Заболевания бронхо-легочной системы. Заболевания бронхолегочной системы

8597 0

Болезни органов дыхания являются наиболее распространенной группой заболеваний.

Хронические болезни органов дыхания (БОД) наряду с болезнями системы кровообращения (БСК) , онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом второго типа, числятся в приоритетах ВОЗ, так как эти группы заболеваний составляют свыше 50% всех причин преждевременной смерти населения.

В Российской Федерации в 2011 году по данным обращаемости за медицинской помощью у взрослого населения было зарегистрировано более 24 млн. случаев БОД, при этом на хронические болезни среди них приходилось 23,1% случаев.

По данным ВОЗ, полученным при обследовании репрезентативных выборок населения на основании международной анкеты и спирометрии в рамках эпидемиологического исследования GARD (Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases) хронические БОД представляют серьёзную проблему для здравоохранения во всех странах мира, и распространенность их увеличивается, особенно, в странах с низким и средним уровнем доходов населения.

Такие болезни, как бронхиальная астма (БА) , аллергические заболевания верхних отделов дыхательных путей, хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ) , профессиональные заболевания лёгких, синдром расстройства дыхания во время сна, лёгочная гипертензия, можно контролировать, как в развитых, так и развивающихся странах, благодаря ранней диагностике и качественному лечению.

В то же время, значительная часть хронических болезней органов дыхания остается не диагностированными и, соответственно, пациенты не получают лечение в необходимом объеме. Это снижает качество жизни больных, приводит к временной и стойкой утрате трудоспособности и преждевременной смерти.

Данные обследования выборки взрослого населения по программе GARD (7165 человек в возрасте 18 лет и старше), включая спирометрическое исследование (1322 человека), в 12 районах Российской Федерации в 2010-2011 гг. подтвердили высокую распространенность хронических БОД в России.

Среди обследованного населения хотя бы один из симптомов хронических БОД (кашель, мокрота, одышка) имели 39,7% пациентов, а три этих симптома - 6,8% респондентов. Наличие кашля беспокоило 33,8% пациентов и, в том числе, 3 и больше месяцев ежегодно - 18,2% , отделение мокроты - 23,7% и 12,7% соответственно. Приступ хрипов в груди был в прошлом у 25,7% обследованных и больше 1 раза - у 20,2% пациентов, симптомы аллергического ринита имели 23,6% респондентов.

Одышка беспокоила 37,0% респондентов, и 31,3% из них связывали её с наличием болезней сердца или лёгких. При этом 25,5% респондентов указали, что идут медленнее людей аналогичного возраста, останавливаются при ходьбе в обычном ритме - 15,4%, останавливаются через несколько минут ходьбы - 8,4% и одышка при одевании беспокоит 3,1% пациентов.

О наличии БА, подтвержденной врачом, знали 6,9% пациентов, хронического бронхита (ХБ) - 22,2% пациентов, эмфиземы лёгких - 1,5%, заболеваний сердца - 26,9%. При этом, болезни сердца и сосудов имели положительную корреляцию с хроническими болезнями органов дыхания.

Среди пациентов, у которых была проведена спирометрия, клинические признаки ХОБЛ были обнаружены пульмонологом в 23,8% случаев и БА - 19,0% случаев, а изменения спирометрии - у 4,9% и 4,1% пациентов. При приступах хрипов в груди лекарства принимали только 15,7% респондентов.

Среди больных ХОБЛ регулярно принимали ингаляционные лекарственные средства 7,1%, а для профилактики обострений - только 0,5% пациентов. Таким образом, недостаточный уровень диагностики хронических БОД у взрослых людей сопровождался несвоевременно назначенным лечением.

Профилактика болезней органов дыхания - это основополагающий принцип, реализация которого в первичном звене здравоохранения может остановить распространение ХБОД среди населения Российской Федерации. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии можно рассмотреть два вида профилактики: первичная и вторичная.

Первичная профилактика болезней органов дыхания

В условиях высокотехнологичного производства курение становится более агрессивным агентом, чем загрязнение воздушной среды, и играет ведущую роль в развитии этих болезней. Значимость отдельных ФР не одинакова и зависит от степени выраженности и продолжительности действия каждого из них, а также их сочетанного воздействия.

В реализации задач первичной профилактики важное место занимает деятельность медицинских учреждений, где врач-терапевт осуществляет активное наблюдение за состоянием здоровых людей путем профилактических и медицинских осмотров. При этом, стандартный анкетный опрос пациента позволяет выявить факторы риска и симптомы ХНИЗ, и в том числе бронхиальная астма и хронические обструктивные заболевания лёгких, провести спирометрическое исследование для уточнения диагноза, оценить степень контроля болезни.

В отделениях медицинской профилактики (ОМП) (кабинетах медицинской профилактики (КМП) ) учреждений ПМСП пациенты получают индивидуальные рекомендации и обучение основам здорового образа жизни (ЗОЖ) , проводится коррекция ФР ХНИЗ, и в том числе хронических болезней органов дыхания, что продуктивно для целей их профилактики, как у здоровых, так и больных людей.

Если курильщик периодически кашляет, ощущает одышку при быстрой ходьбе, в прошлом перенёс острое заболевание лёгких, то необходимо направить его на спирометрическое исследование и рекомендовать прекращение курения табака, что существенно уменьшает риск развития ХОБЛ.

Для первичной профилактики многофакторных заболеваний, таких как БА и ХОБЛ формирование группы пациентов с факторами риска ХНИЗ и профессиональными ФР при профилактическом обследовании взрослого населения имеет особую значимость. При проведении образовательных программ (школ) для пациентов группы повышенного риска хронических БОД следует учитывать профессию участников, что повысит их эффективность.

Люди с избыточной массой тела, курильщики, имеющие профессиональные вредности, болеющие чаще 2 раз в год острыми респираторными вирусными инфекциями, со снижением трудоспособности после заболевания более 3 недель с наличием респираторных симптомов имеют повышенный риск развития осложнений и хронических БОД. Они нуждаются в ежегодной вакцинации против гриппа и специфической профилактике пневмококковой инфекции (уровень А доказательств).

Вторичная профилактика болезней органов дыхания

Таким образом, эффективная вторичная профилактика хронических БОД включает в себя и меры первичной профилактики, что свидетельствует о единстве профилактической деятельности в области охраны здоровья.

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация, как комплексный метод раннего выявления заболеваний и последующего динамического наблюдения пациентов с проведением направленного лечения, рационального последовательного оздоровления, предупреждение рецидивов, прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений, предотвращение инвалидности и развития тяжелых форм заболевания, при которых трудоспособность либо утрачивается, либо существенно ограничивается.

Качество диспансерного наблюдения терапевтом выявленных больных повышается при применении комплекса методов исследования: стандартный опрос о наличии ФР, респираторных симптомов, перенесенных заболеваний, медицинского осмотра и инструментальные методы - спирометрия, измерения оксида азота (NO), как маркёра аллергического воспаления дыхательных путей, и монооксида углерода (CO) в выдыхаемом воздухе для оценки активного и пассивного курения.

Это позволяет улучшить диагностику хронических БОД и эффективно оценивать динамику состояния пациента во времени. Показатель NO
Наибольшее количество пациентов с хроническими болезнями органов дыхания можно обнаружить среди людей, имеющих факторы риска развития этих болезней. Доказанными внешними ФР является активное и пассивное курение табака, низкий социально-экономический статус, загрязнение воздуха промышленными аэрозолями и продуктами горения жидкого и твердого топлива, газообразными веществами и пылевыми частицами из различных источников, особенно частицами малых размеров (меньше 10 микрон).

Указания в анамнезе на повторные бронхо-лёгочные инфекции, бронхоэктазы и предполагаемый кистозный фиброз, перинатальные факторы (недоношенность, рождение с низким весом тела, респираторный дистресс синдром), заболевания и проявления атопии (экзема, аллергический ринит, бронхиальная астма, эмфизема и спонтанный пневмоторакс) в детском возрасте, нарушение питания, курение матери также имеют большое значение.

Наибольшее влияние среди внутренних факторов оказывают наследственная предрасположенность, половые и этнические особенности. Биологические различия в формировании хронических БОД между мужчинами и женщинами прослеживаются с детского возраста и хорошо документированы, также как различия в состоянии иммунной системы.

Это проявляется в большей чувствительности мальчиков ко многим инфекциям, а женщин - к аутоиммунным заболеваниям. Этническое и семейное сходство в течении хронических БОД у людей из разных стран является результатом комбинации генетических факторов и влияния окружающей среды.

Уровень иммуноглобулина Е у мальчиков выше, чем у девочек, и это различие поддерживается с возрастом. Реактивность дыхательных путей, проявляющаяся бронхоспастическим синдромом, выше у женщин, чем у мужчин. Хотя половые различия определяются генетическими факторами, факторы окружающей среды также могут влиять на активность половых гормонов. Например, курение обладает антиэстрогенной активностью, а пестициды могут изменять уровень андрогенов. Большое значение имеют уровень стресса и качество питания.

Распространенность курения табака (включая людей, прекративших курение) среди взрослого населения России по данным исследования GARD в 2011 году составила 45,9%, и 33,6% респондентов были курильщиками на момент обследования. Курение имело положительную корреляцию с ХБ, перенесенным туберкулёзом и пневмонией.

На рабочем месте больше 1 года подвергались действию пыли 22,2% респондентов, и этот фактор имел прямую связь с наличием у них аллергического ринита, хронического бронхита, перенесенного туберкулёза, пневмонии и другими болезнями органов дыхания. По данным опроса открытый огонь или органическое топливо для приготовления пищи и отопления помещения использовали 34,0% респондентов, что ассоциировалось с наличием у них ХБ и перенесенного туберкулёза. Наличие бронхиальной астмы у пациентов имело отрицательную корреляционную зависимость с курением и положительную связь - с аллергическим ринитом, хроническим бронхитом и эмфиземой легких, перенесенной пневмонией.

Курение табака само по себе является хроническим заболеванием. Это наиболее частая причина смерти и болезни в странах Европы, несмотря на прогресс, которого добились в борьбе с табаком. Более 650000 европейцев погибают ежегодно в связи с курением, что составляет одну из каждых семи смертей в странах Европейского Союза. Доля смертей по причине БОД, связанная с курением, среди людей среднего возраста, составляет 54% для мужчин и 42% для женщин.

Фактически половина курильщиков умрут из-за своей привычки и потеряют в среднем 14 лет из своей возможной продолжительности жизни. Курение табака является наиболее частой причиной респираторных заболеваний. У курильщиков в 6 раз выше риск заболеть хроническими обструктивными заболеваниями лёгких и в 10 раз выше риск развития рака легких по сравнению с теми, кто не курит. 80-90% случаев смерти от ХОБЛ - результат курения табака.

Рак легких - самая распространенная причина смерти от раковых заболеваний во всем мире, а также наиболее частая причина смерти от курения. Табачный дым при пассивном курении (ПК) также повышает риск развития рака лёгких, приступов бронхиальной астмы и ухудшения симптомов ХБ у взрослых, а также может быть причиной рецидивирующих респираторных болезней, БА и нарушений функции дыхания у детей.

Для курильщиков характерно нездоровое питание, которое усугубляет отрицательное действие курения на организм человека и является дополнительным фактором для формирования сопутствующих заболеваний. Масса тела у курильщиков ниже, чем у некурящих, но количество энергии, получаемой с пищей, выше. Питание характеризуется более высоким уровнем потребления жира, насыщенных жирных кислот, алкоголя, холестерина, соли, масла или твердого маргарина. В тоже время они употребляют меньше углеводов, фруктов и овощей, клетчатки и витаминов с антиокислительной активностью.

Курение табака является основной предотвращаемой причиной смерти и БОД во всём мире.
В целом, отмечена выраженная взаимосвязь между количеством никотина, попавшего в организм курильщика, и заболеванием, а именно: более частое курение в течение более длительного времени повышает риск заболевания.

Расчет индекса курящего человека (ИКЧ) , как числа сигарет, выкуриваемых ежедневно, умноженное на число лет курения и делённое на 20, определяет количество пачка-лет потребления табака и позволяет прогнозировать наличие хронических заболеваний, связанных с курением. ИКЧ больше 10 имеет достоверную связь с наличием ХОБЛ. Количество сигарет, выкуриваемых в день, имеет прямую корреляционную зависимость с уровнями тиоцианата сыворотки крови и СО в выдыхаемом воздухе.

Измерение СО в выдыхаемом воздухе доступно и применимо при клиническом наблюдении курящего человека. Присутствие никотина может быть измерено по его метаболиту котинину, период полураспада которого составляет 20 часов, в крови, слюне, моче, цервикальной жидкости и в волосах.

Несмотря на то, что многие курильщики хотят отказаться от этой привычки, всё же только 12% курильщиков в Европе и 8% курильщиков в США хотят прекратить курение в ближайшие 30 дней. Необходимо выявлять курящих людей при визитах к врачу. Чем сильнее антитабачное окружение, тем больше попыток делает курильщик, чтобы бросить курить.

Врач должен занимать активную позицию в отношении курения:

1) рассчитать ИКЧ и настоятельно рекомендовать прекращение курения;
2) определить готовность курящего пациента отказаться от табака с применением мотивационной анкеты и анкеты Фагерстрёма и определить соотношение никотиновая/поведенческая зависимость;
3) помочь сделать выбор метода отказа от табака с выбором эффективного лекарства/поведенческой помощи;
4) провести правильное лечение никотиновой зависимости (НЗ) ;
5) осуществить многократный контроль и поддержку пациента прекратившего курение табака.

У здорового курильщика короткой программы и небольшого объема вмешательства по отказу от табака бывает достаточно для получения положительного результата. Врач-терапевт первичного звена здравоохранения самостоятельно может обеспечить такую медицинскую помощь.

У курильщика, имеющего хронические заболевания, необходимы интенсивные методы вмешательства, и для отказа от курения пациента следует направить в кабинет медицинской профилактики, при необходимости провести консультации и обследования у таких специалистов как пульмонолог, кардиолог и психотерапевт.

У многих пациентов с хроническими болезнями органов дыхания имеется длительный период курения с формированием никотиновой зависимости.

Курильщик считается зависимым, если:

Ему нужна сигарета в любой ситуации, его поведение зависит от никотина;
- он не может бороться с желанием курить, даже если знает, что это принесет ему вред.

Никотиновая зависимость - это хроническое состояние, требующее длительного лечения до полной или устойчивой ликвидации симптомов абстиненции. Депрессия и другие психические нарушения имеют сильную прямую корреляционную связь с никотиновой зависимостью.

В настоящее время существует эффективное лечение никотиновой зависимости, и оно может быть применено у всех курильщиков. Врач-терапевт после обучения методике может самостоятельно лечить здоровых курильщиков, и совместно с другими специалистами, если у пациента имеются хронические болезни.

Необходимо оценивать и отражать в медицинской документации результаты лечения никотиновой зависимости при каждом визите пациента. У части курильщиков может быть эффективно даже кратковременное вмешательство по прекращению курения табака, и это также следует использовать. Имеется обратная связь между степенью никотиновой зависимости и результатом лечебного вмешательства.

Наибольший положительный результат дает сочетание трёх видов поддержки:

1) практические советы,
2) социальная поддержка, как часть лечения,
3) социальная поддержка независимо и помимо основного лечения.

Если курильщик готов к отказу от курения, что можно определить на основании анкетного опроса, то ему необходимо оказать помощь, объем которой зависит от степени никотиновой зависимости. Уменьшение интенсивности курения (называемое также уменьшением вреда) является еще одной альтернативой для курильщиков, которые не готовы или не в состоянии полностью отказаться от курения.

Терапия основана на применении лекарств, например, никотин замещающих лекарственных средств, и поведенческих подходах. Курильщик может отказаться от своей привычки без чьей-либо помощи, но это намного сложнее, чем прекращение курения с помощью специалиста (уровень А доказательств). Методики отказа от табака достаточно хорошо разработаны.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения никотиновой зависимости у больных хроническими БОД являются никотин замещающие препараты и бупропион (в России бупропион не зарегистрирован). Эти лекарственные средства назначаются пациентам при отсутствии противопоказаний к их применению. Никотин замещающая терапия позволяет курильщикам постепенно снизить количество выкуриваемых сигарет, при этом поддерживая обычную для них дозу никотина.

Программы изменения поведения эффективны даже независимо от этих лекарственных средств, а именно:

1) помощь себе самому (аудио, видео и печатные материалы по отказу от табака);
2) короткий совет от врача с информацией, как бросить курить;
3) индивидуальное и групповое консультирование;
4) поведенческий совет (цель - вызвать негативное отношение к табаку и изменить режим физических нагрузок);
5) оценка биомедицинского риска (измерение СО, спирометрия и т.п.)
6) другие дополнительные вмешательства (акупунктура, гипнотерапия и т.п.).

Прекращение курения почти всегда улучшает состояние здоровья, уменьшаются кашель и одышка, улучшаются показатели вентиляционной функции лёгких. Бывшие курильщики живут дольше, чем те, кто продолжает курить. Это было подтверждено в 30-летнем и 14,5-летнем когортных исследованиях (уровень А доказательств). Риск возникновения болезни после отказа от курения уменьшается с течением времени. У женщин, бросивших курить, уменьшается риск рождения детей с пониженной массой тела.

Профессиональные вредности органов дыхания

Популяционное исследование NHANES III (США) включавшее около 10000 взрослых лиц в возрасте 35-75 лет с исследованием функции лёгких показало, что доля ХОБЛ, обусловленная профессиональной деятельностью, составляла 19,2% среди всех обследованных и 31,1% среди никогда не куривших людей.

Для фермеров характерно поражение дыхательных путей под действием органической пыли и развитие бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний лёгких, интерстициальных заболеваний легких. Рабочие, имеющие контакт с химическими веществами, имеют повышенный риск БА. У пожарных и спасателей может развиваться поражения дыхательных путей и БА при воздействии токсичных газов и паров, а также испарений металлов.

Шахтеры и рабочие-строители, которые имеют контакт с минеральной пылью, чаще страдают ХОБЛ и интерстициальными заболеваниями легких. Для работников здравоохранения характерны более частые респираторные инфекции, вирусная пневмония и туберкулёз лёгких. С экспозицией асбеста связано 15% случаев рака лёгкого у мужчин и 5% - у женщин.

Воздействие синтетических веществ (краски в аэрозолях и микроволокна) вызывали вспышки интерстициальных заболеваний легких. Заболевания, вызываемые вредными профессиональными факторами делят на хронические (альвеолит, ХОБЛ, силикоз, асбестоз, мезотелиома) и нехронические аллергической природы (профессиональная бронхиальная астма и экзогенно-аллергический альвеолит).

Аллергенами может быть широкий ряд веществ: мучная и зерновая пыль, латекс, древесная пыль, животные, химические вещества, относящиеся к изоцианатам и альдегидам, канифоль и паяльные флюсы, антибиотики и дезинфицирующие вещества.

Выявление профессиональных вредностей у пациента с респираторными симптомами и нарушениями функции дыхания требует от врача-терапевта обследования и ведения выявленного больного совместно с аллергологом, пульмонологом и профпатологом.

Острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции органов дыхания

Смертельный исход при пневмонии у взрослого населения в Европе отмечается с частотой 1:30 при лечении амбулаторно, 1:15 среди пациентов, госпитализированных в стационар, и 1:3 госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Поэтому вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции является эффективным средством профилактики болезней органов дыхания и обострений хронических БОД, снижает риск летальных исходов (уровень А доказательств).

Противогриппозные вакцины способны уменьшить частоту тяжелых обострений и смертность при хронических обструктивных заболеваниях лёгких примерно на 50,0%, а также риск осложнений у пациентов с заболеваниями системы кровообращения, эндокринными, неврологическими, заболеваниями печени и др.

Иммунопрофилактика гриппа должна проводиться ежегодно, так как вакцина обеспечивает защитный титр антител против вируса гриппа только в течение 12 месяцев. Вакцинация против пневмококковой инфекции может проводиться в течение всего года, а также одновременно с вакцинацией против гриппа.

Доказан однонаправленный положительный защитный эффект при применении двух вакцин в отношении профилактики гриппа и пневмококковой инфекции и отсутствие суммации побочных эффектов. Вакцинация против гриппа снижает частоту заболевания здоровых детей на 84,5% и взрослых людей на 89%, а летальный исход от любой причины у пожилых людей - на 67% по сравнению с не привитыми людьми (уровень B доказательств).

Вакцинация против пневмококковой инфекции уменьшает частоту госпитализаций по поводу пневмонии на 76% у больных ХОБЛ в возрасте до 65 лет и на 48% у пациентов с тяжелой ХОБЛ (уровень А доказательств). Вакцинация пожилых людей с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких против гриппа и пневмококковой инфекции уменьшает риск заболеваемости и госпитализации в связи с пневмонией на 63,8% (95% CI 32,1 - 80,7), а общую смертность - на 81% по сравнению с не привитыми людьми.

Индекс эффективности при иммунизации вакциной против пневмококковой инфекции у пациентов с хроническими БОД составил 2,9; а вместе с вакциной против гриппа - 9,3; число дней нетрудоспособности уменьшилось в 5,4 раза.

Вакцинация пациентов проводится в период ремиссии заболеваний или не раньше, чем через один месяц после обострения хронических болезней органов дыхания в соответствии с инструкцией по применению вакцин.

У пациентов с хроническими БОД с частыми обострениями могут применяться и другие препараты, повышающие уровень местной защиты дыхательных путей (бронхомунал, иммуновак-ВП-4, рибомунил). В плацебо контролируемых исследованиях доказана терапевтическая эффективность бронхомунала у 40,0-74,5% больных хроническим бронхитои и ХОБЛ, частота обострений болезни снижалась на 28%, а частота госпитализаций - на 30% (уровень С доказательств).

Бойцов С.А., Чучалин А.Г.

1. Бронхиты

Классификация бронхитов (1981)

Острый (простой) бронхит

Острый обструктивный бронхит

Острый бронхиолит

Рецидивирующий бронхит, обструктивный и необструктивный

По течению:

обострение,

ремиссия

1.1. Острый (простой) бронхит - это, как правило, проявление респираторной вирусной инфекции. Общее состояние больных нарушено незначительно. Характерны кашель, повышение температуры в течение 2-3 дней, может быть более 3 дней (длительность температурной реакции определяется основным вирусным заболеванием). Перкуторные изменения в легких отсутствуют.

Аускультативно-распространенные (рассеянные) сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Длительность заболевания 2-3 недели.

Методы обследования: больные острым бронхитом в рентгенологическом и лабораторном обследовании в большинстве случаев не нуждаются. Рентгенография грудной клетки и анализ крови необходимы при подозрении на пневмонию.

Лечение больных бронхитом проводится на дому. Госпитализации требуют дети раннего возраста и больные со стойкой температурной реакцией. Дети находятся в постели 1-2 дня, при невысокой температуре можно разрешить общий режим. Лечебный стол 15 иди 16 (в зависимости от возраста). Питьевой режим с достаточным введением жидкости; компоты, морсы, вода, сладкий чай, оралит, детям старшего возраста - теплое молоко с боржомом.

Медикаментозная терапия направлена на уменьшение и облегчение кашля. С целью уменьшения кашля назначаются:

• 
  либексин 26-60 мг в сутки, т.е. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день проглатывать не разжевывая);
• 
  тусупрекс 6-10 мг в сутки, т.о. 1/4-1/2 таблетки 3-4 раза в день или сироп тусупрекса 1/2-1 ч.л. (в 1 ч.л. - 6 мл);
• 
  глаувент 10-25 мг, т.е. 1/1--1/2 таблетки 2-3 раза в день после еды.

В стационаре с первых дней болезни назначают паровые ингаляции (детям старше 2 лет!) с отваром грудных сборов или настоями из ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя, багульника, сосновых почек (отвары готовят непосредственно перед употреблением в виде 5-10% растворов, ингаляции проводятся 3-4 раза в день). Можно использовать готовые настойки мяты, эвкалипта, кадендулы, сок подорожника, коланхоэ от 15 капель до 1-3 мл на ингаляции в зависимости от возраста. Тепловые процедуры: горчичники на грудную клетку, теплые ванны.

Диспансерное наблюдение в течение 6 мес. В целях профилактики рецидивов бронхита проводят санацию носоглотки у лиц, окружающих больного ребенка. Через 2-3 мес. назначают (детям старше 1,6-2 лет) ингаляции с отварами шалфея, ромашки или зверобоя ежедневно в течение 3-4 недель и комплекс витаминов. Профилактические прививки проводят через 1 мес. при условии полного выздоровления.

1.2. Острый обструктивный бронхит – наиболее распространенная форма острого бронхита у детей раннего возраста. Обструктивный бронхит имеет все клинические признаки острого бронхита в сочетании с бронхиальной обструкцией. Наблюдается; удлиненный выдох, экспираторный шум ("свистящий" выдох), свистящие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. В то же время признаки выраженной дыхательной недостаточности отсутствуют. Кашель сухой, нечастый. Температура нормальная или субфебрильная. Тяжесть состояния обусловлена дыхательными расстройствами при слабо выраженных симптомах интоксикации. Течение благоприятное. Дыхательные расстройства уменьшаются в течение 2-3 дней, свистящие хрипы выслушиваются более длительное время.

Детей раннего возраста с синдромами бронхиальной обструкции необходимо госпитализировать.

Методы обследования:

1. 
   Общий анализ крови
2. 
   Консультация ЛОР-специалиста
3. 
   Аллергообследование детей после 3-летнего возраста с целью ранней диагностики бронхоспазма аллергического генеза
4. 
   Консультация невропатолога при наличии в анамнезе перинатальной травмы ЦНС.

1. Эуфиллин 4-6 мг/кг в/м (разовая доза), при уменьшении симптомов бронхиальной обструкции продолжать давать эуфиллин 10-20 мг/кг в сутки равномерно каждые 2 ч. внутрь.

2. При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор алупента (орципреналина) 0,3-1 мл в/м.

3. При отсутствии эффекта и ухудшении состояния вводить преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м.

В последующие дни показана спазмолитическая терапия эуфиллином тем детям, у которых первое введение препарата оказалось эффективным. Можно использовать 1-1,5% раствор этимизола в/м 1,5 мг/кг (разовая доза).

Диспансерное наблюдение заключается в предотвращении повторных эпизодов бронхиальной обструкции и рецидивов бронхита. С этой целью назначают ингаляции отваров шалфея, зверобоя, ромашки ежедневно в течение 3-4 недель в осенний, зимний и весенний сезоны года.

Профилактические прививки проводятся через 1 мес. после обструктивного бронхита при условии полного выздоровления.

1.3. Острый бронхиолит - распространенное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, приводящее к развитии выраженной обструкции дыхательных путей с развитием симптомов дыхательной недостаточности. Болеют в основном дети первых месяцев жизни (парагриппозный и респираторно-синцитиалышй бронхиолит), но могут болеть и дети второго-третьего года жизни (аденовирусный бронхиолит).

Обструктивный синдром часто развивается внезапно, сопровождается звучным сухим кашлем. Нарастание дыхательных расстройств сопутствует резкое беспокойство ребенка, субфебрильная (при парагриппоаной и респираторно-синцитиальной инфекции) или фебрильная (при аденовирусной инфекции) температура. Тяжелое и крайне тяжелое состояние больного обусловлено дыхательной недостаточностью, Определяется вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации легких выслушивается масса мелкопузырчатых и крепитирувщих хрипов. Диффузные изменения в легких на фоне выраженной обструкция с очень большой долей вероятности (до 90-95%) исключают пневмонию. Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, возможны микроателектазы. Осложнениями бронхиолита могут быть рефлекторная остановка дыхания, развитие пневмонии, повторные эпизоды бронхиальной обструкции (почти у 50% больных).

Методы обследования:

1. 
   Рентгенография легких в двух проекциях
2. 
   Общий анализ крови
3. 
   Определение кислотно-основного состояния крови (КОС)

1. 
   Обязательная госпитализация в стационар для оказания неотложной помощи
2. 
   Ингаляции кислорода. Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры, детям старше 1-1,6 лет в кислородной палатке ДПК-1 - 40% кислорода с воздухом
3. 
   Удаление слизи из дыхательных путей
4. 
   Инфузионная терапия в виде в/в капельных инфузий показана только с учетом гипертермии и потери жидкости при одышке
5. 
   Антибиотикотерапия показана, поскольку в первые сутки нарастания тяжести состояния больных трудно исключить пневмонию. Назначают полусинтетические пенициллины, в частности, ампициллин 100 мг/кг в сутки в 2-3 инъекции (следует учесть, что антибиотикотерапия степень обструкции не уменьшает!)
6. 
   Эуфиллин 4-5 мг/кг в/в или в/м (разовая доза), но не более 10 мг/кг в сутки (уменьшение тяжести обструкции наблюдается только у 50% больных!!)
7. 
   При неэффективности эуфиллина вводить 0,05% раствор адупента (орципреналина) 0,3-0,5 мл в/м. Можно использовать ингаляции алупента 1 ил на одну ингаляцию, продолжительность ингаляции 10 мин.
8. 
   Обструктивный синдром, длительно не купируемый введением эуфиллина, алупента, требует назначения кортикостероидов: преднизолона 2-3 мг/кг парентерально (в/в или в/м)
9. 
   .Кардиотонические средства при тахикардии!) - в/в капельное введение 0,05% раствора коргликона 0,1-0,6 мл каждые 6-8 ч.
10. 
    Антигистаминныв препараты не показаны! Их высушивающее, атропиноподобное действие может усилить бронхиальную обструкцию.
11. 
    В тяжелых случаях дыхательной недостаточности назначают ИВЛ.

Положительные кожные пробы, а также приступы обструкции боа вирусной инфекции указывают на развитие бронхиальной астмы.

Профилактические прививки больных, переболевшим бронхиолитом. проводят не ранее, чем через 1 мес. при условии полного выздоровления.

1.4. Рецидивирующий бронхит - бронхит, повторяющийся в течение года 3 раза и более при длительности обострения не менее 2 недель, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий наклонность к затяжному течению. Характеризуется отсутствием необратимых, склеротического характера изменений в бронхолегочной системе. Начало заболевания может быть на первом-втором году жизни. Этот возраст имеет особое значение в возникновении рецидивов бронхита в силу слабой дифференцировки эпителия респираторного тракта и незрелости иммунной системы. Однако с уверенностью диагноз можно поставить только на третьем году жизни. Рецидивирующим бронхитом болеют в основном дети раннего и дошкольного возраста.

Клиническая картина рецидива бронхита характеризуется острым началом, повышением температуры до высоких или субфебрильных цифр. Рецидив бронхита возможен и при нормальной температуре. Одновременно с этим появляется или усиливается кашель. Кашель имеет самый разнообразный характер. Чаще он влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, реже сухой, грубый, приступообразный. Именно нарастающий по интенсивности кашель нередко служит поводом для обращения к врачу. Кашель может провоцироваться физической нагрузкой.

Перкуторный звук над легкими не изменен или с небольшим коробочным оттенком. Аускультативная картина рецидива бронхита разнообразна: на фоне жестковатого дыхания выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые. а также и сухие хрипы, изменчивые по характеру и локализации. Хрипы обычно выслушиваются менее продолжительное время, чем жалобы на кашель. Следует обратить внимание, что у больных рецидивирующим бронхитом нередко выявляется повышенная кашлевая готовность, т.е. дети начинают кашлять после незначительного охлаждения, физической нагрузки, при очередной ОРВи.

Прогноз. При отсутствии адекватной терапии дети болеют годами, особенно заболевшие в раннем и дошкольном возрасте. Может быть трансформация рецидивирующего бронхита в астматический и бронхиальную астму. Благоприятное течение рецидивирующего бронхита наблюдается у детей, у которых он не сопровождается бронхоспазмом.

Методы обследования:

1. 
   Анализ крови
2. 
   Бактериологическое исследование мокроты
3. 
   Рентгенография легких (при отсутствии рентгеновского исследования в периоды предыдущих рецидивов бронхита и при подозрении на пневмонию)
4. 
   Бронхоскопия с целью диагностики морфологической формы эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный)
5. 
   Цитологическое исследование бронхиального содержимого (мазки-отпечатки из бронхов)
6. 
   Исследование функции внешнего дыхания; пневмотахомвтрия для определения состояния проходимости дыхательных путей, спирография для оценки вентиляционной функции легких
7. 
   Иммунограмма

1. 
   Больных с обострением рецидивирующего бронхита желательно госпитализировать, но лечение возможно и в амбулаторных условиях
2. 
   Необходимо создать оптимальный воздушный режим о температурой воздуха 18-20С и влажностью не ниже 60%
3. 
   Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, назначается при наличии признаков бактериального воспаления, в частности, гнойной мокроты. Курсы антибиотикотерапии (ампициллин 100 мг/кг, гентамицин З-5 мг/кг и др.) назначаются на 7-10 дней
4. 
   Ингаляционная терапия - один из важнейших видов терапии в лечебном комплексе, назначаемом с целью устранения нарушения бронхиальной проходимости.

На втором этапе ингаляционно вводят антисептики, фитонциды. С этой целью назначают сок лука и чеснока, отвары зверобоя (новоиманин), багульника, сосновых почек, готовые настойки мяты, эвкалипта, календулы, сок подорожника, коланхоэ, ингаляции с лизоцимом, прополисом (приложение N 2). Длительность второго этапа 7-10 дней.

На третьем этапе назначаются масляные ингаляции. Использует растительные масла, обладающие защитным эффектом. Продолжительность третьего этапа также 7-10 дней.

1. 
   Муколитические (секретолитические) средства (см. раздел острый простой бронхит) назначают только на первом этапе проведения ингаляционной терапии
2. 
   Отхаркивающие (секретомотормые) средства; отвары и настои трав (термопсиса, подорожника, мать-и-мачехи, чабреца, багульника, душицы), корень алтея, солодки и девясила, плоды аниса, сосновые почки. Из этих лекарственных средств составляют лечебные сборы, используемые для облегчения кашля
3. 
   Физиотерапевтические процедуры: микроволны на грудную клетку (электромагнитные колебания сверхвысокой частоты сантиметрового диапазона, СМВ, аппарат "Луч-2" и дециметрового диапазона, ДМВ, аппарат "Ромашка".

Реабилитацию больных рецидивирующим бронхитом проводят по принципу оздоровления часто болеющих детей:

1. Санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах: хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита

2. Устранение сопутствующих заболеваний органов пищеварения: дискинезий билиарной системы, дисбактериоза кишечника и др.

3. Коррекцию метаболических нарушений назначают в течение года. Примерная схема:

• 
  август - рибоксин и оротат калия;
• 
  сентябрь - витамины В1, В2, пантетонат кальция и липоевая кислота;
• 
  октябрь - настойка элеутерококка;

Бронхиальная астма

Острые респираторные заболевания

Заболевания органов дыхания различаются по клиническим проявлениям и этиологии. Патологический процесс в основном локализируется в воздухоносных путях, а именно в бронхах или трахеях, плевре или легких. Зачастую, болезнь поражает несколько отделов дыхательного тракта.

Рассмотрим основные симптомы заболеваний бронхо-легочной системы

Несмотря на то, что болезней органов дыхания очень много, существуют общие симптомы, правильное выявление которых чрезвычайно важно для постановки диагноза. К таким симптомам можно отнести: выделение мокроты, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, отдышка, недомогание, повышение температуры, снижение аппетита.

Итак, кашель является одним из основных симптомов заболевания, но может быть и у здоровых людей. Это так называемый рефлекторный защитный акт, то есть если в организм попадает постороннее тело, то он при помощи кашля рефлекторно пытается избавиться от него. Зачастую, причиной кашля может быть раздражающее действие большого количества слизи, которая образуется под воздействием дыма, пыли или газа, которые скапливаются на внутренней поверхности бронхов и трахеи.

Заболевания бронхо-легочной системы - кашель бывает влажным, при выделении мокроты, незначительным и редким-покашливание, частым и сильным, приводит к бессоннице, сопровождается болью в груди.

На протяжении болезни, кашель может менять свой характер. Например, в начале туберкулеза кашель практически незаметен, по мере протекания болезни, кашель усиливается, а затем становиться мучительным. Самое главное определить тип кашля, это поможет поставить правильный диагноз.

Заболевания бронхо-легочной системы - кровохарканье считается очень серьезным симптомом болезни органов дыхания. Проявляется это в виде мокроты с кровью при кашле. Такой симптом может быть вызван следующими заболеваниями: туберкулез, рак, абсцесс, это может быть признаком инфаркта миокарда легких. Также кровохарканье может встречаться в следствии разрыва кровеносных сосудов при очень сильном кашле.

Кровь, которая выделяется вместе с мокротой при кашле, обычно алая. Такое может встречаться и при грибковом поражении легких (актиномикозе).

Заболевания бронхо-легочной системы - отдышка , также серьезный симптом, который отражает нарушение функции внешнего дыхания во время патологических процессах. При этом отдышка может наблюдаться и в таких случаях, как заболевание сердечно-сосудистой системы, анемии. Следует также помнить, что и у здорового человека, в определенных ситуациях может возникнуть углубление и учащение дыхания, что воспринимается как отдышка. Это может возникнуть при быстрых движениях, усиленной нагрузки, нервном возбуждении, повышенной температуры тела.

Для отдышки характерны: нарушение частоты глубины и ритма дыхания, ускорение работы дыхательных мышц. Отдышка обычно сопровождается нехваткой воздуха. Различают инспираторную отдышку (затруднение вдоха) и экспираторную (затруднение выдоха), и смешанную (затруднение одновременно и вдоха и выдоха).

Зачастую, наблюдается именно смешанная отдышка. Она появляется при болезнях, сопровождающихся значительным уменьшением дыхательной поверхности легких. Такая отдышка может быть временной (при пневмонии), и постоянной (при эмфиземе легких). Отдышка изначально проявляется только при физической нагрузке, в процессе прогрессирования болезни она усиливается и учащается. Такое состояние можно наблюдать у больных туберкулезом запущенной формы и раке третьей стадии.

Респираторные аллергозы представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.

Этиология

Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.

Классификация

Классификация следующая.

1. Аллергический ринит или риносинусит.

2. Аллергический ларингит, фарингит.

3. Аллергический трахеит.

4. Аллергический бронхит.

5. Эозинофильный легочный инфильтрат.

6. Бронхиальная астма.

Симптоматика и диагностика

Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез – наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.

Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.

При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегородки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно-серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.

При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.

Характерны положительные кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами.

При лабораторной диагностике – повышение уровня иммуноглобулина Е в носовом секрете.

Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.

Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чувство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, который в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется осиплость голоса, вплоть до афонии.

При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.

Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссудата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недостаточность.

Применение антибактериальных средств положительного эффекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.

Лабораторные данные – положительные кожные пробы, повышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.

В анамнезе имеются данные об аллергизации организма. В отличие от истинной бронхиальной астмы при астматическом бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.

Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сенсибилизации организма.

Наиболее частая причина возникновения – аскаридоз. В общем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10 %) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1–3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1) атопическая;

2) инфекционно-аллергическая;

3) смешанная. Тип:

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма. Тяжесть:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.

Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой бронхиального дерева.

При сборе анамнеза у пациента необходимо установить характер первого приступа, место и время года, продолжительность и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, состояние больного во внеприступный период.

Патогенез

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возникновение аллергического воспаления.

Клиника

Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

Лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.

При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Обследование пациентов

Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки. Исследование показателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологическое обследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная астма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).

Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с обструктивными расстройствами дыхания.

Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух и более заболеваний.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается.

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Лечение

Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.

Задачи проводимой терапии:

1) прекратить воздействие на организм аллергена – причины заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в другую местность в период цветения растений. При профессиональной аллергии – поменять место и условия труда. При пищевой – строгое соблюдение элементарной диеты;

2) проводить специфическую десенсибилизацию с последующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобулины G);

3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;

4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути – холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;

5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспалительным процессом, синуситы, риниты);

6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;

7) предотвратить прием нестероидных противовоспалительных средств.

Принципы лечения.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).

5. Отхаркивающие средства:

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибиотики.

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.

11. Сауна-терапия.

Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.

Этиология

Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.

Предрасполагающий фактор – охлаждение или резкое нагревание, загрязненный воздух, курение.

Возбудители – вирусы, бактерии, миксты, аллергены.

Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит (с явлениями бронхоспазма);

3) острый бронхиолит (с дыхательной недостаточностью);

4) рецидивирующий бронхит.

Патогенез

Вирусы, бактерии, миксты или аллергены размножаются, повреждая эпителий бронхов, снижают барьерные свойства и вызывают воспаления, нарушение нервной проводимости и трофики.

Сужение бронхиальных путей происходит в результате отека слизистой, избытка слизи в бронхах и спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Клиника

Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.

Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.

Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.

На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.

Острый обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке; мучительный кашель со скудно отделяемой мокротой.

Аускультативно – удлинение выдоха. При форсированном дыхании – свистящие хрипы на выдохе. В общем анализе крови гематологические сдвиги – чаще лейкопения.

На рентгенограмме – эмфизема легких, повышение прозрачности легочной ткани, расширение корней легких.

Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) характеризуется генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Патогенез связан с развитием отека слизистой стенки бронхиол, сосочковым разрастанием их эпителия.

Клинически проявляется выраженной одышкой (до 70–90 вдохов в минуту) на фоне стойкой фебрильной температуры; повышение нервной возбудимости, связанное с дыхательной недостаточностью в течение месяца после нормализации температуры; периоральный цианоз; аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые, крепетирующие асимметричные хрипы. Кашель сухой, высокого тона. Грудная клетка вздута.

В общем анализе крови – гематологические сдвиги: повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз.

На рентгенограмме – чередование участков с повышенной плотностью с участками нормальной пневматизации; низкое стояние диафрагмы, иногда тотальное затемнение легочного поля, ателектазы.

Рецидивирующий бронхит диагностируется при наличии в течение года трех и более раз заболеваний с затяжным кашлем и аускультативными изменениями бронхита без астматического компонента, но имеющих склонность к затяжному течению. Это заболевание не вызывает необратимых изменений и склероза. Патогенез обусловлен снижением барьерной функции слизистой бронхов противостоять инфекциям.

Предрасполагающие факторы: дефекты иммунитета, наследственность, предрасположенность, загрязненный воздух, повреждения слизистой бронхов экзогенными факторами, гиперреактивность бронхов. Развивается рецидивирующий бронхит на фоне клинических признаков ОРВИ.

Умеренная лихорадка. Кашель вначале сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Перкуторно-легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие, влажные хрипы среднего и мелкого калибра, рассеянные с обеих сторон.

В общем анализе крови гематологические сдвиги – лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз.

На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, расширение корней, ателектазы, гиповентиляция. Бронхологическое исследование – признаки бронхоспазма, замедленное заполнение бронхов контрастом, сужение бронхов.

План обследования

План обследования больного следующий.

1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).

2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).

3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).

4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.

5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).

6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.

7. Общий анализ мочи.

8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.

10. Изучение вентиляционной функции легких.

11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.

12. Бронхоскопия и исследование слизистой.

13. Томография легких.

14. Иммунологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с:

1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;

2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;

3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН 2 .

Лечение

Принципы лечения:

1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;

2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;

3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;

4) бронхилитики: амупект, беротен;

5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;

6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);

7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);

8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, характеризующееся недостаточным обеспечением газового состава крови, или оно может достигаться при помощи компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Этиология

Различают пять видов факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1) поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) нарушение структуры и функции бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, поражение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);

б) поражение респираторных элементов легочной ткани (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) снижение функционирующей легочной ткани (недоразвитое легкое, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции);

2) нарушение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (нарушение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные спайки);

3) нарушение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц);

4) нарушение кровообращения в малом круге (поражение сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге кровообращения);

5) нарушение управления актом дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, изменения местных регуляторных механизмов).

Классификация

1) вентиляционная;

2) альвеолореспираторная.

Тип вентиляционной недостаточности:

1) обструктивный;

2) рестриктивный;

3) комбинированный.

Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.

Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.

Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.

Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.

Основные этапы диагностики

Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.

Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.

Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО 2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.

Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д 2 – 1,5: 1, тахикардия.

Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.

Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.

Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.

Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.

Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено. Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.

Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).

Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.

План обследования включает в себя:

1) опрос и осмотр;

2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);

3) определение КОС, парциального давления О 2 и СО 2 в крови;

4) исследование показателей внешнего дыхания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.

Например, при нарушении альвеолярной проходимости дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания и деструктивных процессов.

При развитии симптомов обструкции необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую обструкцию (острый стенозирующий ларингит, трахеит, аллергический отек гортани, инородное тело) и низкую обструкцию (бронхит, бронхиолит, приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Недостаточность кровообращения с явлениями застоя в малом круге кровообращения).

Пример диагноза. Бронхопневмония, осложненная кардио-респираторным синдромом, острое течение дыхательной недостаточности II степени, вентиляционная обструктивная форма.

Принцип лечения:

1) создание микроклимата (проветривание помещений, увлажнение, аэронизация);

2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, бронхолитические, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж с постуральным дренажем);

3) оксигенотерапия (через маску, носоглоточный катетер, кислородная палатка, ИВЛ, гипербарическая оксигенация);

4) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, пентамин, бензогексоний);

6) коррекция КОС;

7) для улучшения утилизации тканями кислорода – глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20; аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цейхром С, пантотенат кальция, унитион);

8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.

Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3–5 случаев на 1 000 человек.

Этиология

Этиология пневмонии может быть обусловлена:

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.);

2) микоплазмой;

4) грибками.

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем);

2) микоплазмой;

3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;

4) грибками.

Классификация

1) очаговая бронхопневмония;

2) сегментарная пневмония;

3) интерстициальная пневмония;

4) крупозная пневмония.

1) острое;

2) затяжное.

Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений или осложнений:

1) неосложненная;

2) осложненная (кардиореспираторные, циркуляторные, внелегочные осложнения).

Критерии диагностики. Анамнестические:

1) наличие в семье заболеваний органов дыхания (туберкулез, бронхиальная астма);

2) перенесенные накануне инфекции ОРВИ, аденовирусная инфекция;

3) переохлаждение.

Клиника

Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость.

Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60–80 вдхов в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене.

Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются из-за понижения секреторной и ферментативной деятельности: тошнота, рвота, метеоризм вследствие нарушения перистальтики, боли в животе обусловлены раздражением нижних межреберных нервов, иннервирующих диафрагму, брюшные мышцы и кожу живота.

Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях.

Минимальные изменения при интерстициальных пневмониях. Осмотр и пальпация грудной клетки выявляют вздутие, больше в передних отделах, напряжение, что является характерным признаком энфиземы легких.

При перкуссии перкуторный звук пестрый (притупление при перкуссии чередуется с участками тимпанического звука); притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах легких характерно для пневмонии сливного характера.

Возможно при перкуссии отсутствие изменений из-за небольшого размера воспалительного очага.

При аускультации выслушивается нарушение дыхания: жесткое, пуэрильное, ослабленное, хрипы влажные, мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов; хрипы могут быть сухие, разнообразного характера (свистящие, музыкальные). При глубоком расположении воспалительных очагов в легких возможно отсутствие перкуторных и аускультативных изменений.

Методы исследования

Рентгеновское исследование: на снимках эмфизематозные изменения сочетаются с очагами инфильтрации легочной ткани. Возможно поражение всего сегмента легкого, включая корень на стороне поражения.

В общем анализе крови гематологические сдвиги: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При снижении реактивности организма показатели могут быть в пределах нормы.

План обследования:

1) общий анализ крови и мочи;

2) биохимическое исследование сыворотки крови (белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, ЛДГ);

3) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;

5) исследование крови на иммуноглобулины, Т– и В-лимфоциты;

6) бактериологическое исследование слизи из носоглотки, мокроты с определением чувствительности выделенной флоры к антибактериальным препаратам;

7) оценка основных показателей внешнего дыхания;

8) исследование рН и газового состава крови;

9) рентгенография придаточных пазух по показаниям (жалобы на боли при наклонах головы, при пальпации в проекции пазух, выделения из носа).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, бронхиолитом, острой респираторной вирусной инфекцией, острым диссимилированным туберкулезом легких.

Пример диагноза. Очаговая бронхопневмония неосложненная, острое течение.

Лечение

Принцип лечения:

1) больному назначается постельный режим, аэротерапия, диета, соответствующая тяжести состояния;

2) антибактериальные лекарственные средства антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бисептол), нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон);

3) лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома (удаление слизи из верхних дыхательных путей, отхаркивающие и муколитические средства, бронхолитики);

4) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, кис-тин, телфаст);

5) повышение иммунологической активности пациента (иммуноглобулин, дибазол, пентоксин, метилурацил, иммуномодуляторы – иммунал);

6) витаминотерапия.

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.

Этиология

Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).

Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).

Классификация

Классификация следующая:

1) сухой плеврит (фиброзный);

2) выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).

Критерии диагностики

В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.

Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.

Появляется синдром дыхательной недостаточности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.

При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение ребенка на пораженном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.

Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.

При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).

Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко – Раухфуса).

Аускультативно: при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.

Дополнительные методы исследования

На рентгенограмме имеется косо расположенное затемнение больного легкого (уровень жидкости), смещение средостения в здоровую сторону, инфильтраты в легочной ткани.

Анализ крови имеет изменения в виде повышения СОЭ, нейтрофильного лейкоцитоза.

При исследовании экссудата плевральной полости определяется его характер (серозный, гнойный, геморрагический), определяют удельный вес, характер и количество форменных элементов, уровень белка.

Для воспалительного экссудата характерно: плотность больше 1018, количество белка более 3 %, положительная проба Ривальта. При цитологическом исследовании осадка в начале развития воспаления преобладают нейтрофилы.

При развитии количество нейтрофилов нарастает, и они могут разрушаться. Если в осадке преобладают эозинофилы, то у пациента – аллергический плеврит. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством слущенного эпителия. При серозных и геморрагических плевритах посевы на простые среды не дают результата.

Туберкулезный плеврит возможно установить при посеве на специальную среду или заражении морских свинок. Исследования дополняют биопсией и морфологическими исследованиями измененных участков плевры при торокоскопии. При наличии экссудата в плевральной полости показано проведение бронхоскопии.

План обследования:

1) биохимический, общий анализы крови и мочи;

2) исследование сыворотки крови (белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген);

3) бактериологические исследования слизи из зева и носа, мокроты, жидкости из плевральной полости с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам;

4) исследование иммунологического статуса с определением Т– и В-лимфоцитов;

5) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении;

6) плевральная пункция;

7) туберкулинодиагностика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится между плевритами различной этиологии (плевриты ревматические, при системной красной волчанке, лейкозах, лимфогранулематозе, гемофилии, заболеваниях почек, циррозе печени, амебиазе печени, опухолях, бруцеллезе, сифилисе, микозе), между выпотным плевритом и ателектазом нижней доли, крупозной пневмонией.

Пример диагноза:

1) экссудативный плеврит, гнойный (эмпиема плевры, междолевой, пневмококковый);

2) сухой плеврит (фибринозный), выпотной (гнойный) плеврит.

Лечение

Принцип лечения:

1) устранение болевого синдрома;

2) влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);

3) лечебные плевральные пункции;

4) симптоматическая терапия;

5) физиотерапия, ЛФК.

Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом, характеризующихся поражением легочной ткани.

Классификация следующая:

1) хроническая пневмония;

2) пороки развития бронхолегочной системы;

3) наследственные заболевания легких;

4) поражения легких при наследственной патологии;

5) бронхиальная астма.

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые структурные изменения в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся воспалением в легком или бронхах.

Этиология

Чаще всего хроническая пневмония развивается вследствие рецидивирующей или затяжной пневмонии стафилококковой природы, при деструкции легких.

В основе хронических вторичных пневмоний лежат иммунодефицитные состояния, аспирация инородного тела, пороки развития легочной системы.

Классификация

1) с деформацией бронхов (без их расширения);

2) с бронхоэктазами. Период болезни:

1) обострение;

2) ремиссия.

Тяжесть заболевания зависит от объема и характера поражения, частоты и продолжительности обострений, наличия осложнений.

Клиника

Хроническая пневмония: в анамнезе повторные пневмонии с затяжным течением и деструкцией легких. Клинически проявляется постоянным влажным кашлем, усиливающимся в период обострения.

Мокрота слизисто-гнойная, чаще утром. Ярко выражены симптомы интоксикации: бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, пониженный аппетит. Синдром хронической сердечной и легочной недостаточности; цианоз, одышка, тахикардия, ногтевые фаланги в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Грудная клетка деформирована – уплощение, асимметрия в акте дыхания; перкуторно – укорочение звука над зоной поражения. Аускультативно – бронхиальное амфорическое, ослабленное дыхание. Хрипы разнообразные, влажные и сухие.

Поликистоз легких характеризуется влажным кашлем с гнойной мокротой, одышкой, выбуханием и западением отдельных частей грудной клетки. Перкуторно – укорочение звука над очагами воспаления. Аускультативно – амфорическое дыхание, влажные хрипы.

Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях. Характерные частые ОРВИ, синуситы, отиты, гепатолиенальный синдром. Снижение иммуноглобулинов определенного класса. В общем анализе крови лимфопения; снижение Т– и В-лимфоцитов.

Первичная легочная гипертензия. Клинические проявления: кашель может отсутствовать, больные резко истощены, на ЭКГ – гипертрофия правого желудочка; на рентгенограмме – расширение корней легких, расширение ветвей легочной артерии.

Синдром Картагенера характеризуется триадой симптомов:

1) обратные расположения внутренних органов;

2) бронхоэктазы;

3) синусит.

Перкуторно – укорочение звука над очагом поражения; аускультативно – влажные хрипы. На рентгенограмме – поражение легких носит диффузный характер с локализацией в большей степени в базальных сегментах.

Идиопатический гемосидероз легких характеризуется поражением легких и отложением в них железа и анемией.

В мокроте – макрофаги с гиносидерином. В крови повышено содержание билирубина непрямого. На рентгенограмме – мелкие облаковидные (1–2 см) очаговые тени, чаще симметричные.

Хронические неспецифические заболевания легких.

Хронические неспецифические заболевания легких — это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов.

I. Клинические формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

обострение;
ремиссия.

VI. Осложнения:

эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология хронических бронхитов.

Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического.

Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные при хронических бронхитов.

ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота — желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства — вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах.

Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах.

Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение хронических бронхитов.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца — терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева — больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации.

Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма. Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный инфильтрат

Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Инструментальные исследования при бронхиальной астме.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме — признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.

ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких — снижение жизненной емкости легких.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:

Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.

Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.

Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.

Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.

Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание — самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.

Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.

Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.

Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Лечение бронхиальной астмы.

Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;