Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Какие симптомы характерны для плохого кровообращения? Питание, вредное для снабжения мозга кровью
Нарушения кровообращения - это изменение объема крови в сосудистом русле, вызванное самыми различными причинами - от изменений погоды, стресса и беременности до серьезных патологий в организме или травм.
Сила сердечных сокращений обеспечивает ток крови по большому и малому кругам. Одновременно с кровью в клетки тела поступают питательные вещества, кислород и гормоны, и кровь из клеток уносит ненужные продукты обмена веществ. Помимо общего нарушения циркуляции крови может нарушиться и кровообращение определенной части тела, например, легких, сердца.
К основным нарушениям кровообращения относят гиперемию, ишемию, тромбоз, кровотечение, эмболию, шок.
Симптомы нарушения кровообращения
- Мельканье, иногда черные круги перед глазами.
- Головокружение.
- Иногда человек не отвечает, когда с ним заговаривают.
- Чувство слабости.
Нарушение кровотока чаще встречаются у пожилых людей, однако встречается и в период роста и полового созревания. Неблагоприятное влияние могут оказать изменения погоды, стресс, неправильное питание, слишком большая физическая нагрузка, беременность и болезнь. Важная функция сердца и кровеносной системы человека - регуляция объема протекающей крови. Регулируется не только весь объем циркулирующей крови в организме, но и обеспечивается кровообращение отдельных частей тела (например, головного мозга, сердца, легких, почек). Это важные органы, кровообращение которых очень быстро нарушается.
Пульс и кровяное давление
Возможное нарушение кровообращения определяют по пульсу и кровяному давлению пациента. И пульс, и кровяное давление, а также другая важная информация (например, об обстоятельствах несчастного случая и т.п.) предоставляют данные о состоянии сердца и кровеносной системы пострадавшего. Средняя частота пульса около 60-80 уд/мин, а кровяного давления - 120/80 мм рт. ст.
Когда возникают нарушения кровотока?
При нарушении нормальной циркуляции крови нарушается и функция дыхания. Нарушение функции органов дыхания, в свою очередь, негативно влияет на состояние сердца и кровеносную систему. Ток крови может нарушиться при внезапном и резком движении, например, утром при подъеме с кровати.
Недостаточность кровообращения - это неспособность кровеносной системы обеспечить кровью ткани и органы организма. Сердце и система кровеносных сосудов за ночь приспосабливается к другому режиму работы - нет необходимость качать кровь вверх, достаточно гонять ее в горизонтальном положении. Если человек утром резко встанет с кровати, его организм не может сразу приспособиться к изменившейся ситуации, и в головной мозг попадает слишком мало крови, и человек может даже лишиться чувств.
Оказание первой помощи
Легкие нарушения кровотока проходят сами по себе. Если придется оказывать помощь человеку, у которого произошло нарушение кровотока, действуйте следующим образом:
- Проверьте, находится человек в сознании или нет.
- Положите его в горизонтальное положение, а ноги поднимите кверху (придайте телу положение «складного ножа»),
- Постарайтесь облегчить дыхание - расстегните воротник, пуговицу брюк, развяжите галстук.
- Даже если человек почувствовал себя лучше, не позволяйте ему вновь быстро вставать: нарушение кровообращения может повториться.
- Если появятся более тяжелые нарушения (например, нарушения сознания и дыхания), срочно вызывайте скорую медицинскую помощь.
- Без распоряжений врача не давайте человеку никаких лекарств.
При тяжелых расстройствах кровообращения (например, при ишемической болезни сердца) самостоятельное оказание медицинской помощи вряд ли окажется эффективным. В этом случае необходимо срочно вызвать скорую помощь.
Стимулирование кровообращения
Расстройству кровообращения способствует нездоровый образ жизни, поэтому для стимуляции кровообращения необходимо регулярно делать зарядку массаж, а также активно заниматься спортом и правильно питаться.
При ежедневных физических нагрузках у здорового человека можно наблюдать учащение сокращений сердца (тахикардия), повышение давления в венах, и как следствие, увеличение массы циркулирующей крови. Такие приспособительные реакции здорового организма идентичны первым признакам сосудистой недостаточности. Поэтому важно вовремя распознать эти патологические признаки. Недостаточность кровообращения всегда имеет место при .
Виды
По клиническим симптомам виды недостаточности кровообращения имеют такую классификацию: сердечная и сосудистая недостаточность, которые, в свою очередь, делятся на острую и хроническую.
Сердечная недостаточность бывает следующих видов:
- Левожелудочковая недостаточность сердца . Характеризуется застойными явлениями в легких, увеличением объема крови в малом круге кровообращения, левая половина сердца расширена, наблюдаются симптомы недостаточного снабжения кислородом головного мозга и самого сердца.
- Правожелудочковая недостаточность сердца. Характеризуется застойными явлениями в венах и в большом круге кровообращения, расширением правой половины сердца. Часто правожелудочковая недостаточность появляется следом за левожелудочковой недостаточностью.
- Полная недостаточность сердца . Развивается при патологии мышцы сердца (при миокардитах, дистрофии миокарда). Последние стадии сердечной болезни наступают при , кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни.
Сосудистая недостаточность по своему течению бывает острая и хроническая. Недостаточность острая ─ коллапс, обморок, шок. Недостаточность хроническая ─ встречается у больных ревматизмом, .
Стадии
Различают такие стадии недостаточности кровообращения и их влияние на трудоспособность человека:
- Первая стадия (скрытая) ─ в спокойном состоянии не наблюдаются видимые проявления патологии; только после активной физической нагрузки можно видеть , чрезмерную утомляемость и сильный пульс.
- Вторая стадия А ─ характеризуется явно выраженной отдышкой и , которое можно наблюдать уже при незначительной физической нагрузке или при полном покое.
- Вторая стадия В ─ развивается застой в легких, нарушается циркуляция крови по всему организму.
- Третья стадия (дистрофическая) ─ все признаки, характерные для сердечной недостаточности, проявлены максимально, в структуре печени и легких происходят необратимые изменения.
В первой стадии сердечной недостаточности нагрузка на организм должна строго ограничиваться, во второй ─ разрешается выполнять легкую работу, связанную с незначительными физическими затратами энергии. Больные в третьей стадии ─ это лежачие и полностью нетрудоспособные люди.
Основная функция крупных вен в системе кровообращения ─ доставка к сердцу нужного количества крови под необходимым давлением. Эта функция и нарушается при сосудистой недостаточности. Понимая механизм нарушения движения крови в системе кровообращения, можно четко определить, какие признаки появляются при нарушениях в кровообращении сосудов и сердца.
Коллапс. Это нетяжелая форма острой сосудистой недостаточности. Коллапс возникает вследствие нарушения тонуса со стороны центральной нервной системы. Основные симптомы: больной лежит без движения, безразличный к окружающим, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на сильную слабость и озноб. Наблюдается резкая бледность, сменяющаяся (синий оттенок). Кожа покрывается липким потом. У больных также наблюдается частый пульс и ускоренное поверхностное дыхание. Падает артериальное давление, может быть рвота.
Обморок . Это кратковременная форма острой сосудистой недостаточности. Она вызывается при слабости нервной системы на такие раздражители, как пребывание в душном помещении, вид крови. Клинически обморок проявляется кратковременным побледнением, холодом кожных покровов, внезапным появлением тошноты. У больного происходит потемнение в глазах за счет недостаточного кровоснабжения сетчатки глаза. Из-за недостаточности кровоснабжения мозг не получает кислорода в достаточном количестве, что приводит к потере сознания.
Шок . Это тяжелая реакция организма, которая развивается после травм, психических потрясений, интоксикаций. Шок ─ это патологический процесс, при котором происходит резкое, прогрессирующее снижение всех жизненно важных функций организма. Самый тяжелый шок с острой сосудистой недостаточностью ─ это травматический шок. Наблюдается бледность кожных покровов, холодная кожа, покрытая потом, человек остается в сознании. Больные жалуются на жажду, нехватку воздуха. Сердце уменьшается в размерах, циркуляция крови в организме замедляется. Травматический шок возникает при тяжелом повреждении тканей, что приводит к сильному нарастающему раздражению нервной системы.
Лечение больных должно быть комплексным. Оно должно учитывать индивидуальные особенности больного и патологию организма в целом.
Недостаточность кровообращения лечится комплексом мер, направленных не только на сердце и сосуды, но и на всевозможные источники патологического раздражения ─ устранение очагов инфекции (желчекаменная болезнь, опущение почек, заболевания женских половых органов), которые могут быть источником сосудистой недостаточности.
Основные способы лечения недостаточности кровообращения головного мозга и других органов:
- Правильный режим покоя и дозированных нагрузок (тренировок).
- Широко используют тонизирующее влияние на нервную систему ─ массаж, прогулки, что способствует продвижению венозной крови, предупреждает образование тромбов.
- Одной из действенных форм комплексного лечения сердечных больных является санаторно-курортное лечение: перемена обстановки, размеренный режим, устранение многих нежелательных раздражений, постоянное наблюдение врача. Противопоказаны курорты больным с острыми воспалительными процессами (эндокардиты, ревматизм).
- Углекислые ванны ─ облегчают кровообращение, расширяют сосуды и улучшают приток крови к сердцу.
- Терренкур ─ систематические размеренные прогулки по дорожкам с дозированным нерезким подъемом.
- Глюкоза ─ необходима для питания клеток головного мозга и мышцы сердца.
- Кислородная терапия.
- Широко применяют средства, регулирующую деятельность головного мозга ─ бром, кофеин, барбитураты.
Напрямую связано с нарушением работы сердца и сосудов. Как правило, этим заболеванием страдают люди зрелого возраста. Предвестниками заболевания являются такие признаки, как систематические головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, потеря трудоспособности.
Первые проявления заболевания ─ шум в голове, нарушение сна, частичная потеря памяти. Проблема в том, что человек старается не замечать этих симптомов, что впоследствии приводит к серьезным и тяжелым болезням.
Недостаточность кровообращения мозга бывает острая () и хроническая.
Людям, страдающим этим заболеванием, для предупреждения осложнений и тяжелых состояний, необходимо строго придерживаться режима дня, строгих правил поведения и диеты:
- полноценный ночной сон (9 ─ 10 часов);
- переход на легкий труд;
- дневной отдых по возможности;
- регулярные прогулки на свежем воздухе (спокойная ходьба);
- строгое ограничение приема соли;
- соблюдение эмоционального спокойствия (нельзя нервничать и подвергаться стрессовым ситуациям).
Кровотечения
Кровотечения различают внутренние и наружные:
- Наружные кровотечения ─ это носовое, маточное, кровохарканье, кровоточивость при воспалении геморроидальных узлов, кровотечения, возникающие в результате нарушения целостности кожных покровов при травмах (при открытом переломе с повреждением крупных кровеносных сосудов).
- возникают при различных патологиях ─ заболевания внутренних органов, генетические болезни. Одной из таких болезней, способствующих появлению кровотечения, является недостаточность кровообращения. Причины ─ истончение стенок сосудов, нарушение эластичности, что может привести к разрыву. При внутренних кровотечениях потеря крови влечет за собой разрушение структуры тканей.
Свою уязвимость стенки сосудов могут приобрести в результате гнойного воспаления, некроза тканей. Сделать слабыми стенки сосудов могут авитаминозы и неправильное питание. Желудочный сок, разъедая стенки желудка при гастрите и язве, приводит к желудочному кровотечению. Еще одной причиной внутреннего кровотечения может быть нарушение микроциркуляции. Такие кровотечения случаются при гипертонии, кровоизлияниях в головной мозг при инсультах.
Кровотечения, как одна из форм нарушения кровообращения, бывают капиллярными, мелкими и обширными. Уровень опасности кровотечения зависит от его локализации.
Серьезную угрозу для жизни представляют кровоизлияния в такие жизненно важные органы, как мозг или легкие. А разрыв аорты приводит к мгновенной потере больших объемов крови, и в подавляющем большинстве случаев к летальному исходу.
Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.
Особенности кровоснабжения мозга
По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.
Признаки нарушения кровообращения головы
Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.К симптомам заболевания можно отнести:
Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.
Причины затруднённого кровоснабжения мозга
Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.
Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.
Причиной развития патологии является:
Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.
Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге
Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:- Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
- Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
- Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.
Нарушение кровотока головного мозга у детей
Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.
Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:
- Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
- Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
- Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.
Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.
При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.
Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга
Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы
Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.
Последствием недостатка кровоснабжения является:
- Слабая концентрация внимания.
- Проблемы в обучении.
- Пограничная интеллектуальная недостаточность.
- Развитие гидроцефалии и отека мозга.
- Эпилепсия.
Как проверить кровоснабжение мозга
Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.
Чем и как улучшить мозговое кровообращение
По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.Что улучшает кровообращение, какие препараты
Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.
Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!
Как улучшить кровоток без лекарств
На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.
Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг
Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.
Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения
Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.
Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.
Упражнения и гимнастика
ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.Оптимально подходят следующие виды гимнастики:
- Йога.
- Цигун.
- Пилатес.
- Занятия в бассейне, плавание.
Диета при плохом мозговом кровообращении
Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.Какие продукты улучшают кровоток
К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:- Жирные сорта рыбы.
- Морепродукты.
- Молочные продукты.
- Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.
Питание, вредное для снабжения мозга кровью
При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.Под запрет подпадают:
- Сахар.
- Конфеты и мучные изделия.
- Копченные и жирные продукты.
- Вкусовые добавки и синтетические приправы.
- Газированные и алкогольные напитки.
Алкоголь и мозговое кровообращение
Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.
Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.
Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия. Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний. В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.
Нарушения кровообращения
Обеспечение кровотока - сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:
Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков - в одном органе, части органа или части тела.
При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения
Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.
Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.
Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.
Общие нарушения кровообращения:
общее артериальное полнокровие;
малокровие (острое или хроническое);
сгущение крови;
разжижение крови;
ДВС-синдром.
Артериальная гиперемия - это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:
Покраснение кожных покровов;
повышение артериального давления.
Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) - заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.
Общее венозное полнокровие
Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения - общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.
В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:
Нарушение деятельности сердца;
повреждения грудной клетки.
Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:
Воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
инфаркт миокарда.
Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:
Пневмосклероз различной этиологии;
эмфизема легких;
хроническая неспецифическая пневмония;
пневмокониозы.
При повреждениях грудной клетки , а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:
Плевриты;
пневмоторакс;
деформации грудной клетки.
Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии . Причин может быть несколько, а именно:
Инфаркт миокарда;
тромбоэмболия легочной артерии;
пневмоторакс;
все виды асфиксии.
В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:
Венозный застой;
плазморрагия;
стазы в капиллярах.
В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Причиной венозного полнокровия легких
является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.
Общее малокровие
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
острое малокровие;
хроническое малокровие.
Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причины возникновения острого малокровия:
Травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).
Симптоматика заболевания выражается:
бледностью кожи;
головокружением;
частым слабым пульсом;
низким кровяным давлением.
Больные погибают следствие гиповолемического шока.
Хроническое малокровие (анемия) - это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:
заболевания кроветворных органов (анемия);
инфекции (туберкулез, сифилис);
экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
голодание;
авитаминоз.
Клинические проявления заболевания:
бледность,
слабость;
пониженная работоспособность,
головокружение,
обморочные состояния.
Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.
Сгущение и разжижение крови
Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:
тяжелые формы дизентерии;
сальмонеллез;
отравление отравляющими веществами;
ятрогенная патология.
Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:
болезнях почек;
гиперволемии;
при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма. Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения. В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Возможные причины ДВС-синдрома :
-
лихорадка;
хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
внутрисосудистый гемолиз;
тяжелый шок;
укусы змей.
Инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
неонатальные или внутриматочные инфекции;
гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
болезни печени (цирроз);
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.
Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:
гиповолемический;
нейрогенный;
септический;
кардиогенный;
анафилактический.
Местные расстройства кровообращения
Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:
-
кровотечения;
стаз крови.
Артериальное полнокровие;
венозное полнокровие;
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:
- физиологическую;
патологическую.
Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.
Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.
Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Местное венозное полнокровие
Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:
обтурационную венозную;
компрессионную венозную гиперемию;
коллатеральную венозную гиперемию.
Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:
венозное полнокровие (застойный стаз);
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:
- ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
- острых формах воспаления;
- вирусные заболевания (грипп, корь).
Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту . Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.
Кровотечения
Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма - о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:
- кровохарканье;
кровотечение из носа;
рвота кровью;
выделение крови с калом.
При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние - это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:
точечные;
кровоподтек;
гематома;
геморрагическая инфильтрация.
Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.
Факторы, влияющие на тромбообразование :
- повреждение эндотелия сосудов;
- изменения тока крови;
- изменения физико-химических свойств крови.
Причинами тромбоза могут стать:
- Инфекции;
- злокачественные опухоли;
- послеоперационный период;
- болезни сердечно-сосудистой системы.
Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:
- артериальный;
- сердечный;
- венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).
Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).
Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения .
В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулирующей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и питательными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):
1 степень или латентная, характеризуется появлением клинических признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физической нагрузки. Это компенсированная НК.
2А степень проявляется теми же симптомами в покое.
2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.
Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значительных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.
Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая является одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудистой системы.
СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.
Классификация форм сердечной недостаточности дается в зависимости от следующих факторов:
1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,
подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.
хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.
2. По измению МОК:
1. СН с уменьшением величины МОК,
2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это развивается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.
3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца
а)левожелудочковая
б)правожелудочковая
в) тотальная.
4 По этиологии и патогенезу:
а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (некоторые клапанные пороки), в сосудистом русле (артериальная гипертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в системе крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).
б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате прямого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, некоторых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.
в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.
Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кардиогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.
Патогенез сердечной недостаточности . СН вследствие преимущественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом преимущественно формируется на фоне более или менее длительного периода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако также затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслабления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца называется тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударного обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометрический механизм компенсации, который включается в ответ на повышение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимодействия нитей актина и миозина.
Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясняется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для преодоления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребление кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический механизм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:
а) увеличением потребности миокарда в кислороде
б) значительном укорочением диастолы - периода восстановления и отдыха миокарда
в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца (во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).
Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)
1 аварийная
2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции
3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.
Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет усиленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.
Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сбалансированности роста различных структур миокарда, что проявляется следующими сдвигами:
1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,
2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток
3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов
4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в результате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофибрилл
5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефицита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстратов необходимых для биосинтеза.
Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обуславливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.
Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом предсердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.
Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочисленными рефлесами.
Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецепторов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм препятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвозрастает нагрузка на правое сердце.
Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возникает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферических артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.
Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.
1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых состояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отмечается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случаях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.
2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недостаточности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови(АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.
3 повывшение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления миокарда.
4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.
5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, откуда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так если в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привести к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения.
6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.
Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.
ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.
Механизм последующих нарушений зависит от длительности нарушений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и систем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислотно-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нарушение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме происходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к развитию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увеличению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что приводит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти моменты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротических процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроообращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником декомпенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в артериолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.
ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьшением выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови поступает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь накапливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, головного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, поскольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению давления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиогенный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онкотического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая сосудистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюдается при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-аллергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развившемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внутриперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повышается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлекторно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:
1 отверстий полых и легочных вен, обусловлено повышением давления на путях притока.
2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта
3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интраперикардиальным давлением.
При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повышение внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдаемое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердечной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.
При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко возрастает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный поток импульсов, который по принципу патологического рефлекса прерывает сокращение сердца - снижение УО.