Продукты, которые повышают уровень глутатиона. Почему глутатион – это «мать всех антиоксидантов»? И почему для нет инструкции по применению

Зачем вам нужен глутатион? Будьте осторожны: за поворотом внезапная старость? Как глутатион борется со старением? Как снабжать клетки глутатионом? Фрукты и овощи с наибольшим содержанием глутатиона? Секреты специалистов по борьбе со старением?Кто нуждается в глутамине? Возможно, вы.

По химической структуре глутамин - трипептид, получаемый в организме из цистеина, глютаминовой кислоты и глицина.

Роль глутатиона, как антиоксиданта, сложно переоценить - это, без сомнения, наиболее мощный антиоксидант, ключевое звено 3-х антиоксидантных систем из четырех, которыми располагает наш организм.

Можно сказать, что глутатион - эликсир здоровья и молодости.

Глутатион предотвращает старение, рак, сердечно-сосудистые заболевания, слабоумие, аутизм, болезнь Альцгеймера и многое другое, и даже вылечить эти страшные заболевания. Собственно, глутатионт не является секретом для всех - так как о нем уже написано более чем 70000 научных статей, - но ваш врач наверняка не знает, как можно бороться с эпидемией дефицита этого критического живительного вещества...

Секрет мощи глутатиона заключается в наличии серосодержащих групп (SH). Сера является очень клейким веществом, и к ее молекулам прилипает весь "мусор", содержащийся в нашем теле, в том числе свободные радикалы, токсины и тяжелые металлы. Глутатион является одним из самых мощных антиоксидантов, основным "сборщиком" свободных радикалов в клетках.

Очень хорошей новостью является то, что ваш организм сам вырабатывает для себя глутатион.

Плохая новость - это то, что плохое питание, загрязнение среды, различные инфекции, токсины и лекарственные препараты, стресс и травмы разрушают ваш собственный глутатион. Количество глутатиона в организме уменьшается с возрастом. Исследования показывают, что уровень глутатиона сокращается с 12% до 8% за первое десятилетие, начиная с возраста 20 лет.

Уровни глутатиона также сокращаются при постоянных перенапряжениях иммунной системы, таких как: болезни, инфекции, неблагоприятные воздействия окружающей среды. А как мы хорошо теперь знаем, пониженная иммунная система может привести к проблемам со здоровьем и болезни. И хотя глутатион нужен для продуктивной работы иммунной системы, ослабленная иммунная система сдерживает производство глутатиона, в результате получается пагубный цикл

Это делает вас восприимчивым к безудержному распаду клеток из-за окислительного стресса и размножения свободных радикалов, беззащитным перед инфекциями и раком. Из-за этого ваша печень перегружается, получает повреждения и не может выполнять свою работу по детоксикации организма.

Трипептид, принимающий активное участие во многих окислительно-восстановительных превращениях в организме человека и животных и обеспечивающий функционирование ряда SH-зависимых ферментов, C 10 H 17 O 6 N 3 S:

Г. широко распространен в растительном и животном мире. Сравнительно большое количество его содержится в печени, мозге, почках и эритроцитах. Впервые Г. был выделен из дрожжей Ф. Гопкинсом в 1921 г., однако окончательное строение этого пептида Харингтон и Мид (С. R. Harington, Т. Н. Mead) установили только в 1935 г.

Г. представляет собой белый кристаллический порошок с t° пл 190° (с разложением); растворим в воде, не растворим в спирте и эфире. При нагревании с водой Г. распадается с образованием пирролидонкарбоновой к-ты и цистеинилглицина. Нагревание в кислой среде приводит к распаду Г. на составляющие его аминокислоты.

Особенностью строения Г. является то, что остаток глутаминовой к-ты в его молекуле образует пептидную связь с цистеином за счет своей гамма-, а не альфа-карбоксильной группы, как это свойственно белкам. Главной функциональной группой Г. является тиоловая (сульфгидрильная) группа (SH-группа), поэтому широко распространено сокращенное обозначение Г. как Г-SH(G-SH). Такая сульфгидрильная (восстановленная) форма Г. легко подвергается окислению как ферментативным, так и неферментативным путем (под действием мягких окислителей, напр, йода или феррицианида), в результате чего образуется дисульфидная (окисленная) форма Г. (Г-S-S-Г). Этот процесс обратим:

Биосинтез Г. происходит в различных тканях с большой скоростью. Он протекает в два этапа:

Было установлено, что обе реакции требуют присутствия ионов Mg2+ и в некоторых случаях скорость их увеличивается в присутствии ионов К+.

Реакция окисления восстановленного Г. катализируется различными ферментами, отличающимися друг от друга специфичностью по отношению к акцепторам водорода. Наиболее изучена глутатиондегидрогеназа (КФ 1.8.5.1), катализирующая перенос водорода с Г-SH на дегидроаскорбиновую к-ту. Этот фермент содержится в высших растениях и дрожжах. В печени животных обнаружены ферменты, катализирующие перенос водорода с Г-SH на дисульфидные соединения: на гомоцистин (глутатион-гомоцистин - трансгидрогеназа; КФ 1.8.4.1) и на дисульфидную группу в белках (протеиндисульфидредуктаза; КФ 1.8.4.2). Наконец, окисление Г. может катализироваться глутатион: полиолнитрит - оксидоредуктазой (КФ 1,8.6.1).

Обратный процесс - восстановление окисленного Г. катализирует глутатионредуктаза (КФ 1.6.4.2), широко распространенная в животных и растительных тканях. Этот фермент представляет собой флавопротеид, катализирующий перенос водорода с НАДФ-Н или НАД-H на Г-S - S-Г.

Функциональная роль Г. велика и разнообразна. Как активный переносчик водорода он может принимать участие во многих окислительно-восстановительных реакциях, кроме того, важно его значение и как донора SH-групп. В глицеральдегидфосфатдегидрогеназе Г. служит активной группой, непосредственно реагирующей с субстратом. Показано прямое участие Г. в действии по крайней мере двух цис-транс-изомераз: малеил-ацетоацетат-изомеразы и малеил-пируват-изомеразы. Конкретная роль Г. в активности этих ферментов состоит в том, что в восстановленной форме он присоединяется к субстрату по двойной связи, что приводит к образованию насыщенного соединения и позволяет осуществляться свободному вращению:

Г. является также коферментом (см. Коферменты) системы глиоксилазы и формальдегиддегидрогеназы. По данным Рапопорта (S. Rapoport), велика роль Г. в защите гемоглобина от действия различных окислителей и в поддержании структурной целостности эритроцитов.

Известны патол, состояния, связанные с нарушением обмена Г. При врожденной недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы снижается содержание Г-SH, т. к. указанный фермент постоянно образует НАДФ-Н, способствующий сохранению Г. в восстановленном состоянии. Существуют формы гемолитической болезни новорожденных, одной из причин которых является врожденная недостаточность в эритроцитах глутатионпероксидазы (КФ 1.11.1.9), катализирующей окисление восстановленного Г. перекисью водорода. На третьем месяце жизни клин, проявления болезни самопроизвольно исчезают, а недостаточность фермента сохраняется.

Описана форма гемолитической анемии, связанная с недостаточностью глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2), следствием к-рой является уменьшение содержания Г-SH в эритроцитах. Известно также редкое наследственное заболевание- недостаточность глутатионсинтетазы (КФ 6.3,2.3). При этом содержание общего Г, в крови резко снижается.

Концентрация Г. в крови уменьшается при некоторых поражениях печени, Содержание Г. в крови, отнесенное к числу эритроцитов («показатель Г.»), снижается при гиперхромных анемиях.

Количественное определение Г. в биол, материале основано на осаждении Г-SH солями кадмия из безбелкового экстракта ткани. Осадок растворяют в фосфорной к-те и количество Г. определяют йодометрически. Для определения общего Г. имеющийся в пробе Г-S - S-Г восстанавливают обработкой цианидом калия или цинковой пылью.

Как лекарственное средство Г. не применяется.

Библиография Джорджeску П. и Пэунеску Е. Биохимические методы диагноза и исследования, пер. с румын., с. 159, Бухарест, 1963; МайстерА. Биохимия аминокислот, пер. с англ., с. 268, 315, М., 1961; Рапопорт С. М. Медицинская биохимия, пер. с нем., с. 114 и др., М., 1966; Торчинский Ю. М. Сульфгид-рильные и дисульфидные группы белков, с. 149, М., 1971; Шрёдер Э. и Любке К. Пептиды, пер. с англ., т. 2, с. 336, М., 1969; Glutathione, ed. by L. Flohe a. o., Stuttgart, 1974, bibliogr.

B. И. Розенгарт.

Фармакологическая группа: пептиды; атиоксиданты
ИЮПАК название: (2S)-2-амино-4-1R-1-карбоксиметил карбамоил-2-сульфанилетил карбамоил бутановая кислота
Другие названия: γ -L- глутамил-L-цистеинглицин
(2S)- 2-амино- 5-2R-1-(карбоксиметиламино)-1-оксо-3-сульфанидпропан-2-ил амино-5- оксопентановая кислота
Молекулярная формула: C 10 H 17 N 3 O 6 S
Молярная масса: 307,32 г моль-1
Температура плавления: 195 ° С; 383 ° F; 468 К
Растворимость в воде: легко растворим
Растворимость в метаноле, диэтиловом эфире: нерастворим

Глутатион является важным антиоксидантом у растений, животных, грибов и некоторых бактерий и архебактерий. Глутатион предотвращает повреждение важных клеточных компонентов, вызванных активными формами кислорода (свободными радикалами и пероксидами). Глутатион – это трипептид с гамма-пептидной связью между карбоксильной группой глутамата боковой цепи и аминогруппой (присоединенной с помощью нормальной пептидной связи с ). Тиоловые группы являются восстановителями, существующими в клетках животных в концентрации примерно 5 мм. Глутатион уменьшает образование дисульфидных связей в цитоплазматических белках с , служа в качестве донора электронов. В ходе этого процесса, глутатион преобразуется в свою окисленную форму, глутатион дисульфид (GSSG), также называемый L-(-)-глютатион. После окисления глутатион может быть снова восстановлен при помощи глутатионредуктазы, используя NADPH в качестве донора электронов. Отношение восстановленного глутатиона к окисленному глутатиону в клетках часто используется как мера клеточной токсичности. Промежуточный продукт обмена веществ, эль-цистеин, может повысить уровень глутатиона в теле, но применение этого вещества для повышения уровня глутатиона является неэффективным и затратным.

Краткая информация

Глутатион (γ-L-Glutamyl-L-cysteinylglycine) – это маленькая молекула, содержащая (пептид), в состав которой входят одна молекула Л-глютаминовой кислоты, Л-цистеин, а так же Глицин в каждой отдельной молекуле. Данная молекула является абсолютно естественным составляющим употребляемых нами пищевых добавок, и играет роль главного антиоксиданта в человеческом организме. Действие глутатиона сильно зависит от целостности «глутатионовой системы», которая содержит ферменты, синтезирующие глутатион внутри клетки так же, как и специально предназначенные для этого ферменты, использующие глутатион как катализатор всех антиоксидантных эффектов. Глутатионовая добавка призвана сохранять уже существующий запас глутатиона в клетках и таким образом поддерживать эффективную работу всей системы. Вопреки существующей теории, сам по себе глутатион не имеет специально отведенной для него ниши в системе пищевых добавок, и когда это вещество оказывается целесообразным, то, вероятнее всего, оно является самым дорогостоящим и неэффективным методом для достижения той или иной желаемой цели. Все это, в конечном счете, происходит из-за малого количества фармакокинетических аспектов, которые и делают глутатионовые добавки бездейственными:

1) Глутатион – это трипептид, состоящий из трех аминокислот, и, хотя этот особый трипептид может сопротивляться процессу гидролиза, он все равно, по большей мере, всасывается в кишечнике.

2) Есть возможность того, что глутатион может абсорбироваться через кишечник в исходной форме, но это вещество в чистом виде попросту не может попасть в клетку; глутатион должен быть предварительно синтезирован из (двух молекул , связанных вместе) перед использованием.

1. Воспаления и иммунология

   Вирусологическое взаимодействие

   Макрофаги, находящиеся в человеческом организме, инфицированном ВИЧ-инфекцией, имеют более высокую концентрацию GSSG (относительно восстановленного глутатиона), чем макрофаги у неинфицированных людей. Считается, что это связано с пониженной экспрессией глутамин-цистеин-лигазы (GCLC), наблюдаемой в организме людей с ВИЧ-инфекцией в макрофагах. Макрофаги, выделенные из организмов ВИЧ-инфицированных пациентов, находящихся на постоянной антиретровирусной терапии, были инкубированы с микробактерией туберкулеза и 5-10μM глутатиона, что привело к увеличению восстановленного глутатиона (53-93% в ВИЧ + и 80-83% в контрольной группе ВИЧ), который совпал с Н-ацетилцистеином всего лишь в 10 мМ. Разница в содержании активного вещества сохранялась при оценке перекисного окисления липидов (через анализ малонового диальдегида) и в снижении внутриклеточного роста микробактерий туберкулеза.

   Взаимодействие с окислением

   Супероксид

   Супероксид (O2-) получают, когда один электрон извлекается молекулой кислорода (O2) или впоследствии выработки побочного продукта метаболических реакций . Супероксид является свободным радикалом, с которым как Н-ацетилцистеин, так и глутатион могут непосредственно и неэнзиматически контактировать, хотя константы скорости таких реакций являются слабыми (и, таким образом, эти антиоксиданты имеют низкую эффективность). Образование супероксида является общим первым этапом в производстве оксиданта, так как окислитель О2 способен легко пересекать мембраны (по аналогии с Н2О2, но не О2 -) , и так как О2 повсеместно требуется для метаболических реакций. Ферменты, которые используют глутатион, чтобы оказывать ферментативные и антиоксидантные свойства (пероксидазы и S-трансферазы), кажется, не имеют мощного антиоксидантного воздействия на радикал, и эндогенное отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей от О2, как правило, обрабатываются супероксид дисмутазами (SOD), которые преобразовываются в супероксид перекиси водорода (H2O2). Супероксид является одним из основных свободных радикалов, которые могут оказывать окислительное воздействие в клетке, и обычно обрабатываться с помощью фермента супероксид дисмутазы, который преобразует его в перекись водорода по мере уменьшения концентрации глутатиона; глутатион и его ферменты не имеют особенного антиоксидантного потенциала непосредственно в восстановлении супероксида.

   Перекись водорода

   Супероксидный радикал преобразуется в перекись водорода (H2O2) с помощью супероксид дисмутазы (SOD), и как только это происходит, фермент глутатион пероксидазы (GPx) способен свести его к H2O с помощью использования двух глутатион трипептидов (и последующего формирования GSSG) . Н2О2 может также быть получен как побочный продукт аэробных метаболических реакций. Антиоксидантный фермент – «каталаза» (гемсодержащий фермент), также удаляет H2O2 путем ее разложения на воду и кислород. Каталаза и GPx действуют совместно, поэтому Н2О2 может инактивировать каталазу при высоких концентрациях, и, по-видимому, каталаза может быть защищена от инактивации благодаря глутатион пероксидазе . Глутатион, использующий фермент GPx, играет, наряду с каталазой, роль в восстановлении потенциальных соединений окислителя, известного как перекись водорода (H2O2). Эти ферменты могут преобразовать перекись водорода обратно в воду (или в воду или кислород, в случае каталазы).

   Гидроксил

   Гидроксильный радикал (OH , нейтральная форма гидроксида имеет формулу ОН) является мощным радикалом, производимым путем реакции О2 и железа через «реакцию Фентона» (реакция перекиси водорода с ионами железа, которая используется для разрушения многих органических веществ). В отличие от О2 и Н2О2, которые являются умеренными и обратимыми окислителями, OH является необратимым модификатором белковых структур. Считается, что гидроксильные радикалы выступают посредником в устранении многих негативных реакций, связанных с повышенной концентрацией H2O2 в клетках, таких как, например, повреждения ДНК.

   Система периферийных органов

   Кишечник

   Воспалительные заболевания кишечника, включая неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, характеризуются увеличением окислительного стресса и одновременным понижением уровня окислительной защиты, которую обеспечивает, например, концентрация глутатиона. В желудочно-кишечной ткани глутатион является основным неферментативным антиоксидантом. И, так как меры, применяемые для сохранения этого вещества, как правило, так же применяются для уменьшения воспалений и окислительного стресса у животных с этими же болезнями , глутатион, таким образом, был признан в качестве терапевтического средства. У крыс, инъекция глутатиона (200 мг / кг) за час до индукции колита через тринитро бензен сульфатическую кислоту (TNBS), проявляет защитный эффект по сравнению с физиологическим раствором. После введения 50 мг / кг глутатиона в виде инъекций ежедневно, в течение восьми недель после индуцирования колита, отмечается практически полное удаление перекисного окисления липидов и самого воспаления. В исследованиях на людях, проходящих лечение мезаламином, использовались дополнительные 800 мг Н-ацетилцистеина (который может восстановить уровень глутатиона), или плацебо. Защитный эффект при комбинированной терапии был легким и не достигал статистической значимости.

   Мужские половые органы

   Мужское бесплодие – это состояние, которое характеризуется чрезмерным окислительным стрессом, поэтому предполагается возможная терапевтическая роль антиоксидантов в целом. В частности, дефицит глутатион пероксидазы (из-за дефицита ), по-видимому, приводит к дефектам подвижности и морфологии, путем воздействия на среднюю часть сперматозоида (раздел между его головой и хвостом). Терапевтический эффект глутатиона был подтвержден в одном исследовании, где использовалось 600 мг глутатиона в качестве внутримышечных инъекций, что, в свою очередь, улучшало подвижность сперматозоидов. Этот конкретный вывод (улучшение подвижности) был также отмечен в лабораторном исследовании, когда Н-ацетилцистеин использовался бесплодными мужчинами в течение трех месяцев в дозе по 600 мг ежедневно. Инъекции глутатиона могут улучшить мужскую плодовитость за счет улучшения морфологии и подвижности сперматозоидов. Этот эффект также отмечается в предварительных исследованиях с использованием пероральной добавки из N-ацетилцистеина; никаких исследований с использованием пищевых добавок глутатиона в настоящее времени проведено не было.

   Долголетие и продление жизни

   Обоснование

   Содержание глутатиона в клетках снижается в процессе старения даже при отсутствии заболеваний, что приводит к повышению окислительных процессов в организме. По крайней мере, у стареющих крыс, причиной этого, как представляется, является снижение синтетической мощности на второй стадии анаболизма глутатиона (катализируемой глутатион-синтетазой). При этом нет каких-либо изменений в метаболизме γ-глутамилтранспептидазы или восстановлении вещества в качестве антиоксиданта при помощи глутатион редуктазы, хотя этот механизм не был исследован на людях. Было установлено, однако, что скорость синтеза глутатиона (дробного и абсолютного) у пожилых людей ниже, по сравнению с контрольным уровнем у молодых людей. Это снижение может быть связано со снижением оборота белка во всем теле (смена состава БЖУ происходит при старении организма), которое уменьшило бы пулы и , нужные для синтеза глутатиона. В самом деле, уровень глутатиона в эритроцитах, а также входящие в его состав Л-цистеин и глицин (не глутамат), были отмечены в меньших количествах у пожилых людей, чем у молодежи. При употреблении пищевых добавок Н-ацетилцистеина (100 мг / кг Л-цистеин) и (100 мг / кг) было отмечено восстановление концентрации глутатиона на 94,6% в течение двух недель, относительно уровня синтеза глутатиона, который наблюдается в молодости . Недостаточное потребление белка в пищу также может повлечь снижение уровня глутатиона. Однако, как снижение синтеза глутатиона, так и смену его состава можно вызвать и у здоровых взрослых людей, путем ограничения уровня потребляемого в пищу белка или только серосодержащих аминокислот, находящихся в пищевом белке. Уровень глутатиона, по всей видимости, снижается у пожилых людей по сравнению с юношескими показателями, даже в случае, если нет никаких очевидных болезненных состояний. Принимая в пищу , являющиеся предшественниками глутатиона ( и ), можно восстановить уровень глутатиона у тех людей, у которых в молодые годы уровень глутатиона восстанавливался довольно быстро.

   Другие медицинские условия

   Аутизм

   Метаболизм глутатиона был исследован на людях, страдающих аутизмом. Аутизм связан с повышением окислительных метаболитов, таких как малоновый диальдегид (MDA) , и восстановленных минеральных хелатов, таких как серулоплазма и трансферрин (приводящих к производству большего количества свободных минералов, которые, как известно, вносят свой вклад в процесс проявления окислительного стресса) . Все это позволяет предположить, что в целом состояние организма детей, страдающих аутизмом, является более проокислительным, чем антиокислительным. Плазменные уровни глутатиона и его восстановленной формы находятся в низком содержании у детей аутистов, в сравнении с контрольной группой, а уровень окисленного глутатиона – выше. Не было обнаружено изменений в деятельности глутатион редуктазы у детей, страдающих аутизмом, и контрольной группой, хотя глутатион пероксидаза имеет различные показатели, (подавление и повышение – оба показателя были зафиксированы). Соотношение GSSG: GSH (обычно указывает на активность глутатион редуктазы) также повышается, что свидетельствует о большем окислении у аутистов, по сравнению с контрольной группой. Аутизм в целом – это состояние, характеризующееся чрезмерным оксилительным стрессом, по сравнению с контрольной группой. Так как глутатион является основной составляющей антиоксидантной системы в организме, антиоксидантные расстройства во всем теле распространяются на глутатион-систему, которая, как доказано, менее активна у детей с аутизмом, относительно контрольной группы. Одно исследование с участием детей-аутистов было проведено с использованием либо пищевых добавок (жирорастворимый глутатион по 50-200 мг на примерно13 кг веса по два раза в день в возрастающих дозах), либо трансдермальных добавок (135-405 мг в три приема в возрастающих дозах). Исследование отметило незначительные увеличения общего количества глутатиона в обоих методах лечения и увеличение восстановленного глутатиона в крови у группы, принимавшей пищевые добавки; так как изучение измеряло базовую тяжесть аутизма, эти измерения не повторялись после болезни.

   Взаимодействие с питательными веществами

   Альфа-липоидная кислота

   Альфа-липоидная кислота (ALA) является тиолсодержащим антиоксидантом, который производится в митохондриях из октановой кислоты, используется в качестве РЕДОКС антиоксиданта (имеющего окисленную и восстановленную формы) и митохондриального ферментативного кофактора. Хотя он имеет сходство с глутатионом в том, что в нем есть серосодержащий антиоксидант, в отличие от глутатиона, альфа-липоидная кислота может обеспечить абсорбцию из кишечника в нетронутом виде и может эффективно использоваться организмом в виде пищевой добавки. ALA, по всей видимости, играет роль в синтезе глутатиона. Глутатион не может передаваться между интактными клетками; вместо этого, Л-цистин транспортируется между клетками, чтобы обеспечить Л-цистеин для синтеза глутатиона. Так как Л-цистин является продуктом окислительной деятельности (две окисленные молекулы связаны друг с другом), ALA может объединять молекулы Л-цистина в две и, тем самым, увеличивать уровень синтеза глутатиона, освобождая его предшественник, который является субстратом, необходимым для стадии синтеза, лимитирующей скорость реакции при общем синтезе глутатиона. Кроме того, GSSG (окисленная форма глутатиона) может быть непосредственно превращена обратно в rGSH с помощью снижения уровня альфа-липоидной кислоты, которая, в свою очередь, становится его окисленной формой (дигидролипоидная кислота). Эта общая поддерживающая роль альфа-липоидной кислоты в деятельности глутатиона была отмечена в различных клеточных исследованиях , и, кажется, может осуществляться даже в естественных условиях у крыс, при наличии в организме 16 мг / кг АЛК. Альфа-липоидная кислота может уменьшить количество окисленного глутатиона, тем самым повышая эффективность и сохраняя действия глутатиона в клетке.

Глутатион по праву считается одним из важнейших соединений нашего организма. Без этого вещества клетки были бы постепенно разрушены свободными радикалами и прекратили существование. Антиоксидант незаменим в борьбе с онкологией, тяжелыми поражениями печени и сердца, в качестве дополнительной терапии при лечении заболеваний ЦНС, суставных недомоганий, атеросклероза и диабета. Применяется в омолаживающей косметологии.

Что это такое - глутатион?

Глутатион (l-glutathione) - важнейший органический антиоксидант и основной модулятор иммунной системы, без которого не могут существовать клетки. Секрет его эффективности заключается в присутствии серосодержащих групп. Будучи трипептидом, вещество имеет сложную химическую формулу, в буквенном исполнении выглядящую так: C 10 H 17 N 3 O 6 S.
Глутатион является частью организма, но его количество нестабильно в течение дня - с утра уровень трипептида крайне низок, но после приема пищи резко повышается. Кроме того, число вырабатываемых молекул сильно зависит от возраста человека: у молодых glutathione намного больше, чем у пожилых Именно поэтому ученые рекомендуют принимать препараты с антиоксидантом уже после 35 лет.

Чтобы понять роль вещества, нужно осознать удивительный механизм его круговорота в организме, положенный в основу жизнедеятельности всех клеток.

Известно, что существует два типа трипептида: глутатион восстановленный (GSH) и глутатион окисленный (GSSG). Первый является восстановителем, то есть взаимодействует со свободными радикалами, не позволяя им повреждать клетки. При этом GSH теряет свой неспаренный электрон и становится неустойчивым или окисленным, приобретая характеристики свободного радикала.

Это интересно. Сера (S) проявляет клейкие свойства и собирает на себя весь «мусор», содержащийся в организме, а именно тяжелые металлы, токсины и окислители.

Функции глутатиона в теле человека

Мало кто знает, что при недостатке глутатиона ухудшается работа печени и погибают митохондрии в клетках. Трипептид нейтрализует эти разрушительные процессы и восстанавливает межклеточные импульсы, предотвращая ослабление иммунитета и наступление преждевременной старости.

Другие биологические эффекты глутатиона:

• улучшает усвояемость витаминов и некоторых лекарств;
• используется для лечения аутоиммунных заболеваний;
• уменьшает боль и воспаление при ревматоидном артрите;
• предупреждает развитие катаракты и глаукомы;
• защищает нервные клетки, предотвращает стресс и умственное переутомление;
• снижает опасность развития болезни Паркинсона и Альцгеймера;
• повышает иммунитет;
• уменьшает проявления диабета;
• обладает антивозрастным эффектом;
• уничтожает раковые клетки.

Это интересно. До недавнего времени возможность перорального приема добавок была ограничена, поскольку более 90% поступившего вещества расщеплялось в ЖКТ. Все изменило открытие американских ученых - новый ацетил глутатион устойчив в кислотной среде желудка и может применяться в виде таблеток.

Глутатион при бесплодии

L-glutathione чаще используется в лечении мужского бесплодия, для которого характерно нарушение окислительно-восстановительного процесса. В частности, недостаток глутатион пероксидазы и селена приводит к ухудшению подвижности сперматозоидов.

Терапевтический эффект трипептида при бесплодии был подтвержден множеством лабораторных и клинических исследований, когда ацетил глутатион в количестве 600 мг ежедневно действительно улучшал мужскую фертильность.

Что касается женского бесплодия, то l-glutathione особенно важен для возрастных пациенток и молодых барышень с преждевременным старением яичников. Опытным путем было доказано, что яйцеклетки, богатые глутатионом, производят более здоровые и жизнеспособные эмбрионы. А это значит, что принимая трипептид, мы можем повернуть вспять физиологические часы и предотвратить старение и даже рак яичников.

Внимание. Именно l глутатион нередко назначают парам в период подготовки к ЭКО. Вещество защищает здоровье яйцеклеток, улучшает общий уровень овуляции и заметно увеличивает шансы на благоприятное зачатие.

Глутатион в косметологии

Благодаря своим ярким антиоксидантным качествам, трипептид широко используется в бьюти-индустрии красоты - вещество отлично восстанавливает упругость тканей, что очень важно для нежной кожи лица и шеи. После курса омолаживающих процедур или перорального приема препарата дерма становится более гладкой и увлажненной, улучшается цвет лица, исчезает пигментация.

• при вялой, уставшей тусклой коже;
• для борьбы со старческими пятнами, меланомами и другими нарушениями пигментации;
• в качестве профилактического средства фотоповреждений и дерматологических поражений;
• при многих формах угревой болезни, кроме акне, вызванного гормональным дисбалансом в организме.

Глутатион отлично восстанавливает кожные покровы после всевозможных травмирующих косметологических процедур: дермабразии, шлифовки, срединного и глубокого пилинга. При этом установлено, что трипептид лучше действует напрямую, вследствие чего самое широкое распространение вещество получило в мезотерапии.

Глутатион для отбеливания кожи

Несмотря на то что сегодня на рынке представлено огромное количество отбеливающих средств, лучше прибегнуть к более естественным методам. Под этим подразумевается регулярная чистка лица, правильное питание, защита от солнца и применение глутатиона.

Вещество не только избавляет от пигментных пятен, но и очень благотворно влияет на кожу, выравнивая общий тон и придавая лицу мягкое свечение. Ведь не зря трипептид так популярен в Азии, где женщины придают огромное значение цвету дермы.

Обычно глутатион назначают в виде таблеток или косметических процедур. Пероральный прием должен длиться не менее 5–6 месяцев, только тогда будет заметен эффект. Мезотерапия действует быстрее, но проблемой в этом случае становится цена манипуляции.

Совет. Для тех, кто не имеет выраженной пигментации и не хочет тратиться, можно предложить местные косметические средства с глутатионом. Различные кремы, лосьоны, мыло более доступны и при регулярном применении довольно эффективны.

Где содержится глутатион

Основная проблема при восполнении l глутатиона заключается в том, что его биологическая ценность наиболее эффективно проявляется при условии органического синтеза. Другие способы поступления вещества (уколы, таблетки) менее действенны. Поэтому лучший вариант получить необходимое количество пептида - это сбалансированная диета.

Итак, где содержится глутатион:

• мясные и молочные продукты;
• рыба;
• бобовые;
• яйца;
• злаки;
• фрукты и ягоды;
• овощи;
• семечки и орехи;
• растительные масла;
• пряности.

Следует отметить, что полноценная и сбалансированная диета, без сомнения, повышает уровень глутатиона, но не гарантирует его достаточного количества. Качество употребляемых продуктов оставляет желать лучшего, часть вещества разрушается при термической обработке, режим дня не позволяет питаться рационально. Поэтому хорошей альтернативой сбалансированному рациону могут стать БАДы, содержащие натуральный трипептид.

L глутатион: отзывы о лучших препаратах и где купить

Приобретать глутатион рекомендуется в интернет-магазине iHerb . Именно там можно купить добавки, содержащие помимо трипептида комплекс аминокислот. Считается, что в таком виде вещество усваивается лучше и полнее, а набор АМК активизирует синтез органического глутатиона.

Например, Брокко-глутатион, 500 мг от Nature"s Answer содержит натуральный усилитель трипептида - живые ростки брокколи. Было установлено, что подобное сочетание помогает клеткам повысить уровень вещества, и избавляет от множества опасных заболеваний, в том числе рака, стойкого повышения АД, язвы желудка, возрастной дегенерации желтого пятна.

Глутатион является коферментом пероксидазы - фермента, разрушающего орга­нические перекиси без образования свободных радикалов, Тем самым он тормо­зит процесс перекисного окисления липидов.

Глутатион участвует в работе глутатионтрансферазы - фермента, поэтапно окис­ляющего супероксидный радикал кислорода.

Глутатион является ловушкой для свободных радикалов.

Участвует в окислении токсичных продуктов перекисного окисления (ацетальде-гида и др.).

Глутатион - резерв цистеина для клетки.

Принимает участие в переносе аминокислот через клеточную мембрану с помо­щью фермента ГГТП.

Участвует в восстановлении окисленных белков, липидов, нуклеиновых кислот.

Включается в осуществление процессов обезвреживания токсинов в печени.

Окисленная форма глутатиона восстанавливается под действием глутатион-редуктазы. Коферментом этого фермента является НАДФНг. Эта реакция требует присутствия витамина С.

При нарушении глутатионовой антиоксмдантной системы повышается веро­ятность развития опухолевого процесса, мутаций, ускоряется старение организма, возрастает чувствительность к радиоизлучению.

РОЛЬ ВИТАМИНОВ В ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ

Витамин С

Обмен отдельных аминокислот

Аскорбиновая кислота.

Роль в обмене веществ

1. Поддерживает металлы с переменной валентностью в восстановленном состоя­ нии

а) Си 2т ■ Си + поддерживает активность

VitC каталазы и СОД

б) Fe 3+ » Fe 2+

2. Является кофактором ряда металлсодержащих гидроксилаз

а) Си + - содержащая гидроксилаза надпочечников

Дофамин Норадреналин

VitC у дегидроаскорбат

б) Ре~ + -зависимая гидроксилаза

Фен: -<*Тир

в) Fe 2+ -acKOp6a-r- зависимая гидроксилаза соединительной ткани:

Лиз **Оксилизин Повышение

Про >. Оксипролин прочности проколлагена

3. VitC является донором е для 111 комплекса тканевого дыхания.

Биохимическ ие нарушения при недостаточности VitC

Снижение активности ОТ- и Ре 2+ -содержащих гемопротеидов

Увеличение скорости ПОЛ

Снижение синтеза прессорных аминов

Снижение синтеза тирозина и его производных

Ослабление прочности коллагена

Лабораторная диагностика

а) Ускорение ПОЛ мембран и липопротеидов с накоплением малонового диальде- гида.

б) Снижение уровня норадреналина и его метаболита ванилилминдальной кислоты.

Синтез ТГФК

Ароматические аминокислоты

ФК ТГФК (FH4), при этом

2НАДФН2 +2НАДФ+

Роль в обмене веществ

1. Участвует в переносе одноуглеродных остатков:

а) N 5 ,N 10= CH-FH 4 -синтез пуринов

б) N 10 -CHO-FH) - синтез пуринов

в) Превращение гомоцистеина в метионин (совместно с В 12), образуется N -СНз- FH 4

2. Подвергается частичному окислению при синтезе дезоксирибонуклеотидов из рибонуклеотидов

зтшдилатсинтетаза УМФ еИМФ

Для поддержания уровня FH4 в этой реакции необходимо восстановление НАДФН 2 НАДФ +

фолат-редуктаза

При введении ингибиторов фолатредуктазы (метатрексата и аминоптерина) замедляется деление клеток из-за недостатка с!ТМФ.

Биохимические проявления недостаточности фолата

Нарушение синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и снижение ско­рости синтеза ДНК, РНК и белков,

Повышение потребности в мешонине,

Накопление в организме СН 3 В 12 -промежуточного акцептора метильных групп, передающего их на FHt.

Лабораторная диагностика

а) Развитие своеобразной макроцитарной анемии

б) Накопление формиминоглутамата: переносимая FHi группа -СН= NH присое­диняется к глутамату.