Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии. Абдоминальный синдром Вирусная инфекция с абдоминальным синдромом

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в .

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в .

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М 1 -холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α 1 -адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса. Эпи-гастральная область включает в себя три участка: правое и левое подреберье, собственно эпигастрий. Боли в правом подреберье чаще сигнализируют о заболеваниях желчного пузыря, желчных протоков, головки поджелудочной железы, 12-перстной кишки, печеночного угла толстой кишки, правой почки, аномально высоко расположен-ного червеобразного отростка. Менее ин-тен-сивно проявляет себя гепатомегалия. В левом подреберье фиксируется болевой синдром при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезенки, левой почки, левой половины толстого кишечника, левой доли печени. Непосредственно эпигастрий связан с кардиальным отделом пищевода, желудком, 12-перстной кишкой, диафрагмой, поджелудочной железой, грыжей брюшной стенки, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Мезогастрий в своей центральной околопупочной области отражает состояние тонкой кишки, брюшной аорты, грыжевых изменений брюшной стенки, сальника, брыжейки, лимфатических узлов и сосудов. Правая подвздошная область традиционно ассоциируется с изменениями в червеобразном отростке, слепой кишке, терминальном отделе тонкой кишки с баугинеевой заслонкой, правой почкой, мочеточником, правым яичником. Левая подвздошная область - левая по-ловина толстой кишки, левая почка, мочеточник, левый яичник. Только надлобковая область сужает перечень возможных поражений до мочеполовой системы и паховых грыж. Распространенные (диффузные) по всей поверхности брюшной полости боли характерны для раз-литого перитонита, кишечной непроходимости, поражения сосудов брюшной полости, разрывах паренхиматозных органов, капилляротоксикоза, асцита.
Патогенетически выделяют 3 разновидности болей в животе.
Истинно висцеральная боль - провоцируется изменением давления в органах при их растяжении (как паренхиматозных, так и полых органов) или резком сокращении мускулатуры полых органов, изменении кровоснабжения.
С клинической точки зрения истинно висцеральная боль включает три варианта ощущений: спасти-ческие, дистензионные и сосудистые боли. Спасти-че-ские боли характеризуются приступообразностью, выраженной интенсивностью, четкой локализацией. Имеют четкую иррадиацию (относится ко второму виду болей в животе, однако не упомянуть об этом при описании клинических характеристик боли мы не вправе), что связано с анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадиируют боли. Примерами могут являться проведение болевых ощущений при поражении желчевыводящей системы «вверх и вправо» правая лопатка, плечо, правая рука, при поражении поджелудочной железы - боли «опоясывающего» характера и т.д. За-час-тую спастические боли называют «коликами», хотя термин «колика» в переводе с греческого («коликос») означает только «боль в толстой кишке». На практике использование сочетаний желчная колика, почечная колика, желудочная колика, кишечная колика встречается постоянно. Активация ноцицепторов (болевых рецепторов) может осуществляться различными стимуляторами: высокая и низкая температура, сильные механические воздействия, выброс биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины) в месте воспаления или повреждения. Последние либо снижают порог чувствительности к другим стимулам, либо напрямую активируют болевые рецепторы. Спастический механизм болей предполагает положительный эффект при приеме спазмолитиков. Сопутствующими явлениями могут быть рвота, часто неприносящая облегчение, лихорадка рефлекторного генеза и локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Возникновение висцеральных болей может быть обусловлено как органическими, так и функциональными расстройствами. Однако в любом случае они являются следствием нарушения в первую очередь мо-тор-ной функции желудочно-кишечного тракта. Двига-тельная функция ЖКТ обладает механизмами регуляции со стороны внешней и внутренней иннервации. Внеш-няя иннервация осуществляется посредством вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Подслизистое и мышечное сплетение ЖКТ объединены понятием внутренняя иннервация. Наличие интрамуральных нейронов в Ауэрбаховском (мышечном) сплетении позволяет осуществлять автономный контроль двигательной активности ЖКТ даже при выключении вегетативной нервной системы.
Сократительная способность ЖКТ определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямой зависимости от ионного состава, где главенствующую роль занимают ионы кальция, вызывающие сокращение мышечного волокна. Открытие кальциевых каналов для поступления ионов Са2+ в клетку кореллирует с повышением концентрации ионов натрия в клетке, что характеризует начало фазы деполяризации. В регулировании транспортных ионных потоков и непосредственно моторики ЖКТ существенную роль играют интрамуральные медиаторы. Так, связывание ацетилхолина с М-рецепторами стимулирует открытие натриевых каналов.
Серотонин активирует несколько подтипов рецепторов, что вызывает диаметрально противоположные эффекты: связь с рецепторами 5-МТ-3 способствует расслаблению, с 5-МТ-4 - сокращению мышечного волокна.
К новым медиаторам в настоящее время относят: субстанцию Р, энкефалины, вазоактивный интерстициальный полипептид, соматостатин.
Субстанция Р (выделенная в отдельную группу из группы тахикининов), связываясь непосредственно с соответствующими рецепторами миоцитов, повышает их моторную функцию за счет прямой активации и за счет выделения ацетилхолина.
Энкефалины модулируют активность интрамуральных нейронов, действующих на уровне Ауэрбаховского (мышечного) сплетения. Энкефалинергические рецепторы широко представлены в ЖКТ и локализуются в желудочно-кишечных эффекторных клетках гладких мышечных волокон.
Эндорфины также играют определенную роль в регуляции моторки ЖКТ: при их связи с m и D-опиодными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, при связи с k-рецепторами - замедление двигательной активности пищеварительного тракта.
Соматостатин может как стимулировать, так и ингибировать интрамуральные нейроны, что приводит к аналогичным изменениям моторики.
Доказано непосредственное влияние полипептида мотилина на стимулирующие рецепторы мышечных клеток, что увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (преимущественная область секреции - подслизистое и мышечное сплетение в толстом кишечнике) способен расслаблять мышцы нижнепищеводного сфинктера, мышцы фундальной части желудка, толстой кишки.
В основе функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта лежит нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (мотилин, серотонин, холецистокинин, эндорфины, энкефалины, ВИП), а изменение двигательной активности считается ведущим компонентом патогенеза. Функциональные расстройства (ФР) - совокупность симптомокоплексов со стороны органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами - воспалением, деструкцией и т.д. В связи с высокой степенью распространенности данной патологии были разработаны методические рекомендации («Римские критерии III) по патогенезу, диагностике и лечению представленной нозологической формы. В таблице 1 приведена классификация ФР пищеварительной системы.
Анализ вышеперечисленных состояний доказывает, что основу патогенеза функциональных расстройств составляет изменение двигательной активности в сочетании с нарушениями центральной, периферической и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта, гипералгезией органов пищеварения.
Дистензионный характер болей возникает при изменении объема внутренних органов (как полых, так и паренхиматозных) и натяжении их связочного аппарата. Жалобы описываются пациентами как малоинтенсивные, постепенно возникающие, длительные, без четкой локализации и иррадиации боли; прием спазмолитиков не оказывает положительного эффекта, иногда давая противоположный эффект. Синдром метеоризма, желудочно-кишечной диспепсии с секреторной недостаточностью, гепатомегалия, спленомегалия проявляются вышеописанными клиническими жалобами. При нарушении кровоснабжения органов брюшной полости (эмболия артерий, мезантериальный тромбоз, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей - «брюшная жаба») боли возникают внезапно, разлитые, как правило, интенсивные, постепенно нарастающие.
Следующая категория болей - париетальные боли. Механизм: раздражение цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, а также перфорация стенки полых органов. Патогенез перитонита может быть воспалительного происхождения (аппендицит, холецистит рассматриваются как результат перфорации). В зависимости от этиологии начало перитониальных болей трансформируется от постепенного до острого внезапного, с непрерывно усиливающимся по интенсивности болевым синдромом вплоть до нестерпимых болей. Обя-за-тельным спутником являются симптомы воспаления, интоксикации, вероятно наличие острой сосудистой недостаточности.
Рефлекторная (иррадиирущая, отраженная) боль. Описание болей связано с именами Г.А. За-харь-и-на и Геда, которые впервые доказали взаимосвязь внутренних органов и участков повышенной кожной чувствительности, что происходит в результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из нервных сегментов (дерматомов) С3-5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный ствол и входит в спинной мозг на уровне Т6-Т9. Аппендикс, толстая кишка и тазовые органы соответствуют уровню Т6-Т9 через мезентеральное сплетение и малые ветви чревного ствола. Уровень Т11-Л1 связан через нижние ветви чревного нерва с сигмовидной кишкой, прямой кишкой, почечной лоханкой и капсулой, мочеточником и яичками. Прямая, сигмовидная кишка и мочевой пузырь выходят в спинной мозг на уровне S2-S4. Кроме зон повышенной кожной чувствительности (зон Захарьина-Геда), выявляются боли в более глубоких тканях. Например, боли, вызванные растяжением кишечника на начальном этапе, воспринимаются, как висцеральные, но по мере прогрессирования иррадиируют в спину.
Лечение болевого синдрома. Отечественной медицине присущ этиологический и патогенетический подходы в терапии любого заболевания. Лечение, проводимое в связи лишь с одной из заявленных жалоб, не может приниматься за основу, тем более, что причин ее возникновения достаточно много, во-первых, а во-вторых, сам болевой синдром разнообразен по механизмам своего развития. Однако гуманное желание облегчить страдания пациента дает нам право при правильной оценке всех собранных жалоб и статуса больного предложить подходы к терапии болевого синдрома в животе. Наиболее частым механизмом такового является гладкомышечный спазм. Исходя из причин его возникновения применяются препараты, воздействующие на разные участки рефлекторной цепи (табл. 2).
Из представленных в таблице препаратов наиболее широкое применение нашли миотропные спазмолитики. Механизм их действия сводится к накоплению в клетке ц-АМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, или комбинацией перечисленных эффектов. Благодаря избирательности фармакологического воздействия у миотропных спазмолитиков отсутствуют нежелательные системные эффекты, присущие холиномиметикам. Однако антиспастический эффект препаратов этой группы недостаточно мощный и скорый. Миотропные спазмолитики назначают в основном при функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (неязвенная диспепсия, синдром раздраженной толстой кишки), а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием.
Из неселективных миотропных спазмолитиков в настоящее время наиболее изучены папаверин и дротаверин, но последний более предпочтителен в выборе клинициста. Дротаверин (Спазмонет) отличается высокой избирательностью действия. Селективность его действия на гладкие миоциты желудочно-кишечного тракта в 5 раз выше, чем папаверина. Часто-та нежелательных побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия), при приеме препарата значительно ниже. Спазмонет не проникает в ЦНС, не оказывает воздействия на вегетативную нервную систему.
Существенное преимущество дротаверина в отличие от холинолитиков - безопасность применения.
Спазмонет идеально подходит для длительного при-менения с целью обеспечения долговременного спаз-молитического эффекта. В гастроэнтерологии по-ка-заниями являются: спастическая дискинезия желчных путей, купирование болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, синдро-ме раздраженной кишки, почечно-каменной болезни.
Спазмонет уменьшает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Это свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с ишемией кишечника.
Однако при хронической патологии, такой как СРК или биллиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. С целью усиления терапевтического воздействия, выпускаются препараты с большей дозировкой действующего вещества. Примером могут служить таблетированные формы препарата Спазмонет-форте (KRKA). 80 мг дротаверина в 1 таблетке позволяет получить более выраженный спазмолитический эффект при снижении кратности приема, а также уменьшения численности принимаемых лекарственных форм.
Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Несмотря на то, что монотерапия абдоминального болевого синдрома не является полноценным лечением как функциональных, так и органических поражений желудочно-кишечного тракта, однако она может служить одним из направлений комплексного лечения больного.

Литература
1. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека. 2002, № 9, с. 40-46.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
3. Гроссман М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы:.- М.: Медицина, 1981. - 272 с.
4. Ивашкин В.Т., Комарова Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. - М.: ООО М-Вести, 2001.
5. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. - Л.: Наука, 1981.
6. Меньшиков В.В. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. Москва, 1978.
7. Парфенов А.И. Энтерология. 2002.
8. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника. - Л.: Наука, 1981.
9. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. 2005.
10. Храмова Ю А Терапевтические синдромы. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 2007-2008.
11. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377-90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45(suppl. II):43-7.

Вернуться к номеру

Синдром абдоминальной боли в практике врача-терапевта

С проблемой абдоминальной боли ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в первую очередь терапевты, так как это одна из основных причин обращения больных.

Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) дано следующее определение этого понятия: боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного повреждения. Иными словами, боль — важнейший сигнал о повреждении тканей, поступающий в ЦНС, и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций.

Формирование болевого ощущения можно представить следующим образом (рис. 1).

Химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока импульсов:

1) нейротрансмиттеры (5-гидрокситриптамин (5-НТ), гистамин);

2) кинины (брадикинин, каллидин);

3) низкий рН;

5) молочная кислота;

6) ионы К + ;

7) простагландины;

8) тахикинины (субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKВ));

9) опиоидные пептиды.

Этиология абдоминальной боли

— Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);

— растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата;

— ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное или другого происхождения стенозирование ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, застой в системе воротной и нижней полой вены, нарушения микроциркуляции и др.);

— структурные изменения и повреждения органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост);

— перфорация, пенетрация и переход воспалительных изменений на брюшину (перитонеальная боль).

NB! Часто указанные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участки полого органа находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются; те или иные изменения внутренних органов сопровождаются реактивными изменениями сосудов, подключаются структурные изменения органов и т.д.

Классификации абдоминальной боли

I. Патогенетическая классификация

1. Спастические боли (колики):

— вызываются спазмом гладкой мускулатуры;

— возникают при органической патологии (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);

— возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа;

— при длительной спастической боли ее интенсивность изменяется — она уменьшается после применения тепла и антиспастических средств;

— сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;

— поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;

— часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеральных рефлексов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т.д.).

2. Боли от растяжения полых органов (отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации).

3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения :

— ангиоспастические — отличаются приступообразностью;

— стенотические — более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»); в случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает жестокий, нарастающий характер).

4. Перитонеальные боли:

— возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно;

— отличаются более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки;

— усиливаются от механического воздействия (при кашле, движении, пальпации);

— вызывают защитный рефлекс в виде выраженного напряжения мышц брюшной стенки;

— больной принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений.

5. Отраженные боли (речь идет как об иррадиации болей, возникающих в пищеварительных органах, так и, напротив, об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем) (табл. 1).

II. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют следующим образом:

1. Висцеральная боль — возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах, проводится симпатическими волокнами, как правило, бывает диффузной, плохо локализованной. Основные причины ее возникновения — внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).

2. Париетальная (соматическая) — боль, возникающая при вовлечении в патологический процесс брюшины, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована (4 квадранта живота), сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

3. Отраженная (иррадиирующая) — возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.

4. Психогенная боль — возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами, и в первую очередь недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Основные признаки данного вида боли: длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).

III. Классификация по локализации боли (табл. 2)

IV. Этиологическая классификация абдоминальных болей

1. Интраабдоминальные причины:

— генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный);

— воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;

— обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих путей;

— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичников, кишечных петель и т.д.);

— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена наркотиков, синдром Мюнхгаузена, пурпура Шенлейна — Геноха, гемолитическая анемия, свинцовая интоксикация.

2. Экстраабдоминальные причины, т.е. иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости (псевдоабдоминальный синдром (ПАС) — симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого живота», но формирующийся патологией других органов — сердца, легких, плевры, эндокринных органов, а также в результате интоксикации, некоторых форм отравлений и др.):

— заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;

— неврогенные: Herpes zoster , заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;

— метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;

— воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.

«Нехирургические» причины болей в животе представлены в табл. 3.

V. Классификация абдоминальных болей по скорости развития

Абдоминальные боли подразделяются на острые , развивающиеся, как правило, быстро, реже — постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические , для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование на протяжении недель или месяцев (табл. 4).

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Для оценки интенсивности болевого синдрома существует несколько способов (табл. 5).

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве, относятся:

— головокружение, слабость, апатия;

— артериальная гипотония, тахикардия;

— видимое кровотечение;

— лихорадка;

— повторная рвота;

— нарастающее увеличение объема живота;

— отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;

— усиление боли в животе;

— напряжение мышц брюшной стенки;

— положительный симптом Щеткина — Блюмберга;

— обмороки во время акта дефекации.

Диагностика

1. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.

2. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).

3. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.

4. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

5. Методы визуализации:

— при подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

— КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

— обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

— ЭКГ для исключения ишемии миокарда.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки — больной внезапно ощущает чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем — по всему животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно-локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде — развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит — характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой, иног да — желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит — началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи. Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо — Робсона. В биохимических анализах крови — высокий показатель амилазы, иногда — билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Печеночная и почечная колики — острые боли носят схваткообразный характер, налицо клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.

Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой . Так как при прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — характеризуется внезапным приступом боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый. Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на эмболию периферических сосудов ветвей аорты. Во время диагностической видеоэндолапароскопии обнаруживаются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты — встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.

Нижнедолевая пневмония и плеврит — иногда могут давать клиническую картину абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного заболевания легких.

Тактика лечения абдоминальной боли

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома:

— этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;

— нормализация моторных расстройств;

— снижение висцеральной чувствительности;

— коррекция механизмов восприятия боли.

Релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта применяют для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита. Поскольку сократительная активность гладких мышц опосредована парасимпатической нервной системой, применение М-холиноблокаторов обоснованно и достаточно эффективно. Однако неселективные М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) обладают системным эффектом, поэтому имеют целый ряд побочных действий, что не позволяет применять их широко и курсами. Из cелективных М-холиноблокаторов применяется скополамина бутилбромид п/к, в/м или в/в по 2-4 мл 2-3 раза в сут., внутрь по 10-20 мг 3-5 раз в сут.

Миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) широко применяются для купирования спазмов и абдоминальной боли. Дротаверин (но-шпа) - более сильный спазмолитик по сравнению с папаверином. Однако при синдроме раздраженной кишки с абдоминальной болью, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, заболеваниях желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди доза дротаверина должна быть увеличена до 80 мг.

Выраженным спазмолитическим действием и антиспастической активностью обладает селективный по отношению к гладким мышцам пищеварительного тракта мебеверина гидрохлорид. В отличие от М-холиноблокаторов (атропина, платифиллина, метацина) мебеверин не оказывает атропиноподобных эффектов и может применяться у пациентов с глаукомой и аденомой предстательной железы. Препарат в 20-30 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди. Мебеверина гидрохлорид показан при симптоматическом лечении болей в области живота (дискинезии, хронические холециститы, панкреатиты, пептическая язва при спазме привратника и отсутствии дуоденогастрального и гастродуоденального рефлюкса, синдром раздраженного кишечника, хронические язвенные и неязвенные колиты, болезнь Крона, функциональная абдоминальная боль). Препарат обладает пролонгированным действием, назначается по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день утром и вечером за 20 мин до еды.

Селективный блокатор кальциевых каналов гладких мышц пищеварительного тракта пинаверия бромид эффективен для купирования функциональной боли и спазмов на любом уровне пищеварительного тракта. Назначают его по 50-100 мг 3 раза в день. Аналогичным действием обладает отилония бромид — по 40 мг 2-3 раза в день.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу испо льзуют прокинетики . Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта хорошо корригируют блокаторы допаминовых рецепторо в — метоклопрамид или более активный домперидон. Метоклопрамид назначают внутрь по 10 мг 3-4 раза в сут., в острый период — в/в или в/м 10-20 мг 1-2 раза в сут. Домперидон — внутрь по 20 мг 3-4 раза в сут. за 10-30 мин до еды и перед сном.

В качестве корректоров механизмов восприятия боли целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) , при выборе препарата важно учитывать его профиль гастроинтестинальной безопасности. Использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 не всегда позволяет достичь адекватного анальгетического эффекта. В арсенале врача в последнее время появился анальгетик нового поколения дексалгин, который является правовращающим изомером самого мощного анальгетика группы НПВП — кетопрофена. Дексалгин обладает быстрым и выраженным обезболивающим эффектом, при этом профиль гастроинтестинальной безопасности сопоставим с селективными ингибиторами ЦОГ-2. Метаболизируется преимущественно посредством связывания с глюкуроновой кислотой с последующим выведением почками. Так как дексалгин не взаимодействует с системой цитохрома Р450, следовательно, он не влияет на метаболизм других лекарств, что позволяет комбинировать его с другими препаратами. Назначается в разовой дозе 50 мг (2 мл) в/в струйно или в/м, максимальная суточная доза 150 мг. Также возможно использовать пероральную форму дексалгина 25 мг (1 табл.), максимальная суточная доза 75 мг, что значительно расширяет возможность его использования как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. При необходимости, в случае интенсивного болевого абдоминального синдрома, дексалгин может быть назначен в сочетании с опиоидными анальгетиками. Такая терапия позволяет не только уменьшить дозу используемого наркотического анальгетика, значительно сократить общую потребность в нем, но и снизить риск развития побочных эффектов опиоидов.

Ступенчатый алгоритм рациональной терапии болевого абдоминального синдрома (по В.Т. Ивашкину, 2002) приведен в табл. 6.

Другие мероприятия при абдоминальной боли:

— при нестабильности гемодинамики необходима регидратация изотоническим раствором натрия хлорида; необходимость такой инфузии имеется всегда при желудочно-кишечном кровотечении (при шоке — инфузия симпатомиметиков);

— назогастральный зонд — при неукротимой рвоте или кишечной непроходимости;

— симптоматическая терапия тошноты и рвоты: прометазин внутрь после еды по 25 мг 2-3 раза в сут.; ондансетрон (при химиотерапии рака) 8 мг в/в медленно с последующим применением 8 мг внутрь с интервалом 12 часов;

— эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (эффективными в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры);

— при необходимости — консультация хирурга и гинеколога.

Список литературы

1. Баранская Е.К. Боль в животе: клинический поход к больному и алгоритм лечения // Фарматека. — 2006. —С. 143-153.

2. Басманов С.Н. Механизмы боли и анальгетики // Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике. — К., 2001. — С. 20-23.

3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: Рук-во для врачей / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. — М.: Миклош, 2007. — 602 с.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика // Практ. врач. — 2002. — № 1. — С. 39-41.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Из бранные лекции по гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 85 с.

6. Кронштейн А.С., Ривкин В.Л. Изучение и лечение боли // Междунар. мед. журн. — 2002. — № 3. — С. 267-271.

8. Classification of Chronic Pain, second Edition, IASP Task Force on Taxonomy / Ed. by H. Merskley, N. Bogduk. — Seattle: ASP Press, 1994. —P. 209-214.

Абдоминальный синдром проявляется резкой болью в животе при отсутствии острого хирургического заболевания органов брюшной полости. Наблюдается преимущественно у детей. Причиной его могут быть геморрагический васкулит, узелковый периартериит, крупозная пневмония, ревматизм, вирусный гепатит, ерсиниоз, грипп, энтерит, сахарный диабет.

Симптомы абдоминального синдрома

Абдоминальный болевой синдром характеризируется непостоянной болью, локализацию которой трудно определить. Также заболевание сопровождается:
рвотой; напряжением мышц передней брюшной стенки; изменением клеточного состава крови, то есть лейкоцитозом.

Специалисты выделяют два вида болей:

Острый абдоминальный синдром. Имеет небольшую продолжительность, чаще всего развивается быстро.

Хронический синдром абдоминальной боли. Отличается постепенным нарастанием болей, которые могут рецидивировать на протяжении месяцев.

Также синдром делят на:

— висцеральный;
— париентальный (соматический)
— отраженный; (иррадиирующие)
— психогенный.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки).
Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике - в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Причины возникновения абдоминальной боли подразделяются на интраабдоминальные и экстраабдоминальные.

Интраабдоминальные причины: перитонит (первичный и вторичный), периодическая болезнь, воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, язвенная болезнь, панкреатит и др.) и малого таза (цистит, аднексит и пр.), обструкция полого органа (интестинальная, би-лиарная, урогенитальная) и ишемия органов брюшной полости, а так же синдром раздраженного кишечника, истерия, наркотическая абстиненция и т.п.

Экстраабдоминальные причины абдоминальной боли включают заболевания органов грудной полости (тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода), полиневриты, заболева- ния позвоночника, метаболические нарушения (сахарный диабет, уремия, порфирия и пр.), воздействия токсинов (укусы насекомых, отравления ядами).

Болевые импульсы, возникающие в брюшной полости, передаются через нервные волокна вегетативной нервной системы, а также через передние и боковые спинотоламические тракты.

Хоть раз в жизни, человек испытывал неприятные ощущения со стороны брюшного тракта и печени. Абдоминальные боли – это болевые ощущения в области живота. Вызвано это состояние может различными факторами и причинами. Чаще всего ОРВИ с абдоминальным синдромом диагностируют у детей, хотя и у взрослых патология присутствует. Рассмотрим более подробно, что такое абдоминальная боль, и какая она может быть.

Причины

Абдоминальный болевой синдром – это не отдельное заболевание, это целый комплекс симптомов, указывающих на различные патологии. Развивается он, как правило, не вследствие оперативных внутренних вмешательств, а из-за болезней внутренних органов и систем.

Стоит отметить, что болевые ощущения в области живота могут быть вызваны множеством недугов, поэтому они классифицируются по первопричинам такого состояния.

Абдоминальный синдром – это комплекс симптомов, который в первую очередь проявляется болями в животе

А именно :

• интраабдоминальные;
• экстраабдоминальные.

А первом случае ноющая или острая абдоминальная боль локализируется в брюшной полости, как и причина ее вызывающая.

Это всевозможные болезни и патологические состояния внутренних органов, находящихся в брюшной полости:

• печени, желчного пузыря и протоков;
• селезенки;
• желудка;
• поджелудочной железы;
• всех отделов кишечника;
• репродуктивных органов (матки, яичников);
• почек, мочевого пузыря и его протоков.

Болевой синдром вызывается воспалениями, обструкциями, ишемическими патологиями органов. В результате нарушается нормальная функциональность целых систем. Неприятные ощущения могут иметь разную локацию в брюшной полости.

Основными причинами развития синдрома являются спазмы некоторых отделов желудочно-кишечного тракта

В случае экстраабдоминальных болей, которые тоже локализируются в брюшной полости, причины находятся вне этой области.

Абдоминальный синдром такого типа вызывают заболевания:

• верхних дыхательных путей и легких;
• сердечно-сосудистой системы;
• пищевода;
• позвоночника.

В эту же группу входит сифилис, опоясывающий лишай, стрессы, сахарный диабет.

Симптоматика синдрома

Основным симптомом абдоминального синдрома является боль. Исходя из ее интенсивности и локализации можно предположить, в каком органе случился сбой.

Например, по характеру боли различают:

1. Почечные и печеночные колики, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы сосудов – характеризуются приступом очень сильной, интенсивной боли.
2. Если у человека возникла непроходимость толстой кишки, ее перекрут, а также при остром панкреатите болевые ощущения будут стремительно нарастать, а на своем пике будут оставаться длительное время.
3. При остром холецистите, аппендиците неприятные ощущения, тянущие, средние по интенсивности и очень долгие.
4. Если боль напоминает колики, но по длительности приступ недолгий, скорее всего у пациента непроходимость тонкой кишки или начальная стадия острого панкреатита.

Абдоминальный болевой синдром характеризируется непостоянной болью, локализацию которой трудно определить

Как вы поняли, абдоминальный синдром характеризуют боли различной интенсивности и длительности. Они могут быть как резкими и длительными, так и ноющими, схваткообразными, еле заметными. В любом случае, боль в области живота требует обращения к врачу, так как в этом участке расположено много органов и жизненно важных систем.

Кроме этого, пациент может наблюдать:

• тошноту и рвоту;
• головокружение;
• повышенное газообразование, метеоризм;
• гипертермию, озноб;
• изменения цвета испражнений.

В каких случаях, пациенту требуется срочная госпитализация?

Нужно пристально следить за состоянием своего здоровья и самочувствием членов своей семьи.

Если абдоминальный синдром сопровождается данными признаками, следует немедленно обратиться в медицинское учреждение за квалифицированной помощью:

• стремительное повышение температуры тела;
• головокружения, обмороки;
• болезненные акты дефекации;

Симптомы, требующие экстренной госпитализации-комплекс неврологических расстройств (сильная слабость, головокружение, апатия)

• обильные кровянистые выделения из влагалища;
• острые приступообразные боли;
• нарушения работы сердечно-сосудистой системы, аритмии, боли за грудиной;
• обильные приступы рвоты;
• подкожные гематомы на обширных участках тела;
• в кишечнике скапливаются газы, интенсивно увеличивается объем живота;
• отсутствуют признаки перистальтики в кишечнике.

Диагностика

Важно вовремя выявить абдоминальный синдром и отличить его от других заболеваний. Существует целый ряд болезней, которые имеют похожие симптомы с абдоминальным синдромом. Неопытный специалист может спутать данную патологию с аппендицитом, почечной или печеночной коликой, острым холециститом или панкреатитом, плевритом и пневмонией.

Различные методы диагностики нужны для точного выявления причины синдрома. Если взрослый человек еще может точно ответить, где и как у него болит, то, когда ситуация касается детей, задача врача усложняется.

При болях в области живота врач назначит:

• анализ крови, мочи и кала;
• печеночные пробы (развернутый биохимический анализ крови).

УЗИ брюшной полости: если предполагается патология билиарного тракта, внематочная беременность, аневризма брюшной аорты или асцит

Эти методики не являются специфическими, но они помогут выявить заболевания мочеполовой системы, воспалительные процессы в организме (лейкоцитоз укажет на аппендицит или дивертикулит), патологии печени и поджелудочной железы.

Доктор всем женщинам в репродуктивном возрасте назначит анализ на выявление беременности. Если такова подтвердилась, необходимо будет пройти УЗИ, для исключения риска внематочного прикрепления плода.

Пациентам будут назначены такие методы диагностики:

• компьютерная томография;
• рентгенография;
• ректороманоскопия;
• колоноскопия.

Способы диагностики для каждого пациента могут несколько различаться, в зависимости от локализации болевых ощущений и других патологий. В любом случае задача больного – неукоснительно слушать врача и соблюдать его назначения и рекомендации.

Лечение

Доктор подскажет вам более подробно, что это такое абдоминальная боль и как ее лечить. Терапия направлена на устранение причины данного синдрома. Если врачи не могут выявить первоначальную причину заболевания, лечение назначается симптоматическое. Для устранения боли не рекомендуется использовать анальгетики, ведь они могут смазывать общую клиническую картину.

Поэтому назначаются:

1. Блокаторы М1-холинорецепторов. Они подразделяются на селективные (Гастроцепин) и неселективные (Белалгин, Белластезин, Бускопан).
2. Спазмолитики – Дротаверин, Платифиллин, НоШпа, Мебеверин.
3. Успокоительные средства на растительной основе и химической.

Стоит помнить, что абдоминальный синдром не является самостоятельной болезнью, это симптом. Только врач сможет подобрать тактику лечения и верно диагностировать данную патологию.

Первоочередная рекомендация специалистов – налаживание работы всей пищеварительной и нервной системы. Многие врачи обращают внимание на народную медицину. Например, отвары ромашки и мяты способны оказывать мягкий спазмолитический эффект на кишечник. Главное, прислушиваться к своему организму и поддерживать его в тонусе. Придерживайтесь правильного образа жизни и риск возникновения абдоминального синдрома значительно снизится.