Экспериментальные неврозы (И. Лекция: Экспериментальные неврозы (И.П

Важнейшей стороной деятельности Павлова является также

то, что ему удалось создать новые ценные установки в понимании

и лечении нервных болезней.

Павлов установил, что в основе функции нервной системы

лежат два процесса -процесс возбуждения как выражение

деятельности и процесс торможения как выражение временного

затухания этой деятельности. Павлов рассматривал эти два

противоположных процесса во взаимосвязи и взаимопроникновении.

В этом сказался переход его от стихийных диалектико-

материалистических воззрений к основам диалектико-матери-

алистической теории познания.

Основываясь на изучении степени и характера ответной

нервной реакции, т. е. изучении закономерностей в течении

процессов возбуждения и торможения, Павлов разработал

очень важное для лечащих врачей учение о темпераментах и

неврозах.

Павлов уже давно доказал, что обычно условный рефлекс

у животных формируется тогда, когда вслед за сигналом-раздражителем,

например, за тиканьем метронома, шагами служителя,

следует мощный безусловный рефлекс -пища -или,

наоборот, вслед за сигналом опасности -шорохом крадущегося

врага-следует опасность.

Условные рефлексы не столь прочны, как безусловные. Они

весьма капризны, хрупки. Пищевой раздражитель должен

подкрепляться приемом пищи, в противном случае, если сигнал

еды (тиканье метронома, звук шагов) не подкрепляется

пищей, условный рефлекс слабеет, притормаживается, а затем

исчезает совсем.

Учение Павлова о возбуждении и торможении может быть

положено в основу понимания неврозов. Неврозы возникают

нередко под влиянием сверхсильных раздражений, переживаний,

необычных происшествий. По Павлову, невроз есть нарушение

тормозной или возбуждающей деятельности коры

головного мозга вследствие ее перенапряжения.

Реки и каналы вышли из берегов. Виварии, где содержались

подопытные животные Павлова, залило водой. Сотрудники

во главе с Алексеем Дмитриевичем Сперанским принялись

спасать животных, но, чтобы извлечь из клеток всплывших

собак, надо было раньше погрузить их с головой до уровня

дверец. Собаки сопротивлялись, они думали, что их собираются

Собаки были спасены, но вскоре А. Д. Сперанский обратил

внимание Павлова, что некоторые из них утратили условные

связи, выработанные ранее. После небольшой работы с собаками

удалось эти связи восстановить, но они стали нестойкими,

легко исчезали (≪ условная слюна≫ часто переставала выделяться).

При этом собаку охватывало беспокойство: она

дрожала, взвизгивала и пр.

Павлов заинтересовался этим явлением и тут же занялся

его расшифровкой. В комнату, где находилось пострадавшее

животное, была пущена под дверь вода. Это произвело эффект:

собака забеспокоилась, задрожала от испуга.

Павлов и Сперанский объяснили:

1. Собака заболела тем, что носит в клинике название р е а

к т и в н о г о н е в р о з а.

Механизм этой болезни, следовательно, тоже рефлекторный.

У собаки образовался ненормальный условный рефлекс.

Такие рефлексы образуются и у людей: например, перенесший

крушение поезда человек впадает в тревожное состояние,

когда он слышит гудок паровоза.

Со стороны травмированной нервной системы появляются

признаки так называемой ≪ раздражительной слабости≫ , т. е.

легкого ответа на незначительные по силе раздражения. Электрический

звонок более или менее заметной силы, дотоле

прекрасно переносившийся животными, становится для него

раздражающим агентом -ослабленный мозг не переносит его.

С другой стороны, частые торможения условных рефлексов

могут повлечь за собой у животных развитие невроза. Создавая

в эксперименте условия конфликта между торможением и

возбуждением в коре головного мозга, И. П. Павлов получал

у собак различные степени функционального повреждения

(своеобразных срывов) нервной системы, которые были в некоторых

чертах сходны с невротическими состояниями, наблюдаемыми

в клинике. Действительно, общеизвестно, что у людей

со слабой нервной системой невроз наступает,в результате

перегрузки коры головного мозга тормозными усилиями.

Вот мать, ухаживающая за тяжело больным сыном. Она

должна долго скрывать от него свои тревоги и страдания, должна

улыбаться, утешать больного. Ей хочется плакать, а она

в течение месяца подавляет свою скорбь, держит себя в руках.

Напряжением Б О Л И (к а к мы говорим), мобилизацией ≪ корковых

механизмов≫ она искусственно тормозит свои чувства.

В результате такого перенапряжения у нее развивается реактивный

невроз. В конце концов, наступает срыв: она впадает

в меланхолию, уже не владеет механизмом напряжения воли.

≪ То же самое и на собаках выходит, -не раз повторял

Павлов свою мысль ученикам. -С о з д а й т е п е р е н а п р я -

ж е н и е т о р м о з н о г о п р о ц е с с а, задайте животному

трудную задачу -и его н е р в н а я с и с т е м а н е и з -

б е ж н о с о р в е т с я ≫ .

Однако не все ≪ срываются≫ . У некоторых собак всякие

реакции возбуждения и торможения быстро проходят без всяких

последствий.

Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.

Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.

Методы моделирования неврозов у животных::

1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке

2. Изменение суточного ритма питания и светоритма

3. Изменение привычных иерархичных отношений

4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).

Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.

Причины: социальные, психогенные.

3 группы неврозов:

1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).

2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

4) вегетативные и сексуальные расстройства.

3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.

Проявления невротических состояний:

1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце

2. Сенсомоторные- чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.

3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

Принципы терапии неврозов:

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

3. Режим труда и отдыха

4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности

5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения

8. Седативная терапия

9. Адаптогены

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах

Современные представления о нервно-трофической функции.

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).

Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.

В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Нарушения нервной трофики .

Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

На основании изучения экспериментальных неврозов удалось с физиологической стороны подойти к разрешению следующих основных вопросов функциональной нервной патологии:

1) выяснению основного патофизиологического явления или нейродинамической сущности невротических симптомов,

2) выяснению почвы нервного типа, на которой возникают нервные симптомы,

3) и исследованию физиологической динамики патогенных причин, вызывающих неврозы.

В какой мере эти данные могут быть использованы для физиологического анализа неврозов человека?

Для решения этой задачи акад. И.П. Павлов пришел к необходимости учитывать особенности высшей нервной деятельности человека и внести соответствующую прибавку:

«Эта прибавка касается речевой функции, внесшей новый принцип в деятельность больших полушарий.

Если наши ощущения и представления, относящиеся к окружающему миру, есть для нас первые сигналы действительности, конкретные сигналы, то речь, специально прежде всего кинэстетические раздражения, идущие в кору от разных органов, есть вторые сигналы, сигналы сигналов. Они представляют собой отвлечение от действительности и допускают обобщение, что и составляет наше лишнее, специально человеческое высшее мышление» (Павлов).

Таким образом у человека необходимо различать 3 инстанции нервной деятельности: подкорку с ее сложнейшими безусловными рефлексами, инстинктами, влечениями, эмоциями, первую сигнальную систему (конкретное мышление, непосредственно обращенное к реальной действительности) и вторую сигнальную систему.

В зависимости от преобладающего значения и силы сигнальных систем акад. И.П. Павлов различает следующие частные типы нервной системы у человека (помимо вышеописанных общих у человека и животных).

1. Художественный тип - это люди, пользующиеся первой сигнальной системой и тесно связанной с ней подкоркой.

2. Второй тип - мыслительный, работает больше всего второй сигнальной системой; эти типы редко встречаются, но еще реже встречаются люди, у которых две эти стороны сильно проявляются (Леонардо да Винчи).

3. Обыкновенно у среднего типа сигнальные системы не достигают большого развития, но более или менее уравновешены.

При заболевании неврозом системно-уравновешенного типа получаются неврастенические симптомы, обусловленные различными патологическими состояниями корковых клеток.

Основной симптом неврастении - раздражительная слабость - имеет своим физиологическим субстратом повышенную лабильность раздражительного процесса, что называется патологической взрывчатостью.

В этих случаях, вследствие понижения предела работоспособности корковой клетки, раздражительный процесс быстро достигает предела и вызывает запредельное торможение. Этим механизмом можно объяснить симптом ejaculatio praecox. Слабость сосредоточения объясняется ослаблением концентрации раздражительного процесса, а некоторые формы бессонницы - ослаблением внутреннего, активного торможения. Неврастения может развиваться как на фоне сильно не уравновешенного, так и слабого типа. В первом случае будут преобладать симптомы возбуждения (эксцитаторная форма неврастении), во втором - симптомы, имеющие в основе слабость раздражительного и тормозного процесса, различные фазы торможения (депрессорная форма неврастении).

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с художественным создается почва для развития истерического синдрома. Основным физиологическим субстратом истерии акад. Павлов считает ослабление коркового тонуса, главным образом, внутреннего торможения. Отсюда вытекают частные физиологические явления, объясняющие как формы поведения, так и симптомы истерии.

1. Слабость тонуса корковых клеток обусловливает то, что обычные раздражители являются сверхмаксимальными и вызывают запредельное торможение. Поэтому истерия может рассматриваться как хронический гипноз. Отсюда выясняется и физиологическая основа повышенной внушаемости, концентрированного раздражения, сопровождающегося сильно выраженной индукцией.

2. Благодаря ослаблению коры поведение истерика получает эмотивный характер, управляясь больше подкоркой. Этим же объясняется концентрированность нервных процессов в отдельных пунктах коры.

3. При ослаблении коры, в первую очередь, нарушается деятельность второй сигнальной системы. Вследствие ее угнетения повышается деятельность первой сигнальной системы, которая управляется подкоркой. Отсюда склонность к сумеречным состояниям, фантазиям.

4. Нарушение психического синтеза объясняется разъединением деятельности сигнальных систем.

Что касается истерических припадков, то аффективные взрывы и судорожные припадки являются следствием острого торможения коры и возбуждения подкорки по закону положительной индукции. Если же торможение распространяется вниз по головному мозгу, то мы видим пассивное состояние в форме истерогипнотической каталепсии или летаргии. Это различие объясняется как различными степенями слабости нервных процессов, так и силовыми отношениями коры и подкорки.

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с мыслительным создается почва для психастенического невроза.

Если слабость врожденная, то получаются те симптомы, которые свойственны психастении Жанэ: крайняя нерешительность, боязливость, потеря функции реального, неприспособленность к жизни, но при этом склонность витать в мире отвлеченных размышлений. И.П. Павлов очень интересовался психастениками и весьма внимательно их изучал.

Психастенические стигматы он понимал следующим образом. Психастения развивается на почве ослабления подкорки и первой сигнальной системы при сохранении второй сигнальной системы. Так как подкорка и первая сигнальная система - это инстанции, непосредственно связывающие нас с действительностью, то при ослаблении их получается неприспособленность к жизни, страх перед нею, нерешительность. «Если человек голоден, он не будет долго выбирать пищи» (Павлов).Нерешительность психастеника объясняется слабостью инстинктивного фонда (пищевого, сексуального, агрессивного). Как у слабого типа, у психастеника ярко выражен пассивно-оборонительный рефлекс. Отсюда его боязливость, страх перед всем новым. Сохранность второй сигнальной системы объясняет склонность к абстракциям. Постоянные сомнения, навязчивое стремление проверять свои действия и впечатления объясняется ослаблением связи с действительностью и гиперкомпенсацией со стороны второй сигнальной системы. Эту склонность к навязчивым состояниям, имеющую своей основой самую нервную конституцию психастеника, акад. И.П. Павлов отличает от синдрома навязчивости, который может развиваться на различном конституциональном фоне.

В основе симптома навязчивости лежит, как мы выше указывали, патологическая инертность раздражительного процесса. Причиной его может быть или перенапряжение раздражительного процесса или столкновение противоположных процессов. Те же причины могут вызывать невроз навязчивости и у людей. «Как ненормальное развитие, так и временное обострение одной или другой из наших эмоций (инстинктов), так же как и болезненное состояние какого-нибудь внутреннего органа или целой системы - могут посылать в соответствующие корковые клетки в определенный период времени или постоянно, беспрестанное или чрезмерное раздражение и таким образом произвести в них, наконец, патологическую инертность - неотступное представление и ощущение, когда потом настоящая причина уже перестала действовать. То же самое могли сделать и какие-нибудь сильные и потрясающие жизненные впечатления. Не меньше, если не больше случаев патологической инертности должна была создать и вторая наша причина (И.П. Павлов) 1 .

Эти причины могут концентрировать патологическую инертность в разных инстанциях корковой деятельности: в первой сигнальной системе или во второй сигнальной или в той и другой. Также необходимо отличать от психастенической боязливости неврозы страха и фобии. В основе последних имеется перенапряжение тормозного процесса, который приобретает особую чувствительность, связываясь в зависимости от ситуации с каким-либо внешним или внутренним раздражителем (фобии).

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®