороги;
• На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.

в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.

СМЖ - не информативна.

НСГ - мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).

КТ - лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму "двояковыпуклой линзы", прилегающей к покровным костям черепа.

ДЭГ - не информативна.

Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние

(Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных

свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние,)

а) См. раздел "Эпидуральное кровоизлияние"

б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:

• • Бессимптомное течение;
  • Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу ("глаза смотрят" на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
  • Фокальные (очаговые) судороги
  • Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.

в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.

Трансиллюминация черепа - доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

НСГ - при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.

КТ и МРТ - наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде "серпообразной" зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.

ДЭГ - снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.

СМЖ - изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.

Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.

б) Варианты течения:

• Катастрофическое - с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности - кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
• Отсроченное или подостро-прогрессирующее - после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).

Наиболее частый исход - летальный.

в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.

НСГ - деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.

КТ - позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности

МРТ - наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.

СМЖ - люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

ДЭГ - не информативна.

Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические

(встречаются редко, преимущественно у доношенных)

а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.

б) Манифестация - 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25%) - иногда на 2 - 4 неделе жизни.

• Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
• Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
• Гидроцефалия

в) Специфических метаболических нарушений не имеется.

НСГ - вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.

КТ, МРТ - не имеют очевидных диагностических преимуществ.

ДЭГ - не информативна

СМЖ - давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).

P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

(Встречаются редко, чаще у доношенных массой

свыше 4000 г. и переношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы - гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.

Кровоизлияния в полушария мозга - течение:

• Асимптомное;
• Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
• Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).

Кровоизлияния внутримозжечковые - течение

• Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
• Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
• Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) - при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.

в) Метаболические нарушения не специфичны.

НСГ - различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме - признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются - гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).

КТ, МРТ - более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).

Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

(встречаются редко преимущественно у доношенных)

а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается "бодрствующая" кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).

• Гиперестезия;
• Гипервозбудимость;
• Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
• Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).

в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.

НСГ - возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

КТ - повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.

МРТ - мало информативна в остром периоде.

ДЭГ - мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

СМЖ - давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 - 6 суткам выражена реакция макрофагов.

II. Б) Родовая травма спинного мозга

Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг

(растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)

(редко, около 1% и преимущественно у доношенных)

а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

б) Три варианта клинического течения:

• Катастрофический - мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
• Тяжелый - сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, "парадоксальное" диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда - синдром Клода Бернара - Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.

Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне - и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

• Средне тяжелый - клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

НСГ - мало информативна.

КТ, МРТ - позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ - более предпочтительна).

ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ - при кровоизлиянии, надрывах, разрывах - ликвор геморрагический, при ишемии - может быть повышение уровня белка.

II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы

Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных

а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

Травматические повреждения плечевого сплетения

б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна

Вялый парез проксимального отдела руки : рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.

Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке

Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).

Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют , диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

в) Характерных метаболических нарушений нет.

НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ - не информативны.

СМЖ - не информативна

ЭНМГ - спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов

В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения

(тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.

в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.

УЗИ , рентгеноскопия грудной клетки - высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва

а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение - неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.

б) На стороне поражения:

• Лагофтальм;
• Сглаженность носогубной складки;
• При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.

в) НСГ, КТ, МРТ - не информативны.

ЭНМГ - выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.

Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов

(встречаются редко)

а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде - как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).

б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов .

в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно - воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи. Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности — задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

• нарушение терморегуляции;
• появление сосудистых пятен;
• расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
• низкая прибавка веса;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.