Закупорка легочной артерии симптомы. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы, образованные в кровеносном русле и до поры до времени прикрепленные к стенкам сосудов, в любой момент могут отрываться и создавать препятствия току крови в легочном стволе и ветвях легочной артерии, а также других венозных и артериальных сосудах организма, удерживая риск развития ситуации, которую мы называем тромбоэмболией.

Основное о страшном осложнении

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования, касается . Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние .

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

• Молниеносная (сверхострая) тромбоэмболия – раздумывать не дает, пациент может отправиться в мир иной за 10 минут;
• Острая форма – отпускает для срочного тромболитического лечения до суток;
• Подострая (рецидивирующая) ТЭЛА – характерна слабая выраженность клинических проявлений и постепенное развитие процесса ().

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию , ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее). Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Видео: медицинская анимация механизмов ТЭЛА

Когда нужно бояться эмболии?

Серьезное сосудистое поражение, которое нередко (50%) становится причиной смерти пациента – тромбоэмболия легочной артерии, занимает треть от числа всех тромбозов и эмболий. Женскому населению планеты заболевание грозит в 2 раза чаще (беременность, прием гормональных противозачаточных средств), чем мужчинам, немаловажное значение имеет вес и возраст человека, образ жизни, а также привычки и пищевые пристрастия.

Легочная тромбоэмболия всегда требует неотложной помощи (медицинской!) и срочной госпитализации в стационар – надежды на «авось» в случае эмболизации легочной артерии просто быть не может. Остановившаяся на каком-то участке легкого кровь, создает «мертвую зону», оставляя без кровоснабжения, а, стало быть, без питания, дыхательную систему, которая быстро начинает испытывать страдания – легкие спадаются, бронхи суживаются.

Главный эмбологенный материал и виновник ТЭЛА – тромботическая масса, оторвавшаяся от места образования и пустившаяся «гулять» в кровотоке. Причиной ТЭЛА и всех других тромбоэмболий считают состояния, создающие условия для повышенного образования тромбов, ну а саму эмболию – их осложнением. В связи с этим, причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу (застойная недостаточность), с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция):

1. Заболевания сосудов ног ( , ) – , весьма способствующий образованию тромбов, чаще других (до 80%) вносит свою лепту в развитие тромбоэмболии;
2. (от этой болезни ожидать можно чего угодно);
3. Болезни сердца ( , эндокардиты, );
4. (полицитемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия);
5. Онкологическая патология;
6. Сдавление опухолью сосудистого пучка;
7. Кавернозные гемангиомы огромных размеров (застой крови в них);
8. Нарушения в системе гемостаза (повышение концентрации фибриногена при беременности и после родов, гиперкоагуляция как защитная реакция при переломах, вывихах, ушибах мягких тканей, ожогах и др.);
9. Хирургические операции (особенно, сосудистые и гинекологические);
10. Постельный режим после операции или других состояний, требующих длительного покоя (вынужденное горизонтальное положение способствует замедлению тока крови и предрасполагает к образованию тромбов);
11. Токсические вещества, вырабатываемые в организме ( – фракция ЛПНП, токсины микробов, иммунные комплексы), или поступающие извне (в том числе, компоненты табачного дыма);
12. Инфекции;
13. Ионизирующее излучение;

Львиную долю среди поставщиков тромбов в легочную артерию составляют венозные сосуды ног. Застой в венах нижних конечностей, нарушение структурного строения сосудистых стенок, сгущение крови провоцирует скопление эритроцитов в отдельных местах (будущий красный тромб) и превращает сосуды ног в фабрику, производящую ненужные и очень опасные для организма сгустки, которые создают риск отрыва и закупорки легочной артерии. Между тем, не всегда эти процессы обусловлены какой-то тяжелой патологией: образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки (курение!), беременность, применение оральных контрацептивов – эти факторы играют далеко не последнюю роль в развитии опасной патологии.

Чем старше человек, тем больше у него «перспектив» получить ТЭЛА. Это объясняется возрастанием частоты патологических состояний при старении организма (система кровообращения страдает в первую очередь), у людей, перешагнувших 50-60-летний рубеж. Например, перелом шейки бедра, который очень часто преследует пожилой возраст, для десятой части пострадавших заканчивается массивной тромбоэмболией. У людей после 50 лет всякие травмы, состояния после операции всегда чреваты осложнением в виде тромбоэмболии (по статистике более 20% пострадавших имеют такой риск).

Откуда приходит тромб?

Чаще всего ТЭЛА рассматривается как результат эмболии тромботическими массами, пришедшими из других мест. В первую очередь источником массивной тромбоэмболии ЛА, которая в большинстве случаев становится причиной смерти, видят в развитии тромботического процесса:

Поэтому понятно, что наличие в «арсенале» пациента эмбологенного венозного тромбоза ног, тромбофлебита и другой патологии, сопровождающейся , создает риск развития такого грозного осложнения как тромбоэмболия и становится его причиной, когда сгусток оторвется от места прикрепления и начнет мигрировать, то есть, станет потенциальной «пробкой для сосуда» (эмбол).

В иных (довольно редких) случаях легочная артерия сама может стать местом образования тромбов – тогда говорят о развитии первичного тромбоза . Он берет свое начало непосредственно в ветвях легочной артерии, но малым участком не ограничивается, а стремится захватить основной ствол, формируя симптоматику легочного сердца. К местному тромбозу ЛА могут приводить происходящие в данной зоне изменения сосудистых стенок воспалительного, атеросклеротического, дистрофического характера.

А вдруг само пройдет?

Тромботические массы, перекрыв движение крови в легочном сосуде, могут провоцировать активное образование тромбов вокруг эмбола. Как быстро этот объект оформится и каково будет его поведение – зависит от соотношения факторов свертывания и фибринолитической системы, то есть, процесс может пойти по одному из двух путей:

1. При преобладании активности факторов коагуляции, эмбол будет стремиться прочно «прирасти» к эндотелию. Между тем, нельзя сказать, что этот процесс всегда необратим. В иных случаях возможно рассасывание (уменьшение объема тромба) и восстановление кровотока (реканализация). Если такое событие происходит, то его можно ожидать через 2-3 недели от начала болезни.
2. Высокая активность фибринолиза, напротив, будет способствовать быстрейшему растворению тромба и полному освобождению просвета сосуда для прохождения крови.

Безусловно, тяжесть патологического процесса и его исход будет зависеть и от того, какой размер имеют эмболы и какое их количество прибыло в легочную артерию. Маленькая эмболизирующая частица, застрявшая где-то в мелкой ветви ЛА, может не давать каких-то особых симптомов и существенно не изменять состояние пациента. Другое дело – крупное плотное образование, закрывшее большой сосуд и выключившее значительную часть артериального русла из кровообращения, скорее всего, вызовет развитие бурной клинической картины и может стать причиной смерти больного. Данные факторы легли в основу классификации тромбоэмболии легочной артерии по клиническим проявлениям, где различают:

• Немассивную (или малую) тромбоэмболию – из строя выходит не более 30% объема артериального русла, симптомы могут отсутствовать, хотя при выключении 25% уже отмечаются нарушения гемодинамики (умеренная гипертензия в ЛА);
• Более выраженную (субмассивную) закупорку с выключением от 25 до 50% объема – тогда уже явно прослеживаются симптомы правожелудочковой недостаточности;
• Массивную ТЭЛА – в кровообращении не участвует более половины (50 – 75%) просвета, за чем следует резкое снижение сердечного выброса, системная артериальная гипотензия и развитие шока.

От 10 до 70% (по мнению разных авторов) тромбоэмболии легочной артерии сопутствует инфаркт легкого. Это происходит в случаях, когда страдают долевые и сегментарные ветви. Развитие инфаркта, скорее всего, будет идти около 3 дней, а окончательное оформление данного процесса состоится приблизительно через неделю.

Что можно ожидать от инфаркта легкого – наперед сказать сложно:

1. При мелких инфарктах возможен лизис и обратное развитие;
2. Присоединение инфекции грозит развитием пневмонии (инфаркт-пневмония);
3. Если сам эмбол окажется инфицированным, то в зоне закупорки может пойти воспаление и развиться абсцесс, который рано или поздно прорвется в плевру;
4. Обширный инфаркт легкого способен создать условия для образования каверн;
5. В редких случаях за инфарктом легких следует такое осложнение, как пневмоторакс.

У некоторых пациентов, перенесших инфаркт легкого, развивается специфическая иммунологическая реакция, аналогичная , которым нередко осложняется инфаркт миокарда. В таких случаях частая рецидивирующая пневмония очень пугает пациентов, поскольку ошибочно воспринимается ими как повторение эмболии легочной артерии.

Скрываясь под маской

Разнообразие симптомов можно попробовать выстроить в ряд, однако это не значит, что все они в одинаковой мере будут присутствовать у одного больного:

• Тахикардия (частота пульса зависит от формы и течения болезни – от 100 уд/мин до выраженной тахикардии);
• Болевой синдром. Интенсивность боли, как ее распространенность и продолжительность, очень варьирует: от неприятных ощущений до разрывающей нестерпимой боли за грудиной, указывающей на эмболию в стволе, или кинжальной боли, разливающейся по грудной клетке и напоминающей инфаркт миокарда. В иных случаях, когда закрываются только мелкие ветви легочной артерии, болевые ощущения могут завуалироваться, например, расстройством желудочно-кишечного тракта или вовсе отсутствовать. Продолжительность болевого синдрома колеблется от минут до часов;
• Нарушение дыхания (от нехватки воздуха до одышки), влажные хрипы;
• Кашель, кровохарканье (более поздние симптомы, характерны для стадии инфаркта легкого);
• Температура тела поднимается сразу (в первые часы) после окклюзии и сопровождает болезнь от 2 дней до 2 недель;
• Цианоз – симптом чаще сопровождающий массивную и субмассивную формы. Цвет кожных покровов может быть бледным, иметь пепельный оттенок или доходить до чугунного цвета (лицо, шея);
• Снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, причем, чем ниже АД, тем более массивное поражение можно заподозрить;
• Обморок, возможно развитие судорог и коматозного состояния;
• Резкое наполнение кровью и выбухание вен шеи, положительный венный пульс – симптомы, характерные для синдрома «острого легочного сердца», выявляются при тяжелой форме ТЭЛА.

Симптомы ТЭЛА, находясь в зависимости от глубины гемодинамических нарушений и страдания кровотока, могут иметь различную степень выраженности и складываться в синдромы, которые могут присутствовать у больного поодиночке или скопом.

Наиболее часто наблюдаемый синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), как правило, начинается без предупреждения страданием дыхания разной степени выраженности. В зависимости от формы ТЭЛА нарушение дыхательной деятельности может представлять собой не столько одышку, сколько просто недостаток воздуха. При эмболии мелких ветвей легочной артерии эпизод ничем не мотивированной одышки может закончиться за несколько минут.

Не характерно для ТЭЛА и шумное дыхание, чаще отмечается «тихая одышка». В иных случаях наблюдается редкое, прерывистое дыхание, которое может указывать на начавшиеся цереброваскулярные нарушения.

Сердечно-сосудистые синдромы, которые характеризуется присутствием симптомов разных недостаточностей: , системной сосудистой или «острого легочного сердца». В эту группу входят: синдром острой сосудистой недостаточности (падение артериального давления, коллапс), циркуляторный шок , который обычно развивается при массивном варианте ТЭЛА и проявляется тяжелой артериальной гипоксией.

Абдоминальный синдром очень сильно напоминает острое заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

1. Резкое увеличение печени;
2. Интенсивная боль «где-то в области печени» (под правым ребром);
3. Отрыжка, икота, рвота;
4. Вздутие живота.

Церебральный синдром возникает на фоне острой недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. Затруднение кровотока (а при тяжелой форме – отек мозга) определяет формирование очаговых преходящих или общемозговых нарушений. У пожилых пациентов ТЭЛА может дебютировать обмороком, чем вводить в заблуждение врача и ставить перед ним вопрос: какой же синдром первичный?

Перечисляя все признаки ТЭЛА, поневоле можно прийти к выводу, что все они не являются специфичными, поэтому из них следует выделить главные: внезапность, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке .

Сколько кому отмеряно…

Клинические проявления, возникающие в ходе патологического процесса, определяют тяжесть состояния пациента, которая, в свою очередь, составляет основу клинической классификации ТЭЛА. Таким образом, выделяют три формы тяжести состояния больного при тромбоэмболии легочной артерии:

1. Тяжелая форма характеризуется максимальной выраженностью и массой клинических проявлений. Как правило, тяжелая форма имеет сверхострое течение, поэтому очень быстро (за 10 минут) может от потери сознания и судорог привести человека к состоянию клинической смерти;
2. Среднетяжелая форма совпадает с острым течением процесса и характеризуется не такой драматичностью, как молниеносная форма, но, вместе с тем, требует максимальной собранности при оказании неотложной помощи. На то, что у человека случилась катастрофа, может натолкнуть ряд симптомов: сочетание одышки с тахипноэ, учащенный пульс, некритичное (пока) снижение артериального давления, сильная боль в груди и правом подреберье, цианоз (синюшность) губ и крыльев носа на фоне общей бледности лица.
3. Легкая форма легочной тромбоэмболии с рецидивирующим течением отличается не таким стремительным развитием событий. Эмболия, затрагивающая мелкие ветви, проявляется вяло, создает сходство с другой хронической патологией, поэтому рецидивирующий вариант можно принять за что угодно (обострение бронхолегочных болезней, хроническая сердечная недостаточность). Однако при этом не следует забывать, что легкая ТЭЛА может быть прелюдией к тяжелой форме с молниеносным течением, поэтому лечение должно быть своевременным и адекватным.

Диаграмма: доли числа тромбоэмболий, недиагностируемых случаев, бессимптомных форм и летальных исходов

Нередко от больных, перенесших ТЭЛА, можно услышать, что у них «нашли хроническую тромбоэмболию». Скорее всего, пациенты имеют в виду легкую форму болезни с рецидивирующим течением, которая характеризуется появлением периодически возникающих приступов одышки с головокружением, непродолжительных болевых ощущений в грудной клетке и умеренной тахикардии (обычно до 100 уд/мин). В редких случаях возможна кратковременная потеря сознания. Как правило, больные с такой формой ТЭЛА рекомендации получили еще при ее дебюте: до конца жизни они должны находиться под наблюдением врача и постоянно принимать тромболитическое лечение. Кроме того, от рецидивирующей формы и самой можно ожидать различных нехороших дел: легочная ткань замещается соединительной (пневмосклероз), повышается давление в легочном круге (), развивается эмфизема легких и .

Первым делом – экстренный вызов

Главная задача родственников или других людей, по воле случая оказавшихся рядом с больным – уметь быстро и толково объяснить суть вызова, чтобы на другом конце провода диспетчер понял: время не терпит. Больного нужно просто уложить, слегка приподняв головной конец, но не пытаться его переодеть или привести в чувство далекими от медицины методами.

Что случилось – попробует разобраться врач прибывшей на срочный вызов бригады скорой помощи, проведя первичную диагностику, в которую входят:

• Анамнез: внезапность клинических проявлений и наличие факторов риска (возраст, хроническая сердечно-сосудистая и бронхолегочная патология, злокачественные новообразования, травмы, состояние после операции, длительное пребывание на постельном режиме и др.);
• Осмотр: цвет кожных покровов (бледные с сероватым оттенком), характер дыхания (одышка), измерение пульса (учащен) и артериального давления (пониженное);
• Аускультация – акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, у некоторых пациентов отмечается III тон (правожелудочковый патологический), шум трения плевры;
• ЭКГ – острая перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Неотложную помощь оказывает бригада медиков. Конечно, лучше, если она окажется специализированной, в противном случае (молниеносный и острый вариант ТЭЛА), линейной бригаде придется вызывать более оснащенную «подмогу». Алгоритм ее действий зависит от формы болезни и состояния пациента, но однозначно – никто, кроме квалифицированных медработников, не должен (и не вправе):

1. Купировать болевой синдром с использованием наркотических и других сильнодействующих препаратов (а при ТЭЛА в этом есть необходимость);
2. Вводить , гормональные и антиаритмические средства.

Кроме этого, при легочной тромбоэмболии не исключается вероятность наступления клинической смерти, поэтому реанимационные мероприятия должны быть не только своевременными, но и эффективными.

После проведения необходимых мероприятий (обезболивание, выведение из состояния шока, купирования приступа острой дыхательной недостаточности) пациента доставляют в больницу. И только на носилках, даже если в его состоянии наметился значительный прогресс. Сообщив с помощью имеющихся в распоряжении средств связи (рация, телефон), что больной с подозрением на ТЭЛА находится в пути, медики «скорой» уже не будут терять время на оформление его в приемном покое – пациент, уложенный на каталку, проследует прямо в палату, где его будут ждать врачи, готовые немедленно приступить к спасению жизни.

Анализ крови, рентген и другое…

Условия стационара, безусловно, позволяют провести и более широкие диагностические мероприятия. Больному быстро берут анализы (общий анализ крови, коагулограмма). Очень хорошо, если лабораторная служба лечебного учреждения обладает возможностью проводить определение уровня – довольно информативного лабораторного теста, назначаемого при диагностике тромбозов и тромбоэмболий.

Инструментальная диагностика ТЭЛА включает:

рентген-признаки ТЭЛА (фото: ННЦ «Институт кардиологии Н.Д. Стражеско»)

Электрокардиограмму (отмечает степень страдания отделов сердца);

• R-графию грудной клетки (по состоянию корней легких и интенсивности сосудистого рисунка определяет зону эмболии, выявляет развитие плеврита или пневмонии);
• Радионуклидное исследование (позволяет найти, где именно застрял тромб, уточняет зону поражения);
• Ангиопульмонографию (дает возможность четко обозначить зону эмболии, а, кроме этого, позволяет измерять давление в правом сердце и локально вводить антикоагулянты или тромболитики);
• Компьютерную томографию (обнаруживает расположение тромба, участки ишемии).

Безусловно, только хорошо оснащенные специализированные клиники могут позволить себе выбирать наиболее оптимальные методы исследования, остальные используют те, которыми располагают (ЭКГ, R-графия), однако это не дает основания думать, что больной останется без помощи. При необходимости он в срочном порядке будет переведен в специализированный стационар.

Лечение без промедления

Врач, помимо спасения жизни человека, пострадавшего от ТЭЛА, ставит себе еще одну важную задачу – максимально восстановить сосудистое русло. Конечно, сделать «как было» очень сложно, но эскулапы надежды не теряют.

К лечению тромбоэмболии легочной артерии в больнице приступают немедленно, но обдуманно, стремясь как можно раньше добиться улучшения состояния пациента, ведь от этого зависят дальнейшие перспективы.



Первое место в числе лечебных мероприятий принадлежит – больному назначают фибринолитические средства: стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, стрептазу, а также антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин) и непрямого действия (фенилин, варфарин). Кроме основного лечения, проводят поддерживающую и симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, спазмолитики, витамины).

Если причиной эмбалогенного тромбоза стало варикозное расширение вен нижних конечностей, то, в качестве профилактики повторных эпизодов, целесообразно провести чрескожную имплантацию зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Что касается хирургического лечения – тромбэктомии, известной как операция Тренделенбурга и выполняемой при массивных закупорках легочного ствола и главных ветвей ЛА, то она сопряжена с определенными трудностями. Во-первых, от начала болезни до момента операции должно пройти немного времени, во-вторых, вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения, а, в-третьих, понятно, что такие методы лечения требует не только мастерства медиков, но и хорошего оснащения клиники.

Между тем, надеясь на лечение, больные и их родственники должны знать, что 1 и 2 степень тяжести дает неплохие шансы на жизнь, а вот массивная эмболия с тяжелым течением, к сожалению, нередко становится причиной смерти, если своевременно (!) не будет проведено тромболитическое и хирургическое лечение.

Больные, пережившие ТЭЛА, рекомендации получают при выписке из стационара. Это – пожизненное тромболитическое лечение, подобранное в индивидуальном порядке. Хирургическая профилактика заключается в установлении клипс, фильтров, наложение П-образных швов на нижнюю полую вену и др.

Пациенты, которые уже входят в группу риска (заболевания сосудов ног, другая сосудистая патология, болезни сердца, нарушения системы гемостаза), как правило, уже знают о возможных осложнениях основных заболеваний, поэтому проходят необходимое обследование и профилактическое лечение.



В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца , уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови.

Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации.

Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.

Источник: okeydoc.ru

Причины и факторы риска

В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени).

Факторами риска являются:

• злокачественные новообразования (чаще рак легких , желудка и поджелудочной железы);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда , мерцательная аритмия , митральный порок, миокардиты, инфекционный эндокардит);
• воспалительные заболевания кишечника;
• терапия эстрогенами;
• синдром первичной гиперкоагуляции;
• недостаточность протеинов С и S;
• недостаточность антитромбина III;
• беременность и послеродовой период;
• дисфибриногенемия;
• травмы;
• послеоперационный период.

Формы заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:

• эмболия мелких ветвей легочной артерии;
• эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
• массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.

В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:

• смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
• массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия , гипотония , потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия , может развиться кардиогенный шок ;
• субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
• малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.

Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти.

В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:

1. Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность , резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
2. Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого .
3. Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
4. Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты , которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.

Источник: myshared.ru

При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%.

Выраженность клинической картины зависит от следующих факторов:

• скорость развития нарушения кровотока в системе легочной артерии;
• размер и количество тромбированных артериальных сосудов;
• степень выраженности нарушений кровоснабжения ткани легких;
• исходное состояние пациента, наличие у него сопутствующей патологии.

Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония , инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии.

Источник: uslide.ru

В классической клинической картине легочной эмболии выделяют несколько синдромов.

1. Легочно-плевральный. Его признаками являются одышка (вызывается нарушением вентиляции и перфузии легких) и кашель, который у 20% пациентов сопровождается кровохарканьем, болями в области грудной клетки (обычно в ее задненижних отделах). При массивной эмболии развивается выраженный цианоз верхней половины тела, шеи и лица.
2. Кардиальный. Характерны чувство дискомфорта и боли за грудиной, тахикардия, нарушения ритма сердечных сокращений , выраженная артериальная гипотензия вплоть до развития коллаптоидного состояния .
3. Абдоминальный. Возникает несколько реже, чем другие синдромы. Больные жалуются на боль в верхнем отделе живота, возникновение которой связано с растяжением глиссоновой капсулы на фоне правожелудочковой недостаточности или раздражения купола диафрагмы. Другими симптомами абдоминального синдрома являются рвота, отрыжка, парез кишечника.
4. Церебральный. Чаще наблюдается у людей пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом артерий головного мозга . Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемипарезом , психомоторным возбуждением.
5. Почечный. После выведения пациентов из состояния шока у них может развиться секреторная анурия.
6. Лихорадочный . На фоне воспалительных процессов в плевре и легких у больных повышается температура тела до фебрильных значений. Длительность лихорадки составляет от 2 до 15 дней.
7. Иммунологический. Развивается на второй-третьей неделе от начала заболевания и характеризуется появлением в крови пациентов циркулирующих иммунных комплексов, развитием эозинофилии, рецидивирующего плеврита, пульмонита, появлением на коже уртикароподобной сыпи.

По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Диагностика

При подозрении на эмболию легочной артерии назначают комплекс лабораторно-инструментального обследования, включающий:

• рентгенографию органов грудной клетки – признаками легочной эмболии являются: ателектаз , полнокровие корней легких, симптом ампутации (внезапный обрыв хода сосуда), симптом Вестермарка (локальное уменьшение легочной васкуляризации);
• вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – признаками высокой вероятности легочной эмболии являются: нормальная вентиляция и снижение перфузии в одном или нескольких сегментах (диагностическая ценность метода снижается при перенесенных в прошлом эпизодов ТЭЛА, опухолях легкого и хронической обструктивной болезни легких);
• ангиопульмонография – классический метод диагностики легочной эмболии; критериями для постановки диагноза служат обнаружение контура тромба и внезапный обрыв ветви легочной артерии;
• электрокардиография (ЭКГ) – позволяет выявить косвенные признаки легочной эмболии и исключить инфаркт миокарда.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Список литературы

• 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
• 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
• 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
• 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
• 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
• 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
• 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.

Легочная эмболия - патологическое состояние, возникающее при закрытии просвета артерии легкого эмболом (жидким, твердым или газообразным внутрисосудистым субстратом, циркулирующим по кровеносному руслу). В результате перекрывается кровоток в часть легочной ткани, что провоцирует инфаркт этого участка и инфаркт-пневмонию. Эмболия - очень опасное состояние: при образовании крупного эмбола или одновременном закупорке нескольких ветвей легочной артерии существует риск летального исхода.

Эмболия легких чаще всего развивается в результате тромбоза глубоких вен. Часть кровяного сгустка (тромба), образовавшегося, как правило, на стенке вены таза и нижних конечностей, отрывается и начинает мигрировать по кровеносной системе, попадая в артерии легкого. Когда эмбол небольшого размера, он успевает быстро рассосаться и не наносит существенного вреда кровоснабжению тканей легкого. Если крупный эмбол проходит по сосудистому руслу, существует вероятность его разрыва на несколько фрагментов, что может спровоцировать закупорку сразу нескольких легочных артерий.

Риск развития тромбоэмболии повышается при следующих условиях:

• наследственная предрасположенность;
• заболевания крови, провоцирующие усиление ее свертываемости;
• варикозное заболевание вен;
• затяжной послеоперационный период, приводящий к ограничению физической активности;
• перелом костей таза и бедра;
• операции в области брюшной полости и нижних конечностей;
• беременность, роды и послеродовой период;
• заболевания сердца;
• ожирение;
• сердечно-сосудистые болезни;
• применение эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов;
• прием большого числа мочегонных средств;
• пожилой возраст;
• курение.

Также тромбообразования существует и у здорового человека, долго находящегося в положении сидя, например, при частых длительных авиаперелетах, у дальнобойщиков.

Эмболия провоцируется закупоркой легочной артерии не только тромбами, но и:

У каждого отдельного пациента симптомы эмболии могут значительно варьироваться от едва ощутимых до ярко выраженных. Это зависит от диаметра и числа пораженных сосудов, а также наличия у больного патологий легких и сердца.

Проблематика диагностики легочной эмболии связана с неопределенностью симптомов. В превалирующем числе случаев присутствует лишь подозрение на развитие заболевания. Те же признаки, что свойственны легочной эмболии, соответствуют симптоматике других болезней, к примеру, таких как инфаркт миокарда или воспаление легких.

После перекрытия кровотока магистральной артерии эмболом существует риск умереть в течение всего пары часов, поэтому при обнаружении следующих симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь:

• легочно-плевательный синдром: одышка, ускорение дыхания, плевральная боль, кашель (вначале сухой, переходящий в мокрый кровавый при инфаркте легкого), лихорадка;
• кардиальный: тахикардия (сердцебиение свыше 100 ударов в минуту), сильная боль в груди, набухание и пульсация шейных вен, побледнение и посинение кожных покровов, острая гипотензия при перекрытии большой ветви артерии, обморочное состояние и потеря сознания;
• церебральный: судороги, паралич конечностей с одной стороны тела.

Как правило, приступ наступает после резкой смены положения тела (особенно если до этого человек долго оставался обездвиженным), натуживание, кашель, подъем тяжести.

Формы заболевания

Единой классификации легочной эмболии не существует, так как разные авторы придерживались различных критериев диагноза и оценки тяжести состояния.

Исходя из объема перекрытого кровотока выделяют следующие формы ТЭЛА:

• немассивная эмболия (закрыто менее половины кровеносных сосудов, правый желудочек работает нормально, гипотонии нет);
• субмассивная (менее 50 процентов сосудов закрыто, артериальное давление в норме, но наблюдается дисфункция правого желудочка);
• массивная (перекрыто более 50 процентов сосудов, участвующих в легочном кровотоке, с гипотонией и клиникой шока).

По степени тяжести течения заболевания выделяют также легкую, среднетяжелую и тяжелую формы эмболии. По скорости протекания - молниеносную, острую, затяжную и хроническую.

Легкая

Наиболее часто наблюдается при поражении мелких ветвей сосудов легкого. Диагностика затруднена. Одышка и гипервентиляция отсутствуют либо слабо выражены. Иногда возникает кашель. Возможно возобновление заболевания, но уже в более отягощенной форме.

Субмассивная

Наблюдаются те же симптомы что и при среднетяжелой легочной эмболии: гипокинезия правого желудочка сердца, появление выраженных болей в грудине. Уровень летального исхода - 5-8%, однако часто случаются рецидивы.

Массивная

Характерные симптомы: появление ангинозной боли, кашель, ощущение сжатости груди, приступы страха, головокружение. Существует угроза отмирания тканей легкого, увеличение в размере печени.

Тяжелая

Все клинические признаки ярко проявлены. Тахикардия более 120 ударов в минуту, тяжелое шоковое состояние, резкая одышка с учащением дыхания, кожа пепельного оттенка, потеря сознания.

Молниеносная

Наиболее опасная форма легочной эмболии. Внезапное начало, мгновенная и полная закупорка главных легочных артерий. Возникает посинение кожи, происходит фибрилляция желудочков и остановка дыхания. Инфаркт легких не успевает произойти, и смерть наступает в течение нескольких минут.

Диагностика легочной эмболии

Определить эмболию весьма нелегко, так как признаки у заболевания неспецифические. Особенно трудно поставить диагноз больному, у которого дополнительно имеются в наличии сердечные или легочные патологии.

Так выглядит легочная эмболия на рентегене

Чтобы подтвердить диагноз, может потребоваться целый ряд исследований.

1. Биохимический анализ крови и мочи, коагулограмма (анализ свертываемости крови), диагностика газового состава крови, уровень Д-димера в плазме крови (фрагмента белка, присутствующего после разрушения тромба).
2. Электрокардиограмма в динамике и эхокардиография для исключения болезней сердца.
3. Рентгенологическое исследование, чтобы отбросить подозрение на перелом ребер, пневмонию, опухолевые образования. Также метод помогает обнаружить изменения в состоянии сосудов легких.
4. Перфузионная стинтиграфия для оценки кровоснабжения тканей легкого.
5. УЗИ ножных вен, контрастная флебография для определения источника тромбообразования.
6. Легочная артериография для точного выявления местоположения и размеров тромба. Самый современный и точный, но при этом достаточно рискованный способ подтверждения легочной эмболии, используемый в спорных случаях. Противопоказан при беременности.

Лечение патологии

Терапия проводится в соответствии с клиническим статусом пациента, степенью эмболизации, с учетом имеющихся заболеваний легких и сердца. Легочная эмболия в острой и молниеносной формах требует, чтобы лечение проводилось незамедлительно. Прежде всего человека, у которого подозревается эмболия, следует немедленно госпитализировать для проведения реанимационных мероприятий и возобновления нормального кровотока легочной артерии.

Для предотвращения летального исхода вводят в вену гепарин не менее 10000 ЕД единоразово. Если нужно, применяют искусственную вентиляцию легких и оксигенотерапию. При необходимости назначают анальгетики.

Чтобы растворить эмбол, угрожающий жизни пациента, используют тромболитики (альтеплаза, стрептокиназа), действие которых направлено на растворение сгустков крови. При использовании тромболитиков возникает угроза кровотечения, поэтому они не могут назначаться при активных внутренних кровотечениях и внутричерепных кровоизлияниях. С большой опаской используются при хирургических вмешательствах, беременности и родоразрешении, недавно пережитых травмах и ишемическом инсульте.

Больному вводят антикоагулянты, направленные на разжижение крови. Их могут продолжать давать даже после удаления эмбола для предотвращения формирования новых сгустков.

При возникновении рецидивов или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов устанавливают венозный фильтр, препятствующий продвижению кровяных сгустков из нижних конечностей в легкие.

Так выглядит специальный кава-фильтр, который устанавливается в кровяное русло для улавливания тромбов

При массивной форме эмболии и неэффективности фармакологической терапии тромб удаляют хирургическим способом. Помимо эмболэктомии могут использовать чрескожную катетерную тромбэктомию. Как правило, применяют катетеры для фрагментации тромба и перераспределения его осколков по дистальным сосудам, что помогает за короткое время улучшить кровотечение в главных артериях и тем самым облегчить работу сердечной мышцы.

После неотложного лечения эмболии необходима пожизненная профилактика.

Возможные последствия и осложнения

Тромбоэмболия легочной артерии при условии вовремя предоставленной медицинской помощи имеет оптимистичный прогноз. Однако при тяжелых патологиях сердечно-сосудистой и дыхательной систем на фоне массивной формы ТЭЛА смертельный исход происходит в трети случаев.

Степень осложнений зависит от состояния кровеносной системы, локализации и характера эмбола. В число осложнений входят заболевания:

• парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
• хроническая легочная гипертензия;
• дыхательная недостаточность;
• пневмония;
• плеврит;
• септическая эмболия при циркуляции в артериях легких бактерий;
• инфаркт легкого;
• повторные эмболии (по большей части возобновление болезни происходит среди больных, не принимавших антикоагулянты);
• острое нарушение функции почек.

Профилактика легочной эмболии

Профилактика воздушной и масляной эмболии состоит в правильном проведении инвазивных манипуляций, соблюдении правил безопасности и следованию инструкции к препаратам.

Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает первичные и вторичные профилактические меры. Первичная профилактика необходима малоподвижным пациентам и заключается в приеме антикоагулянтов, максимально ранней физической активизации, массаже конечностей, применении компрессионного белья.

При тромбоэмболии нередки рецидивы. Для предупреждения повторного развития заболевания требуется предотвратить формирование новых тромбов. Вторичная профилактика состоит из регулярных профилактических осмотров, применения прямых (гепарин, гирудин) и непрямых (дикумарин, варфарин, неодикумарин) антикоагулянтов.

Эффективным способом предупреждения ТЭЛА является имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену для вылавливания эмболов. Это металлическая сеточка, действующая подобно ситу: пропускает кровь, но задерживает ее сгустки. Такой фильтр позволяет предупредить развитие эмболии, спровоцированной тромбами, но не спасает от самого тромбоза глубоких вен.

Так выглядят кава-фильтры

Поэтому важную роль играет изменение образа жизни. Необходим отказ от курения, диета, способствующая разжижению крови и регулярные физические нагрузки.

Легочная эмболия - патологическое состояние, когда часть сгустка крови (эмбол), оторвавшаяся от первичного место своего образования (часто ноги или руки), перемещается по кровеносным сосудам и закупоривает просвет легочной артерии.

Это серьезная проблема, которая может привести к инфаркту участка легочной ткани, низкому содержанию кислорода в крови, повреждению других органов из-за кислородного голодания. Если эмбол больших размеров или одновременно блокируется несколько ветвей легочной артерии - это может привести к летальному исходу.

Читайте в этой статье

Причины появления

Чаще всего сгусток крови падает в систему легочной артерии (медицинский термин - тромбоэмболия легочной артерии) в результате отрыва от стенки глубоких вен ног. Состояние известное, как тромбоз глубоких вен (ТГВ). В большинстве случаев такой процесс носит длительный характер, не сразу все тромбы открываются и закупоривают артерии легких. Блокировка сосуда способна привести к развитию инфаркта (отмиранию тканей). Постепенное «отмирание легких» приводит к ухудшению оксигенации (насыщение кислородом) крови, соответственно, страдают и другие органы.

Легочная эмболия, причины которой в 9 из 10 случаев является тромбоэмболия (описанная выше), может возникнуть в результате закупорки другими субстратами, попавшими в кровоток, например:

• капельки жира из костного мозга при переломе трубчатой кости;
• коллаген (составная часть соединительной ткани) или фрагмент ткани при повреждении любого органа;
• кусочек опухоли;
• пузырьки воздуха.

Признаки закупорки легочных сосудов

Симптомы легочной эмболии у каждого конкретного пациента могут значительно варьироваться, что во многом зависит от количества закупоренных сосудов, их калибра и наличия у больного присутствующей до этого легочной или сердечно-сосудистой патологии.

Наиболее частыми признаками блокировки сосуда являются:

• Прерывистое, затрудненное дыхание. Симптом, как правило, появляется внезапно и всегда ухудшается при малейшей физической активности.
• Боль в груди. Иногда напоминает «сердечную жабу» (боль за грудиной), как при сердечном приступе, усиливается при глубоком вдохе, кашле, когда меняется положение тела.
• Кашель, который довольно часто бывает кровавый (в мокроте прожилки крови или она коричневого цвета).

Эмболия легких может проявляться и другими признаками, которые могут выражаться в следующем:

• отеки и боли в ногах, как правило, в обеих, чаще локализуются в икроножных мышцах;
• липкая кожа, цианоз (синюшность) кожных покровов;
• лихорадка;
• повышенное потоотделение;
• нарушение сердечного ритма (учащенное или нерегулярное сердцебиение);
• головокружение;
• судороги.

Факторы риска

Некоторые заболевания, медицинские процедуры, определенные условия могут способствовать возникновению тромбоэмболии легочной артерии. К ним относят:

• малоподвижный образ жизни;
• продолжительный постельный режим;
• любая операция и некоторые хирургические процедуры;
• избыточный вес;
• установленный кардиостимулятор или венозная катетеризация;
• беременность и роды;
• применение противозачаточных таблеток;
• семейная история;
• курение;
• некоторые патологические состояния. Довольно часто тромбоэмболия легочной артерии возникает у больных с активным онкологическим процессом (особенно, это касается рака поджелудочной железы, яичников и легких). Также легочная эмболия, связанная с опухолями, может появиться у пациентов, принимающих химиотерапию или гормонотерапию. Например, эта ситуация может возникнуть у женщины с историей рака молочной железы, которая в целях профилактики принимает тамоксифен или ралоксифен. Люди, страдающие гипертонией, а также воспалительными заболеваниями кишечника (например, язвенный колит или болезнь Крона), имеет повышенный риск развития этой патологии.

Диагностика легочной тромбоэмболии

Легочную эмболию довольно трудно диагностировать, особенно это касается пациентов, у которых одновременно присутствуют патология сердца и легких. Чтобы установить точный диагноз, врачи порой назначают несколько исследований, лабораторных тестов, позволяющих не только подтвердить эмболию, но и найти причину ее возникновения. Чаще всего применяются следующие тесты:

• рентгенография грудной клетки,
• изотопное сканирование легких,
• легочная ангиография,
• спиральная компьютерная томография (КТ),
• анализ крови на D-димер,
• ультразвуковое исследование,
• флебография (рентгенологическое исследование вен),
• магнитно-резонансная томография (МРТ),
• анализы крови.

Лечение

Лечение легочной эмболии ставит главной целью предотвращение дальнейшего увеличения тромба и появления новых, что имеет важное значение в профилактике серьезных осложнений. Для этого используются лекарственные средства или хирургические процедуры:

• - препараты, разжижающие кровь. Группа лекарственных средств, которая предотвращает формирование новых сгустков и помогает организму растворять уже образовавшиеся. Гепарин - один из наиболее часто используемых антикоагулянтов, который применяется как внутривенно, так и подкожно. Он начинает действовать молниеносно после попадания в организм, в отличие от пероральных антикоагулянтов, таких как, например, варфарин. Недавно появившийся класс препаратов этой группы - новые оральные антикоагулянты: (Ривароксобан), ПРАДАКСА (Дабегатран) и ЭЛИКВИС (Апиксабан) - настоящая альтернатива варфарину. Эти препараты действуют быстро и имеют меньше «непредвиденных» взаимодействий с другими лекарствами. Как правило, нет необходимости их применение дублировать с гепарином. Тем не менее, у всех антикоагулянтов есть побочный эффект - возможны серьезные кровотечения.
• Тромболитики - растворители сгустков крови. Обычно при образовании тромба в организме запускаются механизмы, направленные на его растворение. Тромболитики после введения их в вену также начинают растворять сформировавшийся тромб. Так как эти лекарственные средства способны вызвать внезапное и серьезное кровотечение, их применяют обычно в угрожающей для жизни больного ситуациях, связанных с тромбозом легочной артерии.
• Удаление тромба . В случае, если он очень большой (тромб в легком угрожает жизни больного), врач может предложить его удалить с помощью гибкого тонкого катетера, который вводится в кровеносные сосуды.
• Венозный фильтр . С помощью эндоваскулярной процедуры в нижнюю полую вену устанавливается специальные фильтры, которые препятствуют передвижению сгустков крови из нижних конечностей в легкие. Венозный фильтр устанавливается тем пациентам, у которых противопоказано применение антикоагулянтов, или в ситуациях, когда их действие недостаточно эффективно.

Профилактика

Тромбоэмболия легочной артерии может быть предупреждена еще до начала развития. Мероприятия начинаются с профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВ). Если у человека имеется повышенный риск возникновения ТГВ - необходимо принять все меры для предотвращения этого состояния. Если у человека никогда не было тромбоза глубоких вен ног, но существуют вышеописанные факторы риска эмболии легких, то следует позаботиться о следующем:

Если в анамнезе уже были инциденты с ТГВ или легочной эмболией, то чтобы предотвратить дальнейшее образование сгустков крови, следует выполнять следующие рекомендации:

• регулярно посещать своего лечащего врача с целью профилактических осмотров;
• не забывать принимать лекарства, которые назначил доктор;
• использовать , чтобы предотвратить дальнейшее усугубление хронической недостаточности вен нижних конечностей, если это советуют врачи;
• немедленно обратиться к врачу, если появились какие-либо признаки тромбоза глубоких вен или легочной эмболии.

Эмболия легочной артерии чаще всего возникает в результате отрыва части тромба, образовавшегося в ногах, и его миграции в систему легочной артерии, что приводит к блокировки кровотока определенного участка легкого. Состояние, которое довольно часто заканчивается летальным исходом. Лечение, как правило, зависит от серьезности ситуации, от появившейся симптоматики. Некоторые пациенты требуют немедленной ургентной помощи, в то время как другие могут проходить лечение амбулаторно. Если вы заподозрили, что у вас тромбоэмболия глубоких вен, имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии - необходимо немедленно обратиться к врачу!

Читайте также

Пациентам с проблемами вен нижних конечностей ни в коем случае нельзя пускать все на самотек. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей опасно своими последствиями. Какими? Узнайте в нашей статье.