Гематогенный остеомиелит - хирургия детского возраста. Гематогенный остеомиелит

АКТУАЛЬНОСТЬ........................................................................................... 2

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ........................................................................................ 3

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.......................................... 9

Клиническая картина...................................................................................... 9

Осложнения................................................................................................... 12

Диагностика................................................................................................... 13

Лечение.......................................................................................................... 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ........................... 16

Этиопатогенез................................................................................................ 16

Клиническая картина.................................................................................... 17

Лечение.......................................................................................................... 20

Атипичные формы хронического остеомиелита......................................... 21

Альбуминозный остеомиелит Оллье............................................................ 22

Осложнения хронического остеомиелита.................................................... 23

Список используемой литературы............................................ 24

В 1831 году Рейно ввел термин “остеомиелит”. В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается.

В настоящее время термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным.

Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки.

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. В мирное время является самой частой формой остеомиелита и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80-85%), реже плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней челюсти.

При поражении длинных трубчатых костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных.

а) Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патоморфология

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис.1).

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

а - абсцесс костного мозга;

б - субпериостальный гнойник;

в - межмышечная флегмона

г - образование свища

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении остеомиелита приводящее к ее рарефикации - остеопорозу.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.

Секвестрация заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.

Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций.

Наряду с деструктивным процессом при остеомиелите всегда наблюдается и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.

В более поздних стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление.

В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса.

Обострения возникают иногда после закрытия свища. При этом возникает острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова свищ, и воспалительные явления стихают.

В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают.

Клинически различают острый и хронический остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.

Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой

кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.

Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.

В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.

Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.

На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.

Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.

После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:

· Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический

· Фаза ремиссии (затихания)

· Фаза рецидива (обострения) воспаления

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.

Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.

В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.

Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.

Виды секвестров

Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.

Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.

Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.

Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.

Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).

Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.

Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.

В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.

Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.

В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.

Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.

Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.

После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.

Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.

Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.

Диагностируется только рентгенологически.

Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая

тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.

На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.

Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.

Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.

Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

1. Гематогенный остеомиелит / Г.Н. Акжитов, Я.Б. Юдин – М.: Медицина – 1998.

2. Острый гематогенный остеомиелит. Метод. рекомендации/ Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

3. Способы пластики костных полостей при хирургическом лечении хронического остеомиелита: учебное пособие для врачей и студентов мед. вузов / Е.С. Малышев, Е.Е. Малышев – Н. Новгород: НГМА, 2001.

4. Гнойно-септические осложнения острых хирургических заболеваний у детей / В.Г. Цуман, А.Е. Машков – М.: Медицина, 2005.

5. Общая хирургия / С.В. Петров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Гематогенный остеомиелит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, который характеризуется поражением костей (костного мозга, костных балок, надкостницы, а также мягких тканей, которые их окружают).

При гематогенном остеомиелите возбудитель попадает из очага инфекции в костные структуры в процессе кровообращения между тканями.

Проявляется общими и местными признаками. Заболевание возникает вследствие инвазии гноеобразовательных микробов в костный мозг. Чаще всего возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, реже – смешанные кокки, брюшнотифозная, паратифозная, кишечная и синегнойная палочки, протей.

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий, объясняющих нарушение костного кровообращения и возникновения остеонекроза. Есть гипотеза, что остеомиелит может возникать вследствие эмболии, спазма, эндоваскулита костных сосудов, обусловленных аллергической реакцией на возбудитель.

Современная теория базируется на данных строения костных сосудов. Артерии губчатого вещества разветвляются на артериальные капилляры, которые переходят в венозные. В последних расположены местные расширения – синусы.

Замедление кровообращения в синусах способствует оседанию инфекции и распространению её паравазально до остеонных сосудов. Отёк паравазальных клеток и их гнойная инфильтрация приводят к значительному повышению внутрикостного давления. В результате чего вначале сдавливаются вены, потом артерии, и именно этот процесс обуславливает развитие ишемического некроза и прогрессирующее поражение кости.

Внутрисосудистая окклюзия (нарушение проходимости), которая возникает из-за спазма, васкулита, тромбоза или эмболии является вторичным местным проявлением заболевания. Внешняя окклюзия сосудов – первичная, она препятствует возобновлению коллатерального кровообращения в кости.

Результатом чего является появление очага в костной ткани, который в дальнейшем становится очагом инфекции и участвует в деструкции костной ткани.

У детей риск развития заболевания увеличивается в связи с наличием в анамнезе частых вирусных заболеваний, которые подавляют защитные силы организма.

Патологоанатомическая картина

Гематогенный остеомиелит может возникнуть в любом возрасте, но чаще он развивается в детском возрасте: от 5 до 16 лет.

Частота заболевания выше у лиц мужского пола. Это объясняется более частыми травмами и особенностями их иммунного и эндокринного статуса.

В последнее время отмечаются вспышки заболевания у грудных детей. Это обусловлено снижением иммунитета у матери и как следствие – у новорожденного.

Чаще всего патологический очаг при гематогенном остеомиелите локализуется в долгих костях конечностей, а именно в бедренных, большеберцовых, плечевых костях.

Гораздо реже болезнь диагностируется в коротких и плоских костях – черепа, позвоночника, костей таза, в ребрах. Однако остеомиелит подобной локализации протекает более «злокачественно», чем в длинных костях. Это обусловлено тем, что многие плоские и короткие кости граничат с жизненно важными органами.

Следует быть особенно осторожными, если гематогенный остеомиелит развился в костях черепа. Близость к структурам мозга, на которые может перейти воспалительный процесс, требует молниеносной реакции на заболевание.

Развитие заболевания делится на несколько фаз:

1. Острая фаза гематогенного остеомиелита. Начинается остро, нарастает специфическая симптоматика, требующая незамедлительного лечения.
2. Подострая фаза гематогенного остеомиелита. Эта фаза длится от 2 до 6 месяцев. Характеризуется затуханием симптомов острой фазы. Без антибактериального лечения возможно появление очагов на коже с гнойным содержимым.
3. Хроническая фаза гематогенного остеомиелита. При этой фазе заболевания клинические проявления практически отсутствуют, за исключением периодически появляющихся болей ноющего характера. Эта фаза может протекать длительно, с периодическими возникающими рецидивами.

За счет глубоко расположения очага воспаления на начальных этапах развития заболевания симптоматика может быть смазана или отсутствовать.

Классификация и симптомы

По скорости развития и тяжести общего состояния острый гематогенный остеомиелит делится на несколько форм:

• Наиболее тяжелая – септико-токсическая форма.
• Удовлетворительная – септико-пиемическая форма.
• С поражением одной кости – местная форма.
• Атипичная форма, которая практически не встречается в молодом возрасте, имеет острую форму: склерозирующую и альбуминозную. Также к этому виду остеомиелита относится абсцесс (внутрикостный).

Такая классификация носит довольно условный характер, так как часто на практике эти формы могут переходить одна в другую в процессе развития болезни.

Наиболее понятной является классификация по Шалыгину: определяют этиологию болезни (возбудитель), форму, стадию (острая/хроническая), локализацию в костной ткани, клинические проявления и осложнения.

За последнее время клиническая картина заболевания претерпела изменения. Это связано с развитием антибиотико-резистентных бактериальных штаммов, которые могут вызывать невыраженные формы заболевания, с постепенным переходом в хронический процесс или провоцировать более тяжелое течение болезни.

Септико-токсическая (адинамичная) форма – комплексное заболевание, которое начинается остро и имеет тяжелое для больного течение:

• Повышение температуры тела до критических показателей.
• Общая интоксикация организма, которая сопровождается слабостью, потерей сознания, интенсивными болями по всему телу.
• Появление судорожной активности, особенно у маленьких детей.
• Риск развития недостаточности функций со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и мочеполовой системы.
• При исследовании крови наблюдается ярко выраженный лейкоцитоз, резко повышенное СОЭ.

Септико-пиемическая форма гематогенного остеомиелита имеет те же симптомы, что и септико-токсическая, за исключением риска развития синдрома недостаточности со стороны вышеуказанных систем организма.При этой форме отказ органов и систем не наблюдается.

Через несколько дней после начала заболевания при септико-пиемической форме появляются местные признаки остеомиелита, которые локализуются в области пораженной кости (чаще в районе метафиза длинных костей). Симптомы:

• Появление болевых ощущений над пораженным участком кости.
• Развитие местного отека мягких тканей.
• Гиперемия кожи с повышением температуры в месте припухлости.

Вследствие отека боли в конечностях могут трансформироваться в болезненность суставов, развивается контрактура с ограничением движения в суставе или конечности.

Местная форма остеомиелита протекает легко и имеет благоприятный прогноз. Клинически начинается как острое заболевание, с повышением температуры тела и припухлостью в месте поражения. Однако симптомы интоксикации не нарастают, и при своевременном лечении местная форма гематогенного остеомиелита проходит без тяжелых последствий и осложнений.

Диагностика

Диагностика гематогенного остеомиелита основана на результатах оценки жалоб больного, объективного осмотра, данных клинико-лабораторных исследований и методов интраскопической визуализации.

При воспалении костной ткани используют многопроекционную рентгенографию и плоскостную томографию, с помощью которых определяют фазу развития и степень распространения процесса.

В основном используются обычная рентгенография костей в двух проекциях – прямой и боковой. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томографияи ядерно-магнитный резонанс в данном случае малоинформативны.

КТ назначается, когда нужно установить глубину залегания патологического очага в костной ткани, а также для уточнения состояния соседних мягких образований и определения степени минерализации костей.

МРТ не даёт возможности оценить особенности деструктивного процесса в костной ткани, но рекомендовано, когда необходимо диагностировать воспаление костного мозга, изучить состояние мягких тканей и границы распространения процесса.

Все рентгенологические методы диагностики, применяемые при гематогенном остеомиелите, необходимо проводить в динамике.

При остром гематогенном остеомиелите рентгенологически будет отмечаться изменение в мышечных структурах, заметное уже на 1 неделе заболевания. А явления периостита можно диагностировать с 3 недели от начала заболевания. В дальнейшем рентгенологические изменения будут визуализироваться в костной ткани, в области метафиза с распространением процесса на всю кость.

При хроническом гематогенном остеомиелите будут отмечаться очаги деструкции кости на уровне диафиза с гиперостозом, который приводит к увеличению кости в поперечном размере.

При подозрении на появление декомпенсаторных элементов со стороны других органов и систем (например, развитие сердечно-сосудистой недостаточности) необходимо применять комплексный подход в диагностике с привлечением смежных специалистов-медиков.

Особенно важными являются методы ранней диагностики заболевания, когда патологический процесс обнаруживается в первые двое суток от начала заболевания. При такой диагностике возможно блокирование воспалительного процесса в границах костно-мозгового канала и исключение распространения процесса на костный мозг.

Лечение

Лечение гематогенного остеомиелита основано на трех общих принципах:

1. Хирургическая обработка гнойных очагов. Производится вскрытие полости с гнойным содержимым, ее санация и последующая тампонада мышечными волокнами. По показаниям,при повышении внутрикостного давления,проводится остеоперфорацияи дренирование очага инфекции (с помощью фрезевых отверстийкости). На этом этапе лечения необходимо ограничить движение, желательно полностью исключить активность пораженной конечности.
2. Лечение с помощью антибактериальных препаратов. Необходим индивидуальный подбор препарата, которой будет эффективно воздействовать на возбудителя инфекции. Для этого определяют чувствительность микрофлоры, совместимость с другими препаратами и проводят оценку – токсичность/польза, выбирая оптимальный вариант.
3. Симптоматическое лечение.Борьба с интоксикацией (дезинтоксикационная терапия), «запуск» гомеостаза (различные корректирующие инфузионные растворы), мониторинг нормальной работы органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистойи мочеполовой).

Комплексное лечение заболевания включает в себя также:

• Различные физиотерапевтические процедуры.
• Иммунокоррекцияпроводится для общего укрепления организма и повышения его сопротивляемости инфекционной инвазии.
• Употребление поливитаминных препаратов, в состав которых входят витамины группы Е, С и мембраностабилизаторы, способствует очищению организма и повышают его антиинфекционную резистентность.
• Немаловажное значение в реабилитационном периоде и при хронической фазе заболевания имеет санаторно-курортное лечение: применение лечебных грязей.

Какой врач лечит

Хронический гематогенный остеомиелит чаще развивается в исходе острого. становится субфебрильной, боли исчезают. Пораженная конечность утолщена, отечна, функция ее ограничена. На участке, где был произведен или произошел самопроизвольный прорыв гноя, формируются , иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико, окружено грануляционной тканью. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Свищи существуют длительно, годами, закрываются только после удаления или отхождения секвестра. Иногда свищи временно закрываются. При задержке гноя в мягких тканях появляется боль, повышается температура тела; свищ открывается снова. Костные секвестры небольших размеров иногда выделяются самопроизвольно; вокруг крупных секвестров образуется из надкостницы капсула (секвестральная коробка) с отверстием (клоакой), ведущим в свищевой ход (см. ).

Лечение . Все больные с подозрением на острый гематогенный остеомиелит подлежат срочной госпитализации. В стационаре проводится комплексное лечение: назначают антибиотики, по показаниям хирургическое вмешательство и общеукрепляющие средства. Необходимо обеспечить покой пораженной конечности наложением гипсовой лонгеты. Иммобилизацию продолжают до полного стихания воспалительных явлений, а при переходе остеомиелита в хронический - до образования секвестральной капсулы, так как возможен патологический перелом. При хроническом гематогенном остеомиелите лечение сводится к вскрытию секвестральной коробки и удалению секвестра, поддерживающего нагноение и свищ. После операции накладывают глухую гипсовую повязку. Одновременно проводится общеукрепляющее лечение. При обострениях процесса - антибиотикотерапия. Больным с хроническим гематогенным остеомиелитом после операции, а также больным с рецидивирующим остеомиелитом со свищами в случаях, когда операция не показана, проводится лечение на грязевых курортах.

Абсцесс Броди в метафизе большеберцовой кости.

Абсцесс Броди - своеобразный первично-хронический гематогенный остеомиелит, при котором воспалительный очаг локализуется на ограниченном участке, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости (рис.). Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возбудителем процесса является золотистый или тифозная палочка. Протекает абсцесс Броди доброкачественно, иногда незаметно для больного и обнаруживается случайно на , сделанной по какому-нибудь другому поводу. Иногда бывают обострения, появляются боли, усиливающиеся при надавливании на очаг, повышается температура тела. Свищи никогда не образуются.

Лечение . В период обострения - антибиотики. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, грануляционную пиогенную оболочку выскабливают острой ложечкой. Если больной оперирован в период обострения, рану лучше не зашивать. Внутримышечно вводят антибиотики в течение недели.

Рис. 2. Гематогенный остеомиелит метафиза бедренной кости: 1 - внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 - субпериостальный гнойник.

Хронический гематогенный остеомиелит чаще всего развивается в исходе острого гематогенного остеомиелита. Процесс локализуется обычно в эпиметафизарной области длинных трубчатых костей, реже в области диафиза или в плоских и коротких костях. Он начинается, как диффузная флегмона костного мозга, далее воспаление распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу (цветн. рис. 2).Воспаление сопровождается некрозом костного мозга и компактной пластинки и через несколько дней приобретает локализованный характер, отграничиваясь демаркационной линией, а затем и грануляциями; в результате в кости формируется гнойник, содержащий гнойно расплавленный костный мозг и омертвевшие участки компактной пластинки и губчатого вещества. С течением времени гнойник окружается гноеродной оболочкой, а располагающиеся в нем некротизированные, пропитанные гноем участки кости подвергаются секвестрации.

Величина и форма секвестров зависят от размеров очага нагноения: секвестры бывают тотальными, субтотальными или представляют собой небольшие фрагменты компактной пластинки.

Гной из очага в кости оттекает наружу после того, как образуются узура в кости и свищи в мягких тканях, или через операционные разрезы, стенки которых быстро покрываются грануляциями. С образованием секвестров воспаление принимает хроническое течение.

При развитии нагноения вся пораженная кость, особенно ее отделы, расположенные ближе к гнойному очагу, подвергается разрежению, а в прилежащих к области нагноения участках периоста и костного мозга возникают костные разрастания, образующие вокруг гнойника секвестральную капсулу и приводящие к очаговой эбурнеации кости. Секвестральная капсула имеет одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищами в мягких тканях. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное образование костной ткани вокруг секвестральной капсулы и в прилежащих участках надкостницы, часто с возникновением экзостозов.

В процессе заболевания продолжается и разрежение кости, особенно в зоне роста грануляций, что ведет к разрушению компактной пластинки («костоеда», воспалительный кариес). Под влиянием разрежения и эбурнеации в связи с образованием экзостозов происходит деформация пораженной кости (рис. 1), а у детей и в юношеском возрасте возможно и нарушение ее роста. Так, при локализации очага в области метафиза возможно отставание в росте из-за разрушения росткового хряща, а при диафизарном остеомиелите - удлинение кости в связи с раздражением росткового хряща, находящегося при этом в зоне коллатеральной гиперемии, а возможно, и за счет интерстициального роста кости.

Рис. 1. Хронический остеомиелит бедренной кости с крупным секвестром, секвестральной капсулой и массивными периостальными костными разрастаниями.

Клиническая картина и течение . При переходе острого остеомиелита в хронический после прорыва гноя наружу улучшается общее состояние, снижается температура до субфебрильной, исчезают боли. Однако пораженная конечность остается отечной, функция ее не восстанавливается. Формируются свищи, сообщающиеся с костью, из которых длительно и упорно выделяется гной. Наружное отверстие свища невелико, окружено участком грануляций. Иногда оно временно закрывается. В этих случаях гной задерживается, появляются боли, лихорадочное состояние; затем свищ открывается вновь. Иногда через него самостоятельно выделяются мелкие секвестры (см. Секвестр, секвестрация). Более крупные самостоятельно не выделяются. Процесс отторжения секвестров может затянуться на несколько лет. При хроническом остеомиелите возможны повторные вспышки инфекции, т. е. рецидивы или обострения. Промежутки между ними могут составлять 6-8 лет и больше.

Эпифизарный остеомиелит хронической формы не имеет.

Склерозирующий остеомиелит Гарре наблюдается редко и обычно у взрослых. Клинически характеризуется вялым течением без острых проявлений. Боли появляются в поздних стадиях процесса. Постепенно развивается утолщение конечности вследствие равномерного веретенообразного утолщения коркового слоя кости. Секвестры и свищи, как правило, не образуются.

Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.

Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.

Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.

Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.

Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.

Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.

Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.

Страница 27 из 103

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. В узком смысле слова остеомиелит / есть воспаление костного мозга, но практически принято этим термином называть воспаление всей кости, так как гнойный процесс в костном мозгу всегда в той или иной степени сопровождается поражением кости и надкостницы. Инфекция проникает в кость гематогенным путем, поэтому остеомиелит следует рассматривать, как местный гнойный очаг, образовавшийся на почве предшествующей бактериемии. Этот очаг в дальнейшем в ряде случаев может послужить источником сепсиса.
Название «инфекционный гематогенный остеомиелит» дает точное определение этому заболеванию. В течении инфекционного гематогенного остеомиелита различают две стадии: острую и хроническую.

Острая стадия гематогенного остеомиелита

По Краснобаеву, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита падает на детский возраст, т. е. на растущий организм. По нашим данным, остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет. Причиной такого избирательного поражения остеомиелитом детского возраста служат анатомические особенности скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки.
В костях ребенка, в которых еще идет рост, диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом. Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых. Диафизы и эпифизы имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы также располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все эти особенности костного кровообращения у детей способствуют оседанию возбудителей гнойной инфекции в костном мозгу и кости. По эмболической теории микроорганизмы, попавшие в ток крови, в виде эмбола разносятся по направлению к периферии, оседают в костях, и здесь в дальнейшем развивается инфекционный процесс; этому благоприятствует, с одной стороны, узость конечных артериальных ветвей, с другой - расширения венозных капилляров с замедленным током крови в них. Справедливость требует указать, что в 1889 г. А. А. Бобров раньше Лексера (1894) объяснял преимущественную локализацию остеомиелита у детей и подростков в метафизах системой разветвления обширной сети сосудов в метафизах, в которых ток крови резко замедляется. Таким образом, эмболическую теорию следует называть теорией Боброва-Лексера. Если даже не признавать эмболической теории, то при наличии бактериемии нельзя исключить возможность задержки бактерий в мелких разветвлениях сосудов кости и их дальнейшее развитие в этом месте. Автор теории А. А. Бобров указывал, что особенности кровоснабжения детской кости являются только одним из условий, способствующих развитию остеомиелита.
В последние годы появились интересные работы С. М. Дерижанова, который дает новое освещение патогенеза остеомиелита. Оставляя вопрос о путях проникновения инфекции в организме открытым и считая его менее важным, Дерижанов главное патогенетическое значение придает причинам фиксации микроорганизмов в тканях. Сенсибилизируя животное (кролик) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел и вводя их также в виде разрешающей дозы в костномозговую полость, автор наблюдал картину острого инфекционного остеомиелита с последующей гибелью животного от септикопиемии. Таким образом, Дерижанов, получивший экспериментальный остеомиелит, вполне аналогичный остеомиелиту человека, полагает, что заболевание может развиваться только в сенсибилизированном организме. Неспецифическое раздражение вызывает вначале асептическое реактивное воспаление, которое при наличии сенсибилизации организма и возбудителя становится септическим и протекает бурно по типу геперергической реакции. В патогенезе экспериментального остеомиелита у животных и остеомиелита у человека тромбоз и эмболия сосудов кости, по мнению автора, никакого значения не имеют. Таким образом, теория Дерижанова, основанная на аллергии, в корне меняет наши взгляды на патогенез остеомиелита.
Эти интересные новые данные, однако, еще не получили окончательного признания, и в литературе пока нет указаний на проверку их другими авторами, если не считать работы М. И. Сантоцкого, который получил подобные же данные. Впрочем, исследования С. М. Дерижанова не исключают значения гематогенного пути распространения микроорганизмов. Бактерии, попадая в ток крови, могут оседать в сосудах кости и костном мозгу, где, размножаясь, вызывают остеомиелит. И. С. Венгеровский справедливо полагает, что для возникновения гематогенного остеомиелита большое значение имеет повышенная чувствительность организма в результате сенсибилизации его пока еще недостаточно известными нам факторами. Роль предрасполагающих факторов могут выполнять самые различные раздражители: раздражение костного мозга химическими веществами, гипо- и авитаминозы, перенесенные инфекции, условия жизни и питания, охлаждение и травма.
Все указанные моменты, воздействуя на центральную нервную систему ребенка, создают те условия, которые необходимы для развития инфекции в организме.
Возбудителем остеомиелита может быть любой гнойный микроорганизм, но чаще всего им бывает стафилококк, затем стрептококк и диплококк. По литературным данным, стафилококк встречается в 65-75% случаев. За последние годы у нас в клинике из 172 детей с острым остеомиелитом стафилококк был обнаружен у 163.
Такое частое поражение стафилококком (золотистым и белым) заставляет считать, что входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поражения кажи: ранения, ссадины, фурункулы, пиодермия и т. п.
Стрептококки проникают в ток крови чаще через слизистую рта, зева и миндалин, хотя не исключена возможность проникновения и через другие входные ворота, например через пупок у новорожденных при пупочном сепсисе. Точное решение вопроса о входных воротах инфекции возможно далеко не всегда, и часто этот вопрос остается невыясненным.
В отдельных, более редких случаях возбудителями остеомиелита могут быть другие бактерии: инфлюэнцы, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочка.
Кроме наличия возбудителя, для развития остеомиелита должны быть соответствующие условия со стороны макроорганизма, способствующие развитию инфекционного процесса. В этом смысле учение Дерижанова о сенсибилизации имеет несомненное значение. Как известно, общее реактивное состояние организма играет основную роль в развитии сепсиса.
Все процессы изменения реактивности происходят под постоянным контролем и регулированием центральной нервной системы. В настоящее время мы не можем удовлетворяться чисто механическими представлениями Боброва-Лексера о происхождении остеомиелита, а должны признать, что в основе его лежат более сложные изменения функции всего организма в целом.

Необходимо сказать несколько слов о значении травмы. В ряде случаев остеомиелита дети и их родители отмечают, что заболевание началось после предшествовавшей травмы. Травма, обычно ушиб, по-видимому, не является существенным фактором в происхождении остеомиелита, но известно, что родители всякое заболевание любят ставить в связь с травмой. Можно, однако, предположить, что на месте ушиба понижается сопротивляемость тканей и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, уже ранее находившихся в тканях или циркулировавших в кровяном русле. В последнем случае можно думать, что бактерии могут оседать в поврежденных тканях (locus minoris resistentiae). Однако при тщательном опросе редко удается установить ясную зависимость между ушибом и началом остеомиелита. Поэтому значение травмы в возникновении острого остеомиелита надо считать сомнительным. Лишь в единичных случаях не исключается возможность влияния травмы на возникновение остеомиелита, так как она может способствовать оседанию и развитию микроорганизмов в ушибленных тканях. Таким образом, в настоящее время следует считать, что остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при первостепенном значении реактивности его нервной системы. Анатомические же условия и особенности кровообращения растущей кости, а также и травма играют лишь способствующую роль в развитии и локализации того или иного очага.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарный остеомиелит особенно часто поражает детей до 2 лет: более 2/3 всех случаев эпифизарного остеомиелита падает на этот возраст (Рябинкин). По данным нашей клиники, разработанным В. М. Державиным, из 200 больных детей с поражением эпифизов длинных трубчатых костей в 83% они были в возрасте до 2 лет. По отношению ко всем детям, находившимся за это же время в клинике, они составили 30% всех больных остеомиелитом.
Наиболее часто поражаются эпифизы бедра и проксимальный эпифиз плечевой кости. Пока эпифизарный хрящ не будет разрушен, остеомиелит, начавшись в диафизе, почти никогда не переходит на эпифиз, и наоборот. Ввиду того что эпифизарный хрящ у маленьких детей имеет значительную толщину, он является надежной преградой распространения, процесса с эпифиза на диафиз. Кроме защитной роли эпифизарного хряща, имеет значение и то, что в течение всего периода роста непосредственной связи между сосудами диафиза и эпифиза не существует (Ансеров).
М. Г. Привес и Н. Б. Лихачева детально изучали кровоснабжение костей и описывают следующие основные источники питания их.
Диафизы длинных трубчатых костей имеют три источника питания: 1) главная диафизарная артерия - снабжает костный мозг и внутренний слой компактного вещества кости; 2) кортикальные артерии - снабжают наружный слой костной трубки; 3) добавочные диафизарные артерии, происходящие из мышечных артерий. Метафиз снабжается кровью из ветвей диафизарных артерий. Кроме того, имеются собственные метафизарные артерии, проникающие в него в направлении от периферии к центру.
Эпифиз питается артериями, проникающими в него с разных сторон и стремящимися к центру ядра окостенения. Только в ранней стадии развития кости, до появления ядра окостенения в эпифизе, артерии в хряще являются конечными. По мере развития ядра окостенения между артериями эпифиза образуются анастомозы. Таким образом, только в раннем детском возрасте артерии имеют концевой характер, а затем начинают анастомозировать.
Эти данные о кровоснабжении некоторых отделов кости позволяют в ряде случаев объяснить развитие некроза костной ткани при остеомиелите и провести правильное лечение, которое сможет ограничить распространение некротического процесса.
Острый остеомиелит поражает все кости скелета, но главным образом длинные трубчатые кости, причем чаще страдают эпифизы и метафизы, из которых особенно энергично идет рост этих костей. Так, например, остеомиелит часто поражает нижний конец бедра, верхний эпифиз и метафиз большеберцовой кости, верхний эпифиз и метафиз плеча. Плоские кости поражаются значительно реже (череп, лопатка), чем трубчатые.

Рис. 30. Скопление гноя под надкостницей при остеомиелите.
Патологоанатомически процесс в костях при остеомиелитах протекает следующим образом. Вначале надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяющейся от подлежащего кортикального слоя. Между ними имеется небольшое количество мутного эксудата. Костный мозг в эту раннюю стадию воспаления имеет темно-красный цвет с желтовато-серыми точками, соответствующими скоплениям лейкоцитов.
Обычно уже в течение 1-2 суток под надкостницей в значительном количестве скопляется кровянисто-гнойная жидкость с примесью жировых капель, все более и более отслаивая надкостницу от кости.
Степень обнажения кости различна; иногда она обнажается от надкостницы только на ограниченном пространстве, а в других случаях вся поверхность кости окружена гноем. В то же время костный мозг как в спонгиозной ткани, так и на большем или меньшем протяжении центрального канала оказывается превращенным в сливкообразную желтовато-серую гнойную массу. По мере накопления гной прорывается через гаверсовы каналы в поднадкостничные пространства и скопляется там (рис. 30). Примесь капель жира в жидкости, скопляющейся под надкостницей, служит подтверждением того, что первоисточник воспалительного процесса находится в костном мозгу.
Затем гной прорывается в мягкие ткани - в межмышечную, а потом подкожную клетчатку, образуя или быстро распространяющуюся межмышечную флегмону, или ограниченный подкожный абсцесс. Заполняющий гаверсовы каналы гной прекращает кровообращение в мелких сосудистых разветвлениях. Крупные сосудистые ветви метафизов и эпифизов закупориваются тромбами; скопление гноя под надкостницей сильно затрудняет кровообращение в ней.
Таким образом, отчасти вследствие нарушения кровообращения, отчасти вследствие влияния токсинов кость подвергается некрозу. Степень омертвения кости и величина образующихся при этом секвестров зависят главным образом от обширности поражения как костного мозга, так и надкостницы. В большинстве случаев омертвевает только большая или меньшая часть диафиза.


Рис. 31. Схема расположения тромбов в сосудах, питающих кость, и развитие некроза ее в зависимости от этого.
Но если гнойное воспаление костного мозга распространяется на весь костномозговой канал диафиза, если на всем протяжении надкостница отслоена, омертвению может подвергнуться весь диафиз от одного эпифизарного хряща до другого.
Размер поражения кости и ее омертвения зависит от того, на каком участке нарушается кровообращение костной ткани. Схемы (рис. 31) дают наглядное представление о развитии некроза кости.
При эпифизарном остеомиелите часто наблюдается переход инфекционного процесса в полость сустава, вследствие чего развивается гнойный артрит (рис. 32). Развитие гнойного артрита в суставе, прилегающем к пораженному эпифизу, наблюдается главным образом у грудных детей, у которых ядро окостенения эпифиза располагается в сумке сустава. Вследствие этих особенностей эпифизарный остеомиелит у грудных детей протекает с преобладанием явлений со стороны сустава и дает картину острого артрита. Иногда переход процесса в полость сустава возможен и при метафизарном поражении, что также зависит от анатомических условий, в частности от расположения сумки сустава (тазобедренный, коленный сустав). У детей старшего возраста гнойный артрит наблюдается реже. В отдельных случаях в прилегающем к пораженному концу кости суставе появляется выпот, который при посеве оказывается стерильным. Это - реакция со стороны сустава; ее следует считать перифокальной, асептической, возникающей, вероятно, под влиянием токсинов.
Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин, в том числе от вирулентности микроорганизмов, реакции организма больного, era возраста, локализации и распространенности процесса.


Рис. 32. Прорыв гноя в сустав при остеомиелите вследствие разрушения целости эпифиза.
По клиническому течению различают три формы острого остеомиелита: 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую септикопиемическую и 3) легкую, или местную.
К первой форме относятся случаи с чрезвычайно бурным началом, когда в заболевании преобладает картина общего сепсиса и больные погибают иногда в течение 1-2 суток, раньше чем успевает развиться ясная клиническая картина на месте поражения кости. Эти формы раньше назывались молниеносными.
Вторая наиболее часто встречающаяся форма сразу дает картину локализационного поражения кости, но и септические явления также бывают выражены достаточно ярко. В этой группе иногда наблюдаются метастазы в другие кости скелета. Таким образом, в этой форме могут быть случаи множественного остеомиелита.
Третья форма характеризуется более легким течением с преобладанием картины местного процесса при вполне удовлетворительном общем состоянии без общих септических явлений. К этой форме должны быть отнесены случаи небольших поражений костей, дающих очень малую реакцию в начале заболевания и протекающих иногда по типу неясных форм.
Клиника . Заболевание начинается сразу, остро. Первым симптомом острого гематогенного остеомиелита является резкая боль в конечности у, казалось бы, вполне здорового ребенка. Старшие дети точнее локализуют боль в той или иной конечности и держат ее в вынужденном положении; всякое движение резко усиливает боль. Маленькие дети становятся беспокойными, плачут, не спят, и мать отмечает, что ребенок особенно беспокоится, когда его берут на руки или перекладывают.
Температура с самого начала заболевания поднимается, иногда с ознобом, до 39° и выше. В последующие дни болезни высокая температура продолжает держаться без
больших колебаний и напоминает тифозную. Ребенок имеет вид септического больного, жалуется на боли во всем теле и на сильную головную боль, отказывается от еды и лишь охотно пьет. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания и бред. Иногда отмечается желтуха, которая развивается в результате "гемолиза и указывает на тяжесть течения болезни.
У маленьких детей в начале заболевания локализация боли очень неопределенна, и даже при тщательном обследовании не удается установить место поражения. Вся конечность слегка припухает и на ощупь представляется горячее здоровой. Только по мере развития процесса, когда он захватывает мягкие части, появляется локальная припухлость, которая и позволяет определить место поражения. Как было указано выше, у маленьких детей чаще наблюдается эпифизарный остеомиелит. Поэтому, чтобы обнаружить очаг, следует особенно внимательно обследовать концы трубчатых костей. Наиболее часто страдают те эпифизы, за счет которых происходит основной рост костей, т. е. эпифизы бедра, верхний эпифиз плеча и верхний эпифиз большеберцовой кости. В процентном отношении эпифизарный остеомиелит бедра составляет 63%, плеча-18%, а большеберцовой кости - 8% (В. М. Державин). Над больным участком кости появляется отечность, ограниченная болезненность, а затем и глубокая флюктуация. При эпифизарном остеомиелите часто имеет место припухание и болезненность в прилегающем к пораженному эпифизу суставе. В суставе определяют выпот, болезненность при осмотре и движениях. Припухание сустава и накопление выпота в нем всегда происходят постепенно; вначале выпот бывает небольшим. Все эти явления в разных случаях развиваются различно, чаще в течение нескольких дней. У старших детей локализация очага намечается рано; ребенок сам указывает на особенно болезненный участок пораженной конечности в области одного из диафизов или метафизов кости и держит больную конечность в вынужденном положении. Припухлость, охватывающая всю окружность пораженной конечности, часто простирается почти до прилегающего сустава соответственно всей трубчатой кости, а иногда захватывает и сустав, например коленный.
При ощупывании, которое надо производить очень осторожно, определяется отечность кожи и подкожной клетчатки. Ощупывание пораженной кости ввиду резкой болезненности обычно невозможно. Удается лишь установить, что даже нежное ощупывание по мере приближения к месту поражения кости вызывает резкую боль, заставляющую вздрагивать даже терпеливого ребенка. Сквозь кожу пораженной конечности иногда видна сеть расширенных подкожных вен. Так как скопление гноя вначале находится под надкостницей, а исследование чрезвычайно болезненно, не следует искать зыбления с целью обнаружения гнойника: это только вызывает излишние страдания, не прибавляя новых клинических данных. Таким образом, основным признаком при остром остеомиелите будет боль в месте поражения при наличии высокой температуры.
Клиническое течение гематогенного остеомиелита может осложняться, как мы уже упоминали, прорывом гноя в сустав, а также развитием гнойных метастазов. Инфекция может разноситься током крови и давать метастазы в других костях, а также в различных органах и тканях. Чаще всего метастазы образуются в других костях. Они протекают легче, чем заболевание в основном очаге, и поражают обычно более мелкие кости. В ряде случаев метастазы возникают почти одновременно с основным очагом в самые первые дни болезни, но иногда обнаруживаются в более поздние сроки, спустя недели, а иногда и месяцы от начала болезни. В первом случае они бывают обусловлены существующей септикопиемией и, следовательно, одновременным распространением инфекции по току крови. Появление поздних метастазов некоторые авторы объясняют вторичным поступлением микроорганизмов в кровь из старого очага, что вызывает новое заражение. Нам такое объяснение кажется малообоснованным. Внимательное наблюдение и рентгенологическое исследование позволяют установить, что характер поражения кости в метастатическом очаге имеет большую давность, вполне соответствующую изменениям в первичном очаге. Поэтому мы полагаем, что поздние метастазы надо рассматривать как очаги, развивающиеся одновременно с основным очагом, но протекавшие вначале скрыто и проявившиеся клинически в более поздние сроки. В некоторых случаях наблюдаются метастазы во внутренние органы, что резко ухудшает течение болезни. Так, наблюдаются гнойники в легком, печени, почках, а иногда в перикарде и сердце. Метастатические гнойники в легких дают картину пневмонии и часто осложняются гнойным плевритом.
Предсказание при остром гематогенном остеомиелите зависит от клинической формы поражения, его локализации и возраста больного. При адинамической и септикопиемической форме предсказание более тяжелое, чем при местной. Тяжелее протекает остеомиелит больших костей и остеомиелит у детей младшего возраста. Наличие сопутствующих осложнений со стороны внутренних органов или множественность очагов поражения ухудшают предсказание.
Диагностика острого остеомиелита в большинстве случаев проста, но иногда вызывает затруднения. Типичное резкое начало, высокая температура и местные изменения конечности без труда позволяют поставить правильный диагноз.
При дифференциальной диагностике надо иметь в виду острый ревматизм и артрит, глубокий лимфаденит, флегмону и перелом. Одной из распространенных ошибок является диагноз острого суставного ревматизма. Жалобы ребенка на боли во всем теле, болезненность и припухлость сустава, которые наблюдаются в начале остеомиелита, дают повод думать об остром суставном ревматизме. Между тем общее состояние больного, высокая температура и изолированное поражение только одной конечности говорят против суставного ревматизма. При осмотре и ощупывании легко установить, что максимальная болезненность и припухлость располагаются на конечности, а не в суставе.
Флегмоны мягких тканей, располагаясь около сустава, могут симулировать остеомиелит; окончательный диагноз иногда ставится только при разрезе.
У маленьких детей поднадкостничный перелом с большим кровоизлиянием можно смешать с остеомиелитом. В ряде случаев при остеомиелите в анамнезе бывает указание на травму. Так как при переломах костей, как мы уже упоминали, бывает повышенная температура, то это еще больше увеличивает сходство. Однако более внимательный осмотр и отсутствие перелома на рентгенограмме позволяют поставить диагноз остеомиелита.
Из дополнительных методов исследования при диагностике следует остановиться на значении рентгенографии и анализе крови. Рентгенограмма при остром остеомиелите устанавливает изменения в кости только через 2-3 недели от начала заболевания, когда наступают значительные деструктивные изменения. Первыми на рентгенограмме обнаруживаются неясные очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и начинающееся разрастание кости из надкостницы вокруг места поражения. Отсутствие изменений в кости на рентгеновском снимке ранее 2 недель от начала болезни не исключает остеомиелита. Анализ крови при остром остеомиелите дает непостоянную картину. В начале болезни большей частью наблюдается лейкоцитоз до 15 000, иногда и выше с нейтрофилезом и сдвигом влево. В тяжелых случаях лейкоцитоз отсутствует и даже бывает лейкопения.
Бактериологические посевы крови в ряде случаев дают рост стафилококка - возбудителя остеомиелита. Частота положительных посевов, по различным данным, сильно колеблется; подтверждая при положительном результате наличие септицемии в момент исследования, посев крови является полезным дополнительным методом.
Лечение острого инфекционного гематогенного остеомиелита должно преследовать, по Краснобаеву, следующие три цели:

1. непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
2. воздействие на местный очаг;
3. повышение способности организма к сопротивлению инфекции.

Непосредственное воздействие на возбудителя остеомиелита до последних лет практически было неосуществимо. Попытки применения вакцин или переливания иммунизированной крови давали неопределенные результаты, и лечение острого гематогенного остеомиелита оставалось далеко не удовлетворительным. Общая летальность при остеомиелите достигала 22,4% (Краснобаев), а у детей до 2 лет - 35%. Только с открытием сульфаниламидных препаратов и особенно пенициллина была получена возможность непосредственно воздействовать на возбудителя остеомиелита. При лечении сульфаниламидными препаратами в нашей клинике мы не наблюдали положительных результатов, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы; возможно, это объясняется преобладанием у наших больных стафилококка.
Пенициллин является замечательным средством в борьбе со стафилококковым сепсисом, к которому относится в большинстве случаев и остеомиелит. Пенициллин позволяет эффективно лечить таких больных, которые до его открытия погибали.
Пенициллин мы применяем при остеомиелите у детей возможно раньше, с первых же дней болезни, внутримышечно по 100 000-300 000 ЕД 2 раза в сутки. Детям раннего возраста (до года) доза соответственно уменьшается: мы вводим им пенициллин также внутримышечно 2 раза в сутки из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса.
При особенно тяжелых и адинамических формах болезни для более старших детей суточная доза в первые дни может быть повышена, внутримышечные инъекции делают 3 раза в сутки.
Полную дозу пенициллина вводят ребенку в течение 5-7 дней до падения температуры и исчезновения явлений общей интоксикации, после чего применяют половинную дозу еще 10-14 дней в зависимости от течения болезни. Общее количество пенициллина, полученного больным в течение всего курса лечения, колеблется значительно (от 1 000 000 до 10 000 000), но средняя доза равняется 2 000 000-4 000 000 ЕД. Пенициллин разводится в 0,5% растворе новокаина.
Считая необходимым воздействовать на весь организм в целом, мы вводим пенициллин внутримышечно, а местно применяем его только дополнительно, вводя в полость гнойника в тех случаях, когда производится пункция иглой для удаления гноя. При вовлечении в процесс сустава, особенно при эпифизарных остеомиелитах, мы всегда прибегаем к отсасыванию гноя иглой, избегая вскрытия сустава. После удаления гноя через ту же иглу вводится пенициллин. Это мероприятие еще более оправдано тем, что в серозные полости, как показывают некоторые авторы, пенициллин из крови проникает медленно и в меньшей концентрации.
По мере развития учения об антибиотиках выяснилось, что далеко не все бактерии чувствительны к ним. В последние годы, кроме того, появились еще и пенициллиноустойчивые формы, поэтому в некоторых случаях остеомиелита пенициллинотерапия не дает успеха. Так, например, применение пенициллина не дает эффекта при белом стафилококке. В подобных случаях мы применяем другие антибиотики - стрептомицин, иногда комбинируя его с пенициллином.
Применение антибиотиков ни в коем случае не исключает необходимости выполнения двух других положений Т. П. Краснобаева - о воздействии на местный очаг и повышении способности организма к сопротивлению инфекции.
В прежние годы до применения пенициллина одним из обязательных условий лечения было вскрытие очага поражения. Вскрытие должно было быть возможно щадящим. В настоящее время при применении пенициллина, по нашим наблюдениям, треть больных в острой стадии может быть успешно излечена без удаления гноя пункцией или разрезом. Такое благоприятное течение болезни под влиянием пенициллина наблюдается при раннем его применении и у больных с локальными, ограниченными формами поражения. При тяжелых и адинамических формах необходимо одновременно с пенициллином хирургическое лечение очага поражения кости, так как он может поддерживать интоксикацию и способствовать развитию сепсиса.
Как только определится место поражения кости, для создания оттока гноя над этим местом делают разрез мягких тканей и надкостницы (периостотомия). В случаях раннего разреза иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев с капельками жира, что указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу. Разрез делают под кратковременным хлорэтиловым или эфирным наркозом. После вскрытия гнойника на paну кладут влажную повязку с одним из обычных антисептических растворов и конечность обязательно иммобилизируют в зависимости от локализации гипсовой лонгетой, круговой повязкой или вытяжением. Мы предпочитаем пользоваться лонгетами, так как в первые дни при них удобнее вести наблюдение за остро текущим процессом. Не следует трепанировать кость и вводить тампоны, так как это увеличивает некроз кости.
При недостаточном оттоке гноя в некоторых случаях можно пользоваться резиновым дренажем. Бережное отношение к кости и покой создают условия, при которых воспалительный процесс ограничивается и поступление токсинов в кровь уменьшается. На благотворное влияние покоя при остеомиелите давно указывал Т. П. Краснобаев. Кроме того, забота о правильном положении больной конечности с самого начала заболевания обеспечивает в дальнейшем сохранение ее функции.
При локальных формах остеомиелита, если определяется скопление гноя в мягких тканях, вначале можно произвести отсасывание гноя иглой и ввести пенициллин в полость гнойника. В случае безуспешности этого метода прибегают к разрезу. Не следует затягивать лечение пункциями, если оно не дает успеха, правильнее выпустить скопление гноя небольшим разрезом. При локальных формах при лечении антибиотиками рана быстро заживает, не оставляя свищей.
При локальных формах, как и при тяжелых, необходима иммобилизация больной конечности, так как создание покоя - обязательное условие правильного лечения остеомиелита во всех его формах.
Лечение антибиотиками, таким образом, не исключает одновременного хирургического лечения очага - вскрытия его и иммобилизации конечности. Иммобилизация необходима как лечебный и как профилактический - ортопедический прием для предупреждения патологического перелома, а также возможных деформаций, которые могут развиться в дальнейшем на почве разрушения кости.
Фиксация особенно важна в остром периоде при локализации процесса близ сустава и при эпифизарных поражениях, которые могут сопровождаться патологическими вывихами. Повязка является профилактикой вывиха и лечебным приемом после вправления его, если он наступает.
Забота об общем состоянии больного в целях повышения сопротивляемости организма инфекции имеет большое значение. Необходимо правильное питание, дача витаминов, в частности С и D, обильное введение жидкости и при показаниях применение сердечных средств. Большие количества жидкости надо вводить как внутрь (обильное питье), так внутривенно и под кожу в виде вливаний физиологического раствора поваренной соли, раствора глюкозы и особенно капельных клизм из того же раствора. При развивающейся анемии, которая обнаруживается при систематическом наблюдении за составом крови больного, мы прибегаем к переливанию крови, как только стихают общие тяжелые явления; обычно переливание крови производится с 10-15-го дня болезни, иногда и раньше. Переливание крови часто приходится применять повторно. Мы переливаем по 50-100 мл
одногруппной крови, повторяя переливание через 5-7 дней. Трансфузия крови играет роль стимулятора, активирующего защитные силы организма и улучшающего течение процесса.
Общее лечение больного ребенка с одновременным применением антибиотиков и хирургического лечения значительно снизило за последние годы летальность при остром гематогенном остеомиелите. Так, по данным нашей клиники, летальность при остром гематогенном остеомиелите при указанном лечении с применением пенициллина составляет 1%. Летальные исходы наблюдаются в случаях позднего поступления больного и, следовательно, позднего лечения пенициллином.
Таким образом, следует считать, что разрез мягких тканей и надкостницы вполне обеспечивает успех лечения, а старые радикальные приемы (трепанация кости, первичная поднадкостничная резекция всего диафиза пораженной кости или ампутация конечности) должны отойти в область истории как свидетельство бессилия хирургии того времени в лечении острого остеомиелита.
Необходимо, однако, помнить, что успех лечения пенициллином в значительной степени зависит от своевременного применения этого антибиотика. При раннем применении пенициллина не только снижается летальность, но и, по нашим наблюдениям, получается ясный лечебный эффект в острой стадии остеомиелита. Эффект выражается в следующем: 1) быстро устраняется интоксикация и в короткие сроки снижается температура (3-5 дней); 2) при раннем внутримышечном применении пенициллина ограничивается развитие местного процесса в кости, благодаря чему уменьшается зона ее некроза; 3) реже наблюдается секвестрация кости и секвестры не достигают больших размеров; 4) реже наблюдаются метастазы; 5) под влиянием пенициллина сокращаются сроки лечения остеомиелита. Пенициллин, таким образом, является не только могущественным средством воздействия непосредственно на возбудителя остеомиелита, но и средством, изменяющим в дальнейшем все течение этой тяжелой болезни у детей.
После затихания острых явлений больные могут быть выписаны в гипсовой повязке домой на 1-2 месяца. Спустя этот срок требуется контрольный осмотр, смена гипсовой повязки и рентгенография для решения вопроса о дальнейшем лечении.