Холера. Эпидемиология
Cлайд 1
Cлайд 2
Род Vibrio В этот род включены прямые и изогнутые палочки, подвижность обусловлена одним или несколькими жгутиками. Вибрионы распространены в пресных и соленых водоемах. Патогенны для животных и человека. Vibrio cholerae – возбудитель холеры. Возбудителями являются: биовар классического холерного вибриона и биовар холерного вибриона Эль-Тор. Эти биовары являются возбудителями холеры у человека.
Cлайд 3
Морфологические и культуральные свойства Холерный вибрион – грамотрицательная изогнутая палочка, в виде запятой, имеет один жгутик, спор и капсул не образует. Под влиянием различных факторов вибрионы подвержены изменчивости. Подвижность бактерий определяют методом висячей или раздавленной капли. Является быстрорастущим микроорганизмом. На твердых средах вибрион образует небольшие круглые, голубоватые в проходящем свете колонии. Колонии маслянистые по консистенции, легко снимаются петлей. На скошенном агаре холерный вибрион образует равномерное помутнение с нежной пленкой на поверхности. При выращивании вибрионов используют питательные среды с pH – 8,3 – 9,0.
Cлайд 4
Cлайд 5
Источники и пути заражения Холера – это острая кишечная инфекция. Вибрионы передаются от больных и носителей через пищу, воду, мух и грязные руки. Поскольку существуют скрытые формы течения болезни, выделение возбудителя в окружающую среду обусловливает его постоянную циркуляцию. Наиболее предрасположены к холере лица, проживающие в неблагоприятных условиях (отсутствие питьевой воды) и не соблюдающие правил личной гигиены. Чаще всего подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний сезон.
Cлайд 6
Резистентность Очень устойчивы к низким температурам, в воде сохраняются до 5 суток, в почве до 2 месяцев, в испражнениях до 5 месяцев. Холерный вибрион Эль-Тор обладает большей устойчивость в окружающей среде, чем классический холерный вибрион. При действии солнечного света холерные вибрионы погибают через несколько часов. При кипячении гибнут сразу. Также чувствительны к дезрастворам, особенно кислотам.
Cлайд 7
Антигенная структура У холерных вибрионов имеются О- и Н-антигены. Н-антиген (жгутиковый) – термолабильный. О-антиген – термостабильный, специфический для всех вибрионов, имеет 5 компонентов: A, B, C ,D, E. А-компонент присущ всем холерным вибрионам. По структуре О-антигена выделяют 139 серогрупп, возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в 01. Холероподобные вибрионы не агглютинируются 01-сывороткой (неагглютинирующиеся или НАГ-вибрионы). Они обнаруживаются у больных и вибрионосителей. НАГи сходны с холерными вибрионами по морфологическим культуральным свойствам, но не обладают общими с ними О- и Н-антигенами.
Cлайд 8
Токсинообразование и ферментативные свойства Холерный вибрион вырабатывает токсины: эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин не играет существенной роли в развитии болезни. Под действием экзотоксина (холерогена) в просвет тонкой кишки выделяется изотоническая жидкость, состоящая из H2O, CI, Na, K, HCO3. В сутки при разных формах заболевания может секретироваться 10-20-30 литров жидкости, которая обратно не всасывается, что приводит к обезвоживанию организма. Ферменты вибриона сбраживают сахара с образованием кислоты(глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу и др.); разжижают свернутую сыворотку, желатин, образуют индол, аммиак, молоко свертывают постоянно. Гемолитическая активность и гемагглютинирующие свойства являются нестабильными признаками.
Cлайд 9
Cлайд 10
Клинические проявления Инкубационный период холеры от нескольких часов до 2-3 суток. У большинства инфицированных заболевание протекает бессимптомно либо возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, диареей, рвотой. Испражнения имеют характерный вид «рисовый отвар» и «рыбный» запах. В развитии болезни различают несколько форм заболевания:
Cлайд 11
В тяжелой форме заболевания у больного начинается гиповалемический шок, что приводит к понижению АД, сердечной недостаточности и нарушению сознания. В IV степени дегидратации резко снижается температура тела до 35-34°C, больные уже находятся без пульса и давления. В этой стадии прекращается диарея и рвота, начинается учащенное, резкое дыхание, черты лица заостряются. Продолжительность этих проявлений зависит от своевременно проведенного лечения. При отсутствии лечения больной может умереть. После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, возможны случаи повторного заражения.
Cлайд 12
Лабораторная диагностика. Профилактика. Материалом для исследования являются испражнения, желчь, рвотные массы, секционный материал, вода, сточные воды, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты. Патологический материал берут до начала антибактериальной терапии. Для посева используют жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально – диагностические среды. Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны. Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.
Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Презентацию на тему "Холера" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 21 слайд(ов).
Слайды презентации
Слайд 1
Читинская Государственная Медицинская Академия
Холера доцент: Сергеева Э.И.
Слайд 2
Слайд 4
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: Холерный энтерит Гастроэнтерит (рвота) Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Слайд 5
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Слайд 6
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Слайд 7
Слайд 8
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
Слайд 9
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Слайд 10
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Слайд 11
Диагностика
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.
Слайд 12
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика: 1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
Слайд 13
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.
Слайд 14
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Слайд 15
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).
Слайд 16
В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).
Слайд 17
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
Слайд 18
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
Слайд 19
Профилактика
Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.
Слайд 20
В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.
Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.
ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.
Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.
Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.
ХОЛЕРА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).
В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его
исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».
Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.
ХОЛЕРА
Стадии развития:
1. Холерный энтерит
2. Холерный
гастроэнтерит
3. Алгидный период
ХОЛЕРА
Холерный энтерит:
1. Отек и полнокровие слизистой оболочки
2. Гиперсекреция бокаловидных клеток
3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке
Холерный гастроэнтерит:
1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок
2. Десквамация эпителия
3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит
ХОЛЕРА Алгидная форма
1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».
2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.
3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.
4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».
5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.
6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.
ХОЛЕРА Алгидная форма
7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.
8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.
9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.
В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.
11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.
ХОЛЕРА Алгидная форма
12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.
13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.
Снижение тургора кожи
Холерный тифоид
- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.
- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.
- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.
- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.
- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.
- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Холерный тифоид
- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.
- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.
- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae
Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.
Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.
Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.
ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.
Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.
Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.
ХОЛЕРА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).
В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его
исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».
Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.
ХОЛЕРА
Стадии развития:
1. Холерный энтерит
2. Холерный
гастроэнтерит
3. Алгидный период
ХОЛЕРА
Холерный энтерит:
1. Отек и полнокровие слизистой оболочки
2. Гиперсекреция бокаловидных клеток
3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке
Холерный гастроэнтерит:
1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок
2. Десквамация эпителия
3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит
ХОЛЕРА Алгидная форма
1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».
2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.
3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.
4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».
5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.
6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.
ХОЛЕРА Алгидная форма
7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.
8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.
9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.
В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.
11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.
ХОЛЕРА Алгидная форма
12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.
13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.
Снижение тургора кожи
Холерный тифоид
- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.
- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.
- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.
- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.
- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.
- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Холерный тифоид
- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.
- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.
- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae
Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.
Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.
Слайд 1
Описание слайда:
Слайд 2
Описание слайда:
Слайд 3
Описание слайда:
Слайд 4
Описание слайда:
Слайд 5
Описание слайда:
Слайд 6
Описание слайда:
Слайд 7
Описание слайда:
Слайд 8
Описание слайда:
Слайд 9
Описание слайда:
Слайд 10
Описание слайда:
Слайд 11
Описание слайда:
Слайд 12
Описание слайда:
Слайд 13
Описание слайда:
Слайд 14
Описание слайда:
Слайд 15
Описание слайда:
Слайд 16
Описание слайда:
Слайд 17
Описание слайда:
Слайд 18
Описание слайда:
Слайд 19
Описание слайда:
Слайд 20
Описание слайда:
Специфическая профилактика: Специфическая профилактика: холерные фаги вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная представляет собой смесь холерогена-анатоксина, полученного из инактивированных формалином бульонной культуры холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Ина-ба, и О-антигенов, полученных из бульонных культур холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Инаба и М-41 Огава. Одна прививочная доза состоит из трех таблеток. Доза для вакцинации взрослого населения составляет 3 таблет-ки, для подростков 11-17 лет 2 таблетки, для детей 2-10 лет - 1 таблетка. Таб-летки принимают внутрь за 1 ч до еды, не разжевывая, запивая кипяченой водой. Это обеспечивает антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет длительностью до 6 месяцев. Ревакцинация через 6-7 месяцев. Планируется регистрация в РФ: вакцина Дюкорал фирмы Авентис Пастер, Франция (оральная убитая рекомбинантная В-субъединичная/цельноклеточная холерная вакцина) Специфическое лечение - не используется.
Слайд 23
Описание слайда:
Загрузка...
