Чума болезнь название в наше время. Причины распространения, симптомы и лечение чумы у человека

1. Симптомы бубонной чумы
2. Диагностика бубонной чумы
3. Фото бубонной чумы

Бубонная чума - это одна из групп чумы, распространяется бактериями Yersinia pestis, переносчиками которой являются грызуны через блох. Страшное остроинфекционное заболевание, Обладает высокой смертностью и распространяется эпидемией. Характеризуется очень тяжелым состоянием, сопровождается воспалительными процессами в лимфа узлах.

Симптомы бубонной чумы

Инкубационный период длится 2-3 дня, если до заражение они не получали иммуноглобулин, если же человек до заражение получал иммунотерапию, инкубационный период может затянуться до недели. При укусе от насекомого (блохи), на этом месте наблюдается красное пятно, которое в последующем наполняется кровью и гноем, затем это набухшее место лопается и образуется язва.

Основная симптоматика:

• Повышение температуры тела
• Увеличенные и плотные лимфа узлы расположены кучками- бубоны
• Сильные головные боли
• Тошнота и рвота
• Бессилия
• Головокружение
• Бессонница
• Галлюцинации
• Тахикардия
• Пониженное артериальное давления
• Белый густой налет на языке

При ощупывание этих уплотненных бубонов (плотных лимфатических узлов), вызывает болезненные ощущения. В начале заражение симптоматика сильно выраженная, лицо бального бледное, а конъюнктивы красного цвета, такое явление называют «испуганное чумное лицо» - facies pestica.

Диагностика бубонной чумы

При диагностики используют посев сока бубона на кровяной агар, путем пункции. Берут общие анализы включая бак посев. Исходя из клинического анамнеза и биологических исследований больного, ставят диагноз.

Если не прибегнуть к немедленной терапией высокая вероятность летального исхода. При применении антибиотикотерапии проявляется интоксикация, затем постепенно появляется улучшение, но в некоторых случаях может произойти нагноение в лимфатических узлах.

Профилактика и лечение бубонной чумы

Нужно как можно скорее изолировать больного и начать лечение в стационаре, а так же изолировать и исследовать лиц которые с ним были в контакте. Лечащие врачи одеты в специально форме одежды, так называемой противочумовой, чтобы не подвергнутся заражению. Там где проживал больной подвергший себя бубонной чумой, необходимо произвести дезинфекцию. На населенный пункт накладывается карантин.

Если не оказать не замедленную помощь больной умеряет.

Картинки и фото бубонной чумы

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

• Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
• Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
• Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

• Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
• Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

• При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
• При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

• Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
• Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
• В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

• формы заболевания,
• своевременности начатого лечения,
• наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное

Живший во времена императора Траяна , ссылаясь на более древних врачей (имена которых до наc не дошли), описал несколько случаев заболевания определённо бубонной чумой в Ливии, Сирии и Египте .

Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскралон . Там же потом собрались все владетели филистимские - цари пяти городов Филистеи, - и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обречённом городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар. ). В главе 6 изображён совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности - положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших» (1Цар. ). Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нём содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов - бубонов . Самое примечательное - жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвёртой книге Царств (4Цар. ) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба , решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, в которой «Ангел Господень» поразил за ночь 185 тыс. воинов (4Цар. ).

Эпидемии чумы в историческое время

Несколькими крупными эпидемиями отметилась середина XVII века. В России жертвами эпидемии 1654-1655 годов стали около 700 тысяч человек. Великая лондонская эпидемия 1664-1665 годов унесла жизни почти четверти населения города.

Чума как биологическое оружие

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов (Осада Каффы).

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению [ ] .

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго , Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно .

При этом в России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla cheopis .

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках .

В июле 2016 года в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой .

В 2001-2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001-2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным .

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших .

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября, было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей .

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 % , но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания , слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре +55 °C погибает в течение 10-15 минут, а при кипячении - практически мгновенно. Ворота инфекции - повреждённая кожа (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis ), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полёвочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при забое больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в свою очередь является потенциальным источником чумы, передача возбудителя от которого другому человеку или животному в зависимости от формы заболевания может осуществляться воздушно-капельным, контактным или трансмиссивным путём.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение - зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его (так называемый «чумной блок»). Кровь не может попасть в желудок, поэтому блоха отрыгивает кровь вместе с возбудителем обратно в ранку. А так как такую блоху постоянно мучает чувство голода, она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней, но опыты на грызунах показали, что одна блоха может заразить до 11 хозяев).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула , наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита . Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона »). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. C эпидемиологических позиций важно, что развивается чумная бактериемия , в результате больной человек сам становится источником заражения контактным или трансмиссивным путём. Однако важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни . С момента развития чумной пневмонии от человека к человеку воздушно-капельным путем уже передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной . Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны . Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса : мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз , появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия , быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно - картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период - до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез . Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам , Бирма , Боливия , Эквадор , Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота , кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре .

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов .

Перелом в терапии чумы был достигнут в 1947 году, когда советские врачи первыми в мире применили для лечения чумы в Маньчжурии стрептомицин . В результате выздоровели все больные, которых лечили стрептомицином, включая больного лёгочной чумой, который считался уже безнадёжным .

Лечение больных чумой в настоящее время осуществляется при помощи антибиотиков , сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними.

Противочумные санитарные мероприятия в России

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезинфекционным раствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что изоляцию подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоёв марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками , продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез . Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса ; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина , установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол .

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при ёмкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. , с. 142.
3. Чума - Медицинская энциклопедия
4. , с. 131.
5. Чума - Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
6. , с. 7.
7. , с. 106.
8. , с. 5.
9. Drancourt M. et al. Detection of 400-year-old Yersinia pestis  DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia // PNAS. - 1998. - Vol. 95, № 21 . - P. 12637-12640.
10. Papagrigorakis, Manolis J.; Yapijakis, Christos; Synodinos, Philippos N.; Baziotopoulou-Valavani, Effie (2006). “DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens” . International Journal of Infectious Diseases . 10 (3): 206-214. DOI :10.1016/j.ijid.2005.09.001 . PMID .
11. , с. 102.
12. , с. 117.
13. Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.) . // The New York Times, 31.10.2010
14. Б. Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
15. Анисимов Е.В. 1346–1354 «Черная смерть» в Европе и на Руси // Хронология российской истории. Россия и мир.
16. , с. 264.
17. , с. 500-545.
18. ВОЗ: Чума в Демократической Республике Конго (рус.) . Архивировано 2 августа 2012 года.
19. Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
20. Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
21. 13 июля 2016 На Алтае десятилетний мальчик заболел бубонной чумой
22. В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от лёгочной чумы , Жэньминь жибао (3 августа 2009).
23. В Китае боятся эпидемии лёгочной чумы
24. На Мадагаскаре свирепствует чума (неопр.) . Дата обращения 13 декабря 2013.
25. ВОЗ сообщила об угрозе быстрого распространения чумы на Мадагаскаре
26. Число заражений чумой на Мадагаскаре превысило 2 тысячи , Росбалт . Дата обращения 12 ноября 2017.
27. Чума - Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
28. , с. 623.

Литература

• Анисимов П. И. и др. Чума: библиография отечественной литературы. 1740-1964 гг. / П. И. Анисимов, Т. И. Анисимова, З. А. Конева; ред. Т. И. Анисимова. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1968. - 420 с.
• Даймонд Д. М. «Ружья, микробы и сталь: Судьбы человеческих обществ » = Guns, Germs, and Steel: The Fates of Human Societies / Пер. с англ. М. В. Колопотин. - М. : АСТ Москва : Corpus , 2010. - 720 с. - 3000 экз. -

Чума - потенциально тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое чумной палочкой, патогенной для человека и животных. До изобретения антибиотиков болезнь вызывала очень высокий уровень смертности и в Средневековой Европе бесповоротно изменила социальную и экономическую структуру общества.

Большие пандемии

Чума оставила неизгладимый мрачный след в истории человечества, и недаром у множества народов она ассоциируется со смертью. Даже краткое содержание перенесённых несчастий может занять несколько томов, а история насчитывает тысячелетия.

В источниках античного времени указывается, что заболевание было известно в Северной Африке и на Ближнем Востоке. Предполагается, что именно оно описывается в библейской книге Царств как мор. Но бесспорное доказательство её раннего существования - анализ ДНК людей бронзового века, подтверждающих присутствие чумной палочки в Азии и Европе между 3 тыс. и 800 годами до нашей эры. К сожалению, природу этих вспышек проверить невозможно.

Во времена Юстиниана

Первая достоверно подтверждённая пандемия произошла в период правления византийского императора Юстиниана в VI веке нашей эры.

По сообщениям историка Прокопия и других источников, вспышка началась в Египте и двигалась по морским торговым путям, поразив Константинополь в 542 году. Там за короткий срок болезнь унесла десятки тысяч жизней, а смертность росла так быстро, что у властей возникли проблемы с избавлением от трупов.

Судя по описаниям симптомов и способов передачи болезни, вполне вероятно, в Константинополе свирепствовали все формы чумы одновременно. В течение следующих 50 лет пандемия распространилась на запад в портовые города Средиземноморья и на восток в Персию. Христианские авторы, например, Иоанн Эфесский, считали причиной эпидемии гнев Божий, а современные исследователи уверены в том, что её причиной были крысы (неизменные пассажиры морских судов) и антисанитарные условия жизни той эпохи.

Чёрная смерть Европы

Следующая пандемия накрыла Европу в XIV веке и была ещё ужасней предыдущей. Число погибших достигло, по разным данным, от 2/3 до ¾ населения в пострадавших странах. Есть данные, что во времена разгула Чёрной смерти умерло около 25 миллионов человек , хотя определение точного количества сейчас невозможно. Чуму, как и в прошлый раз, привезли негоцианты на кораблях. Исследователи предполагают, что в южные порты нынешних Франции и Италии хвороба попала из генуэзских колоний Крыма, распространившись из Средней Азии.

Последствия этой катастрофы не только наложили отпечаток на религиозно-мистические особенности мировосприятия европейцев, но и привели к смене общественно-экономической формации.

Крестьян, составлявших основную рабочую силу, стало критически мало. Для сохранения прежнего уровня жизни потребовалось увеличение производительности труда и изменение технологического уклада. Эта необходимость послужила толчком к развитию капиталистических отношений в феодальном обществе.

Великая Чума Лондона

В течение следующих трёх веков небольшие очаги заболевания наблюдались на всём континенте от Британских островов до России. Очередная эпидемия вспыхнула в Лондоне в 1664-1666 гг. Число смертей предполагается между 75 и 100 тысячами человек. Чума стремительно распространялась:

• в 1666-1670 гг. - в Кёльне и по территории долины Рейна;
• в 1667-1669 гг. - в Нидерландах;
• в1675−1684 гг. - в Польше, Венгрии, Австрии, Германии, Турции и Северной Африке;

Кратко о потерях: на Мальте - 11 тысяч человек умерших, в Вене - 76 тысяч, в Праге - 83 тысячи. К концу XVII века эпидемия стала понемногу затухать. Последняя вспышка была в портовом городе Марселе в 1720 г., где убила 40 тысяч человек. После этого болезнь в Европе не регистрировалась (за исключением Кавказа).

Отступление пандемии можно объяснить прогрессом в области санитарии и применением карантинных мер, борьбой с крысами как переносчиками чумы, отказом от старых торговых путей. Во время вспышек в Европе причины заболевания были недостаточно понятны с медицинской точки зрения. В 1768 г. первое издание Британской энциклопедии опубликовало распространённое среди современников научное мнение о возникновении чумной лихорадки из «ядовитых миазмов» или паров, принесённых из восточных стран с воздухом.

Лучшим лечением считалось изгнание «яда», которое достигалось с помощью либо естественного разрыва опухолей, либо, в случае необходимости, их надреза и дренирования. Другими рекомендуемыми средствами были:

• кровопускания;
• рвота;
• потение;
• очищение кишечника.

На протяжении XVIII и в начале XIX вв. чума фиксировалась в странах Ближнего Востока и Северной Африки, а в 1815−1836 гг. появляется в Индии. Но это были только первые искры уже новой пандемии.

Последняя в новое время

Перебравшись через Гималаи и набрав обороты в китайской провинции Юньнань, в 1894 г. чума достигла Гуанчжоу и Гонконга. Эти портовые города стали распределительными центрами новой эпидемии, которая к 1922 г. импортировалась морскими судами по всему миру - более широко, чем в любую предыдущую эпоху. В результате погибло около 10 миллионов человек из самых разных городов и стран:

Почти все европейские порты были поражены, но из пострадавших регионов Индия оказалась в самой ужасной ситуации. Только к концу XIX в микробная теория получила своё развитие, и было наконец установлено, какой именно возбудитель виновен в таком количестве смертей. Осталось только определить, каким образом бацилла инфицирует человека. Уже давно было замечено, что во многих районах эпидемий необычная гибель крыс предшествует вспышкам чумы. Болезнь у людей появлялась некоторое время спустя.

В 1897 году японский врач Огата Масанори, исследуя очаг заболевания на острове Фармоза, доказал, что бациллу чумы переносят крысы. В следующем году француз Поль-Луи Симон продемонстрировал результаты опытов, которые показали, что в популяции крыс носителями чумы являются блохи вида Xenopsylla cheopis. Так были окончательно описаны пути заражения людей.

С тех пор в мире начали проводиться мероприятия по уничтожению крыс в портах и на морских судах, а инсектициды использоваться для травли грызунов в районах вспышек инфекции. Начиная с 1930-х годов у врачей для лечения населения появились серосодержащие препараты, а позже - антибиотики. Об эффективности принятых мер говорит сокращение числа смертей на протяжении следующих десятилетий.

Особо опасная инфекция

Чума - одно из самых смертоносных заболеваний в истории человечества. Людской организм чрезвычайно восприимчив к болезни, заражение может произойти как прямым, так и косвенным образом. Побеждённая чума может появиться после десятилетий молчания с ещё бо́льшим эпидемическим потенциалом и значительно повлиять на население целых регионов. В связи с лёгким распространением она, наряду с , ботулизмом, оспой, туляремией и вирусными геморрагическими лихорадками (Эбола и Марбург) входят в группу А угроз биотерроризма.

Способы инфицирования

Возбудитель чумы - Y. Pestis, неподвижная палочкообразная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием, способная производить антифагоцитарную слизистую оболочку. Наиболее близкие родственники:

Сопротивление внешней среде у возбудителя чумы невысоко. Высушивание, солнечный свет, конкуренция с гнилостными микробами убивают его. Минутное кипячение палочки в воде приводит к её гибели. Но она способна выжить на влажном белье, одежде с мокротой, гноем и кровью, долгосрочно хранится в воде и продуктах питания.

В дикой природе и сельской местности бо́льшая часть распространения Y. Pestis приходится на передачу между грызунами и блохами. В городах главными переносчиками являются синантропные грызуны, в первую очередь серые и коричневые крысы.

Палочка чумы легко мигрирует из городской среды в природу и обратно. Человеку она передаётся, как правило, через укусы инфицированных блох. Но также есть сведения о более чем 200 видах млекопитающих (включая собак и кошек), способных быть носителями палочки. Половина из них - грызуны и зайцеобразные.

Поэтому главными правилами поведения на территориях риска вспышки заболевания будут:

• исключение контактов с дикими животными;
• осторожность при кормлении грызунов и кроликов.

Патогенез и формы заболевания

Для бациллы чумы характерна удивительно стабильная и сильная способность размножаться в тканях носителя и приводить его к смерти. После попадания в организм человека Y. Pestis мигрирует по лимфатической системе до лимфоузлов. Там бацилла начинает производить белки, нарушающие работу воспалительных реакций, блокируя борьбу макрофагов с инфекцией.

Таким образом, иммунный ответ хозяина ослабляется, бактерии быстро колонизируют лимфатические узлы, вызывая болезненные отёки, и в итоге разрушают поражённые ткани. Иногда они попадают в кровоток, что приводит к заражению крови. При патолого-анатомических исследованиях их скопления обнаруживают в следующих органах:

• в лимфоузлах;
• селезёнке;
• в костном мозге;
• печени.

Заболевание у человека имеет три клинические формы: бубонную, лёгочную и септическую. Пандемии чаще всего вызывают первые две. Бубонная без лечения переходит в септическую или лёгочную. Клинические проявления для этих трёх видов выглядят так:

Лечение и прогнозы

В момент, когда диагноз чумы заподозрен на клинических и эпидемиологических основаниях, соответствующие образцы для диагностики должны быть получены немедленно. Антибактериальную терапию назначают без ожидания ответа из лаборатории. Подозрительных больных с признаками пневмонии изолируют и лечат с мерами предосторожности в отношении воздушно-капельного заражения. Наиболее применимые схемы:

Другие классы антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, макролиды) имеют переменный успех в лечении этого заболевания. Их применение неэффективно и сомнительно. В ходе терапии необходимо предусмотреть возможность появления осложнений в виде сепсиса. При отсутствии медицинской помощи прогнозы не утешительны:

• лёгочная форма - летальность 100%;
• бубонная - от 50 до 60%;
• септическая - 100%.

Препараты для детей и беременных

При правильной и ранней терапии можно предотвратить осложнения чумы во время беременности. В этом случае выбор антибиотиков основывается на анализе побочных эффектов наиболее действенных лекарств:

Опыт показал, что грамотно назначенный аминогликозид наиболее эффективен и безопасен как для матери, так и для плода. Его рекомендуется применять и для лечения детей. Из-за относительной безопасности, возможности внутривенного и внутримышечного введения гентамицин является предпочтительным антибиотиком для лечения детей и беременных женщин.

Профилактическая терапия

Лица, находящиеся в личном контакте с больными пневмонией или лица, которые, вероятно, подвергались воздействию блох, инфицированных Y. Pestis, имели прямой контакт с жидкостями организма или тканями заражённого млекопитающего или подверглись заражению во время лабораторных исследований инфекционных материалов, должны проходить антибактериальную профилактическую терапию в случае, если контакт состоялся в предыдущие 6 дней. Предпочтительными противомикробными средствами для этой цели являются тетрациклин, хлорамфеникол или один из эффективных сульфонамидов.

Введение антибиотика до заражения может быть показано в тех случаях, когда люди должны в течение коротких периодов находиться в зонах, подверженных воздействию чумы. Это также относится и к пребыванию в условиях, где заражение трудно или невозможно предотвратить.

Меры предосторожности для больниц предусматривают карантинный режим для всех заболевших чумой. К ним относятся:

Кроме того, больной с подозрением на инфекцию лёгочной чумы должен находиться в отдельном помещении и лечиться с мерами предосторожности в отношении возможности заражения персонала воздушно-капельным путём. Кроме перечисленных, они включают ограничение передвижения пациента за пределы комнаты, а также обязательное ношение маски в присутствии других лиц.

Возможность вакцинации

Во всём мире живые аттенуированные и формалин-убитые вакцины Y. Pestis по-разному доступны для использования. Они отличаются иммуногенной и умеренно высокой реакционной способностью. Важно знать, что они не защищают от первичной пневмонии. В целом вакцинация сообществ от эпизоотических воздействий не представляется возможной.

Кроме того, эта мера мало используется во время вспышек чумы человека, поскольку для развития защитного иммунного ответа требуется месяц или более. Вакцина показана людям, непосредственно контактирующим с бактерией. Это могут быть сотрудники исследовательских лабораторий или лица, изучающие инфицированные колонии животных.

Чумка плотоядных

Это заболевание (Pestis carnivorum) известно среди домашних собак под названием чумка и не имеет отношения к Y. Pestis. Оно проявляется поражением центральной нервной системы, воспалением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. В отличие от чумы человека имеет вирусную природу.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, диких и животных промышленного разведения во всех странах мира. Экономический ущерб выражается в потерях от выбраковки и забоя, снижении объёма и качества меха, затратах на проведение профилактических мероприятий, нарушении технологического процесса выращивания.

Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом размером 115−160 нм из семейства Paramyxoviridae. К нему восприимчивы собаки, лисы, песцы, уссурийские еноты, выдры, шакалы, гиены и волки. Для разных видов животных патогенность вируса различна - от скрытого бессимптомного течения заболевания до острого со 100% смертностью. Наиболее чувствительны к нему хорьки. Вирус чумы плотоядных очень вирулентен, но для человека опасности не представляет.

В настоящее время чума - болезнь, симптомы которой хорошо изучены. Её очаги остались в дикой природе и законсервированы в постоянных ареалах обитания грызунов. Современная статистика такова: во всём мире за один год приблизительно до 3 тысяч человек контактируют с этим заболеванием и около 200 из них умирают. Большинство случаев приходится на Центральную Азию и Африку.

В данной подборке перечислены страшные болезни, которые не давали покоя человечеству тысячи лет. Однако благодаря развитию медицины большую часть этих болезней можно излечить либо предотвратить. Давайте побольше узнаем об этих вирусах.

Болезнь вызывается бактерией чумной палочки Yersinia pestis. У чумы две основных формы: бубонная и легочная. При первой поражаются лимфатические узлы, при второй - легкие. Без лечения через несколько дней начинается лихорадка, сепсис, в большинстве случаев наступает смерть.
В чем победа. «Первый случай отмечен 26 июля 2009 года. Больной обратился к врачам в тяжелом состоянии и умер 29 июля. 11 человек, имевших контакт с больным, госпитализированы с признаками лихорадки, двое из них скончались, остальные чувствуют себя удовлетворительно» - примерно так, как это сообщение из Китая, выглядит сейчас информация о вспышках чумы.
Сообщение из какого-нибудь европейского города в 1348 году выглядело бы так: «В Авиньоне мор поразил всех, десятки тысяч, из них никто не выжил. Трупы с улиц убирать не-кому». Всего в мире во время той пандемии погибли от 40 до 60 миллионов человек.
Планета пережила три пандемии чумы: «юстинианову» 551–580 годов, «черную смерть» 1346–1353 годов и пандемию конца XIX - начала XX века. Периодически вспыхивали и локальные эпидемии. С болезнью боролись карантином и - в позднюю добактериальную эпоху - дезинфекцией жилищ карболкой.
Первую вакцину в конце XIX века создал Владимир Хавкин - человек фантастической биографии, одесский еврей, ученик Мечникова, бывший народоволец, трижды попадавший в тюрьму и отчисленный из-за политики из Одесского университета. В 1889 году следом за Мечниковым он эмигрировал в Париж, где устроился сначала библиотекарем, а потом ассистентом в Институт Пастера.
Вакцина Хавкина использовалась десятками миллионов доз по всему миру вплоть до 40-х годов XX века. В отличие от вакцины против оспы, она не способна истребить болезнь, да и показатели были значительно хуже: она снижала заболеваемость в 2–5 раз, а смертность в 10, но ее все равно использовали, поскольку ничего другого не было.
Настоящее лечение появилось только после Второй мировой войны, когда советские медики применили свежеизобретенный стрептомицин при ликвидации чумы в Маньчжурии в 1945–1947 годах.
Собственно, сейчас против чумы применяют все тот же стрептомицин, а население в очагах иммунизируют живой вакциной, разработанной в 30-е годы.
Сегодня ежегодно регистрируется до 2,5 тыс. случаев чумы. Смертность - 5–10%. Уже несколько десятков лет нет ни эпидемий, ни крупных вспышек. Сложно сказать, насколько серьезную роль в этом играет собственно лечение, а насколько - системное выявление больных и их изоляция. Ведь чума и раньше покидала людей на десятки лет.

Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70) процентов.
В чем победа. Оспа - единственная инфекционная болезнь, полностью истребленная человечеством. История борьбы с ней не имеет аналогов.
Точно неизвестно, как и когда этот вирус начал терзать людей, но за несколько тысячелетий его существования поручиться можно. Первое время оспа накатывала эпидемиями, но уже в Средние века прописалась среди людей на постоянной основе. Только в Европе от нее умирало по полтора миллиона человек в год.
Бороться пробовали. Сметливые индусы еще в VIII веке поняли, что оспой болеют лишь один раз в жизни, а затем у человека вырабатывается невосприимчивость к болезни. Придумали вариоляцию - заражали здоровых от больных легкой формой: втирали гной из пузырьков в кожу, в нос. В Европу вариоляцию привезли в XVIII веке.
Но, во-первых, эта прививка была опасной: от нее умирал каждый пятидесятый пациент. Во-вторых, заражая людей настоящим вирусом, врачи сами поддерживали очаги болезни. В общем, штука настолько спорная, что некоторые страны, например Франция, официально ее запретили.
14 мая 1796 года английский врач Эдуард Дженнер втер в два надреза на коже восьмилетнего мальчика Джеймса Фипса содержимое пузырьков с руки крестьянки Сары Нельме. Сара была больна коровьей оспой - неопасной болезнью, передающейся от коров людям. 1 июля врач привил мальчику натуральную оспу, и оспа не привилась. С этого времени и началась история уничтожения оспы на планете.
Прививки коровьей оспы стали практиковаться во многих странах, а термин «вакцина» ввел Луи Пастер - от латинского vacca, «корова». Природа подарила людям прививку: вирус осповакцины провоцирует иммунный ответ организма так же, как и вирус натуральной оспы.
Окончательный план уничтожения оспы в мире разработали советские медики, а приняли его на ассамблее Всемирной организации здравоохранения в 1967 году. Это то, что СССР может занести себе в безусловный актив наряду с полетом Гагарина и победой над фашистской Германией.
К тому времени очаги оспы оставались в Африке, Азии и нескольких странах Латинской Америки. Первый этап был самый дорогой, но и самый простой - провакцинировать как можно больше людей. Темпы поражали. В 1974 году в Индии было 188 тысяч больных, а уже в 1975-м - ни одного, последний случай зарегистрирован 24 мая.
Второй и заключительный этап борьбы - это поиск иголки в стоге сена. Нужно было обнаружить и подавить единичные очаги болезни и удостовериться, что оспой не болеет ни один человек из миллиардов, живущих на Земле.
Ловили больных всем миром. В Индонезии платили 5000 рупий каждому, кто приведет больного к врачам. В Индии за это давали тысячу рупий, что в несколько раз больше месячного заработка крестьянина. В Африке американцы провели операцию «Крокодил»: сто мобильных бригад на вертолетах носились по глухим местам, как скорая помощь. В 1976 году за семьей кочевников из 11 человек, зараженных оспой, охотились сотни медиков на вертолетах и самолетах - их разыскали где-то на границе Кении и Эфиопии.
22 октября 1977 года в городе Марка в южной части Сомали к врачу обратился молодой человек, жаловавшийся на головную боль и температуру. Сначала ему поставили диагноз «малярия», а через несколько дней - «ветряная оспа». Однако сотрудники ВОЗ, осмотрев больного, определили, что у него натуральная оспа. Это был последний случай заражения оспой из природного очага на планете.
8 мая 1980 года на 33-й сессии ВОЗ было официально объявлено, что оспа на планете ликвидирована.
Сегодня вирусы содержатся только в двух лабораториях: в России и США, вопрос об их уничтожении отложен до 2014 года.

Болезнь немытых рук. Холерный вибрион Vibrio cholerae попадает в организм с зараженной водой или через контакт с выделениями больных. Болезнь часто не развивается вообще, но в 20% случаев зараженные люди страдают поносом, рвотой, обезвоживанием.
В чем победа. Болезнь была страшной. Во время третьей пандемии холеры в России в 1848 году, по официальной статистике, отмечено 1 772 439 случаев, из которых 690 150 смертельных. Вспыхивали холерные бунты, когда испуганные люди сжигали больницы, считая врачей отравителями.
Вот что писал Николай Лесков: «Когда летом 1892 года, в самом конце девятнадцатого века, появилась в нашей стране холера, немедленно же появилось и разномыслие, что надо делать. Врачи говорили, что надо убить запятую, а народ думал, что надо убить врачей. Следует добавить, что народ не только так “думал”, но он пробовал и приводить это в действие. Несколько врачей, старавшихся убить запятую для лучшей пользы делу, были сами убиты». Запятая - это холерный вибрион, открытый Робертом Кохом в 1883 году.
До появления антибиотиков серьезного лечения холеры не существовало, но все тот же Владимир Хавкин в 1892 году создал в Париже очень приличную вакцину из прогретых бактерий.
Испытал он ее на себе и троих друзьях, народовольцах-эмигрантах. Хавкин решил, что хоть из России он и бежал, но вакциной помочь должен. Лишь бы пустили обратно. Письмо с предложением наладить бесплатно прививку подписал сам Пастер, и Хавкин отослал его куратору российской науки принцу Александру Ольденбургскому.
В Россию Хавкина, как водится, не пустили, в результате он поехал в Индию и в 1895 году выпустил отчет о 42 тысячах привитых и снижении смертности на 72%. Теперь в Бомбее есть Институт Хавкина (Haffkine Institute), в чем всякий может убедиться, посмотрев соответствующий сайт. А вакцина, правда уже нового поколения, до сих пор предлагается ВОЗ как основное средство против холеры в ее очагах.
Сегодня ежегодно регистрируется несколько сотен тысяч случаев холеры в эндемических очагах. В 2010 году больше всего заболевших было в Африке и на Гаити. Смертность - 1,2%, сильно ниже, чем век назад, и это заслуга антибиотиков. Тем не менее главное - профилактика и гигиена.

Болезнь поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки под действием кислоты. Страдает до 15% людей на планете.
В чем победа. Язва всегда считалась хроническим заболеванием: обострится - подлечим, ждем следующего обострения. И лечили ее, соответственно, уменьшая кислотность в желудке.
До тех пор пока два австралийца в начале 80-х годов прошлого века не перевернули медицину так, что до сих пор на семинарах оппоненты рвут друг друга в клочья. (Кстати, это обычное явление в медицине: никогда внедрение нового лечения не проходило без жесткой полемики. Лет через пятьдесят после начала широкого применения осповакцины, например, еще публиковали карикатуры - людей с рогами, выросшими после прививок коровьей оспы.)
Робин Уоррен работал патологоанатомом в Королевской больнице города Перта. Много лет он досаждал медикам заявлениями, что в желудках язвенных больных он находит колонии бактерий. Медики его игнорировали, отвечая, что в кислоте никакие бактерии размножаться не могут. Может, он бы и сдался, если бы не настырный молодой интерн Барри Маршалл, который пришел к Уоррену с предложением культивировать бактерии и потом доказать их связь с язвой.
Эксперимент с самого начала не задался: микробы в пробирках не росли. Случайно их оставили надолго без присмотра - шли пасхальные каникулы. А когда исследователи вернулись в лабораторию, то обнаружили выросшие колонии. Маршалл поставил эксперимент: развел бактерии в мясном бульоне, выпил его и слег с гастритом. Вылечился он препаратом висмута и антибиотиком метронидазолом, полностью уничтожив бактерии в организме. Назвали бактерию Helicobacter pylori.
Оказалось также, что хеликобактером заражены от половины до трех четвертей всего человечества, но не у всех он вызывает язву.
Маршалл оказался на редкость пробивным человеком, ему удалось сломить сопротивление медицинского сообщества, которое привыкло, что пациент с язвой - пациент пожизненный. В 2005 году австралийцы получили за свое открытие Нобелевскую премию.
Сегодня основной схемой лечения язвы является уничтожение Helicobacter pylori антибиотиками. Однако, оказалось, что язва может вызываться и другими причинами, например некоторыми лекарствами. О том, какой процент всех случаев связан с бактериями, спорят до сих пор.

Болезнь возникает из-за вируса кори Measles virus - одного из самых заразных вирусов, передающихся воздушно-капельным путем. Болеют в основном дети: сыпь, кашель, температура, множество осложнений, часто смертельных.
В чем победа. Раньше корью болел чуть ли не каждый ребенок. Умирали при этом от 1 до 20% в зависимости от питания. Одно лишь добавление больным витаминов снижало смертность вдвое. Радикальное лечение так и не было найдено, да и сам возбудитель обнаружили очень поздно: в 1954 году. Выделил вирус американец Джон Эндерс с коллегами, и уже в 1960-м получил действующую вакцину. В это же время вакцину получили и советские микробиологи.
В развитых странах детей прививали поголовно, и корь лихо пошла на убыль - вирус, известный своей феноменальной заразностью, не пробивал иммунную блокировку.
Сегодня ВОЗ объявила глобальную программу борьбы с корью. К 2011 году смертность от нее удалось снизить до 158 тыс. в год против 548 тысяч в 2000-м. Однако это означает, что ежедневно на Земле от кори погибают 430 детей. Только потому, что не получают вакцину стоимостью 1 доллар.

Туберкулез

Болезнь чаще всего гнездится в легких, иногда в костях и других органах. Кашель, потеря веса, интоксикация организма, ночной пот.
В чем победа. Победа над туберкулезом довольно условна. С тех пор как Роберт Кох в 1882 году открыл возбудителя - микобактерию Mycobacterium tuberculosis, - прошло 130 лет. Первую вакцину создали в Институте Пастера в 1921 году и используют до сих пор. Это та самая БЦЖ, которой прививают новорожденных. Степень ее защиты оставляет желать лучшего и необъяснимо варьируется от страны к стране, от клиники к клинике вплоть до полной бесполезности.
Настоящий прорыв произошел в 1943 году, когда Зельман Ваксман открыл стрептомицин - первый антибиотик, эффективный против туберкулеза. Ваксман - еще один украинский еврей-эмигрант, уехавший в 1910 году в США. Кстати, термин «антибиотик» ввел именно он. Стрептомицин применяли с 1946 года с неизменным успехом, за что Ваксману дали Нобелевскую премию. Но уже через несколько лет появились формы туберкулеза, устойчивые к лекарству, а сейчас этим антибиотиком вообще нельзя вылечить.
В 60-е годы появился рифампицин, которым с успехом лечат до сих пор. В среднем по миру 87% больных, которым такой диагноз ставился впервые, излечиваются от туберкулеза. Это, конечно, сильно отличается от начала прошлого и всего позапрошлого века, когда доктора писали: «Легочная чахотка (туберкулез) - самая распространенная и наиболее часто встречающаяся болезнь». В XIX веке каждый седьмой житель Европы умирал от чахотки, а по менее развитым странам статистики просто не существует.
Туберкулез сейчас в принципе излечим. Известны схемы и антимикробные препараты, если не помогает терапия первого ряда, назначают резервную… Но! Смотрим статистику ВОЗ за 2012 год: 8,6 млн выявленных больных, 1,43 млн умерли. И так из года в год.
В России все еще хуже: в 90-е годы начался неконтролируемый рост заболеваемости, который достиг пика в 2005-м. У нас заболеваемость и смертность в несколько раз выше, чем в любой развитой стране. Ежегодно от туберкулеза в России умирают около 20 тыс. человек. И еще - мы третьи в мире по так называемой множественной лекарственной устойчивости. Такие типы бактерий, которые не лечатся препаратами первого ряда, в среднем по миру составляют 3,6%. У нас - 23%. А 9% из них не лечатся и препаратами второго ряда. Вот и умирают.
Виновата система здравоохранения СССР: больных лечили нестандартными схемами, с запасом - надолго клали в больницу. А с микробами так нельзя: они модифицируются и становятся невосприимчивы к лекарствам. В больнице же такие формы с удовольствием переходят на соседей по палате. В результате все страны бывшего СССР - главный поставщик миру устойчивых форм туберкулеза.
Сегодня ВОЗ приняла программу борьбы с туберкулезом. За неполные 20 лет врачи снизили смертность на 45%. Россия в последние годы тоже пришла в себя, прекратила самодеятельность и приняла стандартные протоколы лечения. В мире сейчас испытывают 10 вакцин против туберкулеза и 10 новых препаратов. Тем не менее туберкулез - это болезнь номер два после ВИЧ.

Болезнь известна у нас как проказа - от «искажать, обезображивать». Вызывается микобактерией Mycobacterium leprae, родственной туберкулезной. Поражает кожу, нервную систему, уродует человека. Приводит к смерти.
В чем победа. Даже сейчас при мысли о случайном заражении проказой у любого из нас впрыскивается изрядная доза адреналина в кровь. И так было всегда - почему-то именно эта болезнь внушала людям ужас. Наверное, своей медлительностью и неотвратимостью. Лепра развивается от трех до сорока лет. Шаги Командора в исполнении микробов.
Обходились с прокаженными соответственно: с раннего Средневековья упаковывали в лепрозории, которых в Европе были десятки тысяч, производили символическое погребение со словами: «Ты не живой, ты мертвый для всех нас», заставляли извещать о себе колокольчиком и трещоткой, убивали во времена Крестовых походов, кастрировали и т. д.
Бактерию открыл норвежский врач Герхард Хансен в 1873 году. Ее долго не могли культивировать вне человека, а это было нужно, чтобы найти лечение. В конце концов американец Шеппард стал размножать бактерии в подошвах лапок лабораторных мышей. Дальше методику усовершенствовали, а затем нашли еще один вид, кроме человека, который поражает лепра: девятипоясного броненосца.
Закончилось шествие проказы тем же, чем и у многих инфекций: антибиотиками. В 40-е годы XX века появился дапсон, а в 60-е - рифампицин и клофазимин. Эти три препарата и сейчас входят в курс лечения. Бактерия оказалась на редкость покладистой, не выработав механизмов сопротивления: не зря эту смерть в Средние века называли ленивой.
Главный антибиотик - рифампицин, его открыли итальянцы Пьеро Сенси и Мария Тереза Тимбал в 1957 году. Они были в восторге от французского гангстерского фильма Rififi, именем которого и назвали лекарство. Выпустили его на смерть бактериям в 1967 году.
А в 1981-м ВОЗ приняла протокол лечения лепры: дапсон, рифампицин, клофазимин. Полгода либо год в зависимости от поражения. Амбулаторно.
Сегодня, по статистике ВОЗ, лепрой болеют в основном в Индии, Бразилии, Индонезии, Танзании. В прошлом году было поражено 182 тыс. человек. Ежегодно это число уменьшается. Для сравнения: еще в 1985-м проказой болели больше пяти миллионов.

Бешенство

Болезнь вызывается вирусом Rabies virus после укуса больного животного. Поражаются нервные клетки, через 20–90 дней появляются симптомы: начинается водобоязнь, галлюцинации, паралич. Заканчивается смертью.
В чем победа. «Первые пациенты, им спасенные, были так жестоко искусаны бешеной собакой, что, производя над ними опыт, Пастер, казалось, мог бы успокоить себя мыслью, что делает эксперимент над людьми, фактически обреченными на смерть. Но только близкие к нему люди знали, какой ценой было куплено это торжество. Какие подъемы надежды, сменявшиеся приступами мрачного уныния, какие томительные дни и мучительные, бессонные ночи перенес этот уже немолодой, истощенный трудами и болезнями человек между 6 июля, когда профессор Гранше, вооружившись правацевским шприцем, в первый раз привил живому человеческому существу яд бешенства, на этот раз превращенный в противоядие, и 26 октября, когда Пастер, выждав все сроки возможной инкубации, в своей обычной скромной форме сообщил Академии, что излечение от бешенства - уже совершившийся факт» - это описание Тимирязевым первой лечебной прививки от бешенства, сделанной Луи Пастером 6 июля 1885 года девятилетнему Йозефу Майстеру.
Способ излечения от бешенства как раз интересен тем, что это было впервые. В отличие от Эдуарда Дженнера, Пастер хорошо понимал, что есть какой-то инфекционный агент, но обнаружить его не мог: в то время вирусы еще не были известны. Но процедуру он выполнил идеально - обнаружил локализацию вируса в мозге, сумел культивировать его в кроликах, выяснил, что вирус ослаблен. А главное, выяснил, что слабая форма болезни развивается гораздо быстрее классического бешенства. Значит, и организм иммунизируется быстрее.
С тех пор после укусов так и лечат - побыстрее иммунизируют.
В России первая прививочная станция открылась, конечно же, в Одессе, в лаборатории Гамалеи в 1886 году.
Сегодня лечение от бешенства мало отличается от схемы, разработанной Пастером.

Полиомиелит

Болезнь вызывает маленький вирус Poliovirus hominis, открытый в 1909 году в Австрии. Он инфицирует кишечник, а в редких случаях - один на 500–1000 - проникает в кровь и оттуда в спинной мозг. Такое развитие вызывает паралич и часто смерть. Болеют чаще всего дети.
В чем победа. Полиомиелит - парадоксальная болезнь. Она настигла развитые страны по причине хорошей гигиены. Вообще, о серьезных эпидемиях полиомиелита не слышали до XX века. Причина в том, что в слаборазвитых странах дети из-за антисанитарии в грудном возрасте получают инфекцию, но в то же самое время получают и антитела к ней с молоком матери. Выходит естественная прививка. А если гигиена хорошая, то инфекция настигает человека постарше, уже без «молочной» защиты.
По США, к примеру, прокатилось несколько эпидемий: в 1916 году заболели 27 тыс. человек, детей и взрослых. Только в Нью-Йорке смертельных случаев насчитали больше двух тысяч. А во время эпидемии 1921 года заболел будущий президент Рузвельт, оставшийся после этого на всю жизнь калекой.
Болезнь Рузвельта положила начало борьбе с полиомиелитом. Он вкладывал свои средства в исследования и клиники, а в 30-е годы народная любовь к нему организовалась в так называемый марш десятицентовиков: сотни тысяч людей присылали ему конверты с монетами и так собрали миллионы долларов на вирусологию.
Первую вакцину создал в 1950 году Джонас Солк. Она была очень дорогой, потому что в качестве сырья использовались почки обезьян - на миллион доз вакцины требовалось 1500 обезьян. Тем не менее к 1956 году ею привили 60 миллионов детей, уморив 200 тысяч обезьян.
Примерно в это же время ученый Альберт Сабин изготовил живую вакцину, не требовавшую убийства животных в таких количествах. В США очень долго не решались ее использовать: все-таки живой вирус. Тогда Сабин передал штаммы в СССР, где специалисты Смородинцев и Чумаков быстро наладили испытания и выпуск вакцины. Проверяли на себе, своих детях, внуках и внуках друзей.
В 1959–1961 годах в Советском Союзе привили 90 миллионов детей и подростков. Полиомиелит в СССР исчез как явление, остались единичные случаи. С тех пор вакцины истребляют болезнь по всему миру.
Сегодня полиомиелит эндемичен для некоторых стран Африки и Азии. В 1988 году ВОЗ приняла программу борьбы с болезнью и к 2001 году сократила число случаев с 350 тысяч до полутора тысяч в год. Сейчас принята программа полного уничтожения болезни, как это сделали с оспой.

Болезнь вызывается бледной трепонемой Treponema pallidum - бактерией, передающейся главным образом половым путем. Сначала поражение локальное (твердый шанкр), потом - кожа, потом - любой орган. От начала заболевания до смерти больного могут пройти десятки лет.
В чем победа. «- Слушайте, дядя, - продолжал я вслух, - глотка - дело второстепенное. Глотке мы тоже поможем, но самое главное, нужно вашу общую болезнь лечить. И долго вам придется лечиться, два года.
Тут пациент вытаращил на меня глаза. И в них я прочел свой приговор:
“Да ты, доктор, рехнулся!”
- Что ж так долго? - спросил пациент. - Как это так, два года?! Мне бы какого-нибудь полоскания для глотки…» - это из «Записок юного врача» Михаила Булгакова.
Сифилис завезли в Европу, по всей вероятности, из Америки. «Французская болезнь» косила людей, одно время она даже стала главной причиной смертности. В начале XX века сифилисом болели целые уезды, а в русской армии был поражен каждый пятый.
Ртутные мази, успешно лечившие вторичный сифилис, ввел еще Парацельс, после чего их применяли 450 лет до середины прошлого века. Но болезнь распространялась главным образом из-за неграмотности населения. Да и лечение было долгим.
Сифилис лечили препаратами йода и мышьяка, пока не были открыты антибиотики. Причем первый же антибиотик, выделенный сэром Александром Флемингом в 1928 году, наповал убивал бледную трепонему. Она оказалась единственной бактерией, которой до сих пор не удалось выработать устойчивость к пенициллину, поэтому ее так и уничтожают. Впрочем, сейчас появилось несколько альтернативных антибиотиков. Курс - от шести дней.
Сегодня пошла очередная волна распространения сифилиса. В 2009 году в России было зафиксировано 52 случая на 100 тысяч населения. Как и во времена Булгакова, главная причина в том, что сифилис опять перестал быть страшным.