Механизмы индукции и регуляции иммунных реакций. Иммунные механизмы

Иммунный ответ – это процесс вз/д клеток иммунной системы, который индуцируется антигеном и приводит к образованию АТ или иммунных лимфоцитов. При этом специфические реакции всегда сопровождается неспецифическими: такими как фагоци- тоз, активация комплемента, НК-клеток и т.д.

По механизму формирования различают 2 типа иммунного ответа: гуморальный и клеточный.

Гуморальный иммунный ответ – это основа антитоксического, антибактериального и антигрибкового иммунитета. В его развитии участвуют В-ЛФ: онив плазматические клетки, синтезирующие антитела; и В-клетки памяти.

Клеточный иммунный ответ формируется в основном на АГ вирусов, опухолевых клеток и пересаженных чужеродных клеток. Его основные эффекторные клетки – Т-лимфоциты:CD8+–цитотоксические Т-ЛФ и Т-клетки с фенотипомCD4+, ответственные за гиперчувствительность замедленного типа – Т ГЗТ -ЛФ, а также Т-клетки памяти.

Развитие того или иного типа иммунного ответа направляется цитокинами Т-хелперов. В зависимости от секретируемых цитокинов Т-хелперы подразделяются на Т-хелперы 1-го, 2-го и 3-го типа.

Т-хелперы 1 го типа выделяют ИЛ -2 , 7, 9, 12, 15, γ-ИФН иTNF-α. Эти цитокины – основные индукторыклеточного иммунного ответа и соответствующего воспаления.

Т-хелперы 2 го типа выделяют ИЛ – 2,4 ,5 , 6,10 , 13, 14 и др., которые активируютгуморальный иммунный ответ.

Т-хелперы 3 го типа выделяют трансформирующий фактор роста -β (TGF- β) – это основнойсупрессор иммунного ответа - их название – Т-супрессоры (не все авторы признают существование отдельной популяции Тх-3).

Др. гуморальные факторы супрессии - см. регуляция им. ответа.

Т-хелперы всех 3-х типов дифференцируются из наивного CD4+-Т-лимфоцита (Тх-0), созревание которого в тот или иной тип Т-хелперов (1-ый, 2-ой или 3-ий) зависит:

от природы антигена;

наличия в окружающей клетку среде определенных цитокинов.

Лимфоциты получают цитокиновые сигналы от АПК, NK-клеток, тучных клеток и др: для образования Тх-1 нужны ИЛ-12, 2,18, ИФН –γ,TNF-α/β; для образования Тх-2 нуженИЛ-4 .

Механизм иммунного ответа

Для реализации иммунного ответа необходимы три типа клеток – макрофаг (или дендритная клетка), Т-лимфоцит и В-лимфоцит (трехклеточная система кооперации).

Основными стадиями иммунного ответа являются:

1. Эндоцитоз антигена, его обработка и презентация ЛФ;

2. Распознавание антигена лимфоцитами;

3. Активация лимфоцитов;

4. Клональная экспансия или пролиферация лимфоцитов;

5. Созревание эффекторных клеток и клеток памяти.

6. Деструкция антигена.

Гуморальный иммунный ответ.

1 .Стадия поглощения, переработки и презентации антигена .

Антигенпрезентирующая клетка (АПК – макрофаг, дендритная клетка или В-ЛФ) фагоцитирует АГ и направляется к лимфоузлам, по пути в клетке идет процессинг (катализ) антигена с помощью ферментов до пептидов. В результате из АГ освобождается антигенная детерминанта (это иммуноактивный пептид или информационная часть), которая загружается на молекулу HLA-2 и выводится на поверхность клетки для презентации. В лимфоузле АПК представляет расщепленный антиген лимфоциту. В этом процессе участвует наивныйCD4+-лимфоцит, который контактирует с несущей частью антигена (а также получает цитокиновый сигнал – ИЛ -4 от АПК, дендритных кл. и др.) и дифференцируется в Т-хелпер 2-го типа.

2 .Стадия распознавания .

В основе современных представлений об этой стадии лежат следующие постулаты:

На мембране ЛФ находятся специфические АГ-связывающие рецепторы, и их экспрессия не зависит от того, встречался ранее организм с данным АГ или нет.

На одном лимфоците находится рецептор только одной специфичности (см. выше).

Лимфоциты с рецепторами определенной специфичности составляют клон (т.е.это потомки одной родительской клетки).

Лимфоциты могут узнать чужеродный АГ на поверхности макрофага только на фоне собственного» HLA-антигена (так называемое двойное распознавание)соединение антигена сHLA-молекулой необходимо.

В -ЛФ распознают антиген (на мембране АПК на фоне HLA-2) с помощью Тх–2 (внеклеточные вирусы) или без него (АГ бактерий).

При этом В-ЛФ распознаёт информационную часть антигена с помощью BCR(это поверхностныеIgMиD, ассоциированные сCD-молекулами (19, 21, 79 или 81).

Т-хелпер несущую, с помощьюTCR, ассоциированного сCD4, некоторые Т –независимые бактериальные АГ распознаются рецепторомBCRбез помощи Т-хелперов).

3 .Стадия активации .

Ещё во время распознавания В-лф получает сигналы:

а) специфический – информация об АГ от Тх-2 (ч/з антигенный мостик или путем секреции растворимой части АГ)

б) неспецифические сигналы активации:

Через ИЛ-1, секретируемый макрофагом,

Через цитокины Т-хелпера 2 го типа (н-р ИЛ-2), секреция которых также индуцируется макрофагальным ИЛ-1.

Сигнальная трансдукция включает сложные клеточные реакции активируются тирозинкиназы (связанные с CD-79), фосфолипаза С-, протеинкиназа С, происходит мобилизация внутриклеточного Са и включается транскрипция гена, кодирующего ИЛ -2 (этот цитокин - ключевой ростовый фактор для ЛФ в иммунном ответе). Меняется также обмен арахидоновой кислоты и включается транскрипция генов структурных белков, обеспечивавющих митозы.

4 .Стадия клональной пролиферации . После распознавания антигена и активации В-лимфоциты начинают размножаться (пролиферировать). Этот процесс протекает в лимфатических узлах и регулируется цитокинами Т-хелпера 2-го типа: ИЛ-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 и др.

5 .Стадия дифференцировки . после пролиферации В-лимфоциты созревают и превращаются в плазматические клетки, которые мигрируют в костный мозг и слизистые оболочки, где синтезируют антитела, поступающие в кровь (этоIgM- уже в первые сутки клинического проявления инфекции иIgG– на 5 -7 сутки; раннее появлениеIgGв сыворотке крови указывает на уже имеющуюся иммунную память к данной инфекции) или в слизистые секреты (этоIgА). Часть активирован- ных В-ЛФ не дифференцируется в плазматические клетки, а сохраняется как долгоживущиеВ-клетки памяти . Они обеспечивают более быстрый и эффективный вторичный иммунный ответ при повторном контакте с антигеном. После окончания иммунного ответа образуются также долгоживущие плазматические клетки, которые поддерживают синтезIg без антигенной стимуляции1,5 года. В эту стадиюлимфоузлы, миндалины, селезенка.

6 .Стадия деструкции антигена происходит с привлечением неспецифических факторов защиты.

Механизмы деструкции антигена:

Комплементзависимый лизис иммунных комплексов АГ+АТ;

Фагоцитоз и расщепление растворимых ИК макрофагами;

Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) – АТ опсонизируют клетки-мишени, а затем клетки-киллеры присоединяются к Fc-фрагменту антитела и разрушают клетку-мишень. Киллерами могут быть НК-клетки, моноциты/макрофаги, гранулоциты.

Клеточный иммунный ответ реализуется аналогично. В реакциях участвуют 2 типа Т-лимфоцитов - ЦТЛ или Т ГЗТ -ЛФ, которые распознают АГ на поверхности АПК (дендритной клетки или м/ф) на фонеHLA–1. В распознавании участвуют Тх–1. Распознавание антигена Т-клетками происходит с помощью рецептораTCR, который как уже говорилось, на ЦТЛ ассоциирован с молекулой (корецептором)CD8, на Т ГЗТ -лимфоцитах - с СD4.

Т-хелперы 1-го типа секретируют цитокины – (ИЛ-2, 7, 9, 12, 15, ИФ-, ФНО), стимулирующие в лимфоузлах и селезенке размножение и созревание Т-ЛФ (ЦТЛ или Т ГЗТ -клеток) в зрелые клетки.

Клоны CD8+-ЦТЛ нарастают быстро, клоныCD4+-Т ГЗТ -лф – медленно.

Часть Т-клеток превращается в Т-клетки памяти с фенотипом (соответственно)CD4+ илиCD8+, морфологически, в отличие от В-ЛФ они не меняются.

Конечной стадией клеточного иммунного ответа является деструкция антигена несколькими путями:

 цитолиза клеток-мишеней лимфоцитами с помощью белков – перфоринов, образующих поры в клеточной мембране. Перфорины содержатся в гранулахNK-кл и ЦТЛ, в присутствии Са 2+ образуют трансмембранный канал на мембране кл.-мишени, по структуре близки к С9.

индукции апоптоза (из гранул ЦТЛгранзимы, это сериновые эсте- разы, проникающие в клетки-мишени ч/з “перфориновые” поры, они активируют гены, кодирующие Е для фрагментации ДНК или дезинтеграции содержимого клетки).

фагоцитоза кл-к – мишеней (при участии в иммунном ответе клеток воспаления -Т ГЗТ и соответственно реакции ГЗТ). Т ГЗТ -лф ч/з секретируемые цитокины (ИФ-γ и МИФ) привлекают м/ф и нейтрофилы в очаг иммунного воспаления и активируют их. Активированные макрофаги и нейтрофилы фагоцитируют клетки-мишени.

57 074

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
• Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
• Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E.
   На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма.
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани.
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции.
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

• Антигены – Аг;
• Антитела – Ат;
• Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
• Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
• Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
• Иммуноглобулин A — IgA
• Иммуноглобулин G — IgG
• Иммуноглобулин M — IgM
• Иммуноглобулин Е — IgЕ.
• Иммуноглобулины — Ig ;
• Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Предположение об отсутствии единого механизма аллергии к молоку было высказано Vendel еще в 1948 г. Автор отмечал быструю и замедленную реакции на коровье молоко у больных с идиосинкразией к этому продукту. За последние годы наши знания об иммунных механизмах, лежащих в основе пищевой аллергии, расширились, но многие вопросы все еще остаются неясными. Трудности в известной мере связаны с тем обстоятельством, что циркулирующие антитела к белкам коровьего молока часто обнаруживают у совершенно здоровых людей и не выявляют у ряда больных с симптомами, явно укладывающимися в картину аллергии к молоку. По сути этот факт не должен вызывать удивления, поскольку антитела выполняют защитную функцию в организме, если количество их остается в пределах нормы, а иммунная система в целом хорошо сбалансирована. Согласно современным представлениям, в основе пищевой аллергии и других видов гиперчувствительности, как правило, лежит именно нарушение баланса иммунных механизмов. Имеющиеся данные свидетельствуют в пользу того, что большинство иммунных реакций, включая аллергические, не обусловлены каким-либо одним иммунным механизмом.

Наиболее принятая классификация механизмов аллергии разработана Gell и Coombs ; авторы выделяют четыре основных типа реакций:
Тип I. Повышенная чувствительность анафилактического или немедленного типа. Реакция этого типа возникает в результате взаимодействия между аллергеном или антигеном и специфическим к нему IgE антителом (или короткоживущим IgG) на поверхности тучных клеток с последующим высвобождением химических медиаторов, которые увеличивают местный кровоток, проницаемость сосудов и стимулируют приток различных клеток к месту реакции.

Тип II. Цитотоксическая, или цитолитическая реакция. При реакции этого типа антитела (обычно IgG или IgM классов) реагируют с антигенным компонентом клетки. Антиген может быть частью клеточной структуры; возможно также, что экзогенный антиген или гаптен адсорбированы на поверхности клетки. Связывание и активация комплемента, как правило, участвуют в цитолитическом повреждении ткани.

Тип III. Реакция типа феномена Артюса, или иммунных комплексов. Антиген (обычно при его избытке) реагирует со специфическим антителом (IgG или IgM), затем происходит связывание с комплементом и образование циркулирующих иммунных комплексов. Последние вызывают васкулиты, местную воспалительную реакцию и повреждение ткани. Высвобождаемые комплементом хемотаксические факторы стимулируют приток к месту реакции полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые частично разрушаются и в свою очередь высвобождают протеолитические ферменты, приводящие к дальнейшему повреждению ткани.

Тип IV. Повышенная чувствительность замедленного типа, или реакция клеточного иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты мигрируют к месту скопления антигенов и реагируют с клеткой-мишенью или микроорганизмом, в котором находится антиген. Одновременно Т-клетки высвобождают разнообразные реактивные вещества, называемые лимфокинами, которые способствуют развитию иммунных реакций и нередко участвуют в повреждении ткани.

Мы часто слышим, что здоровье человека во многом зависит от его иммунитета. Что такое иммунитет? В чём его значение? Попробуем разобраться в этих непонятных для многих вопросах.

Иммунитет – это устойчивость организма, его способность противостоять патогенным болезнетворным микробам, токсинам, а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунитет обеспечивает гомеостаз – постоянство внутренней среды организма на клеточном и молекулярном уровне.
Иммунитет бывает:

- врождённый (наследственный);

- приобретённый.

Примеры абсолютного иммунитета. Человек абсолютно не болеет чумой птиц или чумой крупного рогатого скота. Животные абсолютно не болеют брюшным тифом, корью, скарлатиной и другими болезнями человека.

Пример относительного иммунитета. Голуби обычно не болеют сибирской язвой, но их можно заразить ею, если предварительно дать голубям алкоголь.

Приобретённый иммунитет человек приобретает в течение жизни. Этот иммунитет не передаётся по наследству. Он подразделяется на искусственный и естественный . А они, в свою очередь, могут быть активным и пассивным .

Искусственный приобретённый иммунитет создаётся при медицинском вмешательстве.

Активный искусственный иммунитет возникает при проведении прививок вакцинами и анатоксинами.

Пассивный искусственный иммунитет возникает при введении в организм сывороток и гамма – глобулинов, в которых есть антитела в готовом виде.

Естественный приобретённый иммунитет создаётся без медицинского вмешательства.

Активный естественный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или скрытой инфекции.

Пассивный естественный иммунитет создаётся при передаче антител от организма матери ребёнку при его внутриутробном развитии.

Иммунитет – это одна из важнейших характеристик человека и всех живых организмов. Принцип иммунной защиты состоит в распознавании, переработке и удалении чужеродных структур из организма.

Неповреждённые кожа, слизистые глаз, дыхательных путей с ресничками мерцательного эпителия, желудочно – кишечного тракта, половых органов являются непроницаемыми для большинства микроорганизмов.

Шелушение кожи – важный механизм её самоочищения.

Слюна содержит лизоцим, обладающий антимикробным действием.

В слизистых оболочках желудка и кишечника вырабатываются энзимы, которые способны уничтожить болезнетворные микробы (патогены), которые туда попадают.

На слизистых оболочках существует естественная микрофлора, способная препятствовать прикреплению патогенов к этим оболочкам, и защищать, таким образом, организм.

Кислая среда желудка и кислая реакция кожи – биохимические факторы неспецифической защиты.

Слизь также неспецифический фактор защиты. Она покрывает клеточные мембраны на слизистых оболочках, связывает попавшие на слизистую оболочку патогены и убивает их. Состав слизи смертелен для многих микроорганизмов.

Клетки крови, являющиеся факторами неспецифической защиты: нейтрофильные, эозинофильные, базофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги, тромбоциты.

Кожа и слизистые оболочки первый барьер на пути патогенов. Эта защита довольно эффективна, но есть микроорганизмы, способные её преодолеть. Например, микобактерии туберкулёза, сальмонеллы, листерии, некоторые кокковые формы бактерий. Определённые формы бактерий вовсе не уничтожаются естественной защитой, например, капсулярные формы пневмококка.

Специфические механизмы иммунной защиты -это вторая составляющая иммунной системы. Они срабатывают при проникновении чужеродного микроорганизма (патогена) через естественные неспецифические защитные приспособления организма. Появляется воспалительная реакция на месте внедрения патогенов .

Воспаление локализует инфекцию, происходит гибель проникших микробов, вирусов или других частиц. Основная роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу.

Фагоцитоз – поглощение и ферментативное переваривание клетками фагоцитами микробов или других частиц. При этом организм освобождается от вредных чужеродных веществ. В борьбе с инфекцией происходит мобилизация всех защитных сил организма.

С 7 – 8 дня болезни включаются специфические механизмы иммунитета. Это образование антител в лимфатических узлах, печени, селезёнке, костном мозге. Специфические антитела образуются в ответ на искусственное введение антигенов при проведении прививок или в результате естественной встречи с инфекцией.

Антитела – белки, которые вступают в связь с антигенами и нейтрализуют их. Они действуют только против тех микробов или токсинов, в ответ на введение которых они вырабатываются. В крови человека содержатся белки альбумины и глобулины. Все антитела относятся к глобулинам: 80 - 90% антител составляют гамма - глобулины; 10 – 20% - бета – глобулины.

Антигены – чужеродные белки, бактерии, вирусы, клеточные элементы, токсины. Антигены вызывают в организме образование антител и вступают с ними во взаимодействие. Эта реакция строго специфичная.

Для предупреждения инфекционных болезней человека создано большое количество вакцин и сывороток.

Вакцины – это препараты из микробных клеток или их токсинов, применение которых называется иммунизацией. Через 1 – 2 недели после введения вакцины в организме человека появляются защитные антитела. Основное назначение вакцин – профилактика .

Современные вакцинальные препараты подразделяются на 5 групп.

1.Вакцины из живых ослабленных возбудителей.

2.Вакцины из убитых микробов.

3.Химические вакцины.

4.Анатоксины.

5.Ассоциированные или комбинированные вакцины.

При длительно протекающих инфекционных заболеваниях, таких как, фурункулёз, бруцеллёз, хроническая дизентерия и других, вакцины могут применяться с целью лечения.

Сыворотки - готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или искусственно зараженных животных. В отличие от вакцин, сыворотки чаще применяют для лечения инфекционных больных и реже для профилактики. Сыворотки бывают антимикробные и антитоксические. Сыворотки, очищенные от балластных веществ называются гамма – глобулинами . Их готовят из человеческой крови и крови животных.

Сыворотки и гамма – глобулины содержат готовые антитела, поэтому в инфекционных очагах лицам, находившимся в контакте с заразным больным, с профилактической целью вводят сыворотку или гамма – глобулин, а не вакцину.

Интерферон – фактор иммунитета, белок, вырабатываемый клетками человеческого организма, обладающий защитным действием. Он занимает промежуточное положение между общими и специфическими механизмами иммунитета.

Органы иммунной системы (ОИС):

- первичные (центральные);

- вторичные (периферические) .

Первичные ОИС.

Б. Красный костный мозг – центральный орган кроветворения и иммуногенеза, содержит стволовые клетки, находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. В нём происходит дифференцировка В – лимфоцитов из предшественников, а также содержатся Т – лимфоциты.

Вторичные ОИС .

А. Селезёнка – паренхиматозный орган иммунной системы, также выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка может сокращаться, так как имеет гладкомышечные волокна. В ней есть белая и красная пульпа.

Белая пульпа составляет 20%. В ней лимфоидная ткань, в которой есть В – лимфоциты, Т – лимфоциты и макрофаги.

Красная пульпа составляет 80%. Она выполняет следующие функции:

Депонирование зрелых форменных элементов крови;

Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов;

Фагоцитоз инородных частиц;

Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

Б. Лимфатические узлы.

В. Миндалины.

Г. Лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами, с кишечником, с кожей.

К моменту рождения вторичные ОИС не сформированы, так как не контактируют с антигенами. Лимфопоэз (образование лимфоцитов) происходит, если есть антигенная стимуляция. Вторичные ОИС заселяются В - и Т - лимфоцитами из первичных ОИС. После контакта с антигеном лимфоциты включаются в работу. Ни один антиген не остаётся незамеченным лимфоцитами.

Иммунокомпетентные клетки – макрофаги и лимфоциты. Они совместно участвуют в защитных иммунных процессах, обеспечивают иммунный ответ.

Клетки, участвующие в иммунном ответе , Т – лимфоциты.

Т – хелперы (Т - помощники). Главная цель иммунного ответа – нейтрализация внеклеточного вируса и разрушение зараженных клеток, продуцирующих вирус.

Цитотоксические Т – лимфоциты - распознают инфицированные вирусом клетки и разрушают их с помощью секретируемых цитотоксинов. Активация цитотоксических Т – лимфоцитов происходит при участии Т – хелперов.

Т – хелперы – регуляторы и администраторы иммунного ответа.

Т – цитотоксические лимфоциты – киллеры.

В – лимфоциты – синтезируют антитела и отвечают за гуморальный иммунный ответ, который заключается в активации В – лимфоцитов и дифференцировке их в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Антитела к вирусам вырабатываются после взаимодействия В – лимфоцитов с Т – хелперами. Т – хелперы способствуют размножению В – лимфоцитов и их дифференцировке. Антитела не проникают внутрь клетки и нейтрализуют только внеклеточный вирус.

Нейтрофилы – это неделящиеся и короткоживущие клетки, содержат большое количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим, липопероксидаза и другие. Нейтрофилы самостоятельно перемещаются к месту нахождения антигена, «прилипают» к эндотелию сосудов, мигрируют через стенку к месту нахождения антигена и заглатывают его (фагоцитарный цикл). Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы – способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Главная их задача – уничтожение гельминтов. Эозинофилы узнают гельминтов, контактируют с ними и выделяют в зону контакта вещества – перфорины. Это белки, которые встраиваются в клетки гельминта. В клетках образуются поры, через которые внутрь клетки устремляется вода и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы . Есть 2 формы базофилов:

Собственно базофилы, циркулирующие в крови;

Тучные клетки – базофилы, находящиеся в тканях.

Тучные клетки находятся в различных тканях: в лёгких, в слизистых оболочках и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях.

Моноциты – превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани. Существуют несколько видов макрофагов:

1.Некоторые антигенпредставляющие клетки, которые поглощают микробы и «представляют» их Т – лимфоцитам.

2.Клетки Купфера – макрофаги печени.

3.Альвеолярные макрофаги – макрофаги лёгких.

4.Остеокласты – костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань путём растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

5.Микроглия – фагоциты центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты и разрушающие нервные клетки.

6.Кишечные макрофаги и т.д.

Функции их разнообразны:

Фагоцитоз;

Взаимодействие с иммунной системой и поддержание иммунного ответа;

Поддержание и регулирование воспаления;

Взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления;

Выделение цитокинов;

Регуляция процессов репарации (восстановления);

Регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления;

Синтез компонентов системы комплемента.

Натуральные киллеры (NK-клетки) - лимфоциты, обладающие цитотоксической активностью. Они способны контактировать с клетками – мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз (процесс программируемой клеточной гибели). Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают врождённый иммунный ответ . В развитии заболеваний – патологии неспецифический ответ на повреждение называется воспалением. Воспаление – неспецифическая фаза последующих специфических иммунных реакций.

Неспецифический иммунный ответ – первая фаза борьбы с инфекцией, запускается сразу после попадания микроба в организм. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех видов микробов и заключается в первичном разрушении микроба (антигена) и формировании очага воспаления. Воспаление - это универсальный защитный процесс, направленный на предотвращение распространения микроба. Высокий неспецифический иммунитет создаёт высокую сопротивляемость организма к различным заболеваниям.

В некоторых органах у человека и млекопитающих появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. Это следующие органы: головной и спинной мозг, глаза, семенники, эмбрион, плацента.

При нарушении иммунологической устойчивости повреждаются тканевые барьеры и возможно развитие иммунных реакций на собственные ткани и клетки организма. Например, выработка антител к тканям щитовидной железы вызывает развитие аутоиммунного тиреоидита.

Специфический иммунный ответ - это вторая фаза защитной реакции организма. При этом происходит распознавание микроба и выработка факторов защиты, направленных специально против него. Специфический иммунный ответ бывает клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ заключается в формировании цитотоксических лимфоцитов, способных разрушать клетки, в мембранах которых содержатся чужеродные белки, например, вирусные белки. Клеточный иммунитет ликвидирует вирусные инфекции, а также такие бактериальные инфекции, как туберкулёз, проказа, риносклерома. Активированными лимфоцитами разрушаются и раковые клетки.

Гуморальный иммунный ответ создаётся В – лимфоцитами, которые распознают микроб (антиген) и вырабатывают антитела по принципу на определённый антиген – определённое антитело. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, соединяющиеся с микробом и вызывающие его гибель и выведение из организма.

Существуют несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет определённую функцию.

Иммуноглобулины типа А (IgА) вырабатываются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. Они содержатся во всех физиологических жидкостях - слюне, грудном молоке, моче, слезах, желудочном и кишечном секретах, желчи, во влагалище, лёгких, бронхах, мочеполовых путях и препятствуют проникновению микробов через кожу и слизистые оболочки.

Иммуноглобулины типа М (IgM) первыми синтезируются в организме новорождённых, выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Это большие комплексы, способные связывать несколько микробов одновременно, способствуют быстрому выведению антигенов из циркуляции, предотвращают прикрепление антигенов к клеткам. Они являются признаком развития острого инфекционного процесса.

Иммуноглобулины типа G (IgG) появляются вслед за Ig М и длительно защищают организм от различных микробов. Являются основным фактором гуморального иммунитета.

Иммуноглобулины типа D (IgD) функционируют в качестве мембранных рецепторов для связывания с микробами (антигенами).

Антитела вырабатываются во время всех инфекционных болезней. Развитие гуморального иммунного ответа составляет примерно 2 недели. За это время вырабатывается достаточное количество антител для борьбы с инфекцией.

Цитотоксические Т - лимфоциты и В – лимфоциты сохраняются в организме длительное время и при возникновении нового контакта с микроорганизмом создают мощный иммунный ответ.

Иногда чужеродными становятся клетки нашего собственного организма, у которых повреждена ДНК и которые утратили свою нормальную функцию. Иммунная система непрерывно отслеживает эти клетки, так как из них может развиться злокачественная опухоль, и уничтожает их. Сначала лимфоциты окружают чужеродную клетку. Затем прикрепляются к её поверхности и вытягивают по направлению к клетке – мишени специальный отросток. Когда отросток касается поверхности клетки – мишени, клетка погибает за счёт впрыскивания лимфоцитом антител и специальных губительных ферментов. Но погибает и нападавший лимфоцит. Макрофаги также захватывают чужеродные микроорганизмы и переваривают их.

Сила иммунного ответа зависит от реактивности организма, то есть от способности его реагировать на внедрение инфекции и ядов. Существуют нормоэргический, гиперэргический и гипоэргический ответы.

Нормоэргический ответ приводит к устранению инфекции в организме и выздоровлению. Повреждение тканей в ходе воспалительной реакции не вызывает серьёзных последствий для организма. Иммунная система при этом функционирует нормально.

Гиперэргический ответ развивается на фоне сенсибилизации к антигену. Сила иммунного ответа во многом превышает силу агрессии микробов. Воспалительная реакция очень сильная и приводит к повреждению здоровых тканей. Гиперэргические иммунные реакции лежат в основе формирования аллергии.

Гипоэргический ответ слабее агрессии со стороны микробов. Инфекция устраняется не полностью, заболевание переходит в хроническую форму. Гипоэргический иммунный ответ характерен для детей, пожилых людей, у лиц с иммунодефицитами. Иммунная система у них ослаблена.

Повышение иммунитета – важнейшая задача каждого человека. Так, если человек болеет острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) чаще 5ти раз в год, то ему следует подумать об укреплении иммунных функций организма.

Факторы, ослабляющие иммунные функции организма :

Оперативные вмешательства и наркоз;

Переутомление;

Хронический стресс;

Приём любых гормональных препаратов;

Лечение антибиотиками;

Атмосферные загрязнения;

Неблагоприятная радиационная обстановка;

Травмы, ожоги, переохлаждения, кровопотери;

Частые простудные заболевания;

Инфекционные заболевания и интоксикации;

Хронические заболевания, в том числе сахарный диабет;
- вредные привычки (курение, частое употребление алкоголя, наркотиков и спайсов);

Малоподвижный образ жизни;
- нерациональное питание - употребление в пищу продуктов, снижающих иммунитет - копченостей, жирного мяса, колбас, сосисок, консервов, мясных полуфабрикатов;
- недостаточное потребление воды (менее 2х литров в сутки).

Задачей каждого человека является укрепление своего иммунитета, как правило, неспецифического иммунитета.

Для укрепления иммунитета следует:

Соблюдать режим труда и отдыха;

Полноценно питаться, в пище должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов, аминокислот; для укрепления иммунитета необходимы в достаточном количестве следующие витамины и микроэлементы: А, Е, С, В2, В6, В12, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цинк, селен, железо;

Заниматься закаливанием и физической культурой;
- принимать антиоксиданты и другие препараты для укрепления иммунитета;

Избегать самостоятельного приёма антибиотиков, гормонов, кроме тех случаев, когда они назначены врачом;

Избегать частого употребления в пищу продуктов, снижающих иммунитет;
- употреблять для питья не менее 2х литров воды в сутки.

Создание специфического иммунитета против определённого заболевания можно только с помощью введения вакцины. Вакцинация – надёжный способ защититься от конкретного заболевания. При этом активный иммунитет осуществляется за счёт введения ослабленного или убитого вируса, который заболевание не вызывает, но включает работу иммунной системы.

Прививки ослабляют общий иммунитет, ради повышения специфического. В результате могут возникнуть побочные эффекты, например появление «гриппоподобных» симптомов в лёгкой форме: недомогание, головная боль, слегка повышенная температура. Могут обостриться имеющиеся хронические заболевания.

Иммунитет ребёнка в руках матери. Если мать кормит своё дитя грудным молоком до года, то ребёнок растёт здоровым крепким и хорошо развивается.

Хорошая иммунная система – это предпосылка для долгой и здоровой жизни. Наш организм постоянно борется с микробами, вирусами, чужеродными бактериями, которые могут нанести смертельный вред нашему организму и резко сократить продолжительность жизни.

Нарушение иммунной системы можно рассматривать, как причину старения . Это самоуничтожение организма из – за нарушений в иммунной системе.

Даже в молодости, при отсутствии каких – либо заболеваний и ведении здорового образа жизни, в организме непрерывно появляются ядовитые вещества, способные разрушить клетки организма и повредить их ДНК. Большая часть ядовитых веществ образуется в кишечнике. Пища никогда не переваривается на 100%. Непереваренные белки пищи подвергаются процессу гниения, а углеводы – брожению. Токсичные вещества, образующиеся при этих процессах, попадают в кровь и оказывают негативное влияние на все клетки организма.

С позиции Восточной медицины, нарушение иммунитета – это нарушение гармонизации (баланса) в энергетической системе организма . Энергии, поступающие в организм из внешней среды через энергетические центры – чакры и образующиеся при расщеплении пищи в процессе пищеварения, по каналам тела – меридианам поступают в органы, ткани, части тела, в каждую клетку организма.

При нарушении иммунитета и развитии заболеваний возникает энергетический дисбаланс. В определённых меридианах, органах, тканях, частях тела энергии становится больше, она в избытке. В других меридианах, органах, тканях, частях тела её становится меньше, она в недостатке. Это является основой для развития различных заболеваний, в том числе инфекционных, нарушения иммунитета.

Врачи – рефлексотерапевты перераспределяют в организме энергии различными рефлексотерапевтическими методами. Недостаточные энергии - усиливают, энергии, которые в избытке, – ослабляют, и это позволяет устранять различные заболевания и повышать иммунитет. Происходит активизация механизма самовосстановления в организме.

Степень активности иммунитета тесно связана с уровнем взаимодействия его компонентов.

Варианты патологии иммунной системы.

А. Иммунодефицит – врождённое или приобретённое отсутствие или ослабление одного из звеньев системы иммунитета. При недостаточности иммунной системы даже безвредные бактерии, десятилетиями живущие в нашем организме, могут вызвать тяжёлые заболевания. Иммунодефициты делают организм беззащитным против микробов и вирусов. В этих случаях антибиотики и противовирусные препараты не эффективны. Они незначительно помогают организму, но не излечивают его. При длительном напряжении и срыве регуляции иммунная система теряет своё защитное значение, развивается иммунодефицит – недостаточность иммунитета .

Иммунодефицит может быть клеточным и гуморальным . Тяжёлые сочетанные иммунодефициты приводят к тяжёлым клеточным нарушениям, при которых отсутствуют Т – лимфоциты и В – лимфоциты. Это бывает при наследственных заболеваниях. У таких больных часто не обнаруживают миндалины, лимфоузлы очень малы или отсутствуют. У них бывает приступообразный кашель, западение грудной клетки при дыхании, хрипы, напряженный атрофичный живот, афтозный стоматит, хроническое воспаление лёгких, кандидамикоз глотки, пищевода и кожи, диарея, истощение, задержка роста. Такие прогрессирующие симптомы приводят к смертельному исходу в течение 1 – 2 лет.

Иммунологическая недостаточность первичного происхождения – генетическая неспособность организма воспроизводить то или иное звено иммунного ответа.

Первичные врождённые иммунодефициты. Они проявляются вскоре после рождения и являются наследственными. Например, гемофилия, карликовость, некоторые виды глухоты. Родившийся ребёнок с врождённым дефектом иммунной системы ничем не отличается от здорового новорождённого до тех пор, пока в его крови циркулируют антитела, полученные от матери через плаценту, а также с материнским молоком. Но скрытое неблагополучие скоро проявляется. Начинаются повторные инфекции – воспаление лёгких, гнойные поражения кожи и т. д., ребёнок отстаёт в развитии, он ослаблен.

Вторичные приобретенные иммунодефициты. Они возникают после какого – то первичного воздействия, например, после воздействия ионизирующего излучения. При этом разрушается лимфатическая ткань – главный орган иммунитета и ослабляется иммунная система. Повреждают иммунную систему различные патологические процессы, недостаточное питание, гиповитаминозы.

Большинство заболеваний сопровождается иммунологической недостаточностью в той или иной степени, и она может быть причиной продолжения и утяжеления болезни.

Иммунологическая недостаточность возникает после:

Вирусных инфекций, гриппа, кори, гепатита;

Приёма кортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков;

Рентгеновского, радиоактивного облучения.

Синдром приобретенного иммунодефицита может быть самостоятельным заболеванием, вызванным поражением клеток иммунной системы вирусом.

Б. Аутоиммунные состояния – при них иммунитет направлен против собственных органов и тканей в организме, повреждаются собственные ткани организма. Антигены при этом могут быть чужеродные и собственные ткани. Чужеродные антигены могут вызывать аллергические заболевания.

В. Аллергия. Антиген в этом случае становится аллергеном, на него вырабатываются антитела. Иммунитет в этих случаях выступает не как защитная реакция, а как развитие повышенной чувствительности к антигенам.

Г. Болезни иммунной системы. Это инфекционные заболевания самих органов иммунной системы: СПИД, инфекционный мононуклеоз и другие.

Д. Злокачественные опухоли иммунной системы – вилочковой железы, лимфатических узлов и другие.

Для нормализации иммунитета используют иммуномодулирующие лекарственные препараты, влияющие на функцию иммунной системы.

Различают три основные группы иммуномодулирующих препаратов.

1. Иммунодепрессанты - угнетают иммунную защиту организма.

2. Иммуностимуляторы – стимулируют функцию иммунной защиты и повышают сопротивляемость организма.

3. Иммуномодуляторы – препараты действие, которых зависит от функционального состояния иммунной системы. Эти препараты тормозят деятельность иммунной системы, если она чрезмерно повышена, и повышают её, если она понижена. Эти препараты используются в комплексном лечении параллельно с назначением антибиотиков, противовирусных, противогрибковых и других средств под контролем иммунологических исследований крови. Они могут использоваться на этапе реабилитации, выздоровления.

Иммунодепрессанты используются при различных аутоиммунных заболеваниях, вирусных заболеваниях, которые вызывают аутоиммунные состояния, а также при пересадке донорских органов. Иммунодепрессанты угнетают клеточное деление и снижают активность восстановительных процессов.

Существует несколько групп иммунодепрессантов.

Антибиотики – продукты жизнедеятельности различных микроорганизмов, они блокируют размножение других микроорганизмов и применяются для лечения различных инфекционных заболеваний. Группа антибиотиков, блокирующая синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), используется в качестве иммунодепрессантов, угнетает размножение бактерий и тормозит размножение клеток иммунной системы. К этой группе относятся Актиномицин и Колхицин.

Цитостатики – препараты, оказывающие тормозящее влияние на размножение и рост клеток организма. К этим препаратам особенно чувствительны клетки красного костного мозга, клетки иммунной системы, волосяные фолликулы, эпителий кожи и кишечника. Под влиянием цитостатиков ослабляется клеточное и гуморальное звено иммунитета, снижается выработка клетками иммунной системы биологически активных веществ, вызывающих воспаление. К этой группе относятся Азатиоприн, Циклофосфан. Цитостатики используют в лечении псориаза, болезни Крона, ревматоидного артрита, а также при трансплантации органов и тканей.

Алкилирующие вещества вступают в химическую реакцию с большинством активных веществ организма, нарушая их активность, тем самым замедляя метаболизм организма в целом. Ранее алкилирующие вещества применялись в качестве боевых ядов в военной практике. К ним относятся Циклофосфан, Хлорбутин.

Антиметаболиты – препараты, замедляющие обмен веществ организма благодаря конкуренции с биологически активными веществами. Наиболее известным метаболитом является Меркаптопурин, блокирующий синтез нуклеиновых кислот и деление клеток, используется в онкологической практике – замедляет деление раковых клеток.

Глюкокортикоидные гормоны наиболее распространённые иммунодепрессанты. К ним относятся Преднизолон, Дексаметазон. Эти препараты используются для подавления аллергических реакций, для лечения аутоиммунных заболеваний, в трансплантологии. Они блокируют синтез некоторых биологически активных веществ, которые участвуют в делении и размножении клеток. Длительный приём глюкокортикоидов может привести к развитию синдрома Иценко – Кушинга, который включает повышение массы тела, гирсутизм (избыточный рост волос на теле), гинекомастию (рост молочных желез у мужчин), развитие язвы желудка, артериальную гипертензию. У детей может быть замедление роста, снижение регенеративной способности организма.

Приём иммунодепрессантов может привести к побочным реакциям: присоединение инфекций, выпадение волос, развитие язв на слизистых оболочках желудочно – кишечного тракта, развитие онкологических заболеваний, ускорение роста раковых опухолей, нарушение развития плода у беременных женщин. Лечение иммунодепрессантами проводится под контролем врачей специалистов.

Иммуностимуляторы - используются для стимуляции иммунной системы организма. К ним относятся различные группы фармакологических препаратов.

Иммуностимуляторы, изготовленные на основе микроорганизмов (Пирогенал, Рибомунил, Биостим, Бронховаксом), содержат антигены различных микробов и их неактивные токсины. При введении в организм эти препараты вызывают иммунный ответ и формирование иммунитета против введённых антигенов микробов. Эти препараты активируют клеточное и гуморальное звено иммунитета, повышается общая сопротивляемость организма и скорость ответа на потенциальную инфекцию. Они используются в лечении хронических инфекций, нарушается устойчивость организма к инфекции, и устраняются микробы инфекции.

Биологически активные экстракты тимуса животных стимулируют клеточное звено иммунитета. В тимусе созревают лимфоциты. Пептидные экстракты тимуса (Тималин, Тактивин, Тимомодулин) используются при врождённой недостаточности Т – лимфоцитов, вторичных иммунодефицитах, раковых заболеваниях, отравлениях иммунодепрессантами.

Стимуляторы костного мозга (Миелопид) изготавливают из клеток костного мозга животных. Они повышают активность костного мозга, и ускоряется процесс кроветворения, повышается иммунитет за счёт увеличения количества иммунных клеток. Используются они в лечении остеомиелита, при хронических бактериальных заболеваниях. иммунодефицитах.

Цитокины и их производные относятся к биологически активным веществам, активирующим молекулярные процессы иммунитета. Природные цитокины вырабатываются клетками иммунной системы организма и являются информационными посредниками и стимуляторами роста. Они обладают выраженным противовирусным, противогрибковым, антибактериальным и противоопухолевым действием.

Препараты Лейкиферон, Ликомакс, различные виды интерферонов используют в лечении хронических, в том числе вирусных, инфекций, в комплексной терапии ассоциированных инфекций (одновременное заражение грибковыми, вирусными, бактериальными инфекциями), в лечении иммунодефицитов различной этиологии, в реабилитации больных, после лечения антидепрессантами. Интерферон содержащий препарат Пегасис используется в лечении хронических вирусных гепатитов В и С.

Стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот (Нуклеинат натрия, Полудан) обладают иммуностимулирующим и выраженным анаболическим действием. Они стимулируют образование нуклеиновых кислот, при этом ускоряется деление клеток, регенерация тканей организма, повышается синтез белков, повышается устойчивость организма к различным инфекциям.

Левамизол (Декарис) известное противоглистное средство, также обладает иммуностимулирующим действием. Благоприятно влияет на клеточное звено иммунитета: Т – и В – лимфоциты.

Препараты 3 поколения, созданные в 90х годах 20 века, наиболее современные иммуномодуляторы : Кагоцел, Полиоксидоний, Гепон, Майфортик, Иммуномакс, Селлсепт, Сандиммун, Трансфер Фактор. Перечисленные препараты, кроме Трансфер Фактора, имеют узконаправленное применение, пользоваться ими можно только по назначению врача.

Иммуномодуляторы растительного происхождения гармонично влияют на наш организм, разделяются на 2 группы.

В первую группу входят солодка, омела белая, касатик (ирис) молочно – белый, кубышка жёлтая. Они способны не только стимулировать, но и угнетать иммунитет. Лечение ими следует проводить с проведением иммунологических исследований и под контролем врача.

Вторая группа иммуномодуляторов растительного происхождения весьма обширна. К ней относятся: эхинацея, женьшень, лимонник, аралия манчжурская, родиола розовая, грецкий орех, кедровый орех, девясил, крапива, клюква, шиповник, чабрец, зверобой, мелисса, берёза, морская капуста, инжир, король кордицепс и другие растения. Они оказывают мягкое, медленное, стимулирующее действие на иммунитет, не вызывая почти никаких побочных эффектов. Они могут использоваться для самолечения. Из этих растений изготавливают иммуномодулирующие препараты, продающиеся в аптечной сети. Например, Иммунал, Иммунорм изготовлены из эхинацеи.

Многие современные иммуномодуляторы обладают и противовирусным действием. К ним относятся: Анаферон (таблетки для рассасывания), Генферон (ректальные свечи), Арбидол (таблетки), Неовир (раствор для инъекций), Альтевир (раствор для инъекций), Гриппферон (капли в нос), Виферон (ректальные свечи), Эпиген Интим (спрей), Инфагель (мазь), Изопринозин (таблетки), Амиксин (таблетки), Реаферон ЕС (порошок для приготовления раствора, вводится внутривенно), Ридостин (раствор для инъекций), Ингарон (раствор для инъекций), Лавомакс (таблетки).

Все вышеуказанные препараты следует использовать только по назначению врача, так как они имеют побочные действия. Исключением является Трансфер Фактор, допущенный к применению для взрослых и детей. Он не имеет побочных действий.

Противовирусными свойствами обладает большая часть растительных иммуномодуляторов. Польза иммуномодуляторов несомненна. Лечение многих заболеваний без применения этих препаратов становится менее эффективным. Но следует учитывать индивидуальные особенности организма человека и тщательно подбирать дозировки.

Бесконтрольное и длительное применение иммуномодуляторов может принести организму вред: истощение иммунной системы, снижение иммунитета.

Противопоказания к приёму иммуномодуляторов – наличие аутоиммунных заболеваний.

К этим заболеваниям относятся: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, первичный билиарный цирроз печени, аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тиреоидит, некоторые формы бронхиальной астмы, аддисонова болезнь, миастения и некоторые другие редкие формы заболеваний. Если человек, страдающий одной из этих болезней, самостоятельно начнёт принимать иммуномодуляторы, начнётся обострение заболевания с непредсказуемыми последствиями. Иммуномодуляторы следует принимать по согласованию с врачом и под контролем врача.

Иммуномодуляторы для детей нужно давать с осторожностью , не чаще 2х раз в год, если ребёнок часто болеет, и под контролем врача – педиатра.

Для детей существуют 2 группы иммуномодуляторов: естественные и искусственные.

Естественные – это натуральные продукты: мёд, прополис, шиповник, алоэ, эвкалипт, женьшень, лук, чеснок, капуста, свекла, редька и другие. Из всей этой группы наиболее подходящим является мёд, полезный и приятный на вкус. Но следует помнить о возможной аллергической реакции ребёнка на продукты пчеловодства. Лук и чеснок в сыром виде детям до 3х лет не назначаются.

Из естественных иммуномодуляторов детям можно назначать Трансфер Фактор, производимый из коровьего молозива, и Деринат, производимый и рыбьих молок.

Искусственные иммуномодуляторы для детей – это синтетические аналоги человеческих белков – группа интерферона. Назначать их может только врач.

Иммуномодуляторы при беременности . Иммунитет беременных женщин нужно по возможности повышать без помощи иммуномодуляторов, посредством правильного питания, специальных физических упражнений, закаливания, организации рационального режима дня. При беременности разрешены иммуномодуляторы Деринат и Трансфер Фактор по согласованию с врачом акушером – гинекологом.

Иммуномодуляторы при различных заболеваниях.

Грипп. При гриппе эффективно применение растительных иммуномодуляторов – шиповника, эхинацеи, лимонника, мелиссы, алоэ, мёда, прополиса, клюквы и других. Используются препараты Иммунал, Гриппферон, Арбидол, Трансфер Фактор. Эти же средства можно применять для профилактики гриппа в период его эпидемии. Но следует помнить и о противопоказаниях при назначении иммуномодуляторов. Так, природный иммуномодулятор шиповник противопоказан людям, страдающим тромбофлебитом и гастритом.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (простуда) - лечатся противовирусными иммуномодуляторами, назначаемыми врачом, и природными иммуномодуляторами. При неосложнённой простуде можно не принимать никаких лекарственных препаратов. Рекомендуется обильное питьё (чай, минеральная вода, теплое молоко с содой и медом), промывание носа раствором пищевой соды в течение дня (2 чайных ложки соды растворить в стакане тёпло – горячей воды для промывания носа), при температуре – постельный режим. Если повышенная температура держится свыше 3х дней, а симптомы заболевания нарастают, нужно начинать более интенсивное лечение по согласованию с врачом.

Герпес – вирусное заболевание. Вирус герпеса есть почти у каждого человека в неактивной форме. При снижении иммунитета вирус активируется. При лечении герпеса иммуномодуляторы используются часто и обоснованно. Используются:

1.Группа интерферонов (Виферон, Лейкинферон, Гиаферон, Амиксин, Полудан, Ридостин и другие).

2.Неспецифические иммуномодуляторы (Трансфер Фактор, Кордицепс, препараты эхинацеи).

3. Также следующие препараты (Полиоксидоний, Галавит, Ликопид, Тамерит и другие).

Наиболее выраженный лечебный эффект иммуномодуляторов при герпесе, если они применяются совместно с поливитаминами.

ВИЧ – инфекция . Иммуномодуляторы не способны побороть вирус иммунодефицита человека, но значительно улучшают состояние пациента, активизируя его иммунную систему. Иммуномодуляторы используются в комплексном лечении ВИЧ – инфекции с антиретровирусными препаратами. При этом назначаются интерфероны, интерлейкины: Тимоген, Тимопоэтин, Ферровир, Амплиген, Тактивин, Трансфер Фактор, а также растительные иммуномодуляторы: женьшень, эхинацея, алоэ, лимонник, и другие.

Вирус папилломы человека (ВПЧ). Главное лечение – удаление папиллом. Иммуномодуляторы, в виде кремов и мазей, используются как вспомогательные средства, активизирующие иммунную систему человека. При ВПЧ применяютсявсе препараты интерферона, а также Имиквимод, Индинол, Изопринозин, Деринат, Аллизарин, Ликопид, Вобэнзим. Подбор препаратов осуществляет только врач, самолечение недопустимо.

Отдельные иммуномодулирующие препараты.

Деринат – иммуномодулятор, получаемый из рыбьих молок. Активизирует все звенья иммунитета. Обладает противовоспалительным и ранозаживляющим действием. Разрешён к применению для взрослых и детей. Назначается при ОРВИ, стоматитах, конъюнктивитах, гайморитах, хронических воспалениях гениталий, гангрене, плохо заживающих ранах, ожогах, обморожениях, геморрое. Выпускается в виде раствора для инъекций и раствора для наружного применения.

Полиоксидоний – иммуномодулятор, нормализующий иммунный статус: если иммунитет снижен, то полиоксидоний активизирует иммунную систему; при избыточно повышенном иммунитете препарат способствует его снижению. Полиоксидоний можно назначать без предварительных иммунологических анализов. Современный, мощный, безопасный иммуномодулятор. Выводит из организма человека токсины. Назначается взрослым и детям при любых острых и хронических инфекционных заболеваниях. Выпускается в таблетках, свечах, в порошке для приготовления раствора.

Интерферон – иммуномодулятор белковой природы, вырабатывается в человеческом организме. Обладает противовирусными и противоопухолевыми свойствами. Применяется чаще для профилактики гриппа и ОРВИ в периоды эпидемий, а также для восстановления иммунитета при выздоровлении после тяжелых болезней. Чем раньше начато профилактическое лечение интерфероном, тем выше его эффективность. Выпускается в ампулах в виде порошка – интерферон лейкоцитарный, разводится водой и закапывается в нос и в глаза. Также выпускается раствор для внутримышечного введения – Реаферон и ректальные свечи – Генферон. Назначается взрослым и детям. Противопоказан при аллергии на сам препарат и при любых аллергических заболеваниях.

Дибазол – иммуномодулирующий препарат старого поколения, способствует выработке в организме интерферона и понижает артериальное давление. Чаще назначается гипертоникам. Выпускается в таблетках и в ампулах для инъекций.

Декарис (Левамизол) – иммуномодулятор, обладает противоглистным действием. Может назначаться взрослым и детям в комплексном лечении герпеса, ОРВИ, бородавок. Выпускается в таблетках.

Трансфер Фактор – самый мощный современный иммуномодулятор. Производится из коровьего молозива. Не имеет противопоказаний и побочных эффектов. Безопасен для применения в любом возрасте. Назначается:

При иммунодефицитных состояниях различного происхождения;

При эндокринных и аллергических заболеваниях;

Может использоваться для профилактики инфекционных заболеваний. Выпускается в желатиновых капсулах для приёма внутрь.

Кордицепс – иммуномодулятор растительного происхождения. Производится из гриба кордицепс, растущего в горах Китая. Это иммуномодулятор, способный повышать сниженный иммунитет и снижать чрезмерно повышенный иммунитет. Устраняет даже генетические нарушения иммунитета.

Помимо иммуномодулирующего действия, регулирует работу органов и систем организма, препятствует старению организма. Это препарат быстрого действия. Уже в полости рта начинается его действие. Максимальный эффект проявляется через несколько часов после приёма внутрь.

Противопоказания к приёму кордицепса: эпилепсия, грудное кормление ребёнка. С осторожностью назначается беременным женщинам и детям младше пяти лет. В России и странах СНГ кордицепс используется в виде биологически активной добавки (БАД), производимой китайской корпорацией Тяньши. Выпускается в желатиновых капсулах.

Многие для повышения иммунитета предпочитают принимать витамины. И конечно, витамины – антиоксиданты С,А,Е. В первую очередь - витамин С. Человек должен ежедневно получать его извне. Однако, если принимать витамины бездумно, то они могут и навредить (например, избыток витаминов А, D и ряда других довольно опасен).

Способы укрепления иммунитета.

Из природных средств можно воспользоваться целебными травами для повышения иммунитета. Эхинацея, женьшень, чеснок, лакричник, зверобой, клевер красный, чистотел и тысячелистник – эти и сотни других лечебных растений подарила нам природа. Однако надо помнить, что длительное бесконтрольное использование многих трав способно вызвать истощение организма из-за интенсивного расхода ферментов. Кроме того, они, как и некоторые медикаментозные препараты, вызывают привыкание.

Лучшее средство для повышения иммунитета – закаливание и физическая активность. Принимайте контрастный душ, обливайтесь холодной водой, ходите в бассейн, посещайте баню. Начинать закаливаться можно в любом возрасте. При этом оно должно быть систематическим, постепенным, с учетом индивидуальных особенностей организма и климата региона, в котором вы проживаете. Пробежки утром, аэробика, фитнес, йога незаменимы для повышения иммунитета.

Нельзя проводить закаливающие процедуры после бессонной ночи, значительного физического и эмоционального перенапряжения, сразу после еды и когда болеете. Важно, чтобы выбранные вами лечебные мероприятия проводились регулярно, с плавным увеличением нагрузки.

Существует и особая диета для повышения иммунитета. Она предполагает исключение из рациона: копченостей, жирного мяса, колбас, сосисок, консервов, мясных полуфабрикатов. Необходимо уменьшить потребление консервированных, острых продуктов, пряностей. На столе каждый день должны быть курага, инжир, финики, бананы. Ими можно перекусывать в течение дня.

Обязательным условием для формирования крепкого иммунитета является здоровье кишечника, так как в его лимфоидном аппарате расположена большая часть клеток иммунной системы. Многие лекарственные средства, некачественная питьевая вода, заболевания, пожилой возраст, резкое изменение характера питания или климата могут вызвать кишечный дисбактериоз. При больном кишечнике хорошего иммунитета добиться невозможно. Помочь здесь смогут продукты, богатые лакто- и бифидобактериями (кефир, йогурт), а также фармпрепарат Линакс.

2. Эффективное средство для повышения иммунитета – напиток из хвои. Для его приготовления необходимо 2 столовых ложки сырья промыть в кипящей воде, после чего залить стаканом кипятка и варить 20 минут. Дать полчаса настояться, процедить. Употреблять отвар рекомендуется по стакану ежедневно. В него можно добавлять немного мёда или сахара. Можно выпивать не сразу, поделив весь объем на несколько частей.

3. 250 г лука нарезать как можно мельче и перемешать с 200 г сахара, влить 500 мл воды и варить на медленном огне 1,5 часа. После остывания добавить в раствор 2 столовых ложки мёда, процедить и поместить в стеклянную емкость. Пить 3–5 раз в день по одной столовой ложке.

4. Травяная смесь для повышения иммунитета, состоящая из мяты, иван-чая, цветов каштана и мелиссы. Каждой травы следует взять по 5 столовых ложек, залить одним литром кипятка и дать настояться в течение двух часов. Получившийся настой необходимо перемешать с отваром, приготовленным из клюквы и вишни (вишню можно заменить клубникой или калиной), и пить ежедневно по 500 мл.

5. Отличный чай для повышения иммунитета можно сделать из мелиссы, сушеницы топяной, корня валерианы, травы душицы, липового цвета, шишек хмеля, семени кориандра и пустырника. Все составляющие требуется смешать в равных долях. Затем 1 столовую ложку смеси всыпать в термос, залить 500 мл кипятка и оставить на ночь. Полученный чай нужно выпить в течение дня в 2–3 подхода. С помощью такого настоя можно не только укрепить иммунитет, но и улучшить работу сердечно - сосудистой системы.

6. Повышению иммунитета при герпесе поможет сочетание лимонника, солодки, эхинацеи пурпурной и женьшеня.

7. Хороший общеукрепляющий эффект имеет витаминный отвар из яблок. Для этого одно яблоко следует порезать дольками и прокипятить в стакане воды на водяной бане 10 минут. После этого добавить мед, настой из корок лимона, апельсина и немного заваренного чая.

8. Известно благотворное действие смеси из кураги, изюма, меда, грецких орехов, взятых по 200 г, и сока одного лимона. Все ингредиенты надо перекрутить в мясорубке и тщательно перемешать. Хранить такое средство следует в стеклянной таре, лучше в холодильнике. Ежедневно съедать по столовой ложке средства. Делать это необходимо утром натощак.

9. С наступлением холодов отличным средством для повышения иммунитета может оказаться обычный мед. Принимать его рекомендуется вместе с зеленым чаем. Для этого нужно заварить чай, добавить в него сок половины лимона, ½ стакана минеральной воды и столовую ложку меда. Пить получившийся целебный раствор следует два раза в день по половине стакана на протяжении трех недель.

10. Существует подарок природы – мумие. Оно обладает мощным общеукрепляющим, антитоксическим и противовоспалительным действием. С его помощью можно ускорить процессы обновления и восстановления всех тканей организма, смягчить действие радиационного излучения, повысить работоспособность, усилить потенцию. Мумие для повышения иммунитета следует принимать так: 5–7 г растворить до кашеобразного состояния в нескольких каплях воды, после чего добавить 500 г меда и все тщательно перемешать. Принимать по столовой ложке три раза в день перед едой. Хранить смесь нужно в холодильнике.

11. Среди рецептов для повышения иммунитета есть и такой. Смешать 5 г мумие, 100 г алоэ и сок трех лимонов. На сутки поставить смесь в прохладное место. Принимать по столовой ложке три раза в день.

12. Отличным средством для повышения иммунитета, способным избавить от ломоты в теле и головной боли, является витаминная ванна. Для ее приготовления можно использовать плоды или листья смородины, брусники, облепихи, рябины или шиповника. Применять все сразу совсем не обязательно. Возьмите в равных частях то, что есть под рукой, и залейте смесь на 15 минут кипятком. Получившийся настой перелейте в ванну, добавьте несколько капель масла кедра или эвкалипта. Находиться в такой лечебной воде необходимо не дольше 20 минут.

13. Имбирь – еще одно повышающее иммунитет растение. Нужно мелко порезать 200 г очищенного имбиря, добавить измельченные кусочки половины лимона и 300 г замороженных (свежих) ягод. Дать смеси настояться в течение двух дней. Использовать выделившийся сок для повышения иммунитета, добавляя его в чай или разбавляя водой.

Эффективна для укрепления иммунитета рефлексотерапия. Её можно использовать в домашних условиях. Гармонизация энергетической системы организма рефлексотерапевтическими приёмами позволяет значительно улучшить самочувствие, снять симптомы слабости, быстрой утомляемости, сонливости или бессонницы, нормализовать психо – эмоциональное состояние, предотвратить развитие обострений хронических заболеваний, укрепить иммунитет.

Если нет полынных палочек, можно использовать хорошо высушенную высокосортную сигарету. Курить при этом не нужно, так как это вредно. Воздействие на базисные точки пополняет запас энергии в организме.

Прогревать следует также точки соответствия щитовидной железе, вилочковой железе, надпочечникам, гипофизу и обязательно пупку. Пупок является зоной накопления и циркуляции сильной жизненной энергии.

После прогревания на эти точки следует поставить семена жгучего перца и зафиксировать их пластырем. Можно использовать и семена: шиповника, фасоли, редиса, проса, гречихи.

Полезным для поднятия общего тонуса является массаж пальцев эластичным массажным кольцом. Массировать можно каждый палец кисти и стопы, прокатывая по нему несколько раз кольцо, до появления тепла в пальце. Смотрите рисунки.

Уважаемые посетители блога, Вы ознакомились с моей статьёй про иммунитет, жду Ваших отзывов в комментариях.

http: //valeologija.ru/ Cтатья: Понятие об иммунитете и его видах.

http: //bessmertie.ru/ Статьи: Как повысить иммунитет.; Иммунитет и омоложение организма.

http: //spbgspk.ru/ Статья: Что такое иммунитет.

http: //health.wild-mistress.ru Cтатья: повышение иммунитета народными средствами.

Пак Чжэ Ву Сам себе Су Джок доктор М.2007г.

Материалы из Википедии.

ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ

ИММУНИТЕТА. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ

ИММУНИТЕТ. ВИДЫ ИММУНИТЕТА. НАРУШЕНИЯ

ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ

Одним из основоположников науки о механизмах иммунных (защитных) реакций организма является французский ученый Луи Пастер, который разработал и ввел в практику вакцинацию как метод борьбы с инфекционными болезнями. Русский ученый И.И. Мечников разработал клеточную теорию иммунитета , установив механизм клеточного иммунитета, согласно которому невосприимчивость организма определяется фагоцитарной активностью лейкоцитов. Немецкий ученый Пауль Эрлих создал гуморальную теорию иммунитета , которая объясняла невосприимчивость организма выработкой в крови защитных гуморальных веществ – антител . По современным представлениям иммунитетом называется способность организма отвечать защитными реакциями на все, что ему генетически чужеродно, т.е. на микробы, вирусы, чужие клетки и ткани, на собственные, но генетически измененные клетки, а также на некоторые яды и токсины. Этим повреждающим агентам дали общее название антигены . В результате выработки иммунитета организм приобретает устойчивость к повторным воздействиям таких же антигенов, которые быстро нейтрализуются.

Защита от антигенов осуществляется посредством неспецифических и специфических механизмов, которые в свою очередь подразделяются на гуморальные и клеточные.

Неспецифические механизмы используются для обезвреживания даже тех антигенов, с которыми организм ранее вообще не сталкивался. Неспецифический гуморальный иммунитет создают защитные белки лизоцим, интерферон и др., постоянно имеющиеся в плазме крови. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и моноцитов, что обнаружил И.И. Мечников. Неспецифический гуморальный и неспецифический клеточный иммунитет обусловливают наследственный иммунитет.

При наличии наследственного иммунитета организм не восприимчив к инфекции от рождения. Различают видовой наследственный иммунитет и индивидуальный наследственный иммунитет. Человечеству присущ, например, видовой наследственный иммунитет к ящуру. На 1,5 млн. заболеваний ящуром сельскохозяйственных животных приходится всего один случай заболевания человека. Акулы почти не страдают инфекционными заболеваниями, раны у них не подвержены нагноению.

В отличие от неспецифических механизмов, лежащих в основе наследственного иммунитета, специфические механизмы обеспечивают приобретенный иммунитет . Специфические механизмы основаны на "запоминании" антигена при первом контакте с ним организма, "узнавании" его при повторном контакте и быстром уничтожении с помощью особой разновидности Т-лимфоцитов (Т-киллеров) и специально синтезированных антител, преимущественно иммуноглобулинов.

Приобретенный иммунитет подразделяется на активно приобретенный , образующийся после прививки или перенесения данного заболевания, и пассивноприобретенны й, образующийся вследствие введения сыворотки крови организма, перенесшего данное заболевание. Для образования активного иммунитета с целью предохранения от заразных болезней производят прививки , т.е. вводят в организм вакцины. Вакцины состоят из убитых, или живых, но ослабленных микробов или вирусов. Активный иммунитет длится в течение месяцев, лет и даже десятков лет. Различают активно приобретенный естественным путем иммунитет (после перенесения заболевания) и активно приобретенный искусственным путем иммунитет (после прививок). При обоих видах активного иммунитета в организме в крови образуется антитела после введения вакцины или перенесения заболевания. При пассивном иммунитете готовые антитела содержатся в сыворотках крови, вводимых в организм.

В развитии защитных реакций организма основную роль играют лимфоциты. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга. Выходя из костного мозга, одна часть стволовых клеток с кровью поступает в вилочковую железу или тимус , где они размножаются и превращаются в тимусзависимые лимфоциты, или Т-лимфоциты . Другая часть стволовых клеток не проходит через вилочковую железу, а превращается в лимфоциты в других органах. У птиц таким органом является фабрициева сумка (Bursa ),поэтому этот вид лимфоцитов получил название В-лимфоциты. У млекопитающих и человека В-лимфоциты созревают в лимфатических узлах . В-лимфоциты живут несколько дней, а затем начинают размножаться, производя идентичные дочерние клетки.

Т-лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет . Различные разновидности Т-лимфоцитов выполняют разные функции. Так, Т-лимфоциты -киллеры (клетки-убийцы ) соединяются с чужеродными клетками и убивают их. В мембрану киллеров встроены рецепторные белки, которые представляют собой антитела, возможно, фиксированные иммуноглобулины. Именно эти рецепторы осуществляют контакт лимфоцитов с чужеродными антигенами и их обезвреживание. Этот процесс требует участия так называемых Т-хелперов (лимфоцитов-помощников ). Т-хелперы помогают также В-лимфоцитам синтезировать антитела. Третья группа Т-лимфоцитов – это так называемые Т-клетки иммунной памяти . Эти клетки, живущие более 10 лет, циркулируют в крови и после первого контакта с антигеном "запоминают" его на долгие годы. При повторном контакте с этим же антигеном клетки иммунной памяти его "узнают" и обеспечивают быструю его нейтрализацию. Четвертая разновидность Т-лимфоцитов – Т-супрес-соры , способны подавлять выработку антител В-лимфоцитами и активность других Т-лимфоцитов.

В-лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет. При попадании в организм антигена В-лимфоциты превращаются сначала в плазмобласты , которые в результате ряда последовательных делений дают плазматические клетки . Цитоплазма плазматических клеток богата рибосомами, активно вырабатывающими антитела, или иммуноглобулины . В выработке антител участвуют Т-хелперы, однако, точный механизм их участия пока не известен. Плазматические клетки строго специфичны по отношению к определенным антигенам – каждая клетка синтезирует только один тип антител.

Антитела, или иммуноглобулины, относятся к сложным белкам – гликопротеидам. Они специфически связываются с чужеродными веществами – антигенами. По строению молекулы иммуноглобулины бывают мономерные и полимерные. Каждая молекула имеет в своих цепях постоянные (COОH-концевые) и вариабельные (меняющиеся) (NH 2 -концевые) части. Вариабельные части образуют активный центр (полость особой конфигурации, по размерам и структуре соответствующую антигену), который определяет способность антитела специфически связываться с антигеном. В результате этого связывания образуется прочный комплекс антиген-антитело.

Появившаяся во второй половине ХХ века болезнь СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) вызывается ретравирусом ВИЧ, который избирательно поражает в организме Т-лимфоциты-хелперы, в результате чего специфические механизмы иммунной системы перестают действовать. Больной становится практически беззащитным перед любой самой безобидной инфекцией. Кроме Т-хелперов, ВИЧ поражает моноциты, микрофаги и клетки ЦНС, имеющие на своей поверхности рецептор Т 4 , через который вирус проникает в клетку.

Иммунитет также подавляется под действием ионизирующего облучения.

РАЗДРАЖИМОСТЬ И ВОЗБУДИМОСТЬ КЛЕТКИ.

БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ И

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КЛЕТКИ. ЗНАЧЕНИЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССАХ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ В

ОРГАНИЗМЕ

Раздражимостью называется способность живых клеток, тканей или целого организма отвечать на внешние воздействия изменением своей структуры, а также возникновением, усилением или ослаблением своей деятельности. Эти внешние воздействия называют раздражителями , ответные реакции на них клеток, тканей и всего организма – биологическими реакциями. Сам процесс воздействия раздражителя называется раздражением .

По своей природе раздражители могут быть химическими, электрическими, механическими, температурными, радиационными, световыми, биологическими и др. По своему биологическому значению для каждой клетки все раздражители делятся на адекватные и неадекватные . Адекватными называются те раздражители, которые при минимальной силе раздражения вызывают возбуждение в данном виде клеток, выработавших в процессе эволюции специальную способность реагировать на эти раздражители. Чувствительность клетки к адекватным раздражителям очень велика. Все остальные раздражители называют неадекватными.

В той или иной степени способны отвечать на раздражение все живые клетки и ткани. Однако нервная, мышечная и железистая ткань в отличие от других способны осуществлять быстрые реакции на раздражения. Эти ткани получили название возбудимых тканей . К возбудимым клеткам относят и специализированные рецепторные клетки, например, палочки и колбочки сетчатки глаза.

Способность нервных, мышечных и железистых клеток и тканей, а также рецепторных клеток быстро отвечать на раздражение изменениями своих физиологических свойств и возникновением возбуждения называется возбудимостью . Возбуждение – это волнообразный процесс, который проявляется в специфической ответной реакции ткани (мышечная – сокращается, железистая – выделяет секрет, нервная – генерирует электрический импульс) и неспецифической (изменение t°, обмена веществ и др.). Обязательным признаком возбуждения является изменение электрического заряда мембраны клетки.

Минимальная сила раздражителя, необходимая для возникновения минимальной ответной реакции клетки и ткани, называется порогом раздражения . Он измеряется в различных физических величинах, которыми характеризуется величина раздражителя (в градусах, килограммах, децибеллах и т.д.). Минимальная сила раздражения, необходимая для возникновения возбуждения клетки и генерации потенциала действия, называется порогом возбуждения . Порог возбуждения измеряется в миллиВольтах.

Любая живая клетка покрыта полупроницаемой мембраной, через которую осуществляется пассивный и активный избирательный перенос положительно и отрицательно заряженных ионов. Благодаря этому переносу между наружной и внутренней поверхностью мембраны клетки существует электрическая разность потенциалов – мембранный потенциал . Существует три отличающихся друг от друга проявления мембранного потенциала – мембранный потенциал покоя, местный потенциал и потенциал действия.

Если на клетку не действуют внешние раздражители, то мембранный потенциал долго сохраняется постоянным. Мембранный потенциал такой покоящейся клетки называется мембранным потенциалом покоя . Для внутренней среды клетки потенциал покоя всегда отрицателен и равен для нервной и поперечно-полосатой мышечной ткани от -50 до -100 мВ, для эпителиальной и гладкомышечной ткани от -20 до -30 мВ.

Причиной возникновения потенциала покоя является разная концентрация катионов и анионов снаружи и внутри клетки и избирательная проницаемость для них клеточной мембраны. Цитоплазма покоящейся нервной и мышечной клетки содержит примерно в 20-100 раз больше катионов калия, в 5-15 раз меньше катионов натрия и в 20-100 раз меньше анионов хлора, чем внеклеточная жидкость.

В мембране клетки имеются специфические натриевые, калиевые, хлорные и кальциевые каналы , которые избирательно пропускают, соответственно, только Nа + , К + , С1 - и Са 2+ . Эти каналы обладают воротным механизмом и могут быть открытыми или закрытыми. В состоянии покоя практически все натриевые каналы мембраны клетки закрыты, а большинство калиевых – открыто. Всякий раз, когда ионы калия наталкиваются на открытый канал, они диффундируют через мембрану. Поскольку внутри клетки концентрация ионов К + значительно выше, то их выходит из клетки гораздо больше, чем входит, что увеличивает положительный заряд наружной поверхности мембраны. Этот выходящий поток ионов К + должен был бы вскоре выровнять осмотическое давление (или концентрацию) этого иона, но этому препятствует электрическая сила отталкивания положительных ионов К + от положительно заряженной наружной поверхности мембраны. Ионы К + будут выходить из клетки до тех пор, пока сила электрического отталкивания не станет равной силе осмотического давления К + . При таком уровне потенциала мембраны уравновесится выход и вход ионов К + через мембрану клетки.

Поскольку в состоянии покоя почти все натриевые каналы мембраны закрыты, то ионы Nа + поступают в клетку в незначительном количестве и поэтому не могут возместить потерю положительного заряда внутренней среды клетки, вызванную выходом ионов К + . Избыток ионов Nа + на наружной поверхности мембраны совместно с выходящими из клетки ионами К + создают положительный потенциал снаружи мембраны покоящейся клетки.

В состоянии покоя мембрана нервных клеток проницаема несколько хуже, а мышечных клеток проницаемость несколько лучше для анионов Cl - , чем для катионов К + . Анионы Cl - , которых больше вне клетки, диффундируют внутрь клетки и несут с собой отрицательный заряд. Уравниванию концентраций ионов Cl - препятствует сила электрического отталкивания одноименных зарядов.

Мембрана клетки практически непроницаема для крупных органических анионов, в частности молекул белков, анионов органических кислот. Поэтому они остаются внутри клетки и совместно с поступающими внутрь клетки ионами Cl - обеспечивают отрицательный потенциал на внутренней поверхности мембраны покоящейся клетки.

При действии на клетку различных раздражителей по силе примерно в 1,5-2 раза меньше порога раздражения мембранный потенциал покоя начинает уменьшаться, т.е. происходит деполяризация мембраны клетки. С увеличением силы раздражения деполяризация мембраны нарастает. Однако если сила раздражения не достигла порога, то прекращение раздражения приводит к быстрому восстановлению потенциала покоя. В мышечной и нервной тканях при подпороговом раздражении уменьшение потенциала мембраны ограничено небольшим участком в месте нанесения раздражения и получило название местного потенциала или локального ответа .

При достижении раздражения пороговой силы возникает быстрое кратковременное изменение величины и полярности заряда мембраны клетки, которое получило название потенциала действия (применяются также термины "волна возбуждения", для нервных клеток – "нервный импульс"). Потенциалы действия всегда возникают при деполяризации мембраны нервной и поперечно-полосатой мышечной клетки примерно до – 50 мВ.

Причиной возникновения местного потенциала, а затем и потенциала действия является раскрытие натриевых каналов и поступление ионов Nа + внутрь клетки. При нарастании силы раздражения до пороговой этот процесс идет медленно и возникает местный потенциал. При достижении критического уровня деполяризации мембраны (примерно -50 мВ) проницаемость натриевых каналов мембраны лавинообразно возрастает. Ионы Nа + поступают внутрь клетки, что приводит не только к быстрой нейтрализации отрицательного заряда у внутренней поверхности мембраны, но и к возникновению положительного заряда (инверсия потенциала).

Как только количество ионов Nа + снаружи и внутри клетки сравняется, направленный ток в клетку Nа + прекращается и инверсия заканчивается при величине примерно от +30 до +40 мВ (рисунок 1).

Рисунок 1 – Развитие потенциала действия в нейроне в ответ на раздражение:

1 – уровень потенциала покоя; 2 – местный потенциал; КУД – критический уровень деполяризации мембраны; 3 – пик потенциала действия; 4 – величина инверсии (овершут); 5 – реполяризация; 6 – следовой деполяризационный потенциал; 7 – следовой гиперполяризационный потенциал.

К этому моменту резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов К + , которые в большом количестве выходят из клетки. В результате у внутренней поверхности мембраны вновь создается отрицательный заряд, а на наружной поверхности – положительный, т.е. происходит реполяризация мембраны . Быстрые изменения величины и полярности заряда мембраны получили название пика потенциала действия. Вслед за пиком потенциала действия наблюдаются деполяризационный и гиперполяризационный следовые потенциалы, обусловленные инерционностью процессов движения ионов Nа + и К + через клеточную мембрану. Длительность потенциала действия составляет около 1 мс в нервах, 10 мс в скелетной мышце и более 200 мс в миокарде сердца.

Поддержание разности концентраций ионов Nа + и К + между цитоплазмой клетки и внеклеточной жидкостью в состоянии покоя и восстановление этой разницы после раздражения клетки обеспечивается работой так называемого натрий-калиевого насоса мембраны . Натрий-калиевый насос осуществляет активный перенос ионов против градиентов их концентраций, непрерывно откачивая Nа + из клетки в обмен на К + . Насос работает за счет энергии АТФ. Для работы насоса необходимо наличие в клетке ионов Nа + , а во внеклеточной жидкости – ионов К + .

Распространение потенциала действия по ткани, в особенности нервного импульса по нервам, является самым быстрым и точно адресованным способом передачи информации в организме. Скорость передачи нервного импульса в быстропроводящих волокнах двигательных нервов (тип Аα )достигает 120 м/с. Другие способы передачи информации гораздо медлительнее: гуморальный не превышает 0,5 м/с (скорость тока крови в аорте), аксонный транспорт веществ от тела нейрона к окончаниям аксона не превышает 40 см в сутки.

Передача информации в организме путем проведения потенциалов действия осуществляется по мембране нервного волокна. При нанесении раздражения достаточной силы на нервное волокно в точке раздражения возникает зона возбуждения (рисунок 2). Эта зона имеет на внутренней поверхности мембраны положительный заряд, а на наружной – отрицательный. Соседние невозбужденные участки мембраны нервного волокна имеют обратное соотношение полярности зарядов. Между возбужденным и невозбужденными участками мембраны возникают электрические токи. Они получили название местных токов.

Эти токи раздражают соседние невозбужденные участки мембраны. В результате в них изменяется проницаемость ионных каналов, развивается деполяризация и возникает потенциал действия. Эти участки становятся возбужденными. Процесс повторяется и таким образом происходит распространение нервного импульса по нерву в обе стороны от первоначального места нанесения раздражения. Таков механизм проведения возбуждения по безмякотному нервному волокну, в котором оно проводится с небольшой скоростью, постепенно ослабевая.

В мякотных нервных волокнах потенциалы действия возникают только в перехватах Ранвье, где нет миелиновой оболочки, являющейся электрическим изолятором. В результате возбуждение в мякотном нервном волокне передается скачками, от одного перехвата Ранвье к другому. Скорость передачи возбуждения в нем выше, чем в безмякотном волокне, и передается оно практически без ослабления.

ЗНАЧЕНИЕ АНАЛИЗАТОРОВ ДЛЯ ВОСПРИЯТИЯ ЯВЛЕНИЙ ВНЕШНЕЙ И ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ. ПОНЯТИЕ О РЕЦЕПТОРАХ,

ОРГАНАХ ЧУВСТВ, АНАЛИЗАТОРАХ И СЕНСОРНЫХ

СИСТЕМАХ. ОТДЕЛЫ АНАЛИЗАТОРОВ. ОБЩИЕ СВОЙСТВА АНАЛИЗАТОРОВ

Организм человека и животных может нормально функционировать только при постоянном получении информации о состоянии и изменениях внешней среды, в которой он находится, а также о состоянии внутренней среды, всех частей тела. Без информации, поступающей в мозг, не могут осуществляться простые и сложные рефлексы вплоть до психической деятельности человека.

Сложные акты поведения человека во внешней среде требуют постоянного анализа внешней ситуации, а также осведомленности нервных центров о состоянии внутренних органов. Специальные структуры нервной системы, обеспечивающие вход информации в мозг и анализ этой информации, И.II. Павлов назвал анализаторами .

С помощью анализаторов осуществляется познание окружающего мира. При раздражении рецепторов в коре больших полушарий возникают ощущения , которые отражают отдельные свойства предметов и явлений. На основе ощущений формируются понятия и представления , отражающие взаимосвязи и зависимости между этими предметами и явлениями, делаются выводы и заключения, осуществляются адекватное поведение во внешней среде и практическая деятельность человека.

Анализаторы при нормальном функционировании в пределах чувствительности своих рецепторов дают верное представление о внешней среде, что подтверждается практикой. Это дает возможность человеку познавать окружающий мир, достигать прогресса в областях знания, науки и техники.

Информация, поступающая от различных рецепторов в центральную нервную систему, необходима для поддержания деятельного состояния ЦНС и всего организма в целом. Искусственное выключение большинства органов чувств в специальных экспериментах на животных приводило к резкому снижению тонуса коры и сонному состоянию животного. Разбудить его можно было только путем воздействия на не выключенные органы чувств. Специальные эксперименты на людях, помещенных в камеры, исключающие поступление зрительных, слуховых и других раздражений, показали, что резкое снижение поступления сенсорной информации отрицательно сказывается на способности концентрировать внимание, логически мыслить, выполнять умственные задачи. В ряде случаев появлялись зрительные и слуховые галлюцинации.

Информация, передаваемая в ЦНС от рецепторов интероцептивного анализатора, расположенных во внутренних органах, служит основой процессов саморегуляции . Так, например, если изменяется давление крови, то в барорецепторах стенок сосудов возникает возбуждение. Оно передается в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого вызывают расширение сосудов и восстановление кровяного давления до нормальной величины.

Помимо первичного сбора информации об окружающей среде и внутреннем состоянии организма важной функцией анализаторов является информирование нервных центров о результатах рефлекторной деятельности, т.е. осуществление обратных связей . Например, для точного выполнения ответной двигательной реакции на какое-либо раздражение ЦНС должна получать информацию от двигательного и вестибулярного анализаторов о силе и длительности выполняемых сокращений мышц, о скорости и точности перемещения тела, положении тела в пространстве, об изменениях темпа движений и т.д. Без этой информации невозможно формирование и совершенствование двигательных навыков, в том числе трудовых и спортивных.

Восприятие любой информации о внешней и внутренней среде начинается с раздражения рецепторов. Рецептор – это нервное окончание или специализированная клетка, которая способна воспринимать раздражение и преобразовывать энергию раздражения в нервный импульс. Рецепторы подразделяют на экстерорецепторы , воспринимающие раздражения из внешней среды, и интерорецепторы , сигнализирующие о состоянии внутренних органов. Разновидностью интерорецепторов являются проприорецепторы , информирующие о состоянии и деятельности опорно-двигательного аппарата. В зависимости от характера раздражителей, к которым рецептор обладает избирательной чувствительностью, рецепторы подразделяют на несколько групп: механорецепторы , терморецепторы , фоторецепторы , хеморецепторы , болевые рецепторы и др.

Трансформирование энергии раздражителя в процесс возбуждения, или нервный импульс, происходит за счет обмена веществ самих рецепторов. Раздражитель, действуя на рецептор, вызывает деполяризацию его мембраны и возникновение рецепторного, или генераторного потенциала , который сходен по своим свойствам с местным потенциалом. Когда рецепторный потенциал достигает величины критического потенциала, он вызывает возникновение афферентного импульса в нервном волокне, идущем от рецептора.

Более широким понятием, чем рецептор, является понятие орган чувств , под которым понимают образование, включающее рецепторы, а также другие клетки и ткани, способствующие лучшему восприятию рецепторами какого-то определенного раздражения. Например, рецепторы зрения (фоторецепторы) – это палочки и колбочки сетчатки глаза. Вместе с преломляющей системой, оболочками, мышцами, кровеносными сосудами глазного яблока фоторецепторы составляют орган чувств – глаз .

Однако для возникновения ощущения одного органа чувств недостаточно. Необходимо, чтобы возбуждение от органа чувств было передано по афферентным путям в ЦНС в соответствующие проекционные зоны в коре больших полушарий. Это было установлено русским ученым И.П, Павловым, который ввел в физиологию понятие анализатор , объединяющее все анатомические образования, в результате деятельности которых возникает ощущение. Анализатор состоит из периферического отдела (соответствующего органа чувств), проводникового отдела (афферентных проводящих путей) и коркового , или центрального, отдела (определенного участка в коре больших полушарий). Например, периферический отдел зрительного анализатора представлен глазом, проводниковый отдел – это зрительный нерв, корковый отдел – зрительная зона коры больших полушарий.

Следует отметить, что в настоящее время в термин орган чувств часто вкладывают то же понятие, что и в анализатор.

Дальнейшее изучение механизмов восприятия и анализа информации, а также реакции на нее организма привело к появлению более общего, чем анализатор, понятия сенсорные системы . Сенсорная система включает в себя не только сложную многоуровневую систему передачи информации от рецепторов к коре больших полушарий и анализа ее, что И.П. Павлов назвал анализатором, но и включает процессы синтеза различной информации в коре и регулирующие влияния коры к нижележащим нервным центрам и рецепторам. Сенсорные системы имеют сложную структуру. Возбуждение от рецепторов проводится в кору больших полушарий по так называемым специфическому и неспецифическому путям.

Специфический пу ть включает в себя: 1) рецептор; 2) первый чувствительный нейрон, расположенный всегда вне ЦНС в спинномозговых ганглиях или в ганглиях черепномозговых нервов; 3) второй нейрон, расположенный в спинном или продолговатом или среднем мозге; 4) третий нейрон, находящийся в зрительных буграх промежуточного мозга; 5) четвертый нейрон, расположенный в проекционной зоне данного анализатора в коре больших полушарий.

Со вторых нейронов специфического пути, т.е. в спинном, продолговатом и среднем мозге происходит также передача сенсорного возбуждения на пути в другие отделы головного мозга, в том числе в ретикулярную формацию . Из ретикулярной формации возбуждение может направляться по так называемым неспецифическим путям во все отделы коры больших полушарий .

Анализаторам характерны следующие общие свойства. I) Высокая чувствительность к адекватным раздражителям . Например, в ясную темную ночь человеческий глаз может различить свет свечи на расстоянии до 20 км. 2) Адаптация анализаторов , т.е. свойство приспосабливаться к постоянной интенсивности длительно действующего раздражителя. При действии сильного раздражителя возбудимость анализатора уменьшается и пороги раздражения возрастают, при действии слабого раздражителя возбудимость анализатора увеличивается и пороги раздражения снижаются. Не все анализаторы обладают одинаковой способностью к адаптации. Хорошо адаптируются обонятельный, температурный, тактильный анализаторы, очень мало адаптируются вестибулярный, двигательный и болевой анализаторы.

Скорость и степень адаптации у разных анализаторов к разным раздражителям тоже различна. Например, темновая адаптация при переходе от яркого света к темноте развивается в течение часа, а световая адаптация при переходе от темноты к свету наступает в течение минуты. Физиологическое значение адаптации заключается в установлении оптимального количества сигналов, поступающих в ЦНС, и ограничении поступления импульсов, не несущих новую информацию.

3) Иррадиация и индукция в нейронах анализатора . Иррадиация - это распространение возбуждения на другие нейроны в корковом отделе того же анализатора. Ее можно наблюдать при рассматривании квадратов одинакового размера на разном фоне. Так, белый квадрат на черном фоне кажется больше, чем таких же размеров черный квадрат на белом фоне.

Индукция бывает одновременная и последовательная.Одновременная индукция является процессом, противоположным иррадиации. Суть ее в том, что одновременно с развитием возбуждения в одних нейронах анализатора в соседних вызывается торможение. Последовательная индукция состоит в том, что после прекращения возбуждения в нервных центрах анализатора развивается процесс торможения, а после прекращения торможения – процесс возбуждения. Процессы одновременной и последовательной индукции лежат в основе явлений контраста. Например, кислое после сладкого кажется еще более кислым; теплая вода после холодной кажется горячей и т.д.

4) Следовые процессы в анализаторах . После прекращения раздражения рецепторов физиологические процессы в анализаторе еще длятся некоторое время в виде положительных и отрицательных следовых явлений . Положительные следовые процессы являются как бы кратковременным продолжением процессов, происходивших в анализаторах при действии раздражителя. Т.е. ощущение (зрительное, слуховое, вкусовое и т.д.) длится еще некоторое время после прекращения действия раздражителя на рецепторы. Благодаря положительным следовым явлениям возможно слитное восприятие раздельных кадров в кинофильме.

5) Взаимодействие анализаторов . Все анализаторы функционируют не изолированно, а во взаимодействии друг с другом. Их взаимодействие может усиливать или наоборот ослаблять ощущения. Например, звуковые раздражители воспринимаются легче при сочетании их со световыми, на чем основана светомузыка.

СИСТЕМНЫЙ ПРИНЦИП УПРАВЛЕНИЯ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ ФУНКЦИЯМИ КАК ОСНОВА СЛОЖНОГО

ПОВЕДЕНИЯ. ПОНЯТИЕ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ

ПОВЕДЕНЧЕСКОГО АКТА (П.К. АНОХИН). СОСТАВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Организм – это самостоятельно существующая единица органического мира. Он представляет собой саморегулирующуюся систему, реагирующую как единое целое на различные изменения внешней среды. В организме частные физиологические процессы подчинены закономерностям работы сложной целостной системы.

Например, изменение обмена веществ и функций любой клетки, ткани, органа и системы органов вызывает изменения обмена веществ других клеток, тканей, органов и систем органов. Поэтому управление процессами жизнедеятельности в организме строится по принципу системной иерархичности, т.е. элементарные процессы подчинены более сложным.

Ведущее значение в физиологических механизмах сложных поведенческих актов принадлежит нервной системе . ЦНС регулирует и координирует физиологические функции, определяя их ритм и общую направленность. В свою очередь, частные формы физиологических функций благодаря обратным связям оказывают влияние на высший управляющий аппарат. Такая форма контроля и взаимного влияния физиологических функций лежит в основе системного управления в целостном организме.

П.К. Анохин первый обратил внимание на то, что системы в живом организме не просто анатомически соединяют входящие в них отдельные элементы, но и объединяют их для осуществления отдельных жизненно важных функций организма. Осуществление любого психического или физиологического процесса связано с образованием в организме функциональных систем, обеспечивающих достижение нужных результатов и обусловливающих целенаправленное поведение.

Под функциональной системой П.K. Анохин понимал временное саморегулирующееся объединение рецепторов, различных мозговых структур и исполнительных органов, взаимодействующих совместно с целью достижения приспособительных полезных для организма результатов.

В отличие от традиционных анатомо-физиологических систем, которые состоят из определенного постоянного набора органов, функциональные системы производят избирательное объединение различных органов в разных комбинациях из разных анатомических систем для достижения полезных для организма приспособительных результатов. Один и тот же орган, включенный в разные функциональные системы, может выполнять различные функции.

Функциональная система целостного поведенческого акта (рисунок 3) включает в себя следующие механизмы: I) афферентный синтез; 2) принятие решения; 3) акцептор результатов действия и эфферентная программа действия; 4) выполнение действия; 5) получение результатов действия и сравнение их на основе обратной афферентации с программой действия.

Стадия афферентного синтеза складывается из мотивационного возбуждения, обстановочной афферентации, использования аппарата памяти, пусковой афферентации.

Работа функциональной системы направлена на получение полезного приспособительного результата для удовлетворения возникшей биологической или социальной потребности. Вызвав активность в определенных структурах мозга, потребность приводит к возникновению мотивации. В организм постоянно поступает много разнообразной информации и одновременно может существовать несколько мотиваций. В каждый момент времени мотивация, в основе которой лежит наиболее важная потребность, становится доминирующей. Доминирующее мотивационное возбуждение определяет все последующие этапы мозговой деятельности по формированию поведенческих программ.

Для правильного программирования дальнейшего поведения организму необходимо оценить окружающую обстановку и свое положение в ней. Это достигается благодаря обстановочной афферентации , т.е. поступлению от рецепторов потока импульсов, несущих информацию об условиях, в которых предполагается осуществить поведенческий акт, направленный на удовлетворение возникшей потребности.

Обязательным компонентом, который неоднократно используется в функциональной системе, является нейрофизиологический аппарат памяти . Благодаря памяти, обстановочная афферентация сравнивается с теми условиями в прошлом, при которых была успешной деятельность, которую организму предстоит совершить.

Афферентный

Рисунок 3 – Упрощенная схема поведенческого акта с основными механизмами функциональной системы:

ОА – обстановочная афферентация; ПA – пусковая афферентация; MB – мотивационное возбуждение; ОС – обратные связи.

Если окружающая обстановка и состояние организма благоприятствуют предполагаемому поведенческому акту, то информация, поступающая от рецепторов, становится пусковой (пусковая афферентация ) для принятия решения о выполнении действий для удовлетворения потребности.

На основе афферентного синтеза осуществляется принятие решения . Извлекая из памяти информацию о собственном или чужом опыте по удовлетворению потребности в аналогичной обстановке, мозг выбирает один из многих способов для достижения поставленной цели. При этом избирательно возбуждаются нервные центры, которые обеспечивают осуществление выбранной поведенческой реакции. Деятельность нервных структур, мешающих выполнению данной реакции, тормозится.

Вслед за принятием решения формируется специальный аппарат прогнозирования будущих результатов – акцептор результатов действия и одновременно вырабатывается эфферентная программа действия . Акцептор результатов действия представляет собой нейронную модель предполагаемого результата, к которому должно привести данное действие. Предвидение будущих результатов происходит благодаря последовательному возбуждению корково-подкорковых структур мозга, которое опережает реальные события и возникает еще до поступления афферентных сигналов от рабочего органа (обратных связей) о выполнении действия. Информация о последовательности возбуждения нервных центров хранится, вероятно, в долговременной памяти.

Эфферентная программа действия представляет собой определенную последовательность набора нервных команд, поступающих на исполнительные органы – эффекторы. В каждом конкретном случае это могут быть различные комбинации органов из разных анатомических систем организма. Но они объединяются нервными и эндокринными влияниями и некоторое время функционируют взаимозависимо и совместно для достижения полезного приспособительного результата. Нередко разные функциональные системы для достижения различных приспособительных результатов могут использовать одни и те же органы. Например, сердце является необходимым компонентом и в функциональной системе для поддержания постоянного уровня кровяного давления, и в функциональных системах по обеспечению газообмена, терморегуляции и др.

Благодаря акцептору результатов действия осуществляется быстрое включение согласно с программой исполнительных органов функциональной системы и происходит выполнение действия.

Осуществление действия приводит к реальному результату, информация о котором с помощью обратной афферентации (обратных связей) поступает в акцептор действия, где сравнивается с запрограммированным результатом. Если полученный эффект соответствует запрограммированному, то человек испытывает положительные эмоции. Программа, приводящая к успешному выполнению поведенческого акта и полезному приспособительному результату, закрепляется в долгосрочной памяти, а сформировавшаяся функциональная система перестает существовать, т.к. произошло удовлетворение потребности и соответствующая мотивация перестает быть доминирующей.

При отсутствии ожидаемого результата возникают отрицательные эмоции и может произойти один из вариантов: 1) повторная попытка выполнения тех же рефлекторных реакций по той же программе; 2) при стойкой мотивации происходит перестройка программы действия, вносятся поправки в его выполнение; 3) при нестойкой мотивации отсутствие ожидаемого результата может привести к изменению самой мотивации или к ее исчезновению.

Таким образок, сложные поведенческие акты организма строятся не по типу раздражение рецептора – ответная реакция эффектора, а по принципу рефлекторных кольцевых взаимодействий, которые является одним из основных механизмов деятельности функциональных систем.

Можно привести следующий пример образования и деятельности функциональной системы в организации поведения в повседневной жизни. Приближение праздника 8-е Марта вызывает социальную потребность у подростка поздравить свою маму, в результате чего возникает доминирующее мотивационное возбуждение. Сын задумывается над тем, какой подарок сделать маме и вспоминает, что ей нравятся цветы гладиолусы, роман М. Митчел "Унесенные ветром", повести В. Быкова и французские духи.

Обстановочная афферентация показывает, что в начале марта цветущих гладиолусов не найти, а духи дорогие и на них у подростка не хватает денег. Доступность книг по цене делает эту афферентную информацию пусковой. Принимается решение – купить какую-нибудь из нравящихся маме книг, желательно роман «Унесенные ветром», т.к. она давно уже хотела его иметь. Школьник вспоминает, что нужную книгу он недавно видел в двух магазинах.

Составляется программа выполнения – посмотреть и купить роман в ближайшем книжном магазине. Однако в магазинах подросток узнает, что необходимый роман уже раскупили. Эта информация является отрицательной обратной связью. Она поступает в акцептор результатов действия.

Поскольку полученный результат (роман не куплен) не совпадает с запрограммированным, акцептор результатов действия вносит поправку в программу действий: съездить еще на книжный рынок и если не будет романа "Унесенные ветром", то купить книгу повестей В. Быкова. На книжном рынке подросток находит повести В. Быкова и покупает их. Полезный результат достигнут. Потребность школьника удовлетворяется, мотивация угасает и данная функциональная система перестает существовать.

ПОНЯТИЕ ОБ АДАПТАЦИИ. УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕМ

АДАПТАЦИОННОМ СИНДРОМЕ. СТРЕСС. РОЛЬ СИСТЕМЫ

ГИПОТАЛАМУС – ГИПОФИЗ – НАДПОЧЕЧНИКИ В АДАПТАЦИИ

В общебиологическом смысле адаптация – это совокупность врожденных и приобретенных анатомо-морфологических, физиологических, поведенческих и других особенностей организма, обеспечивающая его приспособление к условиям внешней среды и создающая возможность специфического образа жизнедеятельности. Адаптация поддерживает гомеостаз и возникает в результате процессов, протекающих на молекулярном, клеточном, органном, системном и организменном уровнях.

Ч. Дарвин показал, что адаптационные приспособления закрепляются в результате действия естественного отбора. В результате длительной эволюции и онтогенеза организмы адаптированы к своим адекватным условиям обитания. Например, рыбы приспособлены к жизни в воде, птицы – к полету и т.д. Приспособление к периодическому колебанию таких адекватных условий происходит в основном с помощью готовых специфических адаптивных механизмов . Различают общие адаптации и частные адаптации (специализации). К одним факторам среды организмы могут достигать полной, к другим – только частичной адаптации.

На первом этапе адаптации к колебаниям адекватных условий среды активируется условнорефлекторная деятельность организма, В дальнейшем, несмотря на повторные воздействия раздражителей, в процессе адаптации происходит угасание ориентировочной реакции и "привыкание" к действию раздражителя. В этом случае термин "адаптация" применяется в более узком смысле и обозначает снижение чувствительности рецепторов, а также приспособление центрального отдела соответствующего анализатора к постоянно действующему адекватному раздражителю. Адаптация рецепторов отличается от их утомления тем, что она быстро возникает после начала раздражения. Когда же действие раздражителя прекращается, то адаптация довольно быстро исчезает и чувствительность рецепторов повышается.

При выраженных изменениях окружающей среды возникают неадекватные условия для жизнедеятельности организма. Это включает в действие неспецифические адаптивные механизмы. В 1936 году канадский ученый Г. Селье в опытах на животных установил, что при действии на организм сильных и продолжительных раздражителей возникает комплекс неспецифических защитных реакций. Г. Селье назвал этот комплекс общим адаптационным синдромом . Состояние организма в период воздействия вредных факторов он назвал стрессом (от англ. стресс – напряжение), а факторы, вызывающие состояние стресса – стрессорами.

Каждый стрессор вызывает в организме характерные изменения. Так, например, вирус гриппа приводит к специфическому заболеванию – гриппу. Но наряду со специфическими изменениями в организме каждый стрессор вызывает ряд неспецифических, присущих всем видам стресса, стереотипных ответных реакций. Этот комплекс реакций, направленных на мобилизацию защитных сил организма, на сохранение его жизни, представляет собой общий адаптационный синдром. Он является механизмом общей адаптации организма.

В результате общего адаптационного синдрома обеспечивается : 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций; 2) мобилизация пластического резерва организма и синтез ферментов и белков, необходимых для защиты организма от стрессора; 3) мобилизация защитных способностей организма.

Важной стороной механизма общей адаптации является то, что в результате приспособительного синтеза белков, происходит переход в долговременную адаптацию , в основе которой лежит изменение и совершенствование клеточных структур. Примером перехода краткосрочных адаптационных реакций в долговременную адаптацию является физическая тренировка, которая сопровождается повышением функциональных возможностей организма.

Развитие общего адаптационного синдрома невозможно без участия гипофиза и коры надпочечников . При их удалении у животных этот синдром не развивается, и они быстро гибнут под воздействием стрессора.

Г. Селье выделил три стадии в развитии общего адаптационного синдрома: стадию тревоги, стадию резистентности (устойчивости), стадию истощения.

Стадия тревоги начинается с момента начала действия на организм сильного раздражителя – стрессора. Стрессор вызывает повышение функциональной активности гипоталамуса , которое может осуществляться разными способами. Во-первых, рефлекторным путем , т.к. многие стрессовые раздражители, воздействуя на экстерорецепторы и интерорецепторы, вызывают поток импульсов от них к гипоталамусу. Во-вторых, большинство стрессоров вызывают возбуждение симпатического отдела нервной системы и усиление секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Адреналин, поступая с кровью в гипоталамус, значительно усиливает его активность. В-третьих, активирование гипоталамуса может быть вызвано также гуморальным путем в результате непосредственного воздействия продуктов обмена веществ и распада тканей, которые могут появиться в циркулирующей крови под действием сильного стрессора. В-четвертых, повышение функции гипоталамуса может возникнуть в результате воздействия импульсов, поступающих из коры больших полушарий при психическом стрессе.

Повышение функциональной активности гипоталамуса приводит к увеличению выработки в нем кортиколиберина , который поступает в переднюю долю гипофиза и там способствует повышению образования адренокортикотропного гормона (АКТГ ). АКТГ с током крови поступает в кору надпочечников и вызывает усиление секреции глюкокортикоидов . Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием, активируют синтез многих ферментов, повышают проницаемость клеточных мембран для воды и ионов, повышают возбудимость ЦНС.

Глюкокортикоиды оказывают сильное воздействие на обмен белков, жиров и углеводов. Они способствуют распаду белков до аминокислот, что увеличивает количество исходного "строительного" материала для синтеза других белков и ферментов, необходимых в условиях стресса. Кроме того, под действием глюкокортикоидов в печени происходит образование углеводов из остатков аминокислот. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и использование его в процессах энергетического обмена. Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается запасы гликогена в печени и концентрация глюкозы в крови.

В результате такого многостороннего влияния глюкокортикоидов на обмен веществ улучшается энергетическое обеспечение физиологических функций и повышается устойчивость организма к стрессовым факторам.

Вторая стадия – стадия резистентности (устойчивости), характеризуется увеличением активности передней доли гипофиза и надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и глюкокортикоидов. Увеличенное содержание глюкокортикоидов в крови повышает устойчивость организма к действию стрессора и общее состояние организма нормализуется, т.е. организм адаптируется к действию стрессора.

Однако всякое приспособление имеет свои границы. При длительном или слишком частом повторении воздействия сильного стрессора или при одновременном действии на организм нескольких стрессоров стадия резистентности переходит в третью стадию – стадию истощения . В эту стадию кора надпочечников не в состоянии вырабатывать еще большее количество глюкокортикоидов, названных Г. Селье адаптивными гормонами. Поэтому защитные силы организма и его сопротивление уже не могут полностью противостоять действию стрессоров. Состояние организма ухудшается, может наступить его заболевание и смерть.

Глюкокортикоиды играют также важную роль в адаптации организма к мышечным нагрузкам. При увеличении физической работы повышается активность коры надпочечников и содержание глюкокортикоидов в крови увеличивается. Это приводит к мобилизации энергетических ресурсов организма и он способен достаточно долго без ущерба для себя выполнять данную физическую или психическую нагрузку. Однако при длительных утомительных нагрузках вслед за первоначальным усилением происходит уменьшение выработки глюкокортикоидов. Энергетическое обеспечение работа становится недостаточным и организм снижает ее интенсивность или совсем прекращает. В противном случае наступает переутомление и истощение организма, что может стать причиной заболеваний.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ. ФАКТОРЫ

ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ. ПОНЯТИЕ О ГОРМОНАХ И ИХ

СВОЙСТВАХ. ВЗАИМОСВЯЗЬ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ

РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ

Различают два основных механизма регуляции функций – нервный и гуморальный, которые взаимосвязаны и образуют единую нейрогуморальную регуляцию.

Гуморальный (от латинского humor – жидкость), или химический механизм регуляции является филогенетически более древним. Он осуществляется за счет химических веществ, находящихся в циркулирующих в организме жидкостях, т.е. в крови, лимфе и тканевой жидкости. Факторами гуморальной регуляции функций могут быть: I) физиологически активные вещества – гормоны , вырабатываемые эндокринными железами и некоторыми другими органами и клетками организма (например, гормон адреналин вырабатывается эндокринной железой – мозговым веществом надпочечников, а также хромафинными клетками, находящимися в нервных узлах, стенке кровеносных сосудов и других органах); 2) некоторые специфические продукты обмена веществ клеток, в том числе и медиаторы (ацетилхолин, норадреналин и др.); 3) некоторые неспецифические продукты обмена веществ клеток (например, СО 2 оказывает возбуждающее действие на клетки дыхательного центра продолговатого мозга); 4) некоторые вещества , поступающие вместе с продуктами питания , при дыхании , через кожу (например, никотин, вдыхаемый с табачным дымом, снижает возбудимость нервных клеток и оказывает отрицательное воздействие на деятельность многих клеток и тканей).

Важнейшим видом гуморальной регуляции функций является гормональная регуляция , осуществляемая посредством гормонов , которые вырабатываются эндокринными железами. Кроме того, гормоноподобные вещества выделяются и некоторыми другими органами и клетками организма, выполняющими, помимо эндокринной, другую специализированную функцию (почки, плацента, клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта и др.). Эти вещества получили название тканевых гормонов. Эндокринные железы (от греч. endon – внутри, crino – выделяю) не имеют выводных протоков и выделяют гормоны во внутреннюю среду организма, вследствие чего они получили второе название – железы внутренней секреции.

К эндокринным железам человека и высших животных относятся: гипофиз (передняя, промежуточная и задняя доли), щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники (мозговое и корковое вещество), поджелудочная железа, половые железы (яичники и семенники), эпифиз, вилочковая железа. Половые железы и поджелудочная железа осуществляют наряду с внутрисекреторной и внешнесекреторную функцию, т.е. являются железами смешанной секреции. Так, половые железы вырабатывают не только половые гормоны, но и половые клетки – яйцеклетки и сперматозоиды, а часть клеток поджелудочной железы вырабатывает поджелудочный сок, который выделяется по протоку в 12-перстную кишку, где участвует в пищеварении.

Эндокринные железы осуществляют гуморальную регуляцию посредством вырабатываемых ими гормонов. Термин гормон (от греч. hormao – привожу в движение, возбуждаю) был введен В. Бейлисом и Е. Старлингом. По химическому строению гормоны высших животных и человека можно разделить на три основные группы: 1) белки и пептиды ; 2) производные аминокислот ; 3) стероиды . Биосинтез гормонов запрограммирован в генетическом аппарате специализированных эндокринных клеток.

По своему функциональному действию гормоны подразделяются на эффекторные , которые оказывают влияние непосредственно на орган-мишень, и тропные , основной функцией которых является регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов. Кроме того, нейронами гипоталамуса вырабатываются нейрогормоны, одни из которых – либерины стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза, а другие тормозят этот процесс – статины .

Гормоны оказывают большое регулирующее влияние на различные функции организма. Выделяют три основные функции гормонов: 1) регуляция обмена веществ , в результате которой обеспечивается адаптация организма к условиям существования и поддерживается гомеостаз; 2) обеспечение развития организма , т.к. гормоны влияют на размножение организма, рост и дифференцировку клеток и тканей; 3) коррекция физиологических процессов в организме, т.е. гормоны могут вызвать, усилить или ослабить работу каких-то органов к осуществление физиологических реакций, что также обеспечивает адаптацию и гомеостаз организма.

Действие гормонов на клетки-мишени осуществляется путем влияния на активность ферментов , на проницаемость клеточных мембран и на генетический аппарат клетки . Механизм действия стероидных гормонов отличается от механизма действия гормонов белково-пептиднсй и аминокислотной групп. Гормоны белково-пептидной и аминокислотной групп не проникают внутрь клетки, а присоединяются на ее поверхности к специфическим рецепторам клеточной мембраны. Рецептор связывает фермент аденилатциклазу и она находится в неактивной форме. Гормон, действуя на рецептор, активирует аденилатциклазу, которая расщепляет АТФ с образованием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Включаясь в сложную цепь реакций, цАМФ вызывает активацию определенных ферментов, что и обусловливает конечный эффект действия гормона.

Стероидные гормоны имеют относительно небольшие размеры мо-лекул и могут проникать через клеточную мембрану. В цитоплазме гормон взаимодействует со специфическим веществом, являющимся для него рецептором. Гормон-рецепторный комплекс транспортируется в ядро клетки, где обратимо взаимодействует с ДНК. В результате этого взаимодействия активируются определенные гены, на которых образуется информационная РНК. Информационная РНК поступает в рибосому, где происходит синтез фермента. Образовавшийся фермент катализирует определенные биохимические реакции, что влияет на физиологические функции клеток, тканей и органов. В связи с тем, что стероидные гормоны не активируют готовые ферменты, а вызывают синтез новых молекул, действие стероидных гормонов проявляется медленнее, но длится дольше, чем влияние гормонов белково-пептидной и аминокислотной групп.

Гормоны обладают рядом характерных свойств:

1. Высокая биологическая активность . Это означает, что гормоны в очень малых концентрациях могут вызывать значительнее изменения физиологических функций. Так, 1 г адреналина достаточно, чтобы усилить работу изолированных сердец 10 миллионов лягушек, 1 г инсулина достаточно, чтобы понизить уровень сахара у 125000 кроликов. Гормоны транспортируются кровью не только в свободном, но и в связанном виде с белками плазмы крови или ее форменными элементами. Поэтому активность действия гормона в этом случае зависит не только от концентрации его в крови, но и от скорости отщепления его от транспортирующих белков и форменных элементов.

2. Специфичность действия . Каждой гормон имеет свою определенную химическую структуру. Поэтому в организме гормон, хотя и достигает с током крови всех органов и тканей, но действует только на те клетки, ткани и органы, которые обладают специфическими рецепторами, способными взаимодействовать с гормоном. Такие клетки, ткани и органы получили название клеток-мишеней, тканей-мишеней, органов-мишеней.

3. Дистантность действия . Гормоны, за исключением тканевых гормонов, переносятся кровью далеко от места их образования и оказывают действие на отдаленные органы и ткани.

4. Гормоны стероидной группы и в меньшей степени гормоны щитовидной железы сравнительно легко проникают через мембраны клеток.

5. Гормоны сравнительно быстро разрушаются в тканях и особенно в печени.

6. Гормоны стероидной и аминокислотной групп не имеют видовой специфичности и поэтому возможно применение для лечения человека гормональных препаратов, полученных от животных.

Интенсивность синтеза и выделения гормона железой регулируется в соответствии с величиной потребности организма в данном гормоне. Как только изменения, вызываемые каким-либо гормоном, достигают оптимальной величины, образование и выделение этого гормона уменьшаются. Регуляция уровня выделения гормонов осуществляется несколькими способами: 1) прямое влияние на клетки железы того вещества, уровень которого контролируется данным гормоном (например, при повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу, увеличивается секреция инсулина, снижающего уровень глюкозы); 2) гормоны, вырабатываемые одними железами, оказывают влияние на выделение гормонов другими железами (например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию гормонов щитовидной железой); 3) нервная регуляция образования гормонов осуществляется главным образом через гипоталамус путем изменения уровня секреции нейронами гипоталамуса либеринов и статинов, которые поступают в переднюю долю гипофиза и влияют там на выделение гормонов; 4) выработка гормонов клетками мозгового вещества надпочечников и эпифиза увеличивается при непосредственном поступлении к ним нервных импульсов. Нервные волокна, иннервирующие другие эндокринные железы регулируют в основном тонус кровеносных сосудов и кровоснабжение железы, тем самым влияя и на секрецию гормонов.

Разные гормоны, вырабатываемые разными железами, могут взаимодействовать между собой. Это взаимодействие может выражаться в синергизме действия, антагонизме действия и в позволяющем действии гормонов. Примером синергического, или однонаправленного, влияния можно привести действие адреналина (гормон мозгового вещества надпочечников) и глюкагона (гормон поджелудочной железы), которые активируют распад гликогена печени до глюкозы и повышают уровень глюкозы в крови. Пример антагонизма действия гормонов: адреналин повышает уровень глюкозы в крови, а инсулин (гормон поджелудочной железы) снижает уровень глюкозы.

Позволяющее действие гормонов выражается в том, что гормон, сам не влияющий на данный физиологический показатель, создает условие для лучшего действия какого-то другого гормона. Например, сами глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) не влияют на тонус мускулатуры сосудов, но повышают их чувствительность к адреналину.

Деятельностью желез внутренней секреции управляет нервная система, которой принадлежит ведущая роль в нейрогуморальной регуляции функций. Взаимосвязь нервной и гуморальной регуляции особенно четко проявляется во взаимодействии отдела головного мозга – гипоталамуса и ведущей эндокринной железы – гипофиза. Одной из главнейших функций гипоталамуса является регуляция деятельности гипофиза . Различают две системы регуляции: 1) гипоталамо-аденогипофизарная , состоящая из некоторых ядер средней группы гипоталамуса, функционально связанных с аденогипофизом; 2) гипоталамо-нейрогипофизарная , состоящая из некоторых ядер передней группы гипоталамуса, связанных с задней долей гипофиза, т.е. нейрогипофизом.

Обнаружено, что секреция гормонов аденогипофиза регулируется нейрогормонами гипоталамуса, которые являются как бы гормонами гормонов. Нейрогормоны вырабатываются нейросекреторными клетками, входящими в среднюю группу ядер гипоталамуса. Нейрогормоны секретируются двух видов: 1) либерины , или рилизинг-факторы, усиливающие секрецию гормонов аденогипофизом; 2) статины (ингибиторы), оказывающие тормозящее действие на выделение некоторых гормонов аденогипофизом. Образующиеся в нейросекреторных клетках нейрогормоны поступают по аксонам этих клеток в кровь и с током крови по кровеносным сосудам транспортируются из гипоталамуса в аденогипофиз, где воздействуют на клетки, секретирующие тот или иной гормон. Секреция самих либеринов и статинов регулируется по принципу отрицательной обратной связи .

Гипоталамо-нейрогипофизарная система начинается от нейросекреторных клеток некоторых ядер передней группы ядер гипоталамуса. В этих клетках образуются гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон), которые транспортируются по их длинным аксонам в нейрогипофиз, где и поступают в кровь.

Благодаря связям гипоталамуса с гипофизом создаётся единая нейрогуморальная регуляция функций .

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МЫШЦ. СТРОЕНИЕ

МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА. САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

РЕТИКУЛУМ. МИОФИБРИЛЛЫ. МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО

СОКРАЩЕНИЯ. СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ. ЭНЕРГЕТИКА

МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Структурной единицей скелетных мышц является поперечнополосатое мышечное волокно, имеющее диаметр от 10 до 100 мкм и длину 2-3 см. Каждое волокно – это многоядерное образование, возникающее в раннем онтогенезе из слияния клеток-миобластов. Снаружи волокно покрыто оболочкой – сарколеммой . Внутри находится цитоплазма, называемая саркоплазмой. В саркоплазме расположены саркоплазматический ретикулум и сократительный аппарат мышечного волокна – миофибриллы . Миофибриллы имеют вид тонких нитей диаметром порядка 1 мкм, расположенных в саркоплазме вдоль волокна. В одном мышечном волокне может содержать