Миокардит у собак, кошек. Миокардит — воспаление сердечной мышци у кошек

Заболевания сердца и сосудов держат «почетную» пальму первенства в области причин смерти у людей. Такая картина сложилась за последние 15-20 лет. В отношении животных все не менее печально. Так, тот же миокардит у кошек нередко приводит к внезапным летальным исходам.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению - острый и хронический, по степени распространения патологического процесса - очаговый и диффузный, по происхождению - первичный и вторичный.

Симптомы миокардита у кошек

Острый миокардит выражается учащением или усилением сердечных сокращений, повышением кровяного давления и температуры тела. В последующем регистрируют тахисистолию, одышку, раздвоение первого тона, сердечный толчок рассеянный, напряжение вен, отмечают лейкоцитоз и тенденцию к снижению эритроцитов и гемоглобина, СОЭ ускорена. Общее состояние угнетено, возможны отеки в отдельных участках тела. При снижении пульса и кровяного давления быстро падает температура дистальной части конечностей, ушных раковин. Хорошо просматривается цианоз слизистых оболочек со слабой желтушностью. При вскрытии обнаруживают следующие изменения: сердечная мышца набухшая, красного цвета, в отдельных участках очаговое просветление (бледность) с наличием инфильтратов. Рисунок нечеткий, трудно определить принадлежность ткани.

Общие симптомы:

• Температура тела
• Артериальное кровяное давление
• Плохой аппетит
• Характерно общее угнетенное состояние животного

Диагностика

• изучение анамнеза;
• осмотр животного;
• исключение сопутствующих заболеваний;
• обследование на наличие эндокардита, перикардита и миокардоза.

Лечение миокардита у кошек

Животных помещают в затемненные, хорошо вентилируемые помещения. Им предоставляется полный покой, кормление легкопереваримыми кормами. При этом основу рациона должны составлять — мясо, молоко, творог.

В первой стадии болезни применяют холод на область сердца, седативные (настойку валерианы или пустырника внутрь в дозах собакам 1-5 мл, кошкам — 0,5-2,5 мл, карвалол или валокардин по 8-10 капель, бромкамфору по 2,5-3,5 мг/кг), противовоспалительные (ацетилсалициловую кислоту 25-30 мг/кг 2-3 раза после кормления, амидопирин 4-10 мг/кг 2-3 раза в сутки, парацетамол 5-6 мг/кг, ортофен 0,2-0,3 мг/кг или др.).

Для ослабления сенсибилизации миокарда желательно применять антигистаминные (димедрол внутрь по 0,6-0,8 мг/кг или внутримышечно по 0,3-0,4 мг/кг 1-3 раза в сутки, супрастин внутрь, тавегил внутрь 0,015-0,02 мг/кг) препараты или кортикостероиды (преднизолон внутримышечно 0,4-0,5 мг/кг, дексаметазон внутримышечно по 0,08-0,1 мг/кг, кортизон по 4-5 мг/кг или др.).

При сердечной недостаточности применяют подкожно 20%-ное камфорное масло собакам 1-2 мл, кошкам 0,5-1 мл, гитален собакам 0,2-0,5 мл, кордиамин соответственно 0,5-2 мл и 0,25-1 мл. В первый период болезни противопоказано применение препаратов наперстянки, которые повышают возбудимость миокарда, что может привести к смерти.

При лечении больных животных можно применять глюкозу, рибоксин, натрия АТФ, витамины группы В, а при бактериальной этиологии — антимикробные препараты.

Кормление при миокардите

Кормят кошек молочно-овощной пищей, витаминными или диетическими кормами, рекомендуемыми при заболеваниях сердца.

Профилактика

• обеспечить животного сбалансированным питанием;
• проводить своевременное лечение вирусных и инвазионных заболеваний;
• по мере возможности предупреждать отравления и токсикозы;
• создать оптимальные условиях содержания животного.

При признаках заболевания обязательно обратитесь к ветеринару!

Клинические признаки миокардита у собак и кошек связаны с дисфункцией миокарда. Заболевание миокарда может привести к нарушениям ритма и связанной с этим слабости, периодическим коллапсам и внезапной смерти. В результате аритмий, уменьшения сократимости и уплотнения миокарда уменьшается сердечный выброс, что приводит к сердечной недостаточности (кардиогенному шоку), проявляющемуся тахикардией, слабостью пульса, ухудшением периферического кровообращения и падением температуры, бледностью слизистых оболочек и/или застойными явлениями с задержкой жидкости, и вследствие этого отеком легких и/или асцитом.

Возбудители

Раньше вирусный перикардит был частым явлением у щенков, зараженных внутриутробно или в раннем постнатальном периоде парвовирусом собак. Сейчас это заболевание встречается редко. Другие вирусные инфекции новорожденных, например, герпесвирусная (тип1), также редки. Различные бактерии могут вызывать абсцессы миокарда; Bordetella burdorferi ассоциирована с миокардитами у собак , но ее роль как возбудителя не доказана. К простейшим, способным вызывать специфические миокардиты , относятся Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Trypanosoma cruzi и Hepatozoon canis. Грибы, например, Cryptococcus neoformans и Aspergillus spp., также могут поражать миокард.

Дифференциальный диагноз

В таблице перечислены дифференциальные диагнозы для дисфункции миокарда вследствие инфекционного миокардита . Другие случаи внезапного нарушения ритма могут включать травму миокарда, применение лекарств, гипоксию миокарда и нарушения обмена веществ.

Дифференциальные диагнозы для дисфункции миокарда вследствие инфекционного миокардита

План исследования

Клинический анализ крови

В целом, клинический анализ крови при инфекционном миокардите имеет небольшое диагностическое значение. При бактериальном миокардите возможен нейтрофильный лейкоцитоз. При парвовирусном миокардите может обнаруживаться лимофопения, хотя это не такой характерный признак, как при кишечных инфекциях. Биохимия крови может отражать влияние сердечной недостаточности и вовлечение других органов в патологический процесс, но диагностическое значение ее, в общем, небольшое.

Рентгенография

Острый миокардит может сопровождаться расширением сердца. Однако, увеличение тени сердца на рентгеновском снимке возможно и при хронических заболеваниях.

Электрокардиография

На ЭКГ можно обнаружить разнообразные аритмии, включая преждевременные наджелудочковые комплексы, наджелудочковые тахикардии, атриовентрикулярные блокады, преждевременные желудочковые комплексы (единичные и групповые) и желудочковую тахикардию. Другие возможные изменения на ЭКГ включают низкую амплитуду зубцов QRS, искажения ST-сегмента и инверсия зубца T.

УЗИ

Эхокардиография может показать уменьшение сократительной способности сердца и сердечного выброса, и изменения толщины миокарда. Кроме того, с помощью эхокардиографии можно диагностировать абсцесс или гранулему.

Для постановки окончательного диагноза «миокардит» необходимо гистологическое исследование эндомиокардиальных биоптатов; эта техника крайне редко используется при лечении собак и кошек. Серологическими методами можно определить токсоплазмоз, неоспороз, криптококкоз, аспергиллез или трипаносомоз.

Лечение

Для лечения миокардитов у собак и кошек применяют антиаритмические препараты и/ или кардиостимуляцию, в зависимости от ситуации. При острой тяжелой дисфункции миокарда и развивающейся недостаточности могут потребоваться инотропные поддерживающие средства с добутамином и уменьшение постнагрузки нитропруссидом натрия. Застойная сердечная недостаточность может поддаваться терапии диуретиками в сочетании с уменьшением постнагрузки (например, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента) и инотропными средствами (например, дигоксином, пимобенданом) по мере необходимости. При наличии специфического возбудителя необходима соответствующая антимикробная терапия.

Клайв Элвуд (Великобритания)

Миокардит (Myocarditis)- воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др.) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным.

Симптомы миокардита у собак, кошек

болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в миокарде.

Температура тела, артериальное кровяное давление (АКД) повышаются; снижается аппетит, характерно общее угнетение. Сначала сердечный толчок усиливается, возникает тахисистолия, на ЭКГ увеличиваются зубцы Р, R, Т, ускоряются интервалы PQ и QT. Во втором периоде болезни пульс слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, нарастают признаки сердечной недостаточности (тахисистолия на фоне ослабления силы сердечных сокращений; цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона).

Сердечные тоны глухие, слабые, появляются эндокардиальные шумы. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный толчок слабый, диффузный. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Течение болезни зависит от ее характера и степени тяжести и длится от нескольких дней до нескольких недель после первичного заболевания. В тяжелых случаях животные гибнут от остановки сердца.

В хронических возникают миокардиофиброз, миокардиосклероз.

Диагноз

ставят по совокупности симптомов, причем данные ЭКГ имеют большое значение. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду перикардит, эндокардит, миокардоз.

Лечение миокардита у собак, кошек

Больным животным обеспечивают покой. В первый период болезни воздерживаются от применения кардиотонических препаратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях — ингаляция кислорода. Внутривенно — глюкоза с кофеином, подкожно — раствор камфоры в масле, внутрь — каптоприл, капотен, рамиприл, коразол, кордиамин, корватон, сиднофарм. Препараты наперстянки противопоказаны; в качестве антиаллергических средств применяют кальция хлорид, димедрол, амидопирин, фенкарол, супрастин. Показано также применение курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, обзидана, фенокаберана.

Профилактика миокардита у собак, кошек

состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

Этиопатогенез.
Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.
В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудативные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы.
Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
3. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
4. Аускультация сердца: Сердечные шумы; Слабый, нитевидный пульс;
5. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 6. Бледность видимых слизистых;
7. Внезапная смерть;
8. Диарея, понос;
9. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
10. Дистензия живота;
11. Замедление роста;
12. Интраабдоминальные массы;
13. Истощение, кахексия, неухоженность;
14. Константная или повышенная вокализация, крики;
15. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
16. Потеря телесного веса;
17. Пролонгированное капиллярное время (СНК);
18. Рвота, регургитация, эмезис;
19. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
20. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
21. Угнетенность (депрессия, летаргия);
22. ЭКГ: Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
23. ЭКГ: Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моноочаговый;

Прогноз.
Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение.
Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

· Если развивается Застойная Сердечная Слабость, назначают:
Фуросемид (furosemide): 1-2 мг/кг пер ос пер ос 2-4 раза в день: каждые 6-12часа
Эналаприл (enalapril): 0.25-0.5 мг/кг пер ос пер ос 1-2 раза в день: каждые 12-24 часа,
и Дигоксин (digoxin): 0.22 мг/M2 пер ос: пер ос: 2 раза в день: каждые 12часа)

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.