Реакция на боль может быть. Боль – защитная реакция организма

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрес­совой реакцией, пропорциональной интенсивнос­ти боли. Пути проведения боли являются аффе­рентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпати­ческой нервной системой и эндокринными органа­ми. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпа­тических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечни­ков. Гормональные реакции обусловлены повыше­нием симпатического тонуса и рефлексами, опос­редованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешатель­ства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминаль­ных и торакальных вмешательств) и посттравма­тическая боль оказывает непосредственное влия­ние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализа­ции боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, не­зависимо от локализации, может оказывать влия­ние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеопера­ционном периоде. Последнее положение доказыва­ет, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требова­нием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выражен­ные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопут­ствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудоч­ка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кисло­рода и выработки углекислого газа делает необхо­димым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыха­ние - пациент "щадит" болезненное место. Сни­жение амплитуды дыхательных движений при­водит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повы­шает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких дела­ет невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный по­стельный режим и иммобилизация тоже могут вы­зывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответ­ственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрас­полагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а ана­болических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотис­тый баланс, непереносимость углеводов и повы­шенный липолиз. Повышение концентрации кор­тизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуре­тического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточно­го пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распростра­ненной реакцией на острую боль является тревож­ность. Типичны нарушения сна. При продолжитель­ных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто на­правленная на медицинский персонал.

В реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного моз­га, поскольку по коллатералям проводникового отдела болевого анализатора возбуждение распространяется на ретикулярную фор­мацию, лимбическую систему мозга, гипоталамус и двигатель­ные ядра. В связи с этим в реакции организма на боль выделяют несколько компонентов.

Двигательный компонент проявляется при включении мотонейронов и обнаруживается в виде отдельных двигательных рефлексов, реакций вздрагивания и насторожен­ности, а также защитного поведения, направленного на устра­нение действия вредоносного фактора.

Усиление мышеч­ного напряжения при воз­буждении ноцицепторов лежит в основе мышечных болей. При длительном сокращении в мышце накапливаютсяразличные алгогены - брадикинин, серотонин, простагландин, ионы водорода, которые возбуждают мышечные ноцицепторы. Это в свою очередь рефлекторно усиливает мышеч­ное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при неко­торых видах головной боли.

Вегетативный компонент обусловлен включением в системную болевую реакцию гипота­ламуса - высшего вегетативного центра. Этот компонент прояв­ляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. В зависимости от ин­дивидуальных особенностей организма, его вегетативного стату­са могут наблюдаться реакции с разнонаправленными измене­ниями величин артериального давления, частоты сердечных со­кращений, дыхания, перестройки обмена веществ и т.д.

Эмоцио­нальный компонент проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в про­цесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. В зависимости от индивидуально-генетических особенностей организма, и в част­ности вегетативного тонуса, отрицательная эмоция формирует различные поведенческие реакции, например бегство или напа­дение. В организации защитных поведенческих реакций ведущая роль отводится структурам лобной и теменной областей коры полушарий большого мозга.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения при медицинс­ких и биологических исследованиях.

6. Виды боли

Согласно структурно-функциональной организации передачи ноцицептивной информации различают: эпикритическую и протопатическую боль.

Эпикритическая (первичная) боль четко локализована, имеет обычно резкий, ко­лющий характер, возникает при активации механорецепторов и быстропроводящих А-волокон, связана с распространением воз­буждения по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

Протопатическая (вторичная) боль характеризуется медленным возникновением, нечеткой локализацией, имеет ноющий характер, возникает при активации хемоноцицепторов с передачей информации по медленно проводящим С-волокнам. Затем возбуждение распространяется в неспецифические ядра таламуса и достигает различных областей коры. Этот вид боли отлича­ется многокомпонентными проявлениями, включающими висце­ральные, моторные и эмоциональные реакции.

В зависимости от локализации боль подразделяют на сомати­ческую, возникающую в коже, мышцах, суставах и т.д., и висцеральную , возникающую во внутренних органах. Соматическая боль является двухфазной эпикритической и протопатической, т.е. она имеет определенную локализацию, а ее интенсивность зависит от степени и площади повреждения. Висцеральные боли трудно ло­кализовать. Они могут быть в области ноцицептивного воздействия на орган, но могут проявляться далеко за ее пределами, в области другого органа или участка кожной поверхности.

В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса , вызванного ноцицептивным воздействи­ем, выделяют местные, проекционные, иррадиирующие и отра­женные боли. Местные боли локализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия. Проекционные боли ощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноци­цептивного воздействия в проксимальном участке нерва. Ирра­диирующие боли локализуются в области иннервации одной вет­ви нерва при ноцицептивном воздействии в зоне иннервации другой ветви того же нерва. Отраженные боли возникают в участ­ках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник ноцицептивного воздействия. Они возникают при поражении внут­ренних органов, проецируясь за пределами больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Форми­рование отраженных болей обусловлено тем, что на одном и том же интернейроне спинного мозга могут заканчиваться афферен­тные волокна от определенного участка кожи и внутреннего орга­на, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует тот же интернейрон, поэтому возбуждение распространяется далее в центральной нервной системе по тем же проводникам, что и при раздражении кожи. В результате формируется ощущение, как и при воздействии на кожу. Вследствие полисегментарной ин­нервации внутренних органов и широкой генерализации ноцицептивных возбуждений в ЦНС боль может отражаться на участ­ки кожи, расположенные далеко от пораженного органа, и в другие органы.

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Острая боль

Хроническая боль

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрес­совой реакцией, пропорциональной интенсивнос­ти боли. Пути проведения боли являются аффе­рентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпати­ческой нервной системой и эндокринными органа­ми. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпа­тических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечни­ков. Гормональные реакции обусловлены повыше­нием симпатического тонуса и рефлексами, опос­редованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешатель­ства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминаль­ных и торакальных вмешательств) и посттравма­тическая боль оказывает непосредственное влия­ние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализа­ции боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, не­зависимо от локализации, может оказывать влия­ние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеопера­ционном периоде. Последнее положение доказыва­ет, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требова­нием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выражен­ные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопут­ствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудоч­ка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кисло­рода и выработки углекислого газа делает необхо­димым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыха­ние - пациент "щадит" болезненное место. Сни­жение амплитуды дыхательных движений при­водит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повы­шает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких дела­ет невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный по­стельный режим и иммобилизация тоже могут вы­зывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответ­ственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрас­полагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а ана­болических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотис­тый баланс, непереносимость углеводов и повы­шенный липолиз. Повышение концентрации кор­тизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуре­тического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточно­го пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распростра­ненной реакцией на острую боль является тревож­ность. Типичны нарушения сна. При продолжитель­ных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто на­правленная на медицинский персонал.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессо­вая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессо­вые реакции встречаются при сильных рецидиви­рующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выраже­ны нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюда­ются значительные нарушения аппетита (как по­вышение, так и угнетение) и затруднение взаимо­отношений в социальной сфере.

Обследование при боли

Тактики лечения пациента при острой и хроничес­кой боли различаются. Если при острой боли мож­но приступать к лечению практически сразу, то при хронической боли часто бывают необходимы дополнительные исследования. Например, боль­ные с послеоперационными болями нуждаются в гораздо меньшем объеме обследования, чем больные с 10-летними хроническими болями в по­яснице, по поводу которых они многократно обра­щались к врачам и подвергались различным видам лечения. Если у первых можно ограничиться обыч­ным сбором анамнеза и стандартным обследовани­ем, включая количественную оценку интенсивнос­ти боли, то у вторых необходимо чрезвычайно скрупулезно собрать анамнез и провести физи-кальное, психологическое и социологическое об­следование, а также изучить сопроводительную медицинскую документацию.

Первое обследование всегда очень важно как для врача, так и для больного. Помимо диагности­ческой ценности первое обследование позволяет врачу искренне продемонстрировать сочувствен­ное и внимательное отношение к больному. Пись­менные опросники помогают получить цен­ную информацию о природе боли, характере ее возникновения и продолжительности, а также о предшествующем лечении. Схематичное изобра­жение человека облегчает обозначение иррадиа­ции боли. Письменные опросники позволяют вы­явить влияние боли на физическое состояние, активность и социальную адаптацию, что помога­ет составлению плана лечения. Во время исследо­вания целесообразно уделить особое внимание опорно-двигательному аппарату и нервной систе­ме. Часто возникает необходимость в применении методов визуализации, которые включают рентге­нографию, компьютерную томографию (KT), маг­нитно-резонансную томографию (MPT) и изотоп­ную сцинтиграфию костей. Эти исследования позволяют выявить незамеченные ранее травмы, опухоли и метаболические заболевания костей. MPT - высокочувствительный метод визуализа­ции мягких тканей, в том числе позволяющий об­наружить сдавление нервов.

Оценка боли

Достоверная количественная оценка интенсивности боли помогает назначить лечение и отслеживать его эффективность. Количественная оценка может быть весьма затруднена, потому что боль представ­ляет собой субъективное ощущение, которое зави­сит от психологических, культурных и прочих фак­торов. Необходимы четкие критерии и определения, потому что боль можно описать двояко - как в тер­минах, характеризующих разрушение тканей, так и в понятиях физиологических и эмоциональных ре­акций. Описательные оценки - например вербальная цифровая шкала, разделение боли на легкую, уме­ренную и тяжелую - содержат мало информации и не могут быть признаны удовлетворительными.

Из тестов, позволяющих оценить боль, в клини­ке наибольшее распространение получили визуаль­ная аналоговая шкала (ВАШ) и опросник Мак-Гил-ла (McGiIl Pain Questionnaire, MPQ). Визуальная аналоговая шкала представляет собой горизонталь­ную 10-сантиметровую линию, на одном конце ко­торой написано "нет боли", а на другом - "самая сильная боль, которую можно представить". Боль­ного просят поставить на этой линии точку, которая соответствует уровню переживаемых им болевых ощущений. Расстояние, измеренное между концом линии "отсутствие боли" и отмеченной точкой, яв­ляется цифровой оценкой боли. Визуальная анало­говая шкала - простая, эффективная и минимально обременительная для больного методика, которая хорошо коррелирует с другими достоверными тес­тами. К сожалению, ВАШ определяет только интен­сивность боли, не предоставляя информации о каче­ственных характеристиках.

Опросник Мак-Гилла (MPQ) представляет собой анкету, содержащую различные характеристики боли. Качественные особенности боли разделены на три большие группы: 1) сенсорно-дискриминатив-ные (ноцицептивные пути проведения); 2) мотива-ционно-аффективные (ретикулярная формация и лимбические структуры); 3) когнитивно-оценоч­ные (кора головного мозга). Опросник содержит 20 позиций со словами, разделенными на четыре груп­пы: 1) 10 слов, определяющих сенсорные аспекты;

2) 5 слов, описывающих аффективные аспекты;

3) 1 слово, описывающее когнитивно-оценочный аспект; 4) 4 многоаспектных слова. Больной отбира­ет позиции, соответствующие его ощущениям, и об­водит кружком слова, наиболее точно их описываю­щие. В позициях слова расположены по порядку в соответствии с интенсивностью боли. Индекс боли определяется в зависимости от количества выбранных слов; кроме того, результаты можно проанализировать по каждой группе параметров (сенсорная, аффективная, оценочная и многоаспек­тная). Опросник Мак-Гилла дает достоверные ре­зультаты и может быть заполнен в течение 5-15 мин. Особенно важно то, что выбранные слова соответствуют определенным болевым синдромам, поэтому опросник можно использовать с диаг­ностической целью. К сожалению, при высокой тревожности и психологических отклонениях ре­зультаты, полученные с помощью опросника Мак-Гилла, не всегда достоверны.

Похожая информация.

Боль, вызванная не только извне, внешними причинами, но и раздражениями, идущими из внутренних органов при тех или иных заболеваниях, порождает как моментально возникающие, кратковременные, так и более длительные функциональные нарушения.

Установление этих реакций и определение их характера на болевые раздражения могут служить диагностическим признаком заболевания, вызывающего этот болевой синдром.

Болевое раздражение оказывает сильное влияние на высшую нервную систему и поведение животного. В лаборатории И.П. Павлова в процессе.экспериментирования неоднократно наблюдалось падение, а иногда полное исчезновение условных рефлексов в тех случаях, когда у животного выявлялось выраженное болевое раздражение.

Торможение условных рефлексов под влиянием болевого раздражения в дальнейшем подтвердилось.

Возбудимость центральной нервной системы под влиянием болевых раздражений падает. Болевые раздражения оказывают заметное влияние на деятельность органов чувств. Отмечалось, что даже кратковременное болевое раздражение повышает чувствительность темповой адаптации глаза (С.М. Дионесов).

Реакция на болевое раздражение имеет три формы (И.И. Русецкий): реакция на боль малой интенсивности - тахикардия, лабильность процессов расширения и сужения просвета сосудов, поверхностное дыхание; реакция на боль средней интенсивности - выраженное симпатическое возбуждение; реакция на сильную боль - (шоковый тип) с явлениями угнетения центров вегетативной нервной системы. Вахромеев и Соколова на основании своих опытов пришли к заключению, что болевое раздражение возбуждает и симпатическую, и парасимпатическую нервную систему, причем в каждом конкретном случае эффект появляется соответственно более мобильному отделу в данный момент.

Боли вызывают в организме самые разнообразные изменения. В крови и тканевой жидкости накапливаются чрезвычайно активные химические вещества, которые током крови разносятся по всему организму и воздействуют как непосредственно, так и рефлекторно на синокаротидную зону. Химические вещества, накапливающиеся при болевом раздражении в нервных окончаниях кожи и в клетках центральной нервной системы, переходят в кровь, тканевую жидкость и железы внутренней секреции, возбуждая или угнетая их. В первую очередь реагируют надпочечники, придаток мозга, щитовидная и поджелудочная железа.

Болевое раздражение оказывает заметное влияние на деятельность органов кровообращения. В свое время для того, чтобы определить, не симулируется ли боль, предложено было пользоваться счетом пульса. Однако болевое раздражение не всегда ускоряет деятельность сердца; сильная боль ее угнетает.

Боль вообще и боль в области сердца в частности отражается на сердечно-сосудистой системе, вызывая ускорение или замедление пульса, вплоть до полной остановки сердца; слабая боль приводит к учащению ритма, а сильная -- к замедлению. При этом изменяется и артериальное давление как в сторону повышения, так и понижения.

При определенной силе и частоте раздражения афферентных нервов повышается венозное и спинномозговое давление.

По Тинелю, болевое раздражение обычно вызывает сосудорасширяющий эффект на конечности, подвергающейся раздражению, и сосудосуживающий -- на противоположной. В специальных опытах показано уменьшение кровообращения в некоторых внутренних органах под влиянием боли. Изменения в сердечно-сосудистой системе объясняются сложными и многочисленными рефлексами, осуществляющимися на различных уровнях и в различных звеньях периферической и центральной нервной системы. Поэтому понятно, что болевое раздражение не только вызывает расстройства в области сердечно-сосудистой системы, но также отражается на функциях многих органов и систем, включая обмен веществ. Так, хорошо известно наступление при болевом раздражении. гиперкинетической реакции, выражающейся в судорожном сокращении отдельных мышц груди. Одним из эффектов болевого раздражения является мидриаз. Отмечено, что степень расширения зрачков увеличивается по мере усиления болевого раздражения.

Многочисленные исследования показали также, что под влиянием боли угнетается секреторная и нарушается (часто усиливается) моторная функция органов пищеварения; нарушается также потоотделение, изменяется сопротивление кожи гальваническому току, расстраивается водный и жировой обмен, появляется гипергликемия, :

Болевое раздражение, по мнению Кеннона, мобилизует сахар из углеводного депо -- печени. При этом для возникновения гипергликемии имеет большое значение усиленное отделение адреналина.