Застойная сердечная недостаточность симптомы. Застойная сердечная недостаточность

Является одним из наиболее опасных осложнений, развивающихся на фоне сердечно-сосудистых патологий. Однако в кардиологической практике существует такое понятие, как застойная сердечная недостаточность, обозначаемая в сокращенном варианте как ЗСН.

ЗСН не является отдельным заболеванием, так как чаще всего развивается как осложнение других заболеваний сердца и сосудов. При этом в 50% случаев это состояние приводит к смерти. Избежать плачевных последствий поможет знание особенностей и механизмов развития данного заболевания, его специфических симптомов, а также способов лечения.

Общее описание застойной сердечной недостаточности

Кровь – это жидкость, которая циркулирует в сосудах, доставляя в клетки организма кислород и другие растворенные вещества, необходимые для поддержания обменных процессов. Эта же жидкость собирает вещества, которые образуются в результате обменных процессов, отправляя их на утилизацию.

Функцию насоса, перекачивающего кровь по всем сосудам, выполняет сердце. Сначала оно под высоким давлением выталкивает кровь, чтобы она смогла проникнуть в самый мельчайший сосуд, а затем забирает ее обратно.

Застойной сердечной недостаточностью называют патологическое состояние, возникающее в тот момент, когда сердце по каким-либо причинам теряет способность полноценно прокачивать кровь по сосудам.

Сократительная способность сердца снижается за счет разрушения миоцитов – мышечных клеток, которые заменяются соединительной тканью, не имеющей сократительной способности.

При сокращении желудочков кровь попадает в аорту и легочный ствол. Если же они не могут полноценно сокращаться, часть крови остается в желудочках. При этом остатки кровь обратным путем попадают в малый круг кровообращения, застаиваясь в сосудах.

Формы застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может принимать три формы:

• левожелудочковая форма характеризуется повышением давления в левом желудочке в момент расслабления миокарда;
• правожелудочковая или изолированная форма характеризуется повышением давления в правом желудочке в момент расслабления миокарда;
• тотальная форма, при которой поражаются оба желудочка, образуя волну застоя и возврат крови в большой круг кровообращения.

Следует заметить, что правожелудочковая форма патологии встречается достаточно редко. Чаще всего развивается тотальная форма с поражением обоих желудочков. Так как сердце не способно проталкивать кровь в полном объеме, все органы начинают испытывать . При этом сильнее всего страдает система кроветворения, головной мозг, почки, легкие и органы эндокринной системы.

Кислородное голодание вызывает в костном мозге рефлекс, вследствие которого он начинает активнее вырабатывать кровяные клетки. Не меньший стресс испытывает и эндокринная система, реагируя на нехватку кислорода задержкой в тканях воды и натрия.

Так как кровь течет гораздо медленнее, стенки сосудов повышают тонус, пытаясь ее протолкнуть. Это в свою очередь приводит к растяжению и истончению сосудистых стенок, через которые жидкая составляющая крови проникает в ткани, вызывая отеки.

В ответ на кислородное голодание происходит повышение активности задней доли гипофиза и надпочечников, начинающих активнее продуцировать гормон альдостерон. Этот гормон воздействует на почки, снижая выведение натрия из организма, и задерживая плазму крови в тканях.

На ранних стадиях человек может не ощущать никаких проявлений болезни за счет срабатывания компенсаторного механизма. До поры до времени клетки получают достаточное количество кислорода за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако рано или поздно компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности, клетки миокарда погибают, вызывая развитие клинической симптоматики.

Причины развития застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана самыми разными причинами. Кроме проблем с самим сердцем, развитие данного состояния способны спровоцировать и другие заболевания. При этом в большинстве случае застою крови способствуют патологии венечных артерий.

Причины могут быть первичными и вторичными. Первичные причины оказывают губительное влияние на мышечные клетки. Вторичные причины никак не воздействуют на миоциты, однако они создают благоприятные условия для формирования застойных явлений.

К первичным причинам относятся следующие патологические состояния:

• системные заболевания соединительной ткани;
• нарушение метаболизма в клетках сердечной ткани;
• нарушение функций эндокринной системы;
• анемии, носящие хроническое течение;
• наследственная предрасположенность.

Среди вторичных причин наибольшее влияние оказывают следующие состояния:

• атеросклеротическая болезнь сосудов;
• , как , так и приобретенные;
• воспалительные процессы в перикарде;
• заболевания легких.

Однако наиболее часто провоцирующими факторами выступают вирусные заболевания, например, грипп, которые осложняются пневмонией.

Классификация застойной сердечной недостаточности

По клиническим проявлениям выделяют три стадии застойной сердечной недостаточности.

Первая стадия

На данном этапе заболевание только начинает свое развитие. Проявления болезни заметны только при физических нагрузках. К ним относятся:

• одышка;
• учащение сердцебиения;
• повышение утомляемости.

Следует заметить, что в спокойном расслабленном состоянии у больных какие-либо симптомы ЗСН отсутствуют.

Вторая стадия

На этом этапе заболевание проявляется характерными признаками, указывающими на застой крови в обоих кругах кровообращения. Также происходит нарушение в функционировании всех органов и систем. При этом вторая стадия заболевания делится на две группы:

В первом случае признаки заболевания проявляются только при физической нагрузке. При этом изменения во внутренних органах и системах выражены слабо. А во втором случае происходит нарушение функций системы кроветворения, а также нарушается водно-электролитный баланс. Признаки болезни проявляются не только при физических нагрузках, но и в состоянии полного покоя.

Третья стадия

Третья стадия наступает в случае отсутствия адекватного лечения. Она характеризуется сильным кислородным голоданием тканей, под действием которого во внутренних органах происходят необратимые структурные изменения.

Признаки заболевания

Заподозрить развитие застойной сердечной недостаточности можно по следующим признакам:

• по ощущению нехватки воздуха и одышке;
• по беспричинной слабости во всем теле;
• по учащенному сердцебиению;
• по ощущению тяжести в правом подреберье, возникающем в результате увеличения печени;
• по мучительному кашлю;
• по , вызывающим страх смерти;
• по отечности нижних конечностей и поясничной зоны, если больной лежит;
• по увеличению объема живота, возникающего вследствие скопления жидкости.

Следует заметить, что наиболее ранним симптомом застойной сердечной недостаточности является именно одышка. И если остальные признаки присутствуют не всегда, сопровождает человека на протяжении всего течения болезни.

Ее возникновение вызвано избытком углекислого газа в крови. И если на начальной стадии она может возникать только при ходьбе или подъеме по лестнице, в дальнейшем она усиливается в положении лежа. Этот фактор объясняется тем, что в легких при сердечной недостаточности скапливается кровь, объем которой увеличивается, когда человек принимает горизонтальное положение. Поэтому больные люди зачастую вынуждены спать сидя.

Среди других проявлений болезни можно отметить следующее:

• снижение стрессоустойчивости, выражающееся в повышенной раздражительности;
• снижение аппетита;
• тошнота и рвота;
• на кистях рук, стопах и губах.

Способы диагностики застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть выявлена только путем проведения определенных инструментальных исследований. Однако, прежде всего, врач собирает анамнез, а также проводит опрос пациента на предмет наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также выясняется, какая причина способна спровоцировать одышку и другие проявления заболевания.

К основным методам инструментальной диагностики относится следующее

• , в том числе с нагрузкой;
• допплеровское сканирование сердца и сосудов;
• ангиография сосудов;
• рентгенографическое исследование грудной клетки;
• лабораторные исследования крови и мочи.

Способы лечения застойной сердечной недостаточности

На начальных стадиях заболевания больные люди способны, как и прежде, ходить на работу. Поэтому лечение чаще всего не требует помещения человека в стационар. Для начала пациентам рекомендуется скорректировать рацион питания, уменьшив потребление соли и жидкости.

В качестве основного лечения застойной сердечной недостаточности применяются определенные группы лекарственных препаратов, которые в комбинации оказывают системное воздействие на сердце и сосуды.

К ним относятся:

• гликозиды являются поставщиками энергии, необходимой для образования миоцитов и усиления сократительной способности миокарда;
• мочегонные средства способствуют выведению из тканей лишней жидкости;
• препараты, содержащие калий, витамины группы В, а также витамин С и рутин усиливают сократительную способность сердечной мышцы и нормализуют обменные процессы в тканях сердца.

Остальные препараты подбираются исходя из причины, вызвавшей развитие застойной сердечной недостаточности. Например, при артериальной гипертензии пациентам назначаются препараты, снижающие давление крови. Если причиной ЗСН стало воспаление перикарда, больному назначаются антибиотики.

Заключение

Основная опасность застойной сердечной недостаточности заключается в том, что она вызывает застой в легких, вследствие чего у больных людей возникают воспалительные процессы. Именно они чаще всего становятся причиной смерти.

Предотвратить развитие ЗСН поможет контроль массы тела, отказ от вредных привычек и употребления кофе, а также ведение активного образа жизни.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
• Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

• I (нет признаков СН);
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
• III (более выраженная СН, больше хрипов);
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

• ишемическую болезнь сердца;
• пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

• кардиомиопатия – заболевание миокарда;
• – нарушение сердечного ритма;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
• кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
• злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
   Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
2. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
4. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• одышка, ;
• периферические отеки;
• сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

• малым сердечным выбросом;
• недостаточным периферическим кровотоком;
• состоянием гипоксии тканей;
• развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
• типичных приступов сердечной астмы;
• острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

1. Как тот спит;
2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

1. Осмотр кожи;
2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
3. Проверку наличия отеков;
4. Пальпацию пульса;
5. Пальпацию печени;
6. Аускультацию легких;
7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
5. Оценка прогноза.
6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

• частые и затяжные ;
• патологическая гипертрофия миокарда;
• многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
• общее истощение организма;
• нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
• нарушение функций печени и почек;
• внезапная смерть от остановки сердца;
• тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия .
5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
4. Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
5. Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
7. Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Иногда случаются ситуации, когда систолическое давление повышается, а диастолическое остается в пределах нормы. У пациентов возникает резонный вопрос, являются ли такие симптомы проявлением гипертонической болезни либо это нормальное явление.

Медики многих стран мира едины во мнении, что в данном случае приходится говорить о так называемой изолированной систолической гипертензии.

Такое патологическое состояние не менее опасно для здоровья и жизни, нежели гипертония. Поэтому важно разобраться в причинах проблемы, ее симптомах и рассмотреть основные способы лечения.

Виды кровяного давления

В разговорах людей можно часто услышать упоминания о нижнем и верхнем давлении. Врачи используют немного иную терминологию:

1. систолическое;
2. диастолическое давление.

Диастолическое давление для удобства принято называть верхним, поскольку именно оно во время измерения будет определяться в первую очередь.

При сокращении сердечной мышцы кровь с большой силой вбрасывается в сосуды, давление, возникающее при этом в артериальном просвете, называют верхним.

В момент расслабления сердечной мышцы определяется диастолическое давление (нижнее). Систолическое давление выше, чем показатели диастолического.

Для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы и риска развития опасных заболеваний наибольшее значение отведено пульсовому давлению. Его легко можно высчитать, если отнять от верхнего давления показатель нижнего.

Чем выше полученная цифра, тем больше вероятность возникновения опасных для здоровья и жизни осложнений. В таких ситуациях важно начинать лечение как можно раньше.

Причины повышения давления

Обычно проблемы с давлением возникают у людей пожилого возраста, в группу риска развития гипертонии и изолированной систолической гипертензии входят пациенты старше 55 лет, поскольку это связано с конкретными возрастными изменениями:

• в кровеносных сосудах;
• в сердце.

Основные причины повышения систолического артериального давления: снижение эластичности сосудистых стенок, атеросклероз, половая принадлежность, хронические заболевания.

По мере старения организма эластичность сосудистых стенок снижается из-за того, что при сердечном выбросе кровь поступает в сосуды с огромной скоростью, что приводит к их растяжению. У людей преклонного возраста существенно снижается количество эластичных волокон, артерии теряют способность расширяться. Вследствие этого сердечная мышца функционирует нормально, но повышается систолическое давление.

Другая очевидная причина проблем с систолическим давлением – атеросклероз, вызванный неправильным питанием, сидячим образом жизни. При заболевании происходит закупоривание сосудов, в них уменьшается просвет. В итоге:

1. чем меньше просвет в сосудах;
2. тем с большей силой по ним движется кровь.

Как показывает медицинская статистика, до возраста 50 лет проблемы с давлением возникают преимущественно у мужчин. Однако после 50 картина изменяется, гипертонией страдают женщины, виной этому – гормональная перестройка организма. Во время климакса изменяется уровень женских половых гормонов (эстрогенов), что ведет к ослаблению тонуса сосудистых стенок.

Не менее опасны второстепенные причины повышения систолического давления, к ним относят заболевания:

• надпочечников;
• щитовидной железы;
• почек.

В данной ситуации есть острая необходимость устранить основную проблему, после этого давление нормализуется само собой.

Всегда следует помнить, что повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом сразу в несколько раз увеличивает вероятность развития опасных осложнений: инфаркт миокарда, ишемический, геморрагический инсульт, острая сердечная недостаточность.

В преимущественном большинстве случаев причины гипертонической болезни связаны с подагрическим артритом, ожирением, сахарным диабетом.

Методы диагностики

Перед тем, как назначить лечение, доктор должен установить причины высокого кровяного давления, тщательно исследовать пациента для исключения патологий щитовидной железы, почек. Эффективное лечение требует определение возможных факторов риска, для этого принципиально сдать такие анализы:

• кровь;
• моча;
• ЭКГ сердца;
• УЗИ сосудов.

Общий анализ крови помогает определить уровень гемоглобина, эритроцитов, наличие воспалительных процессов в организме. Для оценки функции почек человеку назначают общий анализ мочи, печеночные и почечные показатели видны при биохимическом исследовании крови.

Электрокардиограмма сердца необходима для получения данных о работе сердечной мышцы, при необходимости доктор назначит УЗИ сердца и почек.

Чтобы установить количество холестерина в организме человека, назначают липидограмму, ее результаты расскажут о наличии атеросклероза. Помимо этого требуется провести УЗИ сосудов, проконсультироваться у невропатолога, окулиста, сделать рентген органов грудной клетки.

Как понизить?

Когда систолическое давление повышается до отметки 140-160 миллиметров ртутного столба, есть возможность нормализовать его без применения лекарственных препаратов. Лечение без таблеток, которое поможет понизить давление – это правильное питание, умеренные физические нагрузки при гипертонии.

Лечение предусматривает также снижение массы тела, ведь каждый лишний килограмм:

1. сильно увеличивает нагрузку на сердце;
2. чем провоцирует повышение давления.

Снизить артериальное давление помогает максимальное снижение количества потребления животного жира, не меньше чем треть рациона должна составлять растительная пища. Такая гипохолестериновая диета предупредит рост холестериновых бляшек.

Лечение высокого давления требует отказаться от потребления кухонной соли, важно хотя бы снизить суточную норму натрия до 5 граммов.

Укрепить сосуды, повысить выносливость сердца помогает отказ от курения сигарет, распития спиртных напитков, повышение физической активности.

Если показатели диастолического давления так и не удалось понизить, доктор назначит лечение антигипертензивными медикаментами. Следует обратить внимание, что категорически запрещено самовольно назначать себе препараты, устанавливать кратность их приема.

На сегодня лечение гипертонии и высокого давления проводят при помощи таких средств:

• мочегонные препараты;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Принимать мочегонные средства нужно для того, чтобы снизить отечность, застойную сердечную недостаточность при диастолическом давлении. При помощи бета-адреноблокаторов удается устранить причины высокого давления, понизить частоту пульса, но такие лекарства нельзя принимать при брадикардии.

При изолированной систолической гипертонии основа терапии – это ингибиторы АПФ. Если имеет место сочетание с бронхиальной астмой, назначают блокаторы кальциевых каналов. Видео в этой статье поможет разобраться в том, какое давление норма, а какое нет.

на

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Аритмия желудочка сердца

Такая патология, как желудочковая аритмия сердца в тяжелых случаях может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. Эта болезнь имеет определенную классификацию, и выбор терапии зависит от своевременности диагностики и состояния здоровья пациента. Своевременные мероприятия дают благоприятный прогноз на будущее пациента.

Виды желудочковой аритмии

Аритмия - это патология, вызванная сбоями в частоте, ритме, последовательности сокращений и возбуждений сердечной мышцы. У здорового человека сокращение сердца происходит через равные отрезки времени, частота сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. Отклонение от этих цифр считается аритмией. Болезнь может развиваться стремительно, иногда даже служит причиной летального исхода. Поэтому лечить эту болезнь нужно обязательно, иначе последствия не заставят себя ждать.

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Застойная сердечная недостаточность – это слабость миокарда. В 2/3 случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии. Второй наиболее распространенной причиной является распространенная кардиомиопатия, которая может быть идиопатической или быть следствием действия токсинов (алкоголь, доксорубицин), инфекции (часто вирусной) или заболевания коллагена сосудов. Другие причины застойной сердечной недостаточности включают хроническую гипертензию (диастолическую дисфункцию), заболевания клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией и ограничивающей кардиомиопатией (амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз).

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие , которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение острой застойной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Провокаторы острого отека легких (у предварительно компенсированного
пациента). Плохой ответ на медикаментозную и диетотерапию, повышенные метаболические потребности (инфекция, особенно пневмония, беременность, анемия, гипертиреоидизм), прогрессирование базового сердечного заболевания, аритмия (например, тахикардия), влияние медикаментов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, другие негативные инотропы), «тихий» инфаркт миокарда, легочная эмболия.

Диагностика

Диагностика отека легких обычно прежде всего устанавливается путем осмотра и подтверждается РГГК. Возможно, нужно начать лечение до получения детального анамнеза и т.д. Однако, как только пациент становится стабильным, должно быть осуществлено осторожное обследование для определения базовых причин и провоцирующих факторов.
Анамнез сердечных и легочных заболеваний в прошлом. Анамнез одышки, ортопноэ, одышки напряжения, склонности к обморокам, боли в груди. Недавнее увеличение веса, отеки. Последние инфекции, ингаляционный воздействие токсических веществ, курение, возможно всасывание. Имеющийся медикаментозный режим, соблюдение рекомендаций врача относительно диеты и медикаментов. Однако, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ не являются специфичными для застойной сердечной недостаточности.
Тахипноэ, тахикардия, часто партериальное давление крови повышено. Если у пациента высокая температура, следует заподозрить инфекцию, которая может повышать метаболические потребности и приводить к застойной сердечной недостаточности. Цианоз, потливость, одышка, использования побочных мышц при дыхании, хрипы (сердечная астма), и мокрые хрипы при аускультации легких. Кашель может быть продуктивным, с розовой пенистой мокротой.
Слушайте галоп S3 и шумы. Периферический отек и положительный гепато-шейный рефлюкс являются характерными для застойной сердечной недостаточности, и шумы могут быть ключом к основному сосудистому заболеванию.
Лабораторные тесты. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, сердечные энзимы, протеины и альбумин сыворотки, анализ мочи, дифференциальный подсчет полной формулы крови и газов артериальной крови.
РГГК. Сначала будет показывать интерстициальный отек, а также утолщение и потерю четкости теней легочных сосудов. Жидкость в перепончатых плоскостях и междолевой щели вызывает характерную появлению линий Керли А и В. Наконец, плевральный выброс и альвеолярный отек вокруг верхушки могут развиться в классическое изображение «бабочки». Изменения РГГК могут опаздывать на период до 12 ч по сравнению с клиническими проявлениями, а их очищение может требовать до 4 дней после клинического улучшения.
ЭКГ. Оценивать на наличие инфаркта миокарда и аритмии. Внезапное возникновение фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может вызвать острую декомпенсацию при предварительно стабильной хронической застойной сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка может сигнализировать о базовом стенозе аорты, гипертензии или кардиомиопатии.
Эхокардиография. Не является крайне необходимой в остром периоде. При обследовании для выявления базовых причин она полезна для оценки по заболеванию клапанов, вегетаций клапанов, аномалий движения стенок, функции левого желудочка и кардиомиопатии.

Лечение

Кислород. Через назальную канюлю или маску. Может потребоваться эндотрахеальная интубация в случае неспособности достичь адекватной оксигенации, несмотря на использование 100% кислорода путем безвозвратной маски. Показано, что длительное положительное давление маски на дыхательные пути уменьшает необходимость в интубации.
Другие общие меры. Поднять изголовье кровати на 30 градусов. Может потребоваться катетер Свана-Ганза для контроля гемодинамики, если пациент становится гипотензивным. Однако, катетер Свана-Ганза может осуществлять побочное влияние на смертность и должен использоваться только после тщательного обдумывания. По показаниям установить катетер Фолея для управления жидкостью.

Лечение препаратами

Вазодилататоры считаются препаратами первого выбора при острой застойной сердечной недостаточности и влияют на преднагрузку и постнагрузку, таким образом уменьшая работу левого желудочка. Могут также возвращать ишемию миокарда. Обычно используется в/в нитроглицерин, особенно если есть подозрение, что ишемия является базовым или провоцирующим фактором. Начинать с 10-20 мкг/мин и повышать по нарастающей по 10-20 мкг/мин К 5 мин до достижения желаемого эффекта. Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг с повторением К 5 мин п/п также может применяться, так же как и местные лекарственные формы нитратов. Однако, местные лекарственные формы могут не быть эффективными немедленно, поскольку оказывают максимальный эффект на 120-й минуте. Альтернативой является нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин и повышать по 0,5 мкг/кг/мин К 5 мин). Большинство пациентов отвечают на дозы, меньше чем 10 мкг/кг/мин, однако титровать до достижения эффекта. Нитропруссид чаще вызывает гипотензию, чем в/в нитроглицерин. Болюс жидкости может помочь устранить индуцированную нитратами гипотензии, но у пациентов с застойной сердечной недостаточностью он должен применяться разумно.
Фуросемид и другие диуретики. Если пациент никогда не употреблял фуросемид, можно начинать с 20 мг в/в и наблюдать его эффект. Титровать дозу повышением до установления адекватного диуреза. Если пациент длительное время получал фуросемид, ввести 1-2 обычных дневных дозы в виде медленного (1-2 минуты) в/в болюса. Большие дозы (до 1 г) могут потребоваться для пациентов, получающих большие дозы, или с заболеваниями почек в анамнезе. Альтернативно, для более высоких доз может осуществляться капельное введение фуросемида. Ввести 20% дозы в виде болюса (200 мг) и остаток вливать в течение 8 час. Такой способ имеет большую эффективность, чем единичный большой болюс. В этих случаях безопасным является введение 2 г. Для пациента, который не отвечает на фуросемид, может потребоваться этакриновая кислота 25-100 мг в/в. Также может быть применен буметанид (0,5-1,0 мг в/в). Добавление фуросемида Метолазон (5-20 мг) или хлоротиазида 500 мг в/в может вызвать дополнительный диурез. Некоторые авторы рассматривают флеботомию для пациентов с высоким гематокритом, в которых диуретики неэффективны, но эта процедура несет в себе высокий риск.
Морфин действует как венодилататор и уменьшает тревожность. Начинать с 1-2 мг в/в. Вводить осторожно при хронической обструктивной болезни легких и застойной сердечной недостаточности, поскольку наркотические средства могут снижать активность дыхательного центра.
Ингибиторы АПФ могут быть срочно применены для лечения застойной сердечной недостаточности, но главным образом они представляют собой хроническую терапию. Каптоприл 12,5-25 мг с/л или в/в при 0,16 мг/мин с повышением на 0,08 мг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта. Он является безопасным и эффективным и должен применяться у пациентов, не отвечающих на кислород, нитраты и диуретики.
Добутамин (2,5-15 мкг/кг/мин) или дофамин (2-20 мкг/кг/мин) могут потребоваться для поддержания давления или как положительные инотропные средства. Эти препараты эффективны немедленно; однако, хотя дофамин повышает почечную перфузию, он может не повышать скорость клубочковой фильтрации.
Дигоксин. Проверьте ЭКГ, уровень калия в крови, азот мочевины крови и креатинин перед
нагрузкой дигоксином. После введения дигоксина может быть трудно отличить ишемические изменения на ЭКГ от воздействия дигоксина. Спросите пациента, есть ли у него опыт предыдущего использования дигоксина и каких-либо побочных реакций на этот препарат. Определите, имеет ли пациент какие-либо почечные, легочные, печеночные заболевания или заболевания щитовидной железы в анамнезе. Помните, что другие медикаменты, которые принимает пациент, такие как амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могут влиять на уровень дигоксина. Уменьшайте дозу дигоксина, если пациент имеет заболевание почек. Целью является достижение уровня в сыворотке 1,0-1,5 нг/мл.
Хирургическое вмешательство может быть показано в редких случаях, таких как заболевания сердечных клапанов или разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности левого желудочка установление внутриаортальная баллонного насоса может быть полезным как мера, позволяющая выиграть время.

Амбулаторное лечение застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Избегать чрезмерного физического стресса, уменьшить употребление соли, при необходимости рассмотреть компрессионные чулки для уменьшения риска тромбоза глубоких вен (для стационарных больных рассматривается п/к гепарин), и снижение веса при ожирении. Практиковать ходьбу и тренировки выносливости.
Препараты, которые продемонстрировали способность уменьшать смертность при застойной сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы (например, метопролол), спиронолактон. Комбинация гидралазина с изосорбидом динитрата.
Диуретики. Рекомендованы петлевые диуретики (например, фуросемид). Некоторые пациенты имеют резистентность к петлевым диуретикам после хронического употребления препаратов этого класса, таких как фуросемид. Доза Метолазон (5-20 мг к/день) часто будет вызывать значительный диурез у таких пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью, получающие диуретики, должны проходить мониторинг уровня калия и магния в крови. При необходимости должны приниматься добавки этих минералов, поскольку гипокалиемия и гипомагниемия являются факторами риска развития аритмии. Спиронолактон в низкой дозе (25 мг к/день) продемонстрировал снижение заболеваемости у пациентов, даже в тех, которые уже получали стандартную терапию, в том числе петлевые диуретики.
Ингибиторы АПФ. Эти вещества действуют прежде всего как средства, снижающие постнагрузку, и продемонстрировали способность уменьшать заболеваемость (прогрессирование застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нуждаются в госпитализации) и смертность. Ингибиторы АПФ также улучшают гемодинамику и повышают толерантность к физическим нагрузкам. На сегодняшний день только каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл продемонстрировали свою эффективность в крупных контролируемых клинических исследованиях, однако, возможно, это класс-специфический эффект. Начинать лечение с низких доз, как 2,5 мг эналаприла п/о 2/день и постепенно титровать до 10 мг п/о 2/день. Наблюдать пациента на предмет гипотензии или устойчивого кашля. Осуществлять контроль электролитов и функции почек, поскольку ингибиторы АПФ у некоторых пациентов могут вызвать повышение калия в сыворотке и могут вызывать обратимое снижение почечной функции. Пациенты с высоким риском побочных эффектов ингибиторов АПФ включают больных с заболеваниями соединительной ткани, пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе или двусторонним стенозом почечной артерии. Противопоказания к применению ингибиторов АПФ включают гиперчувствительность к ингибиторам АПФ в анамнезе, уровень калия в сыворотке, выше 5,5 мМ/л (рассмотреть оценку возможности гипоальдостеронизма или болезни Аддисона), или предыдущие эпизоды ангионевротического отека во время их использования. Относительные противопоказания включают почечную недостаточность и гипотензию. Однако, ингибиторы АПФ в действительности защищают функцию почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В двух последних группах пациентов лечение ингибиторами АПФ должно начинаться с половины обычной начальной дозы с титрованием к желаемому эффекту.
Бета-блокаторы. Применение бета-блокаторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, которая является следствием систолической дисфункции, считается стандартом лечения. Начало лечения и титрования этих препаратов должно проводиться осторожно. Изучены вещества, которые рекомендованы, – карведилол и метопролол. Эти препараты осуществляют защиту миокарда путем ингибирования различных угрожающих нейрогуморальных эффектов, которые активирует застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют путем уменьшения постнагрузки и показали эффект, эквивалентный ингибиторам АПФ. Для этих препаратов не свойственны ограничения ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек); однако, их влияние на функцию почек еще исследуется. Они не должны вытеснять ингибиторы АПФ, но могут их замещать у пациентов, которые их не переносят.
Другие вазодилаторы. Лечение ингибиторами АПФ увеличивает выживаемость при сердечной недостаточности в большей степени, чем лечение комбинацией гидралазина и изосорбида. Однако у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина, может быть применена комбинация гидралазин с изосорбидом.
Дигоксин продемонстрировал способность улучшать симптомы при выраженной сердечной недостаточности, а также в случаях, когда осложнением застойной сердечной недостаточности является предсердная фибрилляция. Однако, дигоксин не уменьшает смертности (вследствие своего проаритмического эффекта) и должен рассматриваться только как мера контроля симптомов. У пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью быстрая дигитализация не является необходимостью. Период полувыведения дигоксина составляет у пациентов с нормальной функцией почек от 1,5 до 2 дней. Начальная доза составляет 0,25 мг/день. Уменьшить дозу для детей или пожилых пациентов, а также для тех, кто получает другие лекарства (такие как хинидин, амиодарон и верапамил), повышающие уровень дигоксина. Уменьшить дозу для пациентов с нарушенной функцией почек. Осуществлять контроль уровня дигоксина в сыворотке, особенно после коррекции дозы или после изменений в употреблении других медикаментов, которые могут влиять на уровень дигоксина (такие, как хинидин, верапамил и пероральные противогрибковые азолы). Избегать дигоксина у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСА), а также с диастолической дисфункцией. Внимательно следите за уровнем калия; гипокалиемия делает сердце более чувствительным к дигоксину и вызывает склонность к дигоксиновой токсичности.
Перемежающейся внутривенные вливания инотропного средства. Добутамин является парентеральным инотропным агентом выбора при тяжелой хронической застойной сердечной недостаточности. Начало действия является немедленным, и действие быстро прекращается с прекращением инфузии. Он не должен использоваться у пациентов с идиопатическим гипертрофическим стенозом аорты, за исключением консультации кардиолога. Может вызывать тахикардию, стенокардию и желудочковую аритмию. Альтернативно, может быть использован Милринон для улучшения сократимости и определенной степени вазодилатации. Может вызвать желудочковые аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил и дилтиазем, является относительно сильными отрицательными инотропными веществами, их следует избегать у пациентов с нарушением функции левого желудочка. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью и гипертензией свою эффективность показал амлодипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения, не имеет отрицательного инотропного эффекта).
Антитромботическая терапия. Пациенты с эмболией или с фибрилляцией предсердий в анамнезе имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений и для них должна рассматриваться терапия варфарином, если нет противопоказаний. Титровать дозу в МЧС 2-3 (протромбиновое время не более чем в 1,5 раза от нормального) во избежание риска кровотечений. Если варфарин не может быть применен, рассмотреть ацетилсалициловую кислоту для антитромботического эффекта (80-300 мг/сут).
Устройства для помощи желудочку. Эти устройства показали способность уменьшать заболеваемость и увеличивать выживаемость у отдельных пациентов, для которых запланирована трансплантация. Решение имплантировать такое устройство должно быть принято только после осторожной оценки хирургом, опытным в их установке. Устройства для помощи желудочку изучены как исключительная терапия для пациентов, которые не могут быть кандидатами для трансплантации.
Плановые мероприятия. Как только острый эпизод отека легких взят под контроль, необходимо осуществить тщательный поиск его причины. Дальнейшее обследование может включать эхокардиографию для оценки функции клапанов и размера камер, радионуклидные исследования для оценки фракции выброса и движений стенок левого и правого желудочков.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСА) чаще всего присутствует у молодых людей до 30 лет. Вызывается вторжением утолщенной перепонки на митральную створку и вызывает динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Представляет собой аутосомально доминантную мутацию, 50% пенетрантность, равная встречаемость у мужчин и женщин. Общими признаками являются одышка, стенокардия, синкопе и утомляемость. При обследовании показательны латерально замещен верховой импульс, быстрый рост и двухфазный каротидный пульс, изменчивое расщепление S2 и громкий S4, резкий шум крещендо-декрещендо на нижней левой границе грудины и верхушке. Шум классически увеличивается и удлиняется с Вальсальва, уменьшается при нажатии рукой.

Лечение

Целью лечения является уменьшение желудочкового темпа, что позволяет увеличить объем желудочка и размер выходного тракта. Чаще всего используют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Не использовать препараты наперстянки. Избегать напряженной физической активности, особенно соревновательных видов спорта. Некоторые рекомендуют следующую стимуляцию АВ ритма. В некоторых случаях может быть полезно хирургическое вмешательство с миомэктомией левого желудочка или пересадкой сердца в случаях тяжелой недостаточности левого желудочка.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция касается застойной сердечной недостаточности с нормальной или повышенной фракцией выброса и сниженным сердечным выбросом вследствие тугого, неподатливого желудочка и маленького размера камеры, вторичных к гипертрофии мышц. В зависимости от исследуемых групп населения, диастолическую дисфункцию демонстрировали у 40% пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего диагностируют у пожилых людей, пациентов с длительной гипертензией и пациентов на диализе. Может быть вторичной к фиброзу сердца, гипертензии, заболеванию клапанов, других основных заболеваний.

Клинические симптомы

Может быть невозможным отличить от застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции. Однако, эхокардиограмма демонстрирует хорошую фракцию выброса и гипертрофию стенки желудочка.

Лечение

Блокаторы кальциевых каналов (за исключением нифедипина, использовать дилтиазем и верапамил) полезны у пациентов с ИГСА и диастолической дисфункцией (пониженная податливость желудочка). Начинать с низкой дозы и медленно увеличивать ее только в том случае, когда наблюдается желаемый клинический эффект и нет признаков увеличения застойной сердечной недостаточности.
Бета-блокаторы показаны для лечения ЗСН, вызванной диастолической дисфункцией. Они не усиливают релаксацию миокарда. Однако, считается польза бета-блокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, замедлении ритма сердца, контроле гипертензии и поддержке регрессии гипертрофии левого желудочка (и таким образом восстановление желудочковой эластичности и нормализации конечного диастолического давления и объема). Еще раз, начинать с низкой дозы.
Ингибиторы АПФ могут предоставлять возможность ремоделирования левого желудочка и могут осуществлять прямое влияние на миокард, что полезно при диастолической дисфункции.
Дигоксин и средства для снижения постнагрузки могут быть вредными для таких пациентов и должны применяться осторожно.
Диуретики могут быть полезными при острой одышке. Снижение преднагрузки также может уменьшать сердечный выброс, поэтому диуретики должны применяться осторожно.
Таким образом, много причин существует для возникновения застойной сердечной недостаточности. В зависимости от диагностируемой причины подбирают соответствующее лечение.

Застойная сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии поддерживать давление крови, достаточное для полноценного снабжения тканей кислородом. Встречается у одного из пятидесяти взрослых, прогноз состояния неблагоприятный, поскольку по статистике — больше половины таких больных погибают от сердечной недостаточности в течении нескольких последующих лет.

Застойная сердечная недостаточность

Развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией (высоким давлением), миокардитами, различными формами аритмий, ревматизмом, ишемической болезни сердца, стенозе (сужении) митрального клапана и воспалительных процессах в перикарде (околосердечной сумке).

Из-за снижения выброса крови происходит рефлекторная реакция периферических сосудов, что через некоторое время усугубляет состояние больного, ускоряя развитие сердечной недостаточности.

Повышенная нагрузка на сердце приводит к задержке натрия и воды, а также другим нарушениям солевого обмена. Как следствие – появляются (или усугубляются) нарушения сердечного ритма, а это не только увеличивает нагрузку на сердце, но и, зачастую, становится причиной тромбоза (сгустки крови, сформировавшиеся в желудочках, закупоривают сосуды).

Факторы, провоцирующие заболевание (фото)

ИБС Ревматизм

Застойная сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме, общей слабости и значительно сокращает продолжительность жизни.

Признаки проблемы

В первые же дни больные начинают жаловаться на слабость, одышку и сердцебиение или перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).

Из-за усугубляющихся нарушений обмена постепенно кожа и слизистые бледнеют, появляются отёки (особенно с утра), может увеличиваться живот. Последнее также связано с накоплением жидкости в брюшной полости (крайняя форма этого состояния – асцит).

Нарастает одышка из-за скопления жидкости в малом круге кровообращения.

Грубо говоря – лёгкие переполнены водой и не могут нормально осуществлять газообмен. Это становится причиной постоянного кашля.

Сердечная недостаточность отличается целым рядом симптомов: одышкой, болью, отёчностью

Одышка прогрессирует, превращаясь в приступы удушья, как днём, так и в ночное время.

Из-за периферических нарушений кровообращения синеют мочки ушей, руки и ноги. Постепенно цианоз распространяется и на другие части тела.

Тело пациента при застойной сердечной недостаточности всегда холодное, что является отличием от цианоза при пневмонии.

Отёчность развивается в такой последовательности: ноги, живот, поясница и половые органы. После этого жидкость начинает заполнять полости оболочек органов – плевральную полость, брюшину, околосердечную сумку.

Для облегчения состояния пациента может проводиться пункция и удаление жидкости, однако основную проблему (недостаточность сердечной мышцы) эти манипуляции не решают.

Симптомы застойной сердечной недостаточности на различных стадиях процесса

Первая стадия, она же начальная. В этот период основная проблема пациентов – повышенная утомляемость, нарушение сна и сердцебиение. Как правило, эти симптомы уже присутствовали в меньшей степени, в связи с основным заболеванием, поэтому им зачастую не придают особого значения.

Если после перенесённого ОРВИ, продолжительной аритмии или атаки ревматизма появляется выраженная слабость – речь может идти о начавшейся застойной сердечной недостаточности.

Отёки при первой стадии появляются к вечеру.

В зависимости от того, какой желудочек поражён в большей степени, недостаточность проявляется следующим образом:

• Поражён преимущественно правый желудочек. Меньше выражена одышка и кашель, больше – отёки, общая слабость. Наблюдаются печёночные боли (перерастянута из-за жидкости), отёки на ногах, не исчезающие к утру. На рентгене видно небольшое количество жидкости в брюшной полости;
• Поражён левый желудочек. Больные задыхаются при физической нагрузке, жалуются на ночные приступы удушья. Может развиваться умеренное кровохарканье, кожа и слизистые у таких пациентов бледные. В лёгких могут быть хрипы. Отёков при начальной стадии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности быть не должно.

Симптомы заболевания на фото

Во второй стадии есть симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Происходит это потому, что постоянная перегрузка одного из кругов кровообращения довольно быстро приводит к нарушению работы второго. На этом этапе начинают страдать внутренние органы.

Из-за низкого давления может развиться «застойная почка», что проявляется наличием в моче форменных элементов, белка и клеток эпителия.

Печень также начинает разрушаться – формируется застойный фиброз органа.

Боль в печени на этом этапе заболевания стихает, однако это говорит не о выздоровлении, а о необратимых изменениях её структуры .

Все больные бледные, наблюдаются непреходящие отёки, есть жидкость в сумках внутренних органов (развивается асцит, гидроторакс).

В лёгких даже без фонендоскопа слышны хрипы.

Адекватное лечение может помочь на 1-2 стадии застойной сердечной недостаточности. При отсутствии положительной динамики и устранения ведущих причин нарушения работы сердца — развивается третья, терминальная стадия процесса.

Отдельная проблема — асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости

На третьей стадии все симптомы становятся максимально интенсивными, появляются признаки тяжёлых необратимых изменений во многих органах и системах. Развивается застойный цирроз печени, прогрессирует лёгочная недостаточность.

Одышка наблюдается даже в полном покое. Больному приходится принимать вынужденное положение тела, чтобы не задохнуться (сидя на стуле с локтями, опирающимися на спинку). Спит больной также только в этой позе.

Отёки становятся нечувствительными к воздействию мочегонных средств. Из-за скопления воды в слизистой кишечник не может нормально всасывать жидкость. Это проявляется постоянными поносами.

Больной на глазах худеет, появляется постоянный страх смерти.

Как правило, третья стадия застойной сердечной недостаточности заканчивается смертью от удушья.

Диагностика заболевания

Набухание вен на шее — типичный признак застойной сердечной недостаточности

Есть группа симптомов, сочетание которых сразу наталкивает врача на мысль о застойной сердечной недостаточности. Наиболее важные из них:

• Одышка ночью, а также ночные приступы кашля;
• Сердце бьётся в «ритме галопа». Это проверяется просто – приложите руку к груди больного;
• Хрипы в лёгких. В тяжёлых случаях хрипы слышны даже на расстоянии нескольких метров;
• Отёк лёгких;
• Набухание вен на шее.

Застойные явления проявляют себя повышением венозного давления. Измерить его в домашних условиях не выйдет, но вот набухшие вены заметить – вполне.

К т.н. «малым критериям» застойной сердечной недостаточности относят увеличение печени (выпирает из-под края рёберной дуги), возникающая после нагрузки одышка, учащённое сердцебиение, отёк лодыжек.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Дигоксин призван снизить давление в венах

Важно понимать, что застойная недостаточность не может быть вылечена народными средствами, зарядкой, обливаниями холодной водой и прочими «универсальными» методами.

В первую очередь – необходимо устранить причину, влияющую на сердечную деятельность, уменьшить отёки и восстановить нормальную работу внутренних органов.

Снижение массы тела как способ преодолеть застойную сердечную недостаточность

Как правило, таким больным назначают сердечные гликозиды для нормализации сократимости, ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или сартаны (лозартан и т.п.) для снижения артериального давления и корведилол (кориол и аналоги) для нормализации ритма и восстановления периферического кровообращения.

Гликозиды особенно часто актуальны у больных с мерцательной аритмией, лечение этой группой препаратов продолжается и после нормализации состояния больного.

Для устранения жидкости назначаются калийсберегающие диуретики (гидрохлортиазид и пр).

Вторым важным элементом остаётся снижение массы тела. Это значительно разгружает сердце и позволяет перевести пациента в стабильное состояние. Достигается это исключительно диетой, поскольку физические нагрузки при застойных явлениях категорически противопоказаны.

Видео: лечение сердечной недостаточности

Диета при заболевании

Цель диеты № 10 — восстановить функции почек и печени, а также уменьшить воздействие на сердечно-сосудистую систему

За основу взят стол № 10. Основная задача – нормализация функции печени и почек, щадящее воздействие на органы пищеварения и сердечнососудистую систему.

Поваренная соль ограничивается до 6-8 г в сутки, происходит контроль калорий (до 2600 ккал в сутки), общая масса рациона (до 2х кг), воды.

При застойной сердечной недостаточности необходимо контролировать употребление жидкости. Больному постоянно хочется пить, но это быстро приводит к ухудшению состояния.

Исключаются все возбуждающие нервную систему вещества – какао, кофе, бульоны (мясо, рыба, грибы). Нельзя давать продукты, вызывающие метеоризм — бобовые, редька, газированные напитки, капуста, лук и чеснок.

Все блюда готовятся без соли – варятся, парятся и запекаются.

Овощи можно в сыром и варёном виде. Употребление яиц ограничивается 3 шт. в неделю (лучше в виде паровых омлетов).

Сладкие блюда показаны до 100 г в сутки. Лучше всего употреблять мёд, мармелад и фруктовые соки, а также варенье.

Диета № 10 может быть назначена длительно.

Главное в лечении застойной сердечной недостаточности – вовремя обнаружить её возникновение и своевременно начать терапию. В этом случае, шансы на выживание больного существенно возрастают. При появлении больших и малых признаков застойных явлений, необходима немедленная консультация кардиолога.