Пневмонии у детей этиология клиника лечение. Современные особенности внебольничных пневмоний у детей раннего возраста

ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ

Г.А. Самсыгина

Кафедра детских болезней № 1 педиатрического факультета с курсом кардиологии и ревматологии ФУВ, РГМУ

Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.

Пневмонии у детей, так же как у взрослых, различаются по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике. При этом п невмония может поражать целую долю легкого (долевая пневмония), её сегмент или сегменты (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), в том числе прилежащие к бронхам (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании больных.

Классификация

В настоящее время пневмонии у детей принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные) Также выделяют врожденные пневмонии у новорожденных детей и пневмонии при иммунодефицитных состояниях .

Под внебольничными пневмониями (ВП) понимают заболевания, возникшие в обычных условиях существования ребенка.

Под госпитальными пневмониями (ГП) понимают заболевания, развившиеся через 3 дня пребывания ребенка в стационаре или в течение первых 3 дней после выписки его из стационара. Принято выделять вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 суток искусственной вентиляции легких, и поздние, развивающиеся после 3 суток ИВЛ.

Под врожденными пневмониями (ВрП) , связанными с антенатальным инфицированием, понимают заболевания, клинически манифестировавшие в первые 3 суток жизни ребенка. При интранатальном инфицировании ВрП также можетразвиться в первые 72 часа жизни, но чаще в более поздние сроки – на 4–7 сутки жизни, а при некоторых видах возбудителей, например при C . trachomatis , – на 3–6–8 неделях жизни ребенка.

По тяжести течения, степени выраженности поражения легочной паренхимы, токсикоза и осложнений выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, неосложненные и осложненные. Осложнениями пневмонии являются инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкция легочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы, пневмоторакса, развитие медиастенита и т.д.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 на 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 на 1000 в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрастах диагноз пневмонии устанавливается приблизительно в 10 случаях на 1000 детей. Заболеваемость ВрП составляет 1,79 на 1000 живорожденных детей. Даже в экономически развитых странах мира пневмония остается одной из частых причин смертности. Смертность от ВП (вместе с гриппом) достигает 13,1 на 100 000 населения. Причем от ВП погибают, главным образом, дети раннего возраста (11,3 на 100 000 родившихся живыми). Среди госпитализированных в стационары детей ГП составляет от 6 до 27% случаев всей нозокомиальной инфекции. Причем частота ВАГП превышает частоту ВнАГП в 5–15 раз.

Этиология

Этиология пневмоний у детей весьма разнообразна и тесно связана с условиями развития заболевания, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Этиология ВП у детей раннего возраста

Внебольничные пневмонии развиваются, начиная со 2-4 недели жизни ребенка. В этот период и на втором месяце жизни причинами ВП становятся респираторные вирусы (РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа) и бактерии (S . aureus , пиогенный стрептококк и грамотрицательные энтеробактерии). Такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка, в этом возрастном периоде встречаются редко.

Начиная с 2-х месяцев и до 3 лет в этиологии ВП роль респираторных вирусов возрастает. Они могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеют РС вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов; вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Помимо самостоятельной этиологической значимости респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.

Бактериальные возбудители, наиболее часто встречающиеся при ВП у детей, те же, что у взрослых: S . pneumoniae , H . influenzae , М. pneumoniae , C . pneumoniae , S . aureus и S . pyogenes . Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35–45% всех случаев пневмонии.

H. i nfluenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3–5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет.

S . aureus и S . pyogenis , E . coli и K . pneumoniae как причина пневмонии встречаются в основном у детей первых 2–3 лет. Этиологическая значимость каждого из них невелика и не превышает 2–5% всех случаев ВП, но они обуславливают наиболее тяжелые заболевания у детей, осложняющиеся развитием шока и деструкцией. Заболевания, вызванные S . aureus и S . pyogenis , обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция.

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M . pneumoniae и C . trachomatis et pneumoniae . Легионеллез и пситакоз до недавнего времени рассматривали как очень редкую патологию. Однако в последние годы появились указания на возможно большую роль L . pneumoniae в генезе пневмоний в детском возрасте. Роль M . pneumoniae как причины ВП у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором году жизни. C . pneumoniae как причина пневмонии выявляется практически в любом возрасте.

Данные об этиологии ВП у детей раннего возраста приведены в табл. 1 .

Таблица 1. Этиология внебольничных пневмоний у детей раннего возраста

Этиология ВП у детей старше 3 –5 лет практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители:

· S . pneumoniae (20–40% случаев);

· M . pneumoniae (около 20% случаев);

· C . pneumoniae (5–7% случаев);

· H. influenzae (5–7% случаев );

· Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli и др .) (3–5% случаев);

· S . aureus (3–5% случаев);

· S.pyogenis,Chlamydia psittaci,Coxiella burnetii, Legionella pneumophila и др . (редко ).

Сочетание S.pneumoniae и других с M.pneumoniae / С . р neumoniae выявляется у 3–40% пациентов .

Этиология ГП. В этиологии ГП у детей, также как и в этиологии ВП, существенное место (до 20% случаев) занимают респираторные вирусы. Ведущую роль играют РС-вирус и вирусы гриппа, меньшую – аденовирус и вирусы парагриппа. При вирусной этиологии ГП отмечена более высокая летальность.

Вид бактериальных и грибковых возбудителей ВнАГП находится в определенной зависимости от профиля стационара, где находится больной (табл. 2). Но в большинстве своем ГП вызывают такие возбудители, как синегнойная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, причем чаще метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка, кишечная палочка, клебсиелла, другие представители кишечной группы бактерий (энтеробактер, цитробактер и т.д.) и ацинетобактер.

Таблица 2. Бактериальная этиология вентилятор-неассоциированных пневмоний в зависимости от отделения пребывания больного

В последние годы регистрируется грибковая этиология заболевания: кандидоз и аспергиллез, у недоношенных детей – пневмоцистоз. Кандидоз также нередко развивается у недоношенных детей и характерен для пациентов реанимационных отделений, аспергиллез – проблема пациентов онкогематологических отделений.

При ВАГП, как уже отмечалось выше, выделяют ранние и поздние. Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа после интубации, обычно имеют ту же этиологическую структуру, что и ВП у пациентов соответствующего возраста. После 72 часов вентиляции в этиологии пневмонии преобладают такие возбудители, как Ps . aeruginosa , S . marsensens , Acinetobacter spp , а также S . aureus , K . pneumoniae , E . coli , Candida и др. (табл. 3) . Они являются госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, ведущую роль играют неферментирующие грамотрицательные бактерии и, прежде всего, палочка синезеленого гноя (до 30% случаев). K . pneumonia е как причина пневмонии выявляется в 22,5% случаев. Третье место занимают стафилококки (18,3%), а четвертое делят E . coli (12,7%) и Enterobacter spp . (9,9%).

Таблица 3. Бактериальная этиология вентилятор-ассоциированных пневмоний у детей

Факторами риска развития ГП у детей являются:

· возраст госпитализированного ребенка до 6 месяцев;

· врожденные пороки развития, особенно пороки развития сердца и легких;

· врожденные инфекции, особенно вирусные;

· онкогематологические заболевания;

· длительная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и цитостатики);

· нейромышечная блокада;

· первичные и вторичные иммунодефициты;

· у новорожденных детей особое значение имеют также:

Недоношенность;

Синдром дыхательных расстройств;

Нарушение сердечно-легочной адаптации;

Пневмопатии.

Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных. Среди вирусов, способных стать причиной пневмонии у этой категории больных детей, следует, прежде всего, назвать вирус цитомегалии (ЦМВ), который особенно часто становится причиной пневмонии у больных СПИДом. Кроме ЦМВ, причиной ГП у иммунокомпрометированных пациентов могут стать Herpes simplex virus , Varicella zoster virus и Enteroviruses . Основные невирусные патогены представлены в табл. 4 .

Таблица 4. Бактериальная и грибковая этиология ВП у иммунокомпрометированных больных

Патогенез

Патогенез развития пневмонии у детей не имеет существенных отличий по сравнению со взрослыми. Можно отметить более низкий уровень противоинфекционной защиты, особенно свойственный детям раннего возраста, относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторной вирусной инфекции, и склонность к отеку слизистой дыхательных путей и образованию вязкой мокроты при развитии воспаления респираторного тракта, что также нарушает мукоцилиарный клиренс.

Из четырех основных патогенетических механизмов развития пневмонии (аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов) у детей наибольшее значение при развитии ВП имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Второе по значимости место занимает гематогенное распространение инфекции. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Наибольшее значение имеет механическая обструкция дыхательных путей, особенно в случаях мекониальной аспирации или аспирации во время кормления и/или рвоте и при срыгиваниях.

Факторы, предрасполагающие к аспирации (включая микроаспирацию):

· энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме);

· дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);

· механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);

· повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клинические проявления и симптомы

Классические клинические проявления пневмонии неспецифичны и не отличаются от таковых у взрослых пациентов. Это:

· кашель с отделением мокроты;

· одышка;

· повышение температуры тела;

· слабость, нарушение общего состояния.

Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребенка появляется кашель и/или одышка, особенно в сочетании с лихорадкой и/или соответствующими перкуторными и аускультативными изменениями в легких и симптомами интоксикации. Однако следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в легких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от физикальных изменений при бронхите.

Диагноз и необходимые клинические обследования

При физикальном обследовании выявляются следующие признаки:

Укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком легкого;

Локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;

У детей старшего возраста усиление бронхофонии и голосового дрожания.

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространенность процесса, возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний. Физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15–20% пациентов.

Клинический анализ крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз > 10–12·10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения < 3·10 9 /л или лейкоцитоз > 25·10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками пневмонии.

Биохимический анализ крови является с тандартным методом обследования пациентов с тяжелыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови.

Кислотно-основное состояние венозной крови также является стандартным методом обследования пациентов с тяжелой пневмонией. У новорожденных и детей раннего возраста проводится пульсоксиметрия.

Посев венозной крови выполняется при тяжелой пневмонии по возможности до начала антибактериальной терапии.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7 –10 лет жизни. Используется главным образом в случаях проведения бронхоскопии.

Серологические методы исследования

Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках (острый период/период реконвалесценции) может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной этиологии пневмонии. Этот метод, однако, не влияет на выбор тактики лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Лучевые методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии . Оцениваются следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

· распространенность инфильтрации;

· наличие или отсутствие плеврального выпота;

· наличие или отсутствие деструкции.

Помимо этого динамическая рентгенография легких позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимой терапии и полноту выздоровления.

Компьютерная томография, в том числе спиральная компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях легких. Используется при проведении дифференциального диагноза.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза пневмонии являются ( клинико-рентгенологический диаг-ноз не может быть приравнен к этиологическому):

наличие изменений инфильтративного характера на рентгенограмме в сочетании с двумя из нижеперечисленных клинических признаков:

o острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 0 С);

o кашель;

o аускультативные признаки пневмонии;

o лейкоцитоз >10·10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг >10%.

Это положение, однако, правомочно только при ВП и у пациентов без выраженного иммунодефицитного состояния.

Особенности диагностики ГП

Клинико-рентгенологическими критериями ГП являются:

· появление “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме;

· три или более из следующих признаков:

o повышение температуры тела >39,3 0 С;

o PaO 2 < 70 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) или Ра O 2 / FiO 2 < 240 мм рт. ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода);

o кашель, одышка, аускультативные признаки пневмонии;

o лейкопения <4·10 9 /л или лейкоцитоз >12·10 9 /л с палочкоядерным сдвигом >10%.

Материалами для микробиологического исследования являются откашливаемая мокрота, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого. Всем пациентам с предполагаемой ГП показан посев крови.

Особенности диагностики пневмоний у детей с дефектами иммунитета

Клинико-рентгенологическая симптоматика неспецифична, возможен довольно длительный рентген-негативный период.

При обследовании пациентов с иммунодефицитом при подозрении у них пневмонии рекомендовано применение следующих методов:

· динамическая рентгенография грудной клетки,

· КТ;

· посев крови;

· микроскопическое исследование и посев мокроты и аспиратов содержимого трахеи и бронхов, у детей первых недель жизни – аспиратов желудка;

· КТ грудной клетки;

· фибробронхоскопия и инвазивные методы диагностики (при невозможности установить этиологию пневмонии по результатам исследования мокроты);

· При подозрении на этиологическую роль таких возбудителей, как хламидии, пневмоцисты, ЦМВ человека, другие вирусы и грибы применяется также исследование мокроты в полимеразной цепной реакции или ИФА.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребенка, так как определяется особенностями и характером легочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциального диагноза возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию. Во-вторых, клиника дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как:

· аспирация,

· инородное тело в бронхах,

· недиагностированные ранее трахео-эзофагальная фистула, гастро-эзофагальный рефлюкс,

· пороки развития легкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов,

· муковисцидоз и дефицит α-антитрипсина.

У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте при трудно поддающейся лечению пневмонии следует исключать:

· синдром Картегенера;

· гемосидероз легких;

· неспецифический альвеолит;

· селективный иммунодефицит IgA .

Дифференциальный диагноз в этом возрасте основывается на использовании эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграммы легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации α 1 -антитрипсина и др.

Наконец, во всех возрастах необходимо исключать туберкулез легких.

У пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить:

· прогрессирование основного заболевания;

· вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

· последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит).

Общие принципы лечения внебольничной пневмонии

Лечение болезни начинается с определения места лечения для пациентов с ВП и немедленного назначения антибактериальной терапии любому пациенту с подозрением на пневмонию.

Показаниями к госпитализации при ВП у детей являются тяжесть заболевания, а также наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска). К ним относятся:

· Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса.

· Возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких.

· Поражение 2 и более долей легких (вне зависимости от возраста).

· Тяжелая энцефалопатия любого генеза.

· Внутриутробная инфекция.

· Гипотрофия 2-3 степени любого генеза.

· Врожденные пороки развития, особенно врожденные пороки сердца и крупных сосудов.

· Хронические заболевания (хронические заболевания легких, включая бронхолегочную дисплазию, бронхиальную астму, заболевания сердечно-сосудистой системы, нефриты, онкогематологические заболевания).

· Иммунокомпрометированные пациенты (длительно применявшие для лечения глюкокортикоиды, цитостатики).

· Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях (социально неблагополучные семьи, плохие социально-бытовые условия содержания (общежития, поселения беженцев, вынужденных переселенцев и т.п.), религиозные воззрения родителей и т.п.).

Показанием для госпитализации в ОРИТ или отделение интенсивной терапии , независимо от наличия или отсутствия у ребенка модифицирующих факторов риска, является подозрение на пневмонию или установленный диагноз пневмонии при наличии следующих симптомов:

Одышка свыше 60 в мин для детей первого года жизни и свыше 50 в мин для детей старше года.

Втяжение межреберий и особенно втяжение яремной ямки при дыхании.

Стонущее дыхание, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы).

Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Некупируемая гипертермия или прогрессирующая гипотермия.

Нарушение сознания, судороги.

Показанием к госпитализации в хирургическое отделение или в отделение интенсивной терапии или реанимации с возможностью оказания адекватной хирургической помощи является развитие легочных осложнений (метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, деструкция легких и т.д.).

Основным методом лечения пневмонии является антибактериальная терапия, которая назначается до получения результатов бактериологического исследования (результаты последнего становятся известными спустя 2–3 суток после забора материала и в большинстве случаев нетяжелого течения заболевания не оказывают существенного влияния на тактику лечения).

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей первых 2 месяцев жизни

Особенности этиологии пневмонии детей первых двух месяцев жизни, возможность развития вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний и пневмонии, обусловленной C . trachomatis , делает препаратами выбора даже при нетяжелой пневмонии ингибитор-защищенный амоксициллин или цефалоспорин 2 поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжелой пневмонии – их комбинацию с аминогликозидами.

При пневмонии, протекающей с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, целесообразно в комбинацию препаратов выбора сразу включить макролидный антибиотик.

При пневмонии, отягощенной наличием модифицирующих факторов, препаратами выбора являются ингибитор-защищенный амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины 3 поколения – цефтриаксон, цефотаксим в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания.

При подозрении или при диагностике стафилококковой этиологии заболевания показано назначение оксациллина в комбинации с аминогликозидом.

Альтернативными препаратами , особенно в случаях развития деструктивных процессов в легких, является ванкомицин в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, карбапенемы (имипенем с первого месяца жизни, имипенем и меропинем со второго месяца жизни), со второго месяца жизни возможно назначение цефепима и линезолида.

При наличии факторов риска лечение пневмонии проводится по деэскалационному принципу, т. е. начинается с антибиотиков с потенциально максимально широким спектром действия (карбапенемы, комбинация гликопептида с аминогликозидами) с последующим переходом на антибактериальные препараты более узкого спектра.

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей в возрасте от 2 месяцев до 6 лет

При выборе стартовой антибактериальной терапии у детей в возрасте от 2 мес до 6 лет можно выделить 3 группы больных:

· больные нетяжелой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;

· больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;

· больные тяжелой пневмонией с высоким риском неблагоприятного исхода.

Больным первой группы – с нетяжелой пневмонией и не имеющих модифицирующих факторов – наиболее целесообразно назначение антибактериальных препаратов внутрь. Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжелое состояние ребенка при отказе родителей от госпитализации и др. подобные ситуации) оправдан ступенчатый метод проведения терапии, когда в первые 2–3 дня лечение проводится парентерально, а затем при улучшении или стабилизации состояния больного тот же антибиотик назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы амоксициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, которые представлены в двух формах – для парентерального и орального применения. Помимо ß-лактамов лечение может проводиться макролидами. Но, учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки (до 7%) у детей этой возрастной группы, из широкого спектра макролидных антибиотиков препаратом выбора для стартовой эмпирической терапии является азитромицин. Другие макролидные препараты являются альтернативными препаратами при непереносимости ß-лактамных антибиотиков или при их неэффективности в случае пневмонии, вызванной атипичными возбудителями – М. pneumoniae , C . pneumoniae .

Больным второй группы – ВП с наличием модифицирующих факторов (за исключением социальных) – показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода введения. Препаратами выбора в зависимости от тяжести и распространенности процесса, характера модифицирующего фактора являются амоксициллин клавуланат, цефуроксим или цефтриаксон, цефотаксим. Альтернативными препаратами при неэффективности стартовой терапии являются цефалоспорины 3 поколения (при стартовом назначении амоксициллина клавуланата, цефуроксима), гликопептиды, карбапенемы, цефепим. При подозрении на аспирацию у детей с энцефалопатиями, тяжелой гипотрофией, синдромом рвоты добавляют линкозамины. Макролиды в этой группе используются редко, так как подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, протекает нетяжело.

Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода, тяжелыми гнойно-деструктивными осложнениями показано назначение антибактериальной терапии по деэскалационному принципу, предполагающему использование в качестве стартового препарата карбапенемы или комбинацию гликопептидов с аминогликозидами.

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей старше 6 лет

Выбор антибактериальных ЛС при ВП у детей старше 6 лет и подростков отличается от схем, принятых у взрослых, только возрастными ограничениями использования препаратов. Выделяют 2 группы пациентов:

· с нетяжелой пневмонией;

· с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы.

При нетяжелой пневмонии назначают внутрь азитромицин или другие макролиды, амоксициллин или амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения для приема внутрь, например цефуроксим аксетил, детям старше 8 лет - доксициклин.ЛС выбора для больных второй группы (с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы) также являются амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения, при необходимости парентерального введения целесообразно назначение цефтриаксона или цефотаксима.

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости b -лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной M . pneumoniae и С. pneumoniae .

Показанием к применению парентеральных ЛС является тяжесть состояния и невозможность пациентом приема ЛС внутрь.

Выбор антибактериальной терапии при

госпитальной пневмонии

Этиология ГП находится в тесной зависимости от профиля лечебного учреждения, где развилось заболевание (см. табл. 2). При этом более половины случаев ГП являются вентилятор-ассоци-ированными. Ранние ВАГП обычно обусловлены той же микрофлорой, что и ВП данного возрастного периода. Принципы выбора антибактериальных препаратов при них такие же, как и при тяжелой ВП.

На выбор антибактериальной терапии при ГП и поздних ВАГП оказывает существенное влияние то, что для этого заболевания характерно молниеносное течение с нередким развитием инфекционно-токсического шока и ДВС. В связи с этим оправданным является деэскалационный принцип выбора стартового препарата: лечение начинают с ЛС с максимально широким спектром воздействия, затем, при стабилизации состояния и уточнении этиологии, переходят на препараты с направленным спектром антибактериального воздействия. К препаратам выбора относятся цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойным эффектом в комбинации с аминогликозидом или цефалоспорин 4 поколения, ингибитор-защищенный карбоксипенициллин в монотерапии или в комбинации с аминогликозидом, карбапенемы.

Препараты назначаются внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно, длительность лечения определяется индивидуально, но не менее 14 суток:

Длительность антибактериальной терапии пневмоний с высоким риском неблагоприятного исхода и деструктивных пневмоний составляет не менее 3 недель.

Выбор антибактериальной терапии при пневмониях

у детей с тяжелыми дефектами иммунитета

Лечение пневмоний у детей с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях специализированных стационаров, с учетом этиологии заболевания и характера иммунодефицита (см. табл. 4).

При бактериальных пневмониях (недоношенные новорожденные, дети с первичным гуморальным иммунодефицитом, нейтропенией) выбор стартовых антибактериальных препаратов соответствует схеме, показанной при тяжелой ВП, или, если заболевание развилось в условиях стационара – при тяжелой ГП. Особенностью является обязательное включение в схему лечения ЛС с антистафилококковой активностью (ванкомицин, линезолид, рифампицин) и противогрибковых ЛС (амфотерицина В, флуконазола).

При СПИДе, первичных клеточных иммунодефицитах, у недоношенных детей, при онкогематологических заболеваниях, после трансплантации костного мозга и солидных органов в этиологии пневмоний большую роль играют ЦМВ и пневмоцистная инфекция. Поэтому в схему терапии пневмоний при подозрении ЦМВ-этиологии включают противоцитомегаловирусный внутривенный иммуноглобулин (цитотект), по жизненным показаниям и детям старше 12 лет – ганцикловир, при пневмоцистной этиологии – триметоприм/сульфасолазол.

Противовирусная терапия

Необходимость в проведении противовирусной терапии возникает в случаях:

· подтвержденной лабораторно или клинически убедительно обоснованной вирусной этиологии болезни;

· тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии;

· вирусно-бактериальной пневмонии у пациентов с такими модифицирующими факторами, как врожденные пороки сердца, бронхолегочная дисплазия, др. хронические легочные заболевания, иммунодефицит.

С противовирусной целью используют три группы препаратов:

· вещества, избирательно подавляющие репродукцию вирусов на различных этапах их жизненного цикла,

· интерфероны, эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и противоопухолевым эффектами,

· индукторы интерферонов – высоко- и низкомолекулярные соединения природного и синтетического происхождения, стимулирующие эндогенную выработку интерферонов в организме.

В педиатрии в основном используют интерфероны и их индукторы. Но при установленной или высоко вероятной гриппозной этиологии болезни детям старше 1 года возможно назначение ремантадина или альгирема. При тяжелой (угрожающей жизни), РС -инфекции, протекающей с явлениями пневмонии,используется нуклеотидный аналог гуанозина – рибавирин:

Рибавирин, также как ремантадин, имеет достаточно большое число побочных эффектов, среди которых анемия, поражение печени и почек. Поэтому их назначение может быть оправдано только тяжелым течением вирусной инфекции и высоким риском неблагоприятного (летального) исхода болезни.

Из интерферонов у детей, начиная с первых дней жизни, можно использовать рекомбинантный α-интерферон – виферон. Показаниями к его применению являются рино-, корона-, РС- и аденовирусные инфекции, грипп и парагрипп:

Иммунокорригирующая терапия при пневмониях у детей

Показания к назначению иммунокорригирующих препаратов при лечении пневмонии пока находятся в стадии изучения. Тем не менее, иммунокорригирующая терапия назначается при следующих условиях:

· возраст детей до 2 месяцев,

· наличие модифицирующих факторов, за исключение социальных и социально-бытовых,

· высокий риск неблагоприятного исхода пневмонии,

· поздние ВАГП,

· осложненные пневмонии, особенно деструктивные.

В этих случаях обязательным методом терапии (наряду с антибиотиками) является заместительная иммунотерапия. Она осуществляется путем максимально раннего (1–2 сутки терапии) назначения стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения. Иммуноглобулины вводятся в обычных терапевтических дозах (от 500 до 800 мг на кг массы тела), минимум 2–3 введения на курс, ежедневно или через день. При этом желательно достигнуть повышения уровня IgG в крови пациента более 800 мг%:

При деструктивных пневмониях показано введение препаратов иммуноглобулинов, содержащих IgG и IgM (пентаглобин).

Симптоматическая терапия

Противокашлевая терапия занимает большое место в лечении пневмоний, являясь одним из основных направлений симптоматической терапии. Из противокашлевых ЛС препаратами выбора являются муколитики, которые хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи. Муколитики используют внутрь и в ингаляциях:

Вторым направлением симптоматической терапии является ж аропонижающая терапия. В настоящее время перечень жаропонижающих препаратов в детском возрасте ограничен парацетамолом и ибупрофеном . Показанием к их назначению является фебрильная лихорадка (свыше 38,5 0 С). При температуре свыше 40 0 С используют литическую смесь.

Оценка эффективности лечения

О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, если в течение ближайших 24 –48 часов отмечается:

· нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения PaO 2 к FiO 2;

· падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;

· увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходными данными;

· появление иных проявлений органной недостаточности.

В этих случаях показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.

Стабилизация состояния в течение первых 24 –48 часов от начала терапии и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3 –5 сутки терапии свидетельствуют об успешности выбранной терапии .

Переход на пероральный прием антибактериальных препаратов показан при:

· стойкой нормализации температуры,

· уменьшении одышки и кашля,

· снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови.

Обычно он возможен при тяжелой пневмонии на 5–10 дни терапии. Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводится только при наличии прогрессирования симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клинических проявлений и положительной динамике на первых динамических рентгенограммах необходимости в контрольной рентгенографии при выписке нет. Более целесообразно проводить её амбулаторно и не ранее 4–5 недель от начала заболевания. Обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара оправдан только в случаях осложненного течения пневмонии.

При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3–5 (максимально – 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования как в плане выявления необычных возбудителей (C . psittaci , Ps . aerugenozae , Leptospira , Coxiella burneti ), так и в плане выявления других заболеваний.

Прогноз

Прогноз при ВП, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При тяжелой ВП отсрочка в назначении противомикробных ЛС на 8 часов может существенно ухудшить прогноз. Наиболее серьезный прогноз тяжелой ВП отмечается у детей раннего возраста, имеющих неблагоприятные модифицирующие факторы. ГП, особенно ИВЛ-ассоциированные пневмонии, также характеризуются серьезным прогнозом. Летальность при них достигает 30–40%.

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

Респираторными отделами легких являются анатомические структуры, расположенные за терминальными бронхами, - респираторные, альвеолярные ходы и альвеолы. Заболеваемость пневмонией у детей на первом году жизни составляет 15-20 на 1 000 детей, от 1 года до 3 лет - 5-6 на 1000 детей.Предрасполагающими факторами у детей могут быть следующие заболевания: перинатальная патология аспирации, гипотрофия, врожденный порок сердца с недостаточностью кровообращения, иммунодефицитные состояния.

У более старших детей предрасполагающими факторами являются очаги хронической инфекции, пассивное и активное курение, переохлаждение организма.

По этиологии острые пневмонии подразделяют на:

• бактериальные;
• вирусные;
• микоплазменные;
• риккетсиозные;
• грибковые;
• аллергические;
• пневмонии, возникающие при инвазиях гельминтами;
• пневмонии, возникающие при воздействии физических и химических факторов.

Различают семь форм бактериальной пневмонии:

• пневмококковая;
• фриднендеровская;
• синегнойная;
• гемофильная;
• стрептококковая;
• стафилококковая;
• группа пневмоний, вызванных протеем и кишечной палочкой.

Из вирусных пневмоний чаще всего встречаются:

• гриппозная пневмония;
• аденовирусная пневмония;
• парагриппозная пневмония;
• респираторно-сонтициальная пневмония.

В соответствии с причинами и механизмами возникновения различают первичные и вторичные пневмонии. Последние возникают на фоне обострений хронических заболеваний бронхо-легочной системы и других соматических заболеваний ребенка.

Для возникновения пневмонии у ребенка, кроме бактериальных или вирусных агентов, необходим определенный комплекс факторов:

• попадание слизи в легкие из верхних дыхательных путей - аэрогенный путь;
• попадание микроорганизма в бронхи;
• разрушение защитных механизмов дыхательных путей;
• гематогенный, лимфогенный пути распространения инфекции.

При возникновении пневмонии у детей нарушаются вентиляция легких и газообмен, снижается питание миокарда желудочков. По протяженности поражения пневмонии могут быть сегментарными, долевыми, тотальными, одно- и двусторонними. В механизме развития пневмонии большую роль играет гипоксия с гиперкапнией, развивающиеся в результате нарушения как внешнего, легочного, так и тканевого дыхания.

Клинические симптомы пневмонии зависят от вида пневмонии, величины и распространенности процесса. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) процесс идет остро или подостро и развивается на 5-7-й день острого респираторного заболевания в виде его второй волны.

Характерными являются следующие симптомы:

• повышение температуры;
• слабость;
• головная боль;
• боль в груди или под лопатками;
• кашель;
• усиление интоксикации.

Над зоной поражения отмечается укорочение перкуторного звука, при аускультации - бронхофония, ослабленное дыхание, иногда крепитация. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка между очагами воспаления и корнями легкого. В анализе крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Сегментарная пневмония

В случае гематогенного пути распространения поражаются один или несколько сегментов легкого. Обычно чаще поражаются правые сегменты. Сегментарная пневмония начинается остро с повышения температуры, обычно выражены симптомы интоксикации, появляются боли в области грудной клетки, иногда - в животе, кашель - редкий. Появляются симптомы дыхательной недостаточности, объективные данные выражены слабо. Вторичная сегментарная пневмония развивается на фоне протекающей респираторной инфекции, при этом симптомы интоксикации выражены слабо. Сегментарная пневмония рентгенологически проявляется в отдельных очагах, которые сливаются, а затем захватывают целый сегмент.

Крупозная пневмония

Воспалительный процесс захватывает долю легкого или его часть и плевру. Встречается редко. Часто вызывается пневмококком. Начало острое. Заболевание начинается с головокружения, ухудшения самочувствия, резкой головной боли. Отмечается температура до 40-41 °С, часто больные жалуются на озноб. Кашель в первые три дня редкий, сухой, затем - с выделением ржавой мокроты. Быстро появляются цианоз, одышка. Часто у детей появляется абдоминальный синдром, проявляющийся болями в области пупка, метеоризмом, рвотой. Различают четыре стадии в течении крупозной пневмонии.

При первой стадии - стадии прилива, - определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушивается крепитация. Во второй стадии развивается гиперемия лица, часто - на стороне поражения, тяжелое состояние. На стороне поражения определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония. Хрипы не прослушиваются. Третья стадия развивается на 4-7-й день - усиливается кашель, температура падает, часто критически. Перкуторный звук принимает тимпанический оттенок, появляется крепитация.

В четвертой стадии - стадии разрешения, - снижается температура, появляется частый кашель, появляются обильные разнокалиберные хрипы. Более подробно про хрипы читайте здесь. На рентгенограммах также определяется стадийность процесса: в первой стадии - усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы; во второй стадии появляются плотные тени, соответствующие долям с вовлечением корня и плевры; в третьей и четвертой стадиях инфильтрация исчезает постепенно.

При крупозной пневмонии отмечается резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Атипично протекает крупозная пневмония у детей раннего возраста. Обычно нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. В случае нерациональной терапии возникает затяжное течение заболевания.

Интерстициальная пневмония

Интерстициальная пневмония возникает при вирусной, микоплазменной, пневмоцистной, грибковой и стафилококковой инфекциях. Чаще эта пневмония регистрируется у недоношенных и новорожденных детей, а также на фоне дистрофии, иммунодефицитных состояний у детей. Заболевание может сопровождаться выраженной интоксикацией, возможно падение артериального давления, кроме этого, часто отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы, а также желудочно-кишечного тракта. Отмечается изнурительный кашель со скудной пенистой мокротой. При интерстициальной пневмонии отмечается вздутие грудной клетки. Перкуторно - тимпанит. Прослушиваются единичные крепитирующие и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Рентгенологически выявляются эмфизема, перебронхиальная инфильтрация, ячеистость интерстициально-сосудистого рисунка. Со стороны крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностика пневмонии

Диагностика проводится на основании клинико-рентгенлогических данных.

Клиническими симптомами являются:

• температурная реакция;
• признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
• стойкие аускультативные и перкуторные отклонения со стороны легких;
• рентгенологически - очаговые, сегментарные, лобарные инфильтративные тени;
• со стороны крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;
• эффект от проводимой этиологической терапии.

Течение пневмоний у детей зависит от этиологии, возраста и наличия различных сопутствующих заболеваний. Особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные госпитальными штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Течение пневмоний в этих случаях характеризуется ранним абсцедированием, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса с бурным течением заболевания.

В периоде новорожденности пневмония имеет серьезный прогноз. Различают приобретенные и внутриутробные пневмонии новорожденных. Внутриутробные пневмонии возникают в результате инфицирования плода во время беременности или аспирации инфицированными околоплодными водами, при этом аспирация может быть как внутриутробной, так и интранатальной. У новорожденных пневмонии часто сопровождаются ателектазами, а также деструкцией легочной ткани.

Важную роль в развитии пневмонии могут играть предрасположенность к аллергическому воздействию внешних факторов и возникновение катарального воспаления слизистых оболочек. При данных пневмониях характерным является присоединение астматического синдрома. Течение пневмонии в этих случаях принимает рецидивирующий характер. У детей, страдающих рахитом, пневмония развивается чаще и имеет затяжное течение. У детей с гипотрофией возникает чаще в связи со значительным снижением иммунитета, отмечается слабая выраженность симптомов пневмонии.

Лечение пневмонии у детей

В случае среднетяжелых и тяжелых форм дети подлежат стационарному лечению. Дети первого года жизни - при любых формах.

Лечение пневмоний проводится комплексно и состоит в:

• применении этиотропных средств;
• оксигенотерапии при развитии дыхательной недостаточности;
• назначении средств, улучшающих бронхиальную проводимость;
• применении средств и методов, обеспечивающих транспорт кислорода крови;
• назначении препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхания;
• использовании средств, улучшающих обменные процессы в организме.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и потребностям детского организма. Однако в период интоксикации пища должна быть механически и химически щадящей. В связи с кашлем из рациона исключаются продукты, содержащие частицы, которые могут аспирироваться. Назначается дополнительно жидкость в виде питья. Для этого используются отвары шиповника, черной смородины, соки.

Сразу после поступления в стационар производятся забор мокроты, смывы для бактериологического обследования, затем назначается этиотропное лечение, которое проводят под контролем клинической эффективности, в последующем - с учетом полученных результатов чувствительности мокроты к антибиотикам. В случае внебольничной пневмонии назначаются макролиды нового поколения. В случае внутрибольничных пневмоний назначают цефалоспорины второго, третьего поколений и антибиотики группы резерва.

При пневмониях у детей, возникших в результате внутриутробной инфекции, назначают новое поколение макролидов - спиромицин, рокситромицин, азитромицин. В случае пневмонии у детей с иммунодефицитами назначаются цефалоспорины третьего, четвертого поколений. При смешанной инфекции, взаимодействии возбудителя гриппа и стафилококка наряду с введением антибиотиков широкого спектра действия вводится противогриппозный у-глобулин по 3-6 мл.

Антибиотики применяют комплексно по следующей схеме:

• цефалоспорины;
• цефалоспорины плюс аминогликозиды.

Назначаются муколитическая терапия, бронхолитические средства, физиотерапия, иммунокорригирующее лечение. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалять содержимое носоглотки, гортани, крупных бронхов. При выраженных симптомах дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия.

При признаках сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды - строфантин, а также сульфакамфокаин. Применяются и средства иммунотерапии. При лечении пневмонии проводят симптоматическую и посиндромную терапии. В периоде выздоровления большое значение имеют дыхательная гимнастика, физиотерапевтические методы лечения. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются средства, способствующие повышению секреции мокроты или ее разжижению.

Отхаркивающие средства:

• Натрия бензоат
• Аммония хлорид
• Калия йодид
• Бромгексин
• Терпингидрат
• Термопсис
• N-ацетилцистин
• Мукалтин
• Пертусин
• Корень алтея
• Лакричный корень
• Эликсир грудной
• Плод аниса
• Листья мать-и-мачехи

Применяются средства, уменьшающие спазм бронхов. К ним относится эуфиллин.

Прогноз

Прогноз при своевременном применении антибактериальной терапии благоприятный. Выписанные из стационара в период клинического выздоровления берутся на диспансерный учет. После выписки из стационара 2-4 недели ребенок не должен посещать детские учреждения. Дети до шести месяцев первый месяц осматриваются раз в неделю, затем - два раза в месяц; с шести до двенадцати месяцев - раз в десять дней в течение первого месяца, затем - раз в месяц. После одного года до трех лет - раз в первый месяц, затем - раз в три месяца.

Дети осматриваются отоларингологом и пульмонологом после трехлетнего возраста - через месяц после выписки из стационара, затем - раз в квартал. Оптимальной является реабилитация в отделениях больниц или в санаториях. Режим назначается с максимальным использованием свежего воздуха. Назначаются ежедневно дыхательная гимнастика, ЛФК с постепенным повышением физических нагрузок. Питание должно быть рациональным для соответствующего возраста. Медикаментозная реабилитация осуществляется по индивидуальным показаниям. Стимулирующая терапия проводится повторными 2-3-недельными курсами: нуклеанат натрия, метилурацил, дибазол, женьшень, алоэ, настой элеутерококка, витамины B этих целях используется и фитотерапия. Она применяется для санации бронхов и успокаивающего влияния на центральную нервную систему: корень алтея, лист мяты перечной, трава шалфея, корень девясила, мать-и-мачеха, липовый цвет, сосновые почки, чабрец и др. У детей, склонных к аллергическим реакциям, применяется с большой осторожностью. Широко используется физиотерапия. Применяются горчичники, щелочные и фитоингаляции, компрессы, озокеритовые аппликации на грудную клетку. Широко применяется массаж грудной клетки. После пневмонии рекомендуется санаторное лечение в местных санаториях, а также на курортах Гагра, Нальчик, Геленджик, Новый Афон, Южного берега Крыма.

Противопоказаниями к санаторному лечению являются:

• активность воспалительного процесса в бронхо-легочной системе;
• признаки астматического состояния;
• наличие «легочного сердца».

К первичной профилактике относятся здоровый образ жизни родителей, исключающий воздействие вредностей на плод во время беременности, рациональное вскармливание детей, закаливающие процедуры.

Вторичная профилактика включает:

• профилактику и лечение ОВИ;
• раннюю госпитализацию больных пневмонией детей с отягощенным преморбидным фоном;
• своевременное лечение гипотрофии, рахита, иммунодефицитных состояний;
• санацию хронических очагов инфекции.

О. пневмония – это инфекционное заболевание легочной паренхимы с развитием синдрома дыхательных расстройств, физикальными и аускультативными данными, а так же инфильтративных или очаговых изменений на рентгенограмме.

Актуальность темы: Чаще болеют дети до 3х лет. Частота 15-20:1000 детей.

1. Острая пневмония у детей раннего возраста – это тяжелое заболевание,

2. Пневмония опасна осложнениями (абсцесс легкого, миокардит, менингит),

3. Пневмония может давать неотложные состояния: дыхательная недостаточность, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

4. Летальный исход. Смертность от внебольничной пневмонии 5%.

5. Большая частота пневмоний у детей связана с АФО органов дыхания:

Экспираторное строение гр. клетки,

Богатая васкуляризация легких (гортани, трахеи), большое развитие междолевой соединит. ткани и меньшее кол-во эластичной ткани Þ высокая склонность к отекам,

Носовое дыхание, узкие дыхательные ходы (трахея, бронхи),

Мягкость ребер, податливость грудины приводит к формированию парадоксального дыхания (западение гр. клетки на вдохе),

Мягкость хрящей гортани, трахеи, бронхов приводит к сужению просвета дых. путей.

Этиология:

1. Вирусы гриппа, РС вирус, аденовирусы (группа встречается при любом виде инфицирования – внебольничная, внутриутробная, у новорожденных),

2. Пневмококки, стрептококки (при внебольничном заражении),

3. Кишечная палочка, клипсиелла, протей (внутрибольничная инфекция),

4. Стафилококк (чаще у новорожденных при внутриутробном заражении),

5. Микоплазма, хламидия (при внебольничном заражении, внутриутробном заражении, у новорожденных),

6. Цитомегаловирус у новорожденных детей со сниженным иммунитетом, синдромом иммунодефицита,

7. Грибы (кандида), пневмоцисты, у детей с иммунодефицитом.

У детей первого полугодия жизни чаще возбудители – стафилококк и кишечная палочка. У детей после года – пневмококк.

Тяжесть течения пневмонии обусловлена сочетанием инфекций: вирусно-бактериальная, бактериально-бактериальная (чаще встречается при внутрибольничном инфицировании).

Пути проникновения инфекции: бронхогенный , гематогенный .

Предрасполагающие факторы:

1. Внутриутробная гипоксия плода,

2. Асфиксия новорожденного,

3. Внутричерепная род травма,

4. Спинальная травма,

6. Гипотрофия,

7. Анемия,

8. Врожденные пороки сердца,

9. Пороки развития бронхо-легочной системы.

Патогенез: Вирусная инфекция снижает иммунитет ребенка и вызывает некротические изменения дыхательных путей. В результате вырабатывается избыточная секреция со сниженными бактерицидными свойствами, которая облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей.

Воспалительный процесс может локализоваться в пределах одного или нескольких сегментов в паренхиме легких, в респираторных бронхиолах. В случае закупорки слизью сегментарного бронха развивается сегментарная пневмония . При развитии процесса и распространения его на долю, развивается долевая или крупозная пневмония. При наличии закупорки мелкого бронха развивается очаговая бронхопневмония . При поражении межуточной ткани легкого (интерстиций) – интерстициальная пневмония.

Осложнения:

1. Ателектаз (участок невентилируемого легкого,

2. Деструкция (распад, разрушение),

3. Формирование инфильтратов с участками некроза.

Классификация:

По форме локализации процесса:

1. Очаговая бронхопневмония
2. Сегментарная (полисегментарная)
3. Крупозная (долевая)
4. Интерстициальная

По течению : Острая (до 6 нед.); Затяжная (от 6-8 нед. до 8 мес.)

По степени тяжести:

1. Не осложненная

2. Осложненная с легочными проявлениями (плеврит, абсцесс, деструкция)

3. С внелегочными осложнениями (инфекционно-токсический шок, ДВС синдром, ССН)

Клиника У детей раннего возраста острая пневмония протекает более тяжело, процесс чаще бывает двухсторонним. Чаще встречается очаговая пневмония.

Клиника очаговой пневмонии . Очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и поддается лечению.

Чаще всего начинается с клиники ОРВИ и характеризуется следующими синдромами:

- катаральный . Затрудненное носовое дыхание, ринорея; кашель вначале сухой поверхностный, затем глубокий влажный; у старших детей отмечается боль за грудиной при кашле, у детей раннего возраста при кашле – боль в животе,

- интоксикации . Вначале субфебрильная температура, слабость; ко 2-4дню усиливается синдром интоксикации высокой лихорадкой до 39ºС более 3х суток, резкая слабость, бледность, снижение аппетита, тахикардия, сонливость,

- синдром ДН . Одышка смешанного характера, ЧДД у детей

до 2х месяцев – до 60 в ¢,

до 12 месяцев – до 50 в ¢,

до 5 лет – до 40 в ¢. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, бледность кожных покровов. ДН проявляется с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением яремной ямки и эпигастрального угла, раздуванием крыльев носа, в тяжелых случаях может развиться брадипноэ и патологическое дыхание,

- синдром локальных изменений в легких. При осмотре отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, при перкуссии – укорочение (притуплении) перкуторного звука, при аускультации в области воспаления ослабленное или жесткое дыхание и наличие локальных мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов. Хрипы появляются в период разрешения патологического процесса при рассасывании очага инфильтрации.

Клиника сегментарной пневмонии. Это разновидность очаговой пневмонии с вовлечением одного или нескольких сегментов. Для нее характерно более тяжелое течение.

Клиника крупозной (долевой) пневмонии. В основном она встречается у детей старше 3х лет и характеризуется поражением нескольких сегментов или доли легкого. Чаще она локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Для неё характерно внезапное начало, лихорадка до 40ºС, выраженная интоксикация, одышка, боли в боку или животе (это при поражении нижней доли), кашель влажный с отхождением красновато-коричневой мокроты, состояние больного тяжелое. В период разгара болезни бывают осложнения со стороны ССС, ЦНС и почек.

Клиника интерстициальной пневмонии. Она возникает у ослабленных детей на фоне иммунодефицитного состояния. Основной синдром – это дыхательная недостаточность до 80-100 в ¢, лихорадка, общий цианоз. Кашель частый, мучительный, непродуктивный, локальные изменение выражены слабо по типу синдрома немого легкого. Течение очень тяжелое с развитием легочных осложнений. Исход чаще – пневмосклероз или образование бронхоэктазов.

Степени дыхательной недостаточности:

1. ДН I степени – одышка без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, отсутствие ДН в покое. Цианоз периоральный, носогубного треугольника, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при оксигенотерапии 40-50% (О2). Поведение ребенка не нарушено.

2. ДН II степени . Одышка в покое, постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест. Дыхание свистящее «кряхтящий вдох», цианоз периоральный, акроцианоз, неисчезающий при оксигенотерапии 40-50%. АД повышено. Поведение – вялость, сомнолентность сознания, адинамия, сменяющаяся кратковременными эпизодами возбуждения.

3. ДН III степени . Выраженная одышка. ЧДД более 150% от нормы (100 и выше). Дыхание аритмичное, парадоксальное. Приступы брадипноэ. Отмечается дисинхранизация дыхания. Цианоз генерализованный, слизистых, губ, кот не проходит при оксигенотерапии 100% кислородом. Бледность, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот, АД ¯. Поведение: вялость, сомнолентность сознания, снижена реакция на боль, судороги, гипоксическая кома.

Диагностические критериИ ПНЕВМОНИЙ.

1. Физикальные изменения,
2. Стойкий фебрилитет более 3х дней (лихорадка),
3. Выражены симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности,
4. Рентгенологические изменения с выявлением очаговых или инфильтративных теней в области легочных полей,
5. Остро воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево, ­ СОЭ),
6. Бактериологическое и серологич. исследование мокроты, слизи из зева.

Лечение. 1. Проводится в условиях стационара и дома. Показания к госпитализации: дети до 1 года, тяжелые пневмонии с применением интенсивной терапии, затяжное течение, неблагоприятные ЖБУ.

2. Режим постельный, температура помещения 18-20ºС.

3. Рациональное питание, питание по желанию.

4. Достаточное количество жидкости, выпаивать ребенка растворами Регидрона, Оралитом, глюкозо-солевыми растворами ; витаминизированное питье – морсы, компоты, соки.

5. Основной вид лечения – антибактериальная терапия. Она назначается в зависимости от вида возбудителя.

При внебольничной пневмонии у детей до 6 месяцев назначают полусинтетические пенициллины защищенные (Флемоксин, Солютаб ), или цефалоспорины парентерально.

При микоплазменной, хломидийной – макролиды 2 и 3 поколения (Макропен, Сумамед, Клацид ). При неэффективности – цефалоспорины 2 и 3 покол. парентерально (Клафоран, Цефтриаксон, Цефазолин, Цефабол, Цефтизим).

1. Симптоматическая терапия:

Отхаркивающие растительного производства (сироп подорожника, корень солодки) , Лазолван, Кленбутирол, Геделикс, Бронхикум, Эреспал, Амброксол в сиропе.

Противокашлевые в первые 1-2 дня (Коделак, Синекод, Бромгексин ),

Бронхолитики (Теофиллин, Эуфиллин, Теопек ),

Жаропонижающие,

Антигистаминные 2 и 3 поколения (Ларотадин, Кларисенс, Зиртек, Зодак) ,

Витаминотерапия (вит. В, С, А, Е).

2. Биопрепараты на фоне АБ (Бифидумбактерин, Ацепол, Линекс, Нормофлорин).

3. Дезинтоксикационная терапия при токсикозе 2 и 3 степени в/в кап. глюкозо-солевые растворы, Реополиглюкин, Гемодез .

4. Санация дыхательных путей – промывание носовых ходов физ. раствором, отсасывание слизи, в тяжелых случаях – оксигенотерапия.

1. Физиолечение – СВЧ, ЭВТ, электрофорез на грудную клетку.
2. Ингаляционная терапия с Беродуалом и Лазолваном.
3. В период реконвалесценции – дых. гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК.

Диспансерное наблюдение от 1 до 6 месяцев у пульмонолога. Профилактические прививки после острой пневмонии проводят по решению иммунолога и пульмонолога не раньше, чем через 2 месяца после выздоровления.

Для профилактики назначают ЛС, стимулирующие иммунитет – Пентоксил, Дибазол, Эхинацея, Иммунал, Бронхомунал, Рибамунил, ИРС-19.