ШОК это что такое ШОК: определение — Психология.НЭС. Шоковое состояние

Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Этиология и патогенез

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Особенностью патогенеза септического шока является нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов, что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь начинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расширяется, увеличивается его емкость, что приводит к патологическому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятельности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроциркуляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кислорода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбозы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.

Клиника

Геморрагический шок представляет собой реакцию организма на возникшую кровопотерю (потеря 25–30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку).

В возникновении ожогового шока главенствующую роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро развивающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть характеризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании последнего различают компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.

При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия– прекращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.

Для оценки тяжести геморрагического шока большое значение имеет определение ОЦК, объема кровопотери.

Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов приведены в таблице 4 и таблице 5.

Таблица 4

Карта анализа тяжести шока

Таблица 5

Оценка результатов по сумме баллов

Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению. При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1. При второй степени – не более 2; при индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.

Виды шоков

Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.

Различают следующие формы анафилактического шока:

1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.

I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.

III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).

IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение . Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.

Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.

1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.

2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.

3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).

4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).

6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.

Таблица 6

Оценка объема тяжести травмы

После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.

Примечания

1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.

2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.

3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.

Лечение . Основные направления в лечении.

1. Устранение действия травмирующего агента.

2. Устранение гиповолемии.

3. Устранение гипоксии.

Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).

Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.

Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).

Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.

Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.

По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.

1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750-1200 мл).

3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90-100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).

4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90-120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.

Клинические симптомы бактериального шока : озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.

Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.

ПЕРВЫЙ ПАРАДОКС

В первые 10-15 минут после получения травмы врачи «Скорой помощи» и спасатели сталкиваются с клиническим парадоксом шока: человек с белым, как полотно лицом возбужден, много говорит и практически не обращает внимания на тяжесть полученной травмы. Более того, у пострадавшего отмечается выраженный подъем артериального давления.

Резкая бледность кожных покровов никак не соответствует такому поведению и высокому уровню артериального давления. При том обескровленная, с множеством мелких пупырышков, как при ознобе, кожа (гусиная кожа) очень быстро покрывается липким холодным потом.

ВТОРОЙ ПАРАДОКС

Заключается в том, что из вен начинает течь алая артериальная кровь. Объясняется это просто: при ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ происходит так называемое шунтирование – сбрасывание артериальной крови в венозное русло. Богатая кислородом артериальная кровь, минуя капиллярную сеть многих органов, сразу поступает в вены. Появляется симптом «алой вены».

ТРЕТИЙ ПАРАДОКС

Феномен самообезболивания, когда раненый совершенно не ощущает боли, парадокс настолько загадочен и необычен, а его значение так велико в дальнейшем развитии событий, что есть смысл рассказать о нем подробнее.

ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗВИТИЯ ШОКА:

Резкое побледнение кожных покровов

Эмоциональное и двигательное возбуждение

Неадекватная оценка ситуации и своего состояния

Отсутствие жалоб на боли даже при шокогенных повреждениях

Отрицательные моменты самообезболивания

Самообезболивание может сыграть и отрицательную роль в судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб на боли, даже при шокогенных повреждениях – переломах костей конечностей и таза, проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, часто мешает своевременному оказанию медицинской помощи.

Нередки случаи, когда пострадавшие во время катастроф или стихийных бедствий с переломами голеней, ребер и даже ранениями сердца обращались за помощью спустя несколько суток. Естественно, их состояние к этому времени значительно ухудшалось. С другой стороны, следует учитывать, что боль активизирует функции эндокринных желез и, прежде всего надпочечников.

Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызовет спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения.

Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды, всем известен их синтетический аналог – ПРЕДНИЗОЛОН, которые значительно ускорят обмен в тканях.

Это позволит организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия для того, чтобы уйти от опасности. Но заметим еще раз: такая мобилизация достигается колоссальным перенапряжением, и рано или поздно наступит полное истощение всех ресурсов.

В СЛУЧАЕ С БОЛЬШИМ ЧИСЛОМ ПОСТРАДАВШИХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ И НА ТЕХ, КТО НЕ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ НИКАКИХ ЖАЛОБ.

Военные медики со времен Древнего Египта и до середины прошлого столетия прижигали раны раскаленным железом. Многие кочевые народы прошлого (а современные цыгане и до сегодняшнего дня) присыпали кровоточащие раны солью или различными жгучими порошками.

И действительно, после такого бесчеловечного воздействия кровоточивость ран значительно уменьшалась, а общее состояние пострадавшего, правда, не всегда и ненадолго, несколько улучшалось.

Разговор о варварских средствах, применяемых для улучшения состояния, следует закончить на том, что они срабатывали только в тех случаях, когда сохранялся хоть какой-то резерв защитных сил.

Подобная стимуляция, а точнее, эксплуатация защитного механизма шока, в конечном итоге обходилась более чем дорого.

Речевое и двигательное возбуждение обязательно сменялось апатией и полной безучастностью. Артериальная гипертензия – резким падением артериального давления и нарушением сердечного ритма. Еще быстрее наступала завершающая, крайне опасная стадия шока – торпидная (см. далее).

Запомните! Немедленное и правильное обезболивание поможет избежать развития конечной стадии шока и предотвратить смерть.

НЕДОПУСТИМО!

Извлекать из раны осколки или любые другие предметы.

Вправлять в рану выпавшие органы при проникающих ранениях.

Совмещать костные обломки при открытых переломах.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

НА СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

РЕАНИМАТОЛОГИЯ (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ - это лечение больного, находящегося в терминальном состоянии, что подразумевает искусственное замещение жизненно важных функций организма или управление ими.

РЕАНИМАЦИЯ (оживление организма) - это интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

В реаниматологии крайне важным фактором является фактор времени. Поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить самые принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: центральной нервной системе, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

оценка на догоспитальном этапе, без специального оборудования,

оценка на специализированном этапе.

В реаниматологии представляется необходимым определение следующих параметров основных жизнено важных систем организма:

Центральная нервная система

Наличие сознания и степени его угнетения.

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет).

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечнососудистая система

Цвет кожных покровов.

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis).

Наличие и величина артериального давления.

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения).

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система

Наличие спонтанного дыхания.

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом они дополняются данными инструментальных методов диагностики. Наиболее часто используется метод мониторирования. Наиболее информативны при интенсивной терапии и реанимации:

электрокардиография,

исследование газов крови (0 2 , С0 2),

электроэнцефалография,

постоянное измерение артериального давления и давления в различных сосудах, контроль центрального венозного давления,

специальные методы диагностики, причины развития терминального состояния.

Перевод слова «shock* - удар. В быту мы часто пользуемся этим термином, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - это действительно удар по организму больного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора.

Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин « шок » при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран - консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

Говоря о шоке, сразу нужно отметить отличие его от так называемого «коллапса».

КОЛЛАПС - быстрое снижение артериального давления в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечно-сосудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим.

Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

^ Гиповолемический^ ^ч^^ ^Анафилактический^

^ Кардиогенный ^ ^ Септический ^

Рис. 8.1

(1) ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС) - рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост периферического сопротивления - ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповоле-мического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

(2) КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы (рис. 8.3). В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно сниже-но, а при кардиогенном - повышено.

(3) СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ПС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гипо-динамическую.

(4) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиатор-ных субстанций (рис. 8.5). Вслед

ствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

(5) НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза.

Артерию л ы Капилляры

Скопление эритроцитов в форме монетных столбиков

Рис. 8.6

Механизм нарушения микроциркуляции при шоке а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическая шоковая вазомоция

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковая специфическая вазомоция и нарушение реологических свойств крови. Прекапилля-ры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены (рис. 8.6 - в). Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутри-капиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты

склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови. Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройства микроциркуляции являются непосредственной причиной, которая в конце концов угрожает жизни больного.

(6) ШОКОВЫЕ ОРГАНЫ

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще.больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Понятие «шоковое состояние» очень хорошо известно медикам, выездным бригадам «скорой помощи», которые работают с лицами, получившими травмы, связанные с риском для жизни. Автомобильная авария, обрушение, землетрясение, пожар, воздействие электрического тока - все это может стать причиной шока, являющегося не чем иным, как кратковременным снижением функций организма. Экстремальные факторы способны расстроить жизненно важные системы, а в случае неоказания первой помощи и вовсе привести к их остановке. Однако и в психологии широко известен этот термин. Что такое шок эмоциональный? Попробуем разобраться.

Предпосылки к возникновению состояния

Любые переживания из прошлого способны, так или иначе, напоминать о себе. Пусть даже времени прошло достаточно, и человеку вполне удалось справиться с проблемой. Иногда пугающие воспоминания возвращаются кратковременными обрывками памяти, иногда необъяснимыми эмоциональными всплесками, а иногда навязчивым чувством страха. В таком случае шоковое состояние может быть вызвано ситуацией, дублирующей жуткую сцену из прошлого, которая словно заставляет человека заново переживать весь ужас.

Симптомы шока

Наиболее уязвимыми считаются люди, перенесшие тяжелые эмоциональные травмы когда-то в прошлом. Чаще всего предпосылки возможного шокового состояния имеют место у лиц, подвергавшихся насилию в семье или со стороны сверстников, а также перенесших нападение психически неуравновешенных людей.

В этом случае наслоение из реальности и из их прошлой жизни действительно может вызвать симптомы шока - снижение артериального давления, состояние оцепенения, снижение сердечных ритмов, общую слабость, понижение температуры кожных покровов, сбой в пульсе. Причем симптомы у разных людей проявляются по-разному. Шок от произошедшего может вызвать как практически остановку дыхания, так и, напротив, учащенное прерывистое тяжелое дыхание.

Травматический опыт

Психологическая травма почти всегда связана с угрозой для жизни и В таком случае человек словно остается один на один с какой-то угрозой, не видя сил противостоять этому. Очень часто люди субъективно оценивают ситуацию, видя в ней опасность, даже если никакой угрозы физического воздействия не существует. Именно поэтому о том, что такое шок, хорошо известно людям, пережившим в прошлом сильнейшие психологические травмы. Чтобы избавиться от навязчивых фобий и страхов, необходим длительный реабилитационный период, желательно под контролем специалистов.

Какие ситуации могут вызвать эмоциональный шок?

Одно-единственное воспоминание из прошлой жизни о произошедшем может постоянно преследовать человека. Однако у людей, не имеющих сильных негативных отпечатков, также может отмечаться состояние шока. Так, подобное ощущение часто вызывают:

• Какие-то неожиданные, полностью внезапные события.
• Неоднократные повторения одной и той же ситуации.
• Преднамеренная жестокость со стороны других.
• Негативные детские воспоминания.

«Я была шокирована», - так говорит женщина, которая потеряла молодого родственника в автомобильной катастрофе. И действительно, она никак не могла предвидеть нечто подобное, не ожидала этого, ведь ее родственник был полон сил и здоровья.

Точно так же люди ощущают себя, узнав, что в их городе орудует Страх и ужас на время овладевает их сознанием, затем они начинают чувствовать жуткую тревогу за своих близких. Мало того, может культивироваться осознанием собственной беспомощности и невозможности повлиять на ситуацию. В этом случае каждое новое преступление, получившее огласку, может вызвать очередную волну шока.

Кто наиболее подвержен этому?

Помимо лиц, переживших когда-то глубокую психологическую травму, оставившую неизгладимый след на всю дальнейшую жизнь, наиболее эмоционально уязвимыми считаются люди, в данный момент находящиеся в глубокой депрессии. Стрессы сами по себе способны порождать шоковые ситуации, словно ниоткуда. Слишком уязвимы те, кто не так давно пережил череду событий, приведших к потерям и утратам. Люди словно перестают принадлежать себе, любой неожиданный вскрик или удивление уже может вызвать пресловутое состояние шока.

Что такое шок и как предотвратить это в будущем?

Неизгладимые психологические травмы, столь часто способные вызывать очередные эмоциональные потрясения, чаще всего тянутся за нами из детства. Если взрослый человек рано или поздно сможет смириться с утратой родного человека или собственными страхами, то ребенок получит отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Именно поэтому очень важно заботиться о психическом состоянии своих детей, не подвергать их жестоким наказаниям за малейшие провинности, не вводить их в среду, подвергающую опасности, не отдаляться, не запугивать, не пренебрегать и ни в коем случае не оскорблять.

Известно родителям, издевающимся над собственными детьми из своего горького опыта. Люди, способные причинить физический и эмоциональный ущерб другим, в детстве сами систематически подвергались насилию. Подумайте о том, как сохранить психическое здоровье своих детей.

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.