Ибс клинические рекомендации. Национальные рекомендации ишемическая болезнь сердца
Для цитирования:
Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Рекомендации Европейского общества кардиологии по стабильной ИБС 2013 г.: микроваскулярная стенокардия // РМЖ. 2013. №27. С. 1294
В сентябре 2013 г. были представлены новые рекомендации по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) . Среди многих изменений в рекомендациях повышенное внимание привлекает стенокардия при неизмененных коронарных артериях (КА), или микроваскулярная стенокардия. Спектр клинико-патологических корреляций между симптомами и характером изменений КА при стенокардии достаточно широк и варьирует от типичных проявлений стенокардии, обусловленных стенозирующим поражением КА и транзиторной ишемией миокарда, до нетипичного для стенокардии болевого синдрома при неизмененных КА. Это диапазон от атипичного для стенокардии болевого синдрома на фоне значимых стенозов в КА, в конечном итоге приобретающего форму диагноза «стенокардия», до типичной клиники заболевания на фоне неизмененных КА, которое предлагается идентифицировать как «микроваскулярная стенокардия» (МВС) в Рекомендациях от 2013 г. по стабильной стенокардии, или ранее - кардиальный синдром Х (КСХ).
Определение «КСХ» впервые было применено в 1973 г. доктором H.G. Кеmр, обратившим внимание на исследования канадских ученых R. Arbogast и M.G. Bou-rassa. Болевой синдром в этой группе пациентов может отличаться следующими характеристиками:
1) боль может охватывать небольшую часть левой половины грудной клетки, продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и не купироваться приемом нитроглицерина;
2) боль может иметь типичные характеристики ангинозного приступа по локализации, продолжительности, но при этом возникать в покое (атипичная стенокардия, обусловленная вазоспазмом);
3) возможно проявление болевого синдрома с типичными характеристиками ангинозного приступа, но более продолжительным по времени без четкой связи с физической нагрузкой и отрицательным результатом стресс-тестов, что соответствует клинической картине МВС.
Диагностика и определение тактики лечения у больных МВС представляют собой сложную задачу. У значительной части пациентов (приблизительно 50% женщин и 20% мужчин) при наличии стенокардии коронароангиография (КАГ) не выявляет атеросклероза эпикардиальных артерий, что указывает на нарушение функции (коронарного резерва) микрососудов . Данные исследования Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), организованного Национальным институтом сердца, легких и крови, продемонстрировали 2,5% ежегодный риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в этой группе больных, включая смерть, инфаркт миокарда, инсульт и сердечную недостаточность . Результаты 20-летнего наблюдения за 17 435 больными в Дании с неизмененными КА и необструктивным диффузным поражением КА со стенокардией показали 52 и 85% повышение риска крупных сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смертность, госпитализация по поводу ИМ, сердечной недостаточности, инсульта) и 29 и 52% повышение риска общей смертности соответственно в этих группах без существенных различий по половому признаку.
Несмотря на отсутствие универсального определения МВС, основным проявлениям заболевания соответствует наличие триады признаков:
1) типичная стенокардия, обусловленная нагрузкой (в комбинации или при отсутствии стенокардии покоя и одышки);
2) наличие признаков ишемии миокарда по данным ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, стресс-тестов в отсутствие других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
3) неизмененные или малоизмененные КА (стенозы <50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Основной причиной МВС является дисфункция коронарных микрососудов, определяемая как аномальный ответ коронарной микроциркуляции на вазоконстрикторные и вазодилатирующие стимулы. На рисунке 1 представлены основные механизмы и сигнальные пути регуляции коронарного кровотока. В качестве основных причин микрососудистой дисфункции обсуждаются дисфункция эндотелия, гиперреактивность гладкомышечных клеток и повышенная активность симпатической нервной системы . Дефицит эстрогенов может способствовать развитию КСХ за счет дисфункции эндотелия (ДЭ) у женщин в постменопаузальном периоде. Известные традиционные факторы риска атеросклероза, такие как дислипидемия, курение, ожирение, нарушение углеводного обмена, также могут влиять на становление дисфункции эндотелия КА с последующим развитием МВС.
Коронарный резерв, определяемый как соотношение миокардиального кровотока в фазу гиперемии с базальным кровотоком, уменьшается при условии увеличенного базального кровотока либо сокращенного в фазу гиперемии. Базальный кровоток коррелирует с показателями гемодинамики (артериальное давление, нейрогуморальные параметры, метаболизм миокарда, частота сердечных сокращений - ЧСС). Недавно получены данные о наличии замедленного обратного захвата норадреналина в синапсах у женщин, что может объяснять специфичность МВС для женщин и нарушение автономной регуляции тонуса микрососудов со снижением коронарного резерва . Напротив, гиперемический ответ регулируется эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой реакцией. Механизмы, вызывающие повреждение гиперемического миокардиального кровотока у больных МВС, в настоящее время не уточнены: часть пациентов демонстрирует дисфункцию эндотелия, другие - аномалию эндотелийнезависимых вазодилатирующих реакций, в частности дефект метаболизма аденозина . Нами впервые продемонстрировано снижение резерва миокардиальной перфузии при проведении АТФ-ОЭКТ миокарда (рис. 2) . Возможно применение дипиридамола для оценки коронарного резерва с помощью трансторакальной ультразвуковой допплерографии (рис. 3), также убедительные доказательства в пользу снижения коронарного резерва были получены в исследованиях с применением позитронно-эмиссионной томографии сердца .
Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом таллия во время стресс-тестов идентичны у больных с МВС и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при МВС, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне, быстрым вымыванием анаэробных метаболитов и появлением зон с компенсаторной гиперсократимостью сопредельных миоцитов, что существенно ограничивает возможность визуализации таких зон с нарушенной сократимостью . Все же компенсаторное высвобождение аденозина может оказаться достаточным для стимуляции афферентных волокон, вызывающих ощущение боли, что особенно ярко проявляется в условиях повышенной болевой чувствительности, характеризующей пациентов с МВС.
МВС, как было отмечено выше, устанавливается при наличии приступов стенокардии, документированной ишемии миокарда при отсутствии гемодинамически значимых стенозов в КА (стенозы ≤50% или интактные КА) и отсутствии признаков вазоспазма (как это имеет место при вариантной стенокардии Принцметала). Документируется ишемия миокарда обычно нагрузочными тестами, в качестве которых используются велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест, или 24-часовым холтеровским мониторированием ЭКГ (ХМ-ЭКГ) путем выявления горизонтальной депрессии сегмента ST более чем на 1 мм от точки J на ЭКГ. Следует считать недопустимым практикуемый врачами метод исключения диагноза «ИБС» только выявлением неизмененных КА по данным КАГ у больных с болевым синдромом в грудной клетке, отказ от проведения дополнительных методов исследования, наиболее точно верифицирующих ишемию миокарда, т.к. это приводит к недооценке симптомов стенокардии и неназначению необходимой медикаментозной терапии, что ухудшает течение болезни, требует повторных госпитализаций. Таким образом, достоверная верификация ишемии миокарда у больных КСХ представляется детерминантой, определяющей стратегию и тактику лечения, а значит, и прогноз жизни в этой группе больных.
Для больных с МВС характерны низкая воспроизводимость ишемических изменений на ЭКГ при проведении нагрузочных тестов и практически отсутствие возможности выявить зоны гипокинеза по данным стресс-ЭхоКГ , что обусловлено развитием субэндокардиальной ишемии вследствие спазма интрамиокардиальных сосудов в отличие от больных с обструктивным атеросклерозом эпикардиальных артерий, соответствующей транмуральной ишемией и систолической дисфункцией миокарда .
Верификация ишемии миокарда в этой группе больных возможна:
1) при визуализации дефектов перфузии миокарда в нагрузочных или фармакологических тестах;
2) подтверждением биохимическими методами нарушения метаболизма в миокарде.
В связи с трудоемкостью последней методики основополагающими методами верификации ишемии миокарда у больных МВС являются:
1. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца, совмещенная с ВЭМ-тестом или фармтестом. В первом случае при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или ЭКГ-признаков ишемии миокарда во время выполнения ВЭМ-теста пациентам вводят внутривенно 99mTc-МИБИ (99mTc-метоксиизобутилизонитрила) активностью 185-370 мБк с последующим проведением через 1 ч ОЭКТ миокарда и оценкой дефектов перфузии. В случаях с недостаточной информативностью пробы с физической нагрузкой или при ее отрицательных результатах альтернативным методом при проведении радионуклидных исследований перфузии миокарда является метод с использованием фармакологического теста. В этом случае ВЭМ-тест заменяется введением внутривенно фармпрепарата (добутамина, дипиридамола, аденозина). Ранее проводились исследования в ФГБУ РКНПК Минздрава России с введением ацетилхолина интракоронарно и 99mTc-МИБИ внутривенно с целью провокации ишемии миокарда, обусловленной дисфункцией эндотелия . Эти данные в последующем были подтверждены в исследовании ACOVA . Указанный метод продемонстрировал высокую информативность, но не нашел широкого применения из-за инвазивного характера. Применение добутамина представляется нецелесообразным у больных МВС, т.к. ожидаемые эффекты снижения сократимости миокарда вследствие его ишемии будут крайне редки, как и в случае стресс-ЭхоКГ. В настоящее время исследования, проведенные в ФГБУ РКНПК Минздрава России, позволяют рекомендовать в широкой клинической практике способ верификации ишемии миокарда у больных МВС - ОЭКТ миокарда, совмещенную с введением доступного на фармрынке РФ аденозинтрифосфата (АТФ) .
2. Интракоронарное введение аденозина с оценкой скорости кровотока методом внутрисосудистого ультразвукового исследования доказывает наличие аномальной скорости кровотока у больных МВС .
3. Аномальное соотношение фосфокреатина/АТФ в миокарде у больных МВС по данным МР-спектроскопии .
4. Субэндокардиальные дефекты перфузии по данным МРТ сердца .
При лечении у всех больных МВС должен быть достигнут оптимальный уровень факторов риска. Подбор симптоматической терапии носит эмпирический характер в силу неуточненной причины заболевания. Результаты клинических исследований не поддаются обобщению в связи с отсутствием единых критериев селекции и немногочисленностью выборок больных, несовершенным дизайном исследования и недостижением эффективности лечения МВС .
Традиционные антиангинальные препараты назначают на первых этапах лечения. Короткодействующие нитраты рекомендуют для купирования ангинозных приступов, но они часто не оказывают эффекта. В связи с доминирующей симптоматикой стенокардии напряжения рациональной представляется терапия β-блокаторами, положительное влияние которых на устранение симптомов стенокардии доказано в нескольких исследованиях; это препараты первого выбора, особенно у больных с очевидными признаками повышенной адренергической активности (высокая частота пульса в покое или при физической нагрузке).
Антагонисты кальция и пролонгированные нитраты продемонстрировали неоднозначные результаты в клинических исследованиях, их эффективность очевидна при дополнительном назначении к β-блокаторам в случае сохранения стенокардии. Антагонисты кальция могут быть рекомендованы как препараты первой линии в случае вариабельности порога стенокардии напряжения. У пациентов с сохраняющейся стенокардией, несмотря на проводимую оптимальную антиангинальную терапию, могут быть предложены следующие назначения. Ингибиторы АПФ (или блокаторы ангиотензина II) способны улучшить функцию микрососудов, нейтрализуя вазоконстрикторный эффект ангиотензина II, особенно у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом. Возможно назначение некоторым пациентам с целью подавления повышенной симпатической активности α-адреноблокаторов, влияние которых на симптомы стенокардии остается неочевидным. Улучшение толерантности к физическим нагрузкам у больных МВС продемонстрировано в ходе терапии никорандилом.
Улучшение клинических симптомов достигалось за счет коррекции функции эндотелия при терапии статинами и эстрогензаместительной терапии. Больным с сохраняющейся стенокардией на фоне терапии препаратами, указанными выше, может быть предложено лечение производными ксантинов (аминофиллин, бамифиллин) в дополнение к антиангинальным препаратам с целью блокады аденозиновых рецепторов. Новые антиангинальные препараты - ранолазин и ивабрадин - также продемонстрировали эффективность у больных с МВС (табл. 1). Наконец, в случае рефрактерной стенокардии должны быть обсуждены дополнительные вмешательства (например, чрескожная нейростимуляция).
Литература
1. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/ content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald’s heartcdisease: a textbook of cardiovascular medicine, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Detailed angiographic analysis of women with suspected ischemic chest pain (pilot phase data from the NHLBI-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognosis in women with myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary disease. Results from the National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 734-744.
6. Cannon R.O. 3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina caused by reducedvasodilator reserve of the small coronary arteries // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. Vol. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. P. 830-840.
8. Сергиенко В.Б., Самойленко Л.Е., Саютина Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. № 1. С. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Abnormal cardiac adrenergic nerve function in patients with syndrome X detected by Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Coronary vasomotion in patients with syndrome X: evaluation with positron emission tomography and parametric myocardial perfusion imaging // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol. 24 (5). P. 530-537.
11. Патент на изобретение: Способ диагностики ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом Х по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-МИБИ в сочетании с фармакологической пробой с аденозинтрифосфатом натрия. Заявка N 2012122649, решение о выдаче патента от 22.07.2013г. Г.Н. Соболева, Л.Е. Самойленко, И.Е. Карпова, В.Б. Сергиенко, Ю.А. Карпов.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Myocardial perfusion in patients with typical chest pain and normal angiogram // Eur. J. Clin. Investig. 2006. Vol. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelial-dependent vasodilatation of coronary resistance vessels is associated with exercise induced myocardial ischemia // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2345-2352.
14. Рустамова Я.К., Алехин М.Н., Сальников Д.В. и др. Значение стресс-эхокардиографии у пациентов с ангиографически неизмененными коронарными артериями // Кардиология. 2008. № 12. С. 4-9.
15. Camici P.G. Is the chest pain in cardiac syndrome X due to subendocardial ischaemia? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Is subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? A cardiovascular MR study // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. High prevalence of a pathological response to acetylcholine testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal COronary VAsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries) // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. The emerging role of the selective A2A agonist in pharmacologic stress testing // J. Nucl. Cardiol. 2010. Vol. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Long-term survival of patients with chest pain syndrome and angiographically normal or near-normal coronary arteries // Eur. Heart J. 2007. (abstract).
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Республиканский научно-практический центр «Кардиология» Белорусское научное общество кардиологов
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
и «Реваскуляризация миокарда» (Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация кардиоторакальных хирургов, 2010 г.)
проф., член-корр. НАН РБ Н.А. Манак (РНПЦ «Кардиология», Минск) д.м.н. Е.С. Атрощенко (РНПЦ «Кардиология», Минск)
к.м.н. И.С. Карпова (РНПЦ «Кардиология», Минск) к.м.н. В.И. Стельмашок (РНПЦ «Кардиология», Минск)
Минск, 2010
1. ВВЕДЕНИЕ................................................................................................................ |
|
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРИЧИНЫ СТЕНОКАРДИИ..................................................... |
|
3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ...................................................................... |
|
3.1. Спонтанная стенокардия............................................................................................................ |
|
3.2. Вариантная стенокардия............................................................................................................ |
|
3.3. Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ) ............................................................... |
|
3.4. Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия) .................................... |
|
4. ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА......................................................... |
|
5. ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ......................................................................... |
|
5.1. Физикальное обследование..................................................................................................... |
|
5.2. Лабораторные исследования................................................................................................... |
|
5.3. Инструментальная диагностика.............................................................................................. |
|
5.3.1. Электрокардиография............................................................................................................. |
|
5.3.2. Пробы с физической нагрузкой........................................................................................... |
|
5.3.3. Суточное мониторирование ЭКГ......................................................................................... |
|
5.3.4. Рентгенография органов грудной клетки....................................................................... |
|
5.3.5. Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) .................. |
|
5.3.6. Фармакологические тесты..................................................................................................... |
|
5.3.7. Эхокардиография (ЭхоКГ) ...................................................................................................... |
|
5.3.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой................................................ |
|
5.3.9. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) ............................................................. |
|
5.3.10. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) |
|
сердца и коронарных сосудов................................................................................................ |
|
5.4. Инвазивные методы исследования....................................................................................... |
|
5.4.1. Коронарная ангиография (КАГ) .......................................................................................... |
|
5.4.2. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий........ |
|
5.5. Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке..................... |
|
6. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ СТАБИЛЬНОЙ |
|
СТЕНОКАРДИИ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ |
|
И ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ......................................................... |
|
6.1. Ишемическая болезнь сердца у женщин............................................................................ |
|
6.2. Стенокардия у пожилых.............................................................................................................. |
|
6.3. Стенокардия при артериальной гипертонии................................................................... |
|
6.4. Стенокардия при сахарном диабете..................................................................................... |
7. ЛЕЧЕНИЕ ИБС........................................................................................................ |
|
7.1. Цели и тактика лечения............................................................................................................... |
|
7.2. Немедикаментозное лечение стенокардии...................................................................... |
|
7.3. Медикаментозное лечение стенокардии........................................................................... |
|
7.3.1. Антитромбоцитарные препараты |
|
(ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) .......................................................................... |
|
7.3.2. Бета-адреноблокаторы............................................................................................................ |
|
7.3.3. Липиднормализующие средства......................................................................................... |
|
7.3.4. Ингибиторы АПФ........................................................................................................................ |
|
7.3.5. Антиангинальная (антиишемическая) терапия............................................................ |
|
7.4. Критерии эффективности лечения........................................................................................ |
|
8. КОРОНАРНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ................................................................ |
|
8.1. Коронарная ангиопластика....................................................................................................... |
|
8.2. Коронарное шунтирование....................................................................................................... |
|
8.3. Принципы ведения пациентов после выполненного ЧКВ.......................................... |
|
9. РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ........................ |
|
9.1. Оздоровление образа жизни и коррекция факторов риска..................................... |
|
9.2. Физическая активность............................................................................................................... |
|
9.3. Психологическая реабилитация............................................................................................. |
|
9.4. Сексуальный аспект реабилитации....................................................................................... |
|
10. ТРУДОСПОСОБНОСТЬ....................................................................................... |
|
11. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ...................................................................... |
|
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 ...................................................................................................................................... |
|
ПРИЛОЖЕНИЕ 2 ...................................................................................................................................... |
|
ПРИЛОЖЕНИЕ 3 ...................................................................................................................................... |
Список сокращений и условных обозначений, используемых в рекомендациях
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АК – антагонисты кальция
АКШ – аортокоронарное шунтирование
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
АСК – ацетилсалициловая кислота
ББ – бета-блокаторы
ББИМ – безболевая (немая) ишемия миокарда
БСК – болезнь системы кровообращения
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ВС – внезапная смерть
ВЭМ – велоэргометрическая проба
ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГПЖ – гипертрофия правого желудочка
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия
ДП – двойное произведение
ДФТ – дозированные физические тренировки
ИА – индекс атерогенности
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИД – изосорбид динитрат
ИМ – инфаркт миокарда
ИМН – изосорбид мононитрата
КА – коронарные артерии
КАГ – коронароангиография
КЖ – качество жизни
КИАП – кооперативное изучение антиангинальных препаратов
КШ – коронарное шунтирование
Минск, 2010 |
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ЛЖ – левый желудочек
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
Лп – липопротеид
МЕТ – метаболическая единица
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
МТ – медикаментозная терапия
НГ – нитроглицерин
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе
ОТ/ОБ – объем талии/объем бедер
ПЭТ – позитронная эмиссионная томография
РФП – радиофармпрепарат
САД – систолическое артериальное давление
СД – сахарный диабет
СМ – суточное мониторирование
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ССН – стабильная стенокардия напряжения
ТГ – триглицериды
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФР – фактор риска
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХС – общий холестерин
ЧПЭС – чреспищеводная электростимуляция предсердий
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЧПКА – чрескожная пластика коронарных артерий
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
1. ВВЕДЕНИЕ
В Республике Беларусь, как во всех странах мира, отмечается рост заболеваемости болезнями системы кровообращения (БСК), которые традиционно занимают первое место в структуре смертности и инвалидности населения. Так, в 2009 г. по сравнению с 2008 г. наблюдается увеличение общей заболеваемости болезнями БСК с 2762,6 до 2933,3 (+6,2%) на 10000 взрослого населения. В структуре БСК отмечается рост уровня острых и хронических форм ишемической болезни сердца (ИБС): общая заболеваемость ИБС в 2009 году составила 1215,3 на 10 тыс. взрослого населения (в 2008г. – 1125,0; 2007г. – 990,6).
В 2009 г. наблюдалось увеличение доли смертности от БСК до 54% (2008 г. – 52,7%) за счет увеличения смертности от хронической ИБС на 1,3% (2008 г. – 62,5%, 2009 г. – 63,8%). В структуре первичного выхода на инвалидность населения Республики Беларусь БСК в 2009 г. составили 28,1% (в 2008 г. – 28,3%); в основном это больные ИБС.
Наиболее распространенной формой ИБС является стенокардия. Согласно данным Европейского общества кардиологов в странах с высоким уровнем ИБС количество больных со стенокардией составляет 30000 – 40000 на 1 млн населения. Применительно к белорусской популяции ожидается приблизительно 22000 новых случаев стенокардии в год. В целом по республике наблюдается увеличение заболеваемости стенокардией на 11,9% по сравнению с 2008г. (2008 г – 289,2; 2009г. – 304,9).
По данным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения является первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин – в 56,5%. Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет и у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.
Среднегодовая смертность среди больных стенокардией составляет в среднем 2-4%. Больные с диагнозом стабильной стенокардии умирают от острых форм ИБС в 2 раза чаще, чем лица, не имеющие этого заболевания. Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных стабильной стенокардией риск развития нефатального инфаркта миокарда и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет соответственно: 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8% у женщин.
Минск, 2010 |
Диагностика и лечение стабильной стенокардии
Достоверные доказательства и/или единство мнений экспер- |
||
тов в том, что данная процедура или вид лечения целесооб- |
||
разны, полезны и эффективны. |
||
Противоречивые данные и/или расхождение мнений экспер- |
||
тов по поводу пользы/эффективности процедур и лечения |
||
Преобладают доказательства и/или мнения экспертов о поль- |
||
зе/эффективности лечебного воздействия. |
||
Польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждены |
||
доказательствами и/или мнениями экспертов. |
||
Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельс- |
||
твуют о том, что лечение не является полезным/эффективным |
||
и в ряде случаев может быть вредным. |
||
* Применение класса III не рекомендуется
В соответствии с представленными принципами классификации уровни достоверности выглядят следующим образом:
Уровни доказательств
Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа.
Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.
Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРИЧИНЫ СТЕНОКАРДИИ
Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку.
Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии, как правило, не менее чем на 50-70%. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Иногда стенокардия может развиваться
при различных по сущности патологических состояниях: клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты или недостаточности клапанов аорты, митральном пороке), артериальной гипертензии, сифилитическом аортите; воспалительных или аллергических заболеваниях сосудов (узелковом периартериите, тромбангиите, системной красной волчанке), механическом сдавлении коронарных сосудов, например, в связи с развитием рубцов или инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, неоплазмах, лимфомах и др.), ряде метаболических изменений в миокарде, например при гипертирозе, гипокалиемии; при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа (желудок, желчный пузырь и пр.); при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области; при анемии и др.
Во всех случаях стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком.
Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются и фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы утверждать, что патогенез атеросклероза в равной степени связан как с патологическим воздействием на сосудистую стенку модифицированных ЛПНП, так и с реакциями иммунного воспаления, развивающимися в сосудистой стенке. В.А. Нагорнев и Е.Г. Зота рассматривают атеросклероз как хроническое асептическое воспаление, при котором периоды обострения атеросклероза чередуются с периодами ремиссий. Воспаление лежит в основе дестабилизации атеросклеротических бляшек.
По мере развития и увеличения размеров каждой бляшки повышается степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой соответственно степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких
Минск, 2010 |
Диагностика и лечение стабильной стенокардии
случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуд а могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки. В этом существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, дисфункция эндотелия. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2 , тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном А2 и простациклином.
В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.
Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки, диафрагмы. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости (см. раздел «Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке»).
3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ
Стабильная стенокардия напряжения (ССН) – это приступы болей, которые продолжаются более одного месяца, имеют определенную периодичность, возникают при приблизительно одинаковых физических нагрузках
и купируются нитроглицерином.
В Международной Классификации Болезней Х пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.
I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8 Другие формы ишемической болезни сердца
I20 Стенокардия [грудная жаба]
I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Другие формы стенокардии
В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. В официальной медицинской статистике используют МКБ-10.
Классификация стабильной стенокардии
1. Стенокардия напряжения:
1.1. стенокардия напряжения впервые возникшая.
1.2. стенокардия напряжения стабильная с указанием ФК (I-IV).
1.3. стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).
В последние годы в связи с широким внедрением объективных методов обследования (нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, коронароангиография) начали выделять такие формы хронической коронарной недостаточности, как безболевая ишемия миокарда и кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия).
Впервые возникшая стенокардия – продолжительность до 1 месяца с момента появления. Стабильная стенокардия – продолжительность более 1 месяца.
Таблица 1 ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации
Канадской ассоциации кардиологов (L. Campeau, 1976)
Признаки |
||
«Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или |
||
подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают |
||
только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, |
||
или продолжительной ФН. |
||
«Небольшое ограничение обычной физической активности», |
||
что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе |
||
или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в вет- |
||
реную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в пер- |
||
вые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на |
||
расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности |
||
или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в |
||
обычном темпе при нормальных условиях. |
«Значительное ограничение обычной физической активности»
– стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на рас-
III стояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
|
Показания к проведению методов исследования указаны в соответствии с классами: класс I — исследования полезны и эффективны; IIА — данные о полезности противоречивы, но больше данных в пользу эффективности исследования; IIВ — данные о полезности противоречивы, но польза от исследования менее очевидна; III — исследование бесполезно. Степень доказанности характеризуется тремя уровнями: уровень А — имеются несколько рандомизированных клинических исследований или мета-анализов; уровень В — данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях; уровень С — рекомендации основаны на соглашении экспертов.
Таким образом, стабильная ИБС включает разные фазы заболевания, за исключением ситуации, когда клинические проявления определяет тромбоз коронарной артерии (острый коронарный синдром). При стабильной ИБС симптомы при физической нагрузке или при стрессе связаны со стенозом ствола левой коронарной артерии > 50% или стенозом одной или нескольких крупных артерий > 70%. В настоящей редакции Рекомендаций обсуждаются диагностические и прогностические алгоритмы не только при таких стенозах, но также при микроваскулярной дисфункции и спазме коронарных артерий. Определения и патофизиологияСтабильная ИБС характеризуется несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой, приводящим к ишемии миокарда, которая обычно провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, но иногда возникает спонтанно. Эпизоды ишемии миокарда ассоциируются с дискомфортом в грудной клетке (стенокардией). Стабильная ИБС включает также асимптомную фазу течения заболевания, которая может прерываться развитием острого коронарного синдрома. Различные клинические проявления стабильной ИБС ассоциируются с разными механизмами, включающими:
Эти механизмы могут комбинироваться у одного больного. Естественное течение и прогнозВ популяции больных со стабильной ИБС индивидуальный прогноз может варьировать в зависимости от клинических, функциональных и анатомических характеристик. Необходимо выявлять больных с более тяжелыми формами болезни, прогноз у которых может быть лучше при агрессивном вмешательстве, включая реваскуляризацию. С другой стороны, важно идентифицировать больных с нетяжелыми формами заболевания и хорошим прогнозом, у которых следует избегать ненужных инвазивных вмешательств и реваскуляризации. ДиагнозДиагностика включает клиническую оценку, инструментальные исследования и визуализацию коронарных артерий. Исследования могут использоваться для подтверждения диагноза у больных с подозрением на ИБС, идентификации или исключения сопутствующих состояний, стратификации риска, оценки эффективности терапии. СимптомыПри оценке болей в груди используется классификация Diamond A.G. (1983), согласно которой выделяют типичную, атипичную стенокардию и несердечную боль. Объективное обследование больного с подозрением на стенокардию позволяет выявить анемию, артериальную гипертензию, клапанные поражения, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, нарушения ритма. Необходима оценка индекса массы тела, выявление сосудистой патологии (пульс на периферических артериях, шум на сонных и бедренных артериях), определение коморбидных состояний, таких как заболевания щитовидной железы, болезни почек, сахарный диабет. Неинвазивные методы исследованияОптимальное применение неинвазивных исследований основано на оценке претестовой вероятности ИБС. При установленном диагнозе ведение больного зависит от тяжести симптомов, риска и предпочтениях пациента. Необходим выбор между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, выбор способа реваскуляризации. Основные исследования у больных с подозрением на ИБС включают стандартные биохимические тесты, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (при подозрении на связь симптомов с пароксизмальной аритмией), ЭхоКГ и у некоторых больных рентгенографию грудной клетки. Эти исследования могут проводиться амбулаторно. ЭхоКГ обеспечивает информацию о структуре и функции сердца. При наличии стенокардии необходимо исключение аортального и субаортального стеноза. Глобальная сократимость является прогностическим фактором у больных с ИБС. ЭхоКГ особенно важна у больных с шумами в сердце, перенесенным инфарктом миокарда, симптомами сердечной недостаточности. Таким образом, трансторакальная ЭхоКГ показана всем больным для:
Нет показаний для повторных исследований у больных с неосложненной ИБС при отсутствии изменений клинического состояния. Ультразвуковое исследование сонных артерий необходимо для определения толщины комплекса интима-медиа и/ или атеросклеротической бляшки у больных с подозрением на ИБС (Класс IIА, уровень доказанности С). Выявление изменений является показанием для профилактической терапии и увеличивает претестовую вероятность ИБС. Суточное мониторирование ЭКГ редко обеспечивает дополнительную информацию в сравнении с нагрузочными ЭКГ тестами. Исследование имеет значение у больных со стабильной стенокардией и подозрением на нарушения ритма (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на вазоспастическую стенокардию (Класс IIА, уровень доказанности С). Рентгенологическое исследование показано больным с атипичными симптомами и подозрением на заболевание легких (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на сердечную недостаточность (Класс IIА, уровень доказанности С). Пошаговый подход к диагностике ИБСШаг 2 — применение неинвазивных методов для диагностики ИБС или необструктивного атеросклероза у больных со средней вероятностью ИБС. При установленном диагнозе необходима оптимальная медикаментозная терапия и стратификация риска сердечно-сосудистых событий. Шаг 3 — неинвазивные тесты для выбора больных, у которых более полезно инвазивное вмешательство и реваскуляризация. В зависимости от тяжести симптомов ранняя коронароангиография (КАГ) может быть выполнена, минуя шаг 2 и 3. Претестовая вероятность оценивается с учетом возраста, пола и симптомов (таблица).
Принципы применения неинвазивных тестовЧувствительность и специфичность неинвазивных визуализирующих тестов составляет 85%, следовательно, 15% результатов ложноположительны или ложно отрицательны. В связи с этим не рекомендовано тестирование больных с низкой (менее 15%) и высокой (более 85%) претестовой вероятностью ИБС. Нагрузочные ЭКГ пробы имеют низкую чувствительность (50%) и высокую специфичность (85-90%), поэтому тесты не рекомендованы для диагностики в группе с высокой вероятностью ИБС. В этой группе больных цель проведения нагрузочных ЭКГ тестов — оценка прогноза (стратификация риска). Больным с низкой ФВ (менее 50%) и типичной стенокардией показана КАГ без неинвазивных тестов, так как они имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых событий. Больным с очень низкой вероятностью ИБС (менее 15%) нужно исключать другие причины боли. При средней вероятности (15-85%) — показано неинвазивное тестирование. У больных с высокой вероятностью (более 85%) тестирование необходимо для стратификации риска, но при тяжелой стенокардии целесообразно проведение КАГ без неинвазивных тестов. Очень высокая негативная предсказующая ценность компьютерной томографии (КТ) делает метод важным для больных с нижними значениями среднего риска (15-50%). Стресс ЭКГВЭМ или тредмил показаны при претестовой вероятности 15-65%. Диагностическое тестирование проводится при отмене антиишемических препаратов. Чувствительность теста составляет 45-50%, специфичность 85-90%. Исследование не показано при блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, наличии электрокардиостимулятора в связи с невозможностью интерпретировать изменения сегмента ST. Ложноположительные результаты наблюдаются при изменениях ЭКГ, связанных с гипертрофией левого желудочка, электролитными нарушениями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцией предсердий, приемом дигиталиса. У женщин чувствительность и специфичность проб ниже. У некоторых больных тестирование неинформативно вследствие недостижения субмаксимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, при ограничениях, связанных с ортопедическими и другими проблемами. Альтернативой для этих больных являются визуализирующие методы с фармакологической нагрузкой.
Стресс ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокардаСтресс ЭхоКГ выполняется с использованием физической нагрузки (ВЭМ или тредмил) или фармакологических препаратов. Физическая нагрузка более физиологична, однако фармакологическая нагрузка предпочтительна, когда имеются нарушения сократимости в покое (добутамин для оценки жизнеспособного миокарда) или у больных, не способных выполнять физическую нагрузку. Показания для стресс-ЭхоКГ:
Перфузионная сцинтиграфия (БРЕСТ) с технецием (99тТс) позволяет выявить гипоперфузию миокарда во время нагрузки в сравнении с перфузией в покое. Возможна провокация ишемии физической нагрузкой или медикаментозная с применением добутамина, аденозина. Исследования с таллием (201Т1) сопряжены с большей радиационной нагрузкой и используются в настоящее время реже. Показания для перфузионной сцинтиграфии аналогичны показаниям для стресс ЭхоКГ. Позитронная эмиссионная томография (РЕТ) имеет преимущества перед БРЕСТ по качеству изображения, но менее доступна. Неинвазивные методы для оценки коронарной анатомииКТ может выполняться без введения контраста (определяется отложение кальция в коронарных артериях) или после внутривенного введения контрастного йодсодержащего препарата. Отложение кальция является следствием коронарного атеросклероза за исключением больных с почечной недостаточностью. При определении коронарного кальция используется индекс Agatston. Количество кальция коррелирует с тяжестью атеросклероза, но корреляция со степенью стеноза плохая. Коронарная КТ ангиография с введением контрастного вещества позволяет оценить просвет сосудов. Условиями являются способность больного задерживать дыхание, отсутствие ожирения, синусовый ритм, ЧСС менее 65 в минуту, отсутствие выраженного кальциноза (индекс Agatston < 400). Специфичность снижается с увеличением коронарного кальция. Проведение КТ ангиографии нецелесообразно при индексе Agatston > 400. Диагностическая ценность метода имеется у больных с нижним пределом средней вероятности ИБС. КоронароангиографияКАГ редко необходима для диагностики у стабильных больных. Исследование показано, если больной не может подвергаться стресс-визуализирущим методам исследования, при ФВ менее 50% и типичной стенокардии или у лиц специальных профессий. КАГ показана после неинвазивной стратификации риска в группе высокого риска для определения показаний к реваскуляризации. У больных с высокой претестовой вероятностью и тяжелой стенокардией показана ранняя КАГ без предшествующих неинвазивных тестов. КАГ не должна выполняться у больных со стенокардией, которые отказываются от ЧКВ или АКШ или у которых реваскуляризация не улучшит функциональный статус и качество жизни. Микроваскулярная стенокардияПервичная микроваскулярная стенокардия должна подозреваться у больных с типичной стенокардией, положительными результатами нагрузочных ЭКГ проб при отсутствии стенотических поражений эпикардиальных коронарных артерий. Исследования, необходимые для диагностики микроваскулярной стенокардии:
Вазоспастическая стенокардияДля диагностики необходима регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии. КАГ показана для оценки состояния коронарных артерий (Класс I, уровень доказанности С). Суточное мониторирование ЭКГ для выявления элевации сегмента ST при отсутствии увеличения ЧСС (Класс IIА, уровень доказанности С) и КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина или эргоновина для идентификации коронарного спазма(Класс IIA, уровень доказанности С). Ишемическая болезнь сердца – распространенная сердечно-сосудистая патология, возникающая вследствие нарушения кровоснабжения миокарда. Ишемическая болезнь сердца наиболее распространена в России среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. В 28% случаев именно она является причиной обращения взрослых людей в лечебные учреждения. При этом только половина больных ИБС знает о наличии у них этой патологии и получает лечение, во всех остальных случаях ишемия остается нераспознанной, а первым ее проявлением является острый коронарный синдром или инфаркт миокарда . ↯ Больше статей в журнале
|
Диагнозы по МКБ-10
Лупанов В.П.
В декабре 2012 г . в Journal of the American College of Cardiology опубликованы новые практические рекомендациям по диагностике и лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) .
В редакционный комитет по подготовке рекомендаций вошли: Американский колледж кардиологии (ACCF), Американская ассоциация сердца (AHA), Американский колледж врачей (АСР), Американская ассоциация по торакальной хирургии (AATS), профилактическая ассоциация медицинских сестер (PCNA), Общество сердечно-сосудистой ангиографии и интервенционных вмешательств (SCAI), Общество торакальных хирургов (STS). Рекомендации содержат 120 страниц, 6 глав . 4 приложения, список литературы - 1266 источников.
В главе 4 этих рекомендаций рассмотрены вопросы медикаментозного лечения стабильной ИБС. В настоящей статье рассматриваются только вопросы медикаментозного лечения стабильной ИБС.
Рекомендации по лечению стабильной ИБС должны помочь практическим врачам принять правильные решения в различных клинических ситуациях. Для этого важно ориентироваться в классе рекомендаций (I, II, III) и уровнях доказательности (A, B, C) каждого из рекомендуемых вмешательств (табл. 1).
Пациентам со стабильной ИБС должно быть проведено лечение согласно рекомендациям (руководству) направленной медикаментозной терапии - guideline-directed medical therapy (GDMT) (новый термин, означающий оптимальную медикаментозную терапию, как это было определено ACCF/AHA; в первую очередь это относится к I классу рекомендаций).
Диету, снижение веса и регулярную физическую активность;
Если пациент курильщик - отказ от курения;
Прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) 75-162 мг ежедневно;
Прием статинов в умеренных дозах;
Если пациент гипертоник - антигипертензивная терапия до достижения АД<140/90 мм рт.ст.;
Если пациент диабетик - надлежащий контроль гликемии .
Традиционные модифицируемые факторы риска развития ИБС - курение, артериальная гипертония, дислипидемия, сахарный диабет и ожирение - отмечаются у большинства пациентов и связаны с высоким коронарным риском. Поэтому влияние на основные факторы риска: контроль диеты, физическая нагрузка, лечение диабета, гипертензии и дислипидемии (4.4.1.1), прекращение курения и снижения веса должны быть частью общей стратегии лечения всех больных стабильной ИБС.
4.4.1. Модификация факторов риска
4.4.1.1. Влияние на липиды крови
1. Модификация образа жизни, в том числе ежедневная физическая активность, настоятельно рекомендуется для всех пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности В).
2. Диетическая терапия для всех пациентов должна включать уменьшение потребления насыщенных жиров (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В).
3. В дополнение к терапевтическим изменениям образа жизни следует назначать умеренные или высокие дозы статинов в отсутствие противопоказаний и документированных побочных эффектов (уровень доказательности А).
1. Для пациентов, которые не переносят статины, целесообразно снижение холестерина липопротеинов низкой плотности с помощью секвестрантов желчных кислот (СЖК)*, ниацина** или их комбинации (уровень доказательности В).
Приводим резюме американских клинических рекомендаций, состоящих из медикаментозной терапии с целью предотвращения инфаркта миокарда и смерти (4.4.2) и терапии для облегчения синдромов (4.4.3).
по дополнительной медикаментозной терапии для предотвращения
инфаркта миокарда и смерти
у больных стабильной ИБС
4.4.2.1. Антитромбоцитарная терапия
1. Лечение АСК в дозе 75-162 мг ежедневно должно быть продолжено на неопределенный срок в отсутствие противопоказаний у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности А).
2. Лечение клопидогрелом является разумным в тех случаях, когда АСК противопоказана пациентам со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
1. Лечение АСК в дозах от 75 до 162 мг ежедневно и клопидогрелом 75 мг/сут. может быть разумным у некоторых пациентов со стабильной ИБС высокого риска (уровень доказательности В).
4.4.2.2. Терапия b-блокаторами
1. Терапия β-блокаторами должна быть начата и продолжаться в течение 3-х лет у всех пациентов с нормальной функцией левого желудочка после инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома (уровень доказательности В).
2. β-блокаторы следует применять у всех больных с систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ≤40%), сердечной недостаточностью или до инфаркта миокарда, если нет противопоказаний (рекомендуется использование карведилола, метопролола сукцината или бисопролола, которые, как было показано, снижают риск смерти (уровень доказательности А).
1. β-блокаторы могут рассматриваться как хроническая терапия для всех других пациентов с ИБС или другими сосудистыми заболеваниями (уровень доказательности С).
4.4.2.3. Ингибиторы АПФ и блокаторы
рецепторов ангиотензина
(ренин-ангиотензин-альдостерон-блокаторы)
1. Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным со стабильной ИБС, которые также имеют гипертонию, сахарный диабет, ФВ левого желудочка 40% и меньше или хронические заболевания почек, если нет противопоказаний (уровень доказательности А).
2. Блокаторы рецепторов ангиотензина рекомендуются для пациентов со стабильной ИБС, которые имеют гипертонию, сахарный диабет, систолическую дисфункцию левого желудочка или хроническое заболевание почек и показания для ингибиторов АПФ, но их не переносят (уровень доказательности А).
1. Лечение ингибитором АПФ разумно у пациентов как со стабильной ИБС, так и другими сосудистыми заболеваниями (уровень доказательности В).
2. Блокаторы рецепторов ангиотензина целесообразно использовать и у других пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (уровень доказательности С).
4.4.2.4. Вакцинация против гриппа
4.4.2.5. Дополнительная терапия для снижения риска развития инфаркта миокарда и смерти
Класс III. Польза не доказана.
3. Лечение повышенного уровня гомоцистеина фолиевой кислотой, витаминами В6 и В12 с целью снижения сердечно-сосудистого риска или улучшения клинических исходов у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности А).
4. Терапия хелатами (внутривенное введение ЕDТА - ethylene diamine tetraacetic acid) с целью улучшения симптомов или снижения сердечно-сосудистого риска у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности С).
5. Лечение чесноком, коэнзимом Q10, селеном и хромом с целью снижения сердечно-сосудистого риска или улучшения клинических исходов у пациентов со стабильной ИБС не рекомендуется (уровень доказательности С).
4.4.3. Медикаментозная терапия
для облегчения симптомов
4.4.3.1. Терапия антиишемическими
препаратами
1. β-блокаторы следует назначать в качестве начальной терапии для облегчения симптомов у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
2. Блокаторы кальциевых каналов или длительно действующие нитраты следует назначать для купирования симптомов, когда β-блокаторы противопоказаны или вызывают неприемлемые побочные эффекты у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
3. Блокаторы кальциевых каналов или длительно действующие нитраты в комбинации с β-блокаторами должны быть назначены для облегчения симптомов в случаях, когда при начальной терапии β-блокаторами отсутствует их эффективность у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
4. Сублингвальный прием нитроглицерина или нитроглицерина спрей рекомендуется для немедленного облегчения стенокардии у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
1. Лечение длительно действующими недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) разумно для облегчения симптомов при недостаточной эффективности β-блокаторов в качестве начальной терапии у пациентов со стабильной ИБС (уровень доказательности B).
2. Лечение ранолазином может быть полезно, когда назначается в качестве замены для β-блокатора с целью облегчения симптомов у пациентов со стабильной ИБС, если начальное лечение β-блокатором приводит к неприемлемым побочным эффектам или является неэффективным, либо первоначальное лечение β-блокатором противопоказано (уровень доказательности В).
3. Лечение ранолазином в комбинации с β-блокаторами у пациентов со стабильной ИБС может быть полезным для облегчения симптомов, когда при начальной монотерапии β-блокатором оно неэффективно (уровень доказательности А).
Рассмотрим антиангинальные препараты, которые применяются либо не одобрены к применению в США в новых американских рекомендациях по лечению стабильной ИБС 2012 г. Различные уровни доказательств эффективности новых фармакологических средств в целом сильно различаются, препараты не лишены побочных эффектов, особенно у пожилых больных и при комбинированном назначении с другими препаратами.
4.4.3.1.4. Ранолазин - частичный ингибитор окисления жирных кислот, у которого установлены антиангинальные свойства. Он является селективным ингибитором поздних натриевых каналов, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость, жесткость миокардиальной стенки, оказывает антиишемический эффект и улучшает перфузию миокарда без изменения сердечного ритма и АД. Антиангинальная эффективность ранолазина была показана в трех исследованиях у больных ИБС со стабильной стенокардией (МАRISA, CARISA, ERICA) . Препарат метаболического действия, снижает потребность миокарда в кислороде, он показан для применения в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у тех пациентов, у которых остаются симптомы при приеме традиционных средств . По сравнению с плацебо ранолазин снижал частоту приступов стенокардии и увеличивал толерантность к физической нагрузке в большом исследовании у пациентов со стенокардией, перенесших острый коронарный синдром (MERLIN-TIMI) .
С 2006 г. ранолазин применяется в США и в большинстве европейских стран. При приеме препарата может происходить удлинение интервала QT на ЭКГ (приблизительно на 6 миллисекунд на максимально рекомендуемой дозе), хотя это не считается ответственным за феномен torsades de pointes, особенно у пациентов, которые испытывают головокружение . Ранолазин также снижает гликированный гемоглобин (HbA1c) у больных с сахарным диабетом, но механизм и последствия этого пока не установлены. Комбинированная терапия ранолазином (1000 мг 2 раза/сут.) с симвастатином увеличивает концентрацию в плазме симвастатина и его активного метаболита в 2 раза. Ранолазин хорошо переносится, побочные эффекты - запор, тошнота, головокружение и головная боль - встречаются редко . Частота синкопе при приеме ранолазина - менее 1%.
4.4.3.1.5.1. Никорандил. Молекула никорандила содержит нитратную группу и остаток амида никотиновой кислоты, поэтому обладает свойствами органических нитратов и активаторов аденозинтрифосфат-зависимых калиевых каналов. Препарат сбалансированно снижает пред- и постнагрузку на миокард. Открывая АТФ-зависимые калиевые каналы, никорандил полностью воспроизводит эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необходимые клеточные изменения в условиях ишемии . Доказано также, что никорандил уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует коронарную бляшку, нормализует функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на ЧСС и АД, проводимость и сократимость миокарда, на липидный обмен и метаболизм глюкозы. Никорандил рекомендуется к назначению в Европейских рекомендациях (2006 г.) и рекомендациях ВНОК (2008 г.) в качестве монотерапии при непереносимости или противопоказаниях к β-блокаторам или антагонистам кальция либо как дополнительное лекарственное средство при их недостаточной эффективности.
Антиангинальная активность никорандила была продемонстрирована во многих исследованиях . Его прогностическая польза была показана в сравнении с плацебо у пациентов с коронарной болезнью сердца в исследовании IONA . В этом исследовании (n=5126, период наблюдения 12-36 мес.) значительные преимущества в группе лечения (20 мг 2 раза/сут.) были найдены по нескольким составным показателям, в том числе по первичной конечной точке (смерть от ИБС, нефатальный ИМ или незапланированная госпитализация по поводу ИБС: отношение рисков 0,83, 95% доверительный интервал 0,72-0,97; р=0,014). Этот положительный результат был в основном обусловлен снижением острых коронарных событий. Любопытно, что в этом исследовании лечение никорандилом не сопровождалось снижением симптомов, оцениваемых по Канадской классификации.
Основным побочным эффектом при приеме никорандила является головная боль в начале лечения (частота отмены препарата 3,5-9,5%), которой можно избежать путем постепенного увеличения дозы до оптимального уровня. Возможно развитие аллергических реакций, кожной сыпи, зуда, желудочно-кишечных симптомов. Изредка развиваются такие нежелательные эффекты, как головокружение, недомогание и утомляемость. Изъязвления сначала были описаны в ротовой полости (афтозный стоматит) и встречались редко. Тем не менее, при последующих исследованиях было описано несколько случаев ульцерации перианальной области, толстой кишки, вульвовагинальной и паховой области, которые могут быть очень серьезными, хотя всегда обратимыми после прекращения лечения. Никорандил включен в первые российские «Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике»: класс рекомендаций I, уровень доказательности В .
4.4.3.1.5.2. Ивабрадин. Новый класс антиангинальных средств - ингибиторы активности клеток синусового узла (ивабрадин) - обладает выраженной селективной способностью к блокаде If-ионных каналов, которые ответственны за синоатриальный водитель ритма и вызывают замедление ЧСС . В настоящее время ивабрадин является единственным применяемым в клинике пульс-замедляющим лекарственным средством, реализующим свои эффекты на уровне пейсмекерных клеток синоатриального узла, т.е. является истинным блокатором If-токов. Ивабрадин может применяться у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом как при непереносимости или противопоказаниях к применению β-блокаторов, так и для совместного применения с β-блокаторами, если последние не контролируют ЧСС (больше 70 уд/мин.), а увеличение их дозы невозможно. При хронической стабильной стенокардии препарат в дозе 5-10 мг/сут. понижает сердечный ритм и потребность миокарда в кислороде без отрицательного инотропного действия. Продолжаются дальнейшие испытания препарата, в том числе у больных с рефрактерной стенокардией и хронической сердечной недостаточностью. Одним из побочных эффектов ивабрадина является индукция фосфен-нарушений световосприятия (светящиеся точки, различные фигуры, появляющиеся в темноте), связанные с изменениями сетчатки глаз. Частота глазных симптомов - около 1%, они проходят самостоятельно (в первые 2 мес. лечения у 77% больных) либо при прекращении приема ивабрадина. Возможна чрезмерная брадикардия (частота появления - 2% при рекомендуемой дозе 7,5 мг 2 раза/сут.). Таким образом, новые фармакологические препараты - ивабрадин, никорандил, ранолазин - могут быть эффективны у части больных стенокардией, однако необходимо провести дополнительные клинические испытания.
4.4.3.1.5.3. Триметазидин. В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь - окисление глюкозы . Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС, снижения сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений - ангинозной боли, нарушений ритма сердца . снижения сократительной способности миокарда.
B метаанализе, проведенном Coсhrane Collaboration , были сгруппированы сравнительные испытания триметазидина в сравнении с плацебо или другими антиангинальными препаратами у больных со стабильной стенокардией. Анализ показал, что по сравнению с плацебо триметазидин значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина, принимаемого в сочетании с β-блокаторами, превосходит таковое действие пролонгированных нитратов и антагонистов кальция. Выраженность положительного эффекта триметазидина возрастает по мере увеличения продолжительности лечения. Дополнительные преимущества терапии препаратом могут быть получены у больных с систолической дисфункцией левого желудочка ишемической природы, в том числе после перенесенного острого ИМ. Использование триметазидина до оперативных вмешательств на коронарных артериях (ЧКВ, АКШ) позволяет уменьшить выраженность повреждения миокарда во время их проведения. Длительное лечение триметазидином после оперативных вмешательств снижает вероятность возобновления приступов стенокардии и частоты госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома, уменьшает выраженность ишемии, улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни. Результаты клинических исследований и их метаанализы подтверждают хорошую переносимость терапии триметазидином, превосходящую переносимость ангиангинальных препаратов гемодинамического действия. Триметазидин можно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости. Препарат не применяется в США, но широко используется в Европе, в РФ и в более чем 80 странах мира.
Заключение
Стабильная стенокардия (с учетом лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда) является одной из наиболее распространенных форм ИБС. Рассчитано, что число лиц, страдающих стенокардией, составляет 30-40 тыс. на 1 млн населения. В США более 13 млн больных с коронарной болезнью сердца . из них около 9 млн имеют стенокардию .
Основные цели лечения стенокардии - облегчение боли и предотвращение прогрессирования заболевания путем снижения сердечно-сосудистых осложнений.
В американских рекомендациях дается определение успешности лечения. Первостепенными целями лечения больных со стабильной ИБС являются минимизация вероятности смерти при сохранении хорошего здоровья и функции сердца . Наиболее специфическими целями являются: снижение преждевременной сердечной смерти; предупреждение осложнений стабильной ИБС, которые прямо или косвенно ведут к ухудшению функциональной способности, включая нефатальный инфаркт миокарда и сердечную недостаточность; поддержание или восстановление уровня активности, функциональной способности и качества жизни, которые удовлетворяют пациента; полное или почти полное устранение симптомов ишемии; минимизация расходов на сохранение здоровья, снижение частоты госпитализаций и проведения повторных (часто необоснованных) функциональных методов исследования и лечения, уменьшение побочных эффектов излишних назначений лекарственных препаратов и методов обследования.
Врачи привыкли проводить симптоматическую терапию, направленную на снятие приступов стенокардии, уменьшение одышки или отеков, снижение АД или частоты сердечных сокращений до нормальных показателей. Однако необходимо и стратегическое мышление у постели больного: следует думать об отдаленном прогнозе, оценивать риск возможной смерти и тяжелых осложнений болезни . пытаться достичь целевых уровней основных показателей липидов крови, биохимических показателей и маркеров воспаления, нормализации массы тела больных и др. .
Как показано в новых американских рекомендациях, стратегическая терапия с помощью статинов, АСК и, по показаниям, прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II как раз и дает реальную и надежную возможность добиться снижения смертности и улучшения течения ИБС. Больным следует определенно знать, что конечной целью применения этих лекарств является предотвращение преждевременной смерти и коренное улучшение течения болезни и прогноза, а для этого необходимо длительно (по крайней мере, в течение 3-5 лет) применять указанные препараты. Индивидуальная терапия пациентов с высоким риском (к которому относятся больные со стенокардией) отличается от населения в целом увеличением усилий по предотвращению факторов риска (от появления до снижения их тяжести).
В последние годы наряду с традиционными классами препаратов, такими как нитраты (и их производные), β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, к лечению ИБС могут быть добавлены другие препараты с различным механизмом действия (триметазидин, ивабрадин, отчасти никорандил), а также новый препарат (ранолазин), недавно утвержденный в США, снижающий ишемию миокарда и являющийся полезным дополнением к лечению. В американских рекомендациях указаны и те препараты (класс III), прием которых не приводит к облегчению течения стабильной ИБС и улучшению прогноза больных.
Литература
1. Fihn S.D. Cardin J.M. Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012 . Vol.60 № 24. P. e44-e164.
2. Nash D.N. Nash S.D. Ranolazine for chronic stable angina // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 1335-1341.
3. Stone P.Y. The Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine in Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942.
4. Лупанов В.П. Ранолазин при ишемической болезни сердца // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2012 . - Т. 8, № 1. - С. 103-109.
5. Wilson S.R. Scirica B.M. Braunwald E. еt al. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-blind, placebo-controlled MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53(17). P. 1510-1516.
6. Di Monaco. Sestito A. The patient with chronic ischemic heart disease. Role of ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.
7. Timmis A.D. Chaitman B.R. Crager M. Effects of ranolazine on exercise tolerance and HbA1c in patients with angina and diabetes // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 42-48.
8. Gayet J-L. Paganelli F. Conen-Solal A.F. Update on the medical treatment of stable angina // Arch. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 104. P. 536-554.
9. Horinaka S. Use of Nicorandil in cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71, №. 9. P. 1105-1119.
10. Лупанов В.П. Максименко А.В. Протективная ишемия в кардиологии. Формы кондиционирования миокарда (обзор) // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2011. - № 10(1). - С. 96-103.
11. Лупанов В.П. Применение никорандила - активатора калиевых каналов- в лечении больных с ишемической болезнью сердца // Справочник поликлинического врача. - 2011. - № 8. - С. 44-48.
12. IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
13. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации ВНОК // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2011. - № 10(6); Прил.2. - С. 57.
14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. Efficacy of I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P. 116-125.
15. Аронов Д.М. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н. и др. Согласованное мнение экспертов о целесообразности использования миокардиального цитопротектора триметазидина (Предуктала МВ) в комплексной терапии больных с хроническими формами ишемической болезни сердца // Кардиосоматика. - 2012. - T. 3, № 2. - C. 58-60.
16. Лупанов В.П. Триметазидин МВ у больных с ишемической болезнью сердца (обзор) // Consilium Med. - 2010. - T. 12, № 1. - C. 5-11.
17. Сiapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005: CD003614.
18. Аронов Д.М. Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. - М. Триада Х, 2009. - 248 с.
Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии
#image.jpg Скачать в формате.pdf (600 Kb) >>
Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 году и утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 г. второй пересмотр Рекомендаций осуществлен в 2004 г.
Комитет экспертов по разработке рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертонии: Белоусов Ю.Б. (Москва), Боровков Н.Н. (Нижний Новгород), Бойцов С.А. (Москва), Бритов А.Н. (Москва), Волкова Э.Г. (Челябинск), Галявич А.С. (Казань), Глезер М.Г. (Москва), Гринштейн Ю.И.(Красноярск), Задионченко В.С. (Москва), Калев О.Ф. (Челябинск), Карпов Р.С. (Томск), Карпов Ю.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Лопатин Ю.М. (Волгоград), Маколкин В.И. (Москва), Мареев В.Ю. (Москва), Мартынов А.И. (Москва), Моисеев В.С. (Москва), Небиеридзе Д.В. (Москва), Недогода С.В. (Волгоград), Никитин Ю.П. (Новосибирск), Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ольбинская Л.И. (Москва), Ощепкова Е.В. (Москва), Поздняков Ю.М. (Жуковский), Сторожаков Г.И. (Москва), Хирманов В.Н. (Санкт-Петербург), Чазова И.Е. (Москва), Шалаев (Тюмень), Шальнова С.А. (Москва), Шестакова М.В. (Рязань), Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург), Якушин С.С. (Рязань).
Глубокоуважаемые коллеги!
Вторая версия национальных рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, также как и первая — результат совместной работы экспертов из всех регионов России. Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 г. Основанные, главным образом, на результатах крупномасштабных международных исследований, они отражают актуальные вопросы классификации артериальной гипертонии, формулировки диагноза, а также алгоритмы врачебной тактики. Рекомендации представляют собой краткое и четкое изложение современных подходов к профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии; они предназначены, прежде всего для использования в практическом здравоохранении. Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что внедрение усовершенствованных рекомендаций позволит эффективно изменить к лучшему состояние проблемы диагностики и лечения артериальной гипертонии в России.
Президент Всероссийского научного общества кардиологов,
Академик РАМН
Р. Г. Оганов
Введение
С момента опубликования первых российских рекомендаций в 2001 г по профилактике, диагностике и лечению АГ накопились новые данные, которые потребовали пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе секции артериальной гипертонии ВНОК и при поддержке президиума ВНОК был разработан и обсужден второй пересмотр Национальных рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. В них приняли участие известные Российские специалисты. На конгрессе кардиологов в г. Томске второй пересмотр рекомендаций был утвержден официально.
Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в РФ, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью и недостаточным контролем в масштабе популяции. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30% населения, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных, многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.
В основу второй версии рекомендаций легли Европейские рекомендации по контролю АГ (2003). Особенностью второй версии, как и предыдущей, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно — сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и возможности регулирования является одной из важнейших составляющих этой системы. Такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР может реально обеспечить снижение ССЗ и смертности в России.
Список сокращений и условных обозначений
А - ангиотензин
АВ блокада - атриовентрикулярная блокада
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АИР - агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов
АК - антагонисты кальция
АКС - ассоциированные клинические состояния
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АО - абдоминальное ожирение
АРП - активность ренина в плазме крови
БА - бронхиальная астма
БАБ - бета-адреноблокаторы
иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего
фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИММ ЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
ТИА - транзиторная ишемическая атака
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФА - физическая активность
ФК - функциональный класс
ФН - физические нагрузки
ФР - факторы риска
ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭхоКГ - эхокардиография
Определение
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях».
Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»). В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».
Диагностика
Диагностика и обследование больных АГ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:
- — определение стабильности и степени повышения АД;
— исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;
— оценка общего сердечно.сосудистого риска;
- выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; определение у больного той или иной группы риска;
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
- повторные измерения АД;
- сбор анамнеза;
- физикальное обследование;
- лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования.
Правила измерения АД
Точность измерения АД и, соответственно, гарантия диагностики АГ, определения ее степени зависят от соблюдения правил по измерению АД.
Для измерения АД имеют значение следующие условия:
Обновленные Рекомендации Европейского кардиологического общества (2013 г.) по лечению ишемической болезни сердца и кардиоваскулярной патологии у больных сахарных диабетом
Резюме. Внесены изменения в стандарты диагностики и лечения пациентов с ишемической болезнью сердца
Участники Конгресса Европейского кардиологического общества, проходившего с 31 августа по 4 сентября 2013 г. в Амстердаме, Нидерланды, получили возможность кратко ознакомиться с обновленными Рекомендациями по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца (ИБС), а также по тактике ведения пациентов с сахарным диабетом или предиабетом и сопутствующей кардиоваскулярной патологией.Оба документа представлены 1 сентября 2013 г. в ходе заседания Европейского кардиологического общества и включают следующую информацию для европейских кардиологов:
- у пациентов со стабильной ИБС функциональная составляющая поражения коронарных сосудов играет более значимую, чем ранее, роль для проведения стентирования по сравнению с выраженностью ангиографических данных;
- оценка предтестовой вероятности (ПТВ) диагностики ИБС обновлена с включением более современных показателей по сравнению с расчетной шкалой 34-летней давности Даймонда и Форрестера (Diamond and Forrester Chest Pain Prediction Rule);
- для пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом и кардиоваскулярной патологией критерии гликемического контроля несколько ослаблены в пользу качества жизни больных;
- у пациентов с сахарным диабетом и ИБС с поражением нескольких коронарных сосудов терапией выбора является проведение коронарного шунтирования, однако в случае предпочтения пациентом процедуры стентирования следует устанавливать элютинг-стенты.
Рекомендации повышают значимость ПТВ для диагностики стабильной ИБС, поскольку разработан «новый комплекс параметров предтестовой вероятности». Как и ранее, они базируются на данных Даймонда и Форрестера 1979 г. однако по сравнению с 1979 г. частота выявления стенозов коронарных артерий у пациентов с клиникой стенокардии значительно снизилась. Тем не менее, новые критерии ПТВ по-прежнему ориентированы на характеристику ангинозной боли (типичная стенокардия против атипичной стенокардии против загрудинной боли неангинозного характера), возраст и пол пациента.
Например, у пациента с подозрением на ИБС, с применением новых критериев, как представлено в презентации на Конгрессе, при ПТВ <15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85%, устанавливают диагноз ИБС. У пациентов с тяжелой симптоматикой или «клинической картиной, предполагающей коронарную анатомию высокого риска», следует проводить терапию, предусмотренную Рекомендациями.
Рекомендации также повышают значимость современных визуализирующих технологий, особенно кардиальной магнитно-резонансной томографии и коронарной компьютерной томографии-ангиографии (КТА), однако с необходимостью трезвого критического подхода. По мнению авторов новых Рекомендаций, они старались создать умеренно консервативный документ, однако «не такой консервативный, как Американские рекомендации 2012 г. и не такой прогрессивный, как рекомендации NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence - Национальный институт здоровья и качества медицинской помощи) 2010 г.».
Согласно Рекомендациям, коронарную КТА следует рассматривать при стабильной ИБС в качестве альтернативы визуализирующим стресс-технологиям у пациентов с умеренными значениями ПТВ для стабильной ИБС с ожидаемым высоким качеством данных визуализации. Следует также рассматривать применение данного метода у пациентов с умеренными значениями ПТВ для стабильной ИБС после неубедительных данных электрокардиографического исследования с нагрузкой или визуализирующего стресс-теста, а также у пациентов с противопоказаниями к проведению стресс-тестов, если получение полной диагностической картины при проведении коронарной КТА является ожидаемым.
Члены рабочей группы по подготовке Рекомендаций акцентируют также внимание на наличии трех «запрещающих» рекомендаций (ІІІС): не следует проводить оценку кальцификации у асимптоматических пациентов; не следует проводить коронарную КТА у асимптоматических пациентов в качестве скринингового теста; не следует проводить коронарную КТА с высокой вероятностью кальцификации сосудов.
Заслуживает внимания также, возможно, более агрессивное по сравнению с Американскими рекомендациями 2012 г. положение об обязательном проведении каждому пациенту, обратившемуся за медицинской помощью по поводу боли в грудной клетке, эхокардиографического исследования в покое при первом контакте.
Рекомендации констатируют также, что микрососудистая стенокардия и вазоспазм являются гораздо более распространенными причинами стенокардии, чем полагали ранее. Проблема, по мнению авторов, заключается в том, что большинство практикующих врачей считают, что ИБС и, в частности, стенокардия, - это состояния, обусловленные стенозом коронарных артерий. Что, безусловно, является верным, однако не исчерпывает всех возможных причин развития заболевания.
На Конгрессе представлены также обновленные рекомендации по лечению стабильной ИБС.
Многих пациентов направляют в катетеризационные лаборатории без каких-либо симптомов ишемии. Катетеризацию сердца как метод, доступный в указанных лабораториях, применяют для измерения кровотока в коронарных артериях - так называемого фракционного резерва кровотока. Метод определения гемодинамически соответствующего поражения коронарных артерий при отсутствии данных, подтверждающих ишемию, относят к классу клинических рекомендаций І, доказательный уровень А. Может быть рассмотрено применение внутрикоронарного ультразвукового исследования или оптической когерентной томографии (класс клинических рекомендаций ІІ, доказательный уровень В) для характеристики сосудистых поражений и повышения эффективности стентирования.
Рекомендации также внесли свой вклад в весьма напряженные дебаты между хирургами и интервенционными кардиологами, соперничающими за пациентов, направляемых на коронарную реваскуляризацию. Сформулированы четкие конкретные рекомендации, по большей части базирующиеся на расчетной шкале SYNTAX, которые категоризируют пациентов по тяжести ИБС, обусловленной анатомией поражения коронарных сосудов.
Например, у пациентов с клинически значимым стенозом основной левой коронарной артерии - с вовлечением лишь одного сосуда - следует проводить перкутанное коронарное вмешательство (percutaneous coronary intervention - PCI) для стволовых или срединных поражений, однако при локализации сосудистых поражений дистальнее бифуркации необходимо консилиумное решение экспертов на предмет выбора PCI или коронарного шунтирования в качестве метода лечения. При мультисосудистом поражении следует применять шкалу SYNTAX, при значениях <32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33 следует проводить коронарное шунтирование.
В Рекомендациях отсутствуют существенные изменения в отношении медикаментозной терапии стабильной ИБС, за исключением включения трех лекарственных средств, дебютировавших в качестве антиангинальных препаратов: ранолазин, никорандил и ивабрадин - все в качестве препаратов второй линии.
Новыми в Рекомендациях в отношении пациентов с сахарным диабетом с кардиоваскулярной патологией или высоким кардиоваскулярным риском являются пациенториентированные подходы в терапии: менее агрессивный гликемический контроль у больных пожилого возраста и упрощенная диагностика, во главу которой ставят определение гликозилированного гемоглобина или уровня глюкозы в крови натощак, с резервным применением теста на толерантность к глюкозе лишь в «случаях неопределенности».
Акцентировано также внимание на преимуществах коронарного шунтирования в качестве метода первого выбора при решении вопроса о проведении реваскуляризации по сравнению с PCI, которому отдавали предпочтение в последние годы.
Очевидно, что для снижения кардиоваскулярного риска посредством гликемического контроля требуется достаточно продолжительное время. По мнению авторов, при лечении пациентов в возрасте 70–80 лет с множественной сопутствующей патологией врач, намеревающийся несколько ужесточить гликемический контроль у данной группы пациентов, должен четко представлять себе цели, которых он надеется достичь. Ужесточение гликемического контроля часто ассоциируется с повышением частоты эпизодов гипогликемии и ухудшением качества жизни со множеством ограничений в повседневной жизни пациента. Жесткий гликемический контроль, необходимый для кардио- и ретинопротекции, не представляет ценности, если пациенты постоянно пребывают в состоянии гипогликемии.
Чрезвычайно важным, считают авторы, является индивидуальный подход к пациенту с обсуждением желательности или нежелательности для больного тех или иных ограничений, сопряженных с лечением. Такой подход требует открытого и честного обсуждения с пациентом всех возможных вариантов лечения и путей достижения терапевтических целей. С возрастом больные менее склонны придерживаться жесткого гликемического контроля с учетом всех сопутствующих ему сложностей. Качество жизни является категорией, которую практикующим врачам не следует игнорировать.
Еще одной группой больных, которая выиграет от менее агрессивного гликемического контроля, являются пациенты с длительным течением сахарного диабета и автономной нейропатией. Такие больные, как правило, утрачивают способность ощущать симптомы гипогликемии и в случае развития данного состояния становятся более уязвимыми для ее негативных эффектов. Поэтому жесткий гликемический контроль не компенсирует риска развития гипогликемических состояний у данной категории пациентов.
В отношении реваскуляризации авторы Рекомендаций считают, что недавно опубликованные результаты исследования FREEDOM убедительно продемонстрировали преимущества коронарного шунтирования у больных сахарным диабетом с ИБС по сравнению с PCI даже при условии применения элютинг-стентов. Таким образом, изменения в обновленных Рекомендациях касаются преимуществ полной реваскуляризации путем проведения шунтирования с применением, по возможности, артериальных шунтов по сравнению с PCI. Пациент может предпочесть выполнение процедуры PCI, однако в таких случаях больной должен быть проинформирован о различиях в показателях заболеваемости и даже смертности через несколько лет после проведения шунтирования и стентирования.
(Пока оценок нет)
Загрузка...Поделиться с друзьями:
