Острый гастрит. Определение кислотности желудочного сока

Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.

В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.

Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди

Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.

Воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта являются самой частой причиной обращения к гастроэнтерологу. Такие патологии существенно снижают качество жизни и заставляют человека ограничивать себя в питании. Кроме того, заболевания органов пищеварения всегда прогрессируют в более серьезные нарушения.

Чтобы гастрит не принял хроническую форму, необходимо начать терапию с появления первых симптомов. Это статья будет полезная тем, кто хочет узнать о воспалительных заболеваниях желудка и о том, как вылечить хронический гастрит.

Хронический гастрит может возникнуть на фоне аутоиммунной патологии.

Организм был найден в ткани воспаленного желудка Робином Уорреном и Барри Маршаллом в 1983 году, что позволило дать точное определение заболевания и ввести обозначения различных типов гастритов.

Хронический гастрит классифицируют на основании причины возникновения (хеликобактер, рефлюкс желчи из , применение нестероидных противовоспалительных препаратов, аутоиммунная патология, аллергия) и гистологической картины, указывающей на вероятный клинический механизм развития патологии. Другие классификации гастрита основаны на эндоскопической картине состояния слизистой оболочки желудка.

Важно различать гастрит и другие , при которых наблюдаются процессы повреждения клеток и регенерации на фоне минимального воспаления. Для того, чтобы различить эти патологии, гастроэнтерологи применяют методы дифференциальной диагностики.

Химический или реактивный гастрит появляется при повреждении слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и поджелудочного сока в желудок, хотя иногда патология связана и с приемом лекарств, вроде обезболивающих, ацетилсалициловой кислоты и химиотерапии.

Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, что приводит к эрозии и . После этих нарушений может возникнуть регенеративная гиперплазия клеток на фоне повреждения капилляров, отека слизистой оболочки, кровоизлияния и увеличения гладкой мускулатуры желудка. При этом хронический гастрит характеризуется минимальными признаками воспаления.

Так как реактивная форма гастрита не предусматривает явных признаков воспаления, врачи иногда называют вышеописанный процесс гастропатией. При этом важно понимать, что химическая гастропатия может развиваться на фоне бактериального гастрита.

Каков механизм развития болезни?

Хеликобактерная инфекция — основная причина возникновения хронического гастрита.

Хеликобактерная инфекция является основной причиной возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка.

Хеликобактер представляет собой спиральную грамотрицательную бактерию, обладающую способностью колонизировать и инфицировать ткани желудка.

Этого типа выживают в слизистой оболочке органа, несмотря на агрессивную среду желудочного сока. В результате возникает обширное воспаление клеток и тканей.

Наличие H-pylori ассоциируется с повреждением ткани и гистологическими особенностями острого и хронического гастрита. Человеческий организм выделяет лимфоциты в ответ на бактериальную инвазию. Лимфоциты плотно распространяются в , что дает возможность точно идентифицировать заболевание при лабораторном исследовании.

Воспалительный процесс приводит к функциональным изменениям в желудке. Когда повреждение достигает главной части органа, нарушается работа париетальных клеток, что приводит к уменьшению выделения желудочного сока. Прогрессирование гастрита приводит к потере париетальных клеток, и снижение кислотности становится постоянным.

Воспаление начальной части желудка изменяет взаимодействие важных регуляторных факторов, гастрина и соматостатина. У пациентов с таким заболеваниям наблюдаются аномальные выделение гастрина – гормона, отвечающего за стимуляцию пищеварения. Хеликобактерный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими двумя формами патологии:

• Антральный гастрит. Характеризуется воспалением преимущественно начальной части органа. Обычно такая картина наблюдается у пациентов с язвенной болезнью.
• Мультифакторный атрофический гастрит. Характеризуется обширным воспалением и также наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка.
• Хотя роль хеликобактера в развитии язвенной болезни хорошо доказана, влияние инфекции при неязвенном течении весьма противоречиво.

Клиническая картина различных форм хронического гастрита

Хронический гастрит может сопровождаться тошнотой и рвотой.

Как правило, при хроническом гастрите у пациента не выявляется картина острого инфекционного поражения.

Заболевание может протекать бессимптомно, хотя иногда проявляет себя эпигастральной болью, рвотой, анорексией и хронической слабостью.

Симптомы могут усиливаться на фоне осложнения хронического гастрита – при развитии пептических язв, аденокарциномы и лимфомы желудка. Поэтому крайне важно начать лечение начальной формы заболевания.

Клинические проявления аутоиммунного гастрита связаны прежде всего с дефицитом кобаламина, который недостаточно абсорбируется по причине недостатка внутреннего фактора. Эта форма гастрита характерна коварным началом и медленным развитием. Дефицит кобаламина нарушает гематологические, желудочно-кишечные и неврологические функции пациента.

Наиболее значимым нарушением гематологических функций считается возникновения мегалобластной анемии. Симптомы анемии включают слабость, учащенное сердцебиение, стенокардию, шум в ушах и проявления застойной сердечной недостаточности. Неврологические проявления связаны с демиелинизацией – нервные структуры теряют оболочки, из-за чего нарушается проводимость.

При гранулематозном гастрите специфические симптомы, связанные с поражением желудка, могут быть незначительными. Если у пациента с такой формой гастрита также диагностирована , то могут быть жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и диарею. Гранулематозное течение болезни может привести к саркоидозу желудка и язвенному поражению органа.

У некоторых пациентов наблюдается более редкая форма болезни, эозинофильный гастроэнтерит. При этом возникает патология соединительной ткани желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе на фоне , потерю мышечной массы и слабость.

Иногда помимо симптомов гастрита врачи выявляют астму, экзему и пищевую непереносимость.

Диагностика хронического гастрита

Хронический гастрит вызывает неприятные ощущения в животе.

Физическое обследование пациента вносит довольно незначительный вклад в диагностику и лечение хронического гастрита, однако существуют и специфические проявления заболевания.

При неосложненном атрофическом гастрите, связанном с хеликобактером, клинические данные почти ни о чем не говорят.

Иногда можно выявить напряжение в эпигастральной области, признаки желудочной язвы и скрытую пациента. Редко возникают нарушения дыхания и признаки метеоризма, связанные с чрезмерным бактериальным ростом.

Физические проявления могут дать о себе знать в процессе развития пернициозной анемии или неврологических нарушений у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. При тяжелом дефиците кобаламина у человека наблюдается бледность кожных покровов и желтушность слизистых оболочек.

Иногда кардиолог наблюдает быстрое сердцебиение и увеличение размеров сердца. Дифференциальная диагностика нужна для того, чтобы идентифицировать форму гастрита и исключить признаки других заболеваний.

Обычно для этой цели пациентам назначают гастроскопию и биопсию одновременно. Забор тканей желудка помогает определить наличие хеликобактера и увидеть характерные признаки воспаления. Нередко приходится исключать другие виды гастропатии, клиническая картина которых схожа с гастритом.

Для точного подтверждения бактериальной природы гастрита, врачи назначают дыхательный тест. Дело в том, что хеликобактер выделяет газообразный водород, питаясь тканями желудка. Специалисты изучают показатели выдыхаемого воздуха и делают выводы о природе заболевания.

Как выявить болезни желудка, расскажет видеоролик:

Как вылечить хронический гастрит?

Лечение хронического гастрита должно быть нацелено на конкретный этиологический фактор, если причина болезни известна. Например, при бактериальной инвазии нужны . Если гастрит перерос в системное заболевание органов пищеварения, то необходимо направить терапию на лечение первичной болезни.

У некоторых форм поражений органов нет точных терапевтических рекомендаций. Например, известны случая спонтанного излечения лимфоцитарного гастрита. Впрочем, любые хронические патологии необходимо лечить.

Медикаментозная терапия против Helicobacter pylori

Бактерия хеликобактер пилори — основная причина появления гастрита.

Изначально серьезные меры по уничтожению бактериальной инфекции были рекомендованы только в лечении язвенной болезни, но теперь схема лечения почти любой формы хронического гастрита включает противомикробную терапию.

Необходимо понимать, что без уничтожения хеликобактера не наступит устойчивой ремиссии заболевания, так как это первопричина патологии.

Инфекция крайне тяжело поддается терапии, требуется комбинация нескольких средств. Как и при любой бактериальной инфекции, терапия должна включать антибиотики, чувствительные к определенному штамму бактерии.

Против хеликобактера доказали свою эффективность кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин и фуразолидон. Однако показатели успешности лечения с применением только антибиотиков довольно неубедительны. Монотерапия приводит к быстрому развитию резистентности к антибиотикам, особенно к метронидазолу и кларитромицину.

Врачи не применяют антибактериальную терапию, если у пациента не подтверждена бактериальная инфекция, поэтому важно перед назначением схемы лечения провести с биопсией слизистой оболочки. Высокую эффективность показывает схема тройной терапии, включающая:

• Лансопразол 30 мг, омепразол 20 мг или цитрат ранитидина висмута 400 мг перорально два раза в день
• Кларитромицин 500 мг перорально два раза в день.
• Амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг перорально два раза в день.

Необходимо помнить, что любую форму медикаментозного лечения назначает только врач.

Терапия хронического гастрита у детей

Педиатры не установили оптимальной схемы лечения хронического гастрита в детском возрасте. Некоторые специалисты считают, что однозначным показанием к лечению является развитие язвы желудка, а бессимптомное лечение не требует назначения медикаментов. Организм ребенка тяжелее воспринимает действие антибиотиков, поэтому к антимикробной терапии следует подходить с осторожностью.

Мы разобрали общие вопросы проявления заболевания и привели данные о том, как вылечить хронический гастрит. Чем раньше пациент обратится к гастроэнтерологу за консультацией, тем выше вероятность полной ремиссии.

ГАСТРИТ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 6-12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.).
Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного. Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.
Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса.
Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастральной области, отмечается метеоризм. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Может появиться понос. Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.
В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий. При этом к диспептическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, сокращение подвижности, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.
При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому "сгущению" крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени. Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, т. е. воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом. В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.
Острый алиментарный гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4-5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.
В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.
Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов разрушения белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).

Острый эрозивный гастрит

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является острый эрозивный гастрит. Его клиническая картина имеет некоторые отличия, характерные для данной формы заболевания.
Возникновение эрозивного острого гастрита связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или лекарственных препаратов, например больших доз салицилатов. Заболевание начинается с появления диспептических расстройств (тошнота, рвота), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой летальностью. Чаще встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.
Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т. п.
При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся с током крови, т. е. гематогенным путем. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке. Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы. Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже- крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.
В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением. В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов) и токсической зернистостью лейкоцитов.
Диагностика заболевания очень трудна. Часто ошибочно ставят диагноз , абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или

двенадцатиперстной кишки или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной "брюшной катастрофы".

Острый коррозивный гастрит

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение с выделением вязкой слюны.
К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.
Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани.
На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях - перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.
Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других - признаками возбуждения нервной системы. В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.
Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.
Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается. В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2-3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.
Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.
Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Хронические гастриты

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка. Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома. Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.
После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита - тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.
У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже - запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.
Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).
У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.
При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.
К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче.
Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в следующих разделах книги. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.
Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.
При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания - диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.
Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В12-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:
. хронический ригидный (антральный) гастрит;
. хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
. полипозный гастрит, полипоз желудка. Хронический ригидный (антральный) гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.
Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.
Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.
Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:
. отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
. множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.
Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных - от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.
Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.
Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.
Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.
Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.
Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид "булыжной мостовой" или "извилины мозга").

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.
Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.
Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.
Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).
При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Воспалительные изменил слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко насят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.
Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:
. диспепсической;
. болевой (антральный гастрит). Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.
Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.
Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.
Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.
Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.
У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.
При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.
Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.
Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.
Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!

Страница 2 из 4

Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.

Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2-2 ч после приема пищи, натощак и ночью). У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.

Диспепсические явления - частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым. При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит - «утренняя рвота алкоголиков».

Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.

У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.

Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.

Функциональная диагностика .
Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии.

Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит.

Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита - гипокинетические расстройства.

Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Гастроскопия - более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический.
Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния.

Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита.

К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии.

При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают.

Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6-8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.

Патоморфологические критерии диагностики . Гастробиопсия - наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни.

В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит.

При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит).

Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз.

По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с
явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез - характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита , до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет, большое диагностическое значение.

В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка.

Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома.

Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.

Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность.

В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозови авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка. У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта.

У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.

При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.

К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена в моче.

Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании.

Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.

Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи. При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.

При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.

Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки, печени, кишечных путей, поджелудочной железы, белковой и витаминной недостаточностью, нарушениями процессов кроветворения. Часто развивается нутритивная аллергия. У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

• хронический ригидный гастрит;
• хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
• полипозный гастрит, полипоз желудка.

Хронический ригидный гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.

Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.

Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.

Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:

• отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
• множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.

Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.

Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.

Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.

Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопрртеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.

Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания.

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.

Полипозный гастрит , полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного или железистого эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.

Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.

Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации.

При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Воспалительные изменяя слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак: спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.

Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:

• диспепсической;
• болевой.

Характерные симптомы диспепсическойформы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен.

При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

Болевая форма заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи.

Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни .

Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита. Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.

Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.

У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника. При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.

Хронический геморрагический гастрит. Развитию геморрагического гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.

Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения, анемией. Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты и петехии.

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка, поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.