Заболевания сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции. Бронхообструктивный синдром Обратимый характер бронхообструкции характерен для

Каждый четвертый ребенок в возрасте до 6 лет переносит бронхиальную обструкцию, как правило, на фоне ОРВИ Свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имели 50% детей. Рецидивирующее течение бронхообструкции – у 25 % детей Clough J.B., 1999 Научно-практическая программа «Бронхиальная астма у детей…» 2012 Распространенность БОС у детей первых 6 лет жизни

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей раннего возраста гиперплазия железистой ткани секреция преимущественно вязкой мокроты относительная узость дыхательных путей меньший объем гладких мышц низкая коллатеральная вентиляция недостаточность местного иммунитета особенности строения диафрагмы

1. Заболевания органов дыхания Инфекционно-воспалительные Аллергические Бронхолегочная дисплазия Первичная цилиарная дискинезия Респираторный дистресс синдром Врожденные аномалии трахеи и бронхов Муковисцидоз Острый и хронический облитерирующий бронхиолит Туберкулез Опухоли ЭТИОЛОГИЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА

1. Заболевания органов дыхания 2. Инородные тела дыхательных путей 3. Заболевания аспирационного генеза 4. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 5. Наследственные заболевания 6. Гельминтозы 7. Заболевания сердечно-сосудистой системы 8. Заболевания нервной системы 9. Иммунодефициты 10. Прочие ЭТИОЛОГИЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА Заболева

Основные причины рецидивирующего течения БОС у детей с ОРВИ Наличие гиперактивности бронхов, развившейся вследствие перенесенной респираторной инфекции (в т.ч. - у ЧБД (Часто Болеющих Детей) - при персистирующих инфекциях) Наличие бронхиальной астмы Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (муковисцидоз, синдром Картагенера и пр.) !

Возрастной аспект правомочности диагноза: «ОРИ. Обструктивный бронхит. ДН… » Обструктивным бронхитом (как самостоятельной нозологической формой течения ОРЗ) болеют, как правило, дети первых 4 – 5 лет жизни Обструктивным бронхитом (как самостоятельной нозологической формой течения ОРЗ) болеют, как правило, дети первых 4 – 5 лет жизни

Предрасполагающие факторы: задержка внутриутробного развития недоношенность СДР + ИВЛ (длительность, адекватность) иммунодиатезы: - атопический - атопический -лимфатико-гипопластический -лимфатико-гипопластический экссудативно-катаральный диатез атопический дерматит пассивное курение и т.д.

Клиническая картина - симптомы ОРИ – неспецифические: - симптомы ОРИ – неспецифические:лихорадка катаральные явления (ринит, конъюнктивит – одно - или двусторонний), кашель, боли при глотании и т.п.) интоксикация (нарушение поведения, сна – опасна инверсия, снижение аппетита, снижение толерантности к физической нагрузке, ваготония)

Клиническая картина - симптомы экспираторной одышки на 3-5 день болезни (при повторных эпизодах обструкции одышка может появляться уже в первый день) - симптомы экспираторной одышки на 3-5 день болезни (при повторных эпизодах обструкции одышка может появляться уже в первый день) дыхание жесткое с обилием свистящих и жужжащих хрипов – тотально. Влажные м/п (и с/п) хрипы тем чаще, чем младше ребенок признаки ДН (тем больше выражены, чем младше ребенок) коробочный легочный звук из-за вентиляционной эмфиземы. Грудная клетка увеличена в передне- заднем размере

Лабораторные показатели Лабораторные показатели нейтропения + лимфоцитоз – ОРВИ лейкоцитоз + лимфоцитоз + N СОЭ – коклюш? нейтрофильный лейкоцитоз – присоединение бактериальной флоры цитология носового секрета – эозинофилия? газы крови меняются не резко КОС – по тяжести состояния больного рентген (обязательно) - эмфизема

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз БА – дебют? муковисцидоз – (пилокарпиновый тест-хлориды) облитерирующий бронхиолит (зональная реография легких) инородное тело микро аспирация клиническая манифестация пороков развития бронхолегочной системы

Бронхиальная астма- педиатрическая проблема БА более распространена среди детей, чем среди взрослых. В детском возрасте на БА приходится более 90% всех случаев бронхообструктивного синдрома. В 27-33% случаев БА начинается до 1 года, в 55% случаев -до 3-х лет, в 80-85%- до 6 лет. В школьном и подростковом возрасте БА дебютирует реже. (Делягин В.М., Румянцев А.Г., 2004 г.) Однако, БА- наиболее частая причина госпитализации в школьном и подростковом возрасте.

Воспаление дыхательных путей при астме Аллерген/ Триггер Воспаление Сужение дыхательных путей (обструкция) Симптомы Свистящее дыхание Одышка Чувство стеснения в груди Кашель Симптомы часто развиваются в ночные часы Медиаторы воспаления Клетки воспаления Эозинофилы T -лимфоциты Дендритные клетки Макрофаги Нейтрофилы >100 типов, включая: хемокины Цистеинил лейкотриены Цитокины (например, IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) Гистамин Оксид азота Простагландин D2 Тучные клетки Адаптировано из Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 100 типов, включая: хемокины Цистеинил лейкотриены Цитокины (например, IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) Гистамин Оксид азота Простагландин D2 Тучные клетки Адаптировано из Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2007. http://www.ginasthma.org. 8">

Клинические критерии БА наличие приступов экспираторной одышки и/или свистящего затрудненного дыхания - при контакте с аллергенами - при воздействии неспецифических факторов; - чаще в ночное время Затрудненный выдох Удушье Кашель Свистящие хрипы при аускультации Разнокалиберные влажные хрипы

Почему сложно поставить диагноз Широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов в грудной клетке и кашля у детей, связанных с другими причинами, особенно до 2-х лет. Ограниченные возможности исследовать функцию легких. Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза и осмотра. Оценка клинических проявлений и степени тяжести заболевания основывается обычно на впечатлении 3-го лица. Разные фенотипы астмы.

Трудности диагностики БОС у детей раннего возраста Анамнез (ребенок может находиться без присмотра, «война семей» и пр.) Манифестация БОС различного генеза на фоне ОРВИ Атипичное течение БА Отсутствие высокоинформативных и доступных методов функциональной диагностики

Диагностика у детей младше 5 лет Основывается на данных анамнеза и результатах клинического, но не функционального обследования. У детей грудного возраста, имевших 3 и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, при наличии атопического дерматита и (или) аллергического ринита, эозинофилии в крови, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Группы риска по БА в раннем возрасте Кожные проявления атопии на первом году жизни. Высокие (более 100 МЕ в мл) уровни общего ИГ-Е или положительные кожные пробы. Родители (другие родственники) болеют БА. Три эпизода обструкции и более. Обструктивные эпизоды часто на фоне или после ОРВИ, возникают без температуры и имеют приступообразный характер

Анамнез до 2-х лет: шумное дыхание, рвота, связанная с кашлем; втягивание груди при дыхании; трудности с кормлением (стонущее дыхание, вялое сосание); тахипноэ. Анамнез старше 2-х лет: одышка днем или ночью, утомляемость, плохая успеваемость в школе, снижение интенсивности физической активности, уклонение от других видов активности, реакция на специфические триггеры, курение.

Критерии диагностики персистирующей БА Бронхообструктивные эпизоды Клинические проявления атопии Эозинофилия и (или) повышение ИГ-Е Специфическая сенсибилизация к пищевым аллергенам в грудном и раннем возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3-х лет (бытовым) Наличие БА у родителей

Инфекции: Хламидийная Микоплазменная Цитомегаловирусная Герпетическая Пневмоцистная Гельминтозы Вид обследования: Выявление возбудителя (культуральное, вирусологическое) ПЦР Серологическое (Ig M, IgG, Ig A) Обследование на наличие инфекций, провоцирующих бронхообструкцию

1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр" title="Бронхиальная астма у детей раннего возраста Более 3-х эпизодов свистящего дыхания за 12 месяцев Большие признаки: (>1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр" class="link_thumb"> 36 Бронхиальная астма у детей раннего возраста Более 3-х эпизодов свистящего дыхания за 12 месяцев Большие признаки: (>1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хрипы без ОРВИ Эозинофилия Сенсибилизация к пище + F.D.Martines,1995 1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр"> 1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хрипы без ОРВИ Эозинофилия Сенсибилизация к пище + F.D.Martines,1995"> 1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр" title="Бронхиальная астма у детей раннего возраста Более 3-х эпизодов свистящего дыхания за 12 месяцев Большие признаки: (>1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр"> title="Бронхиальная астма у детей раннего возраста Более 3-х эпизодов свистящего дыхания за 12 месяцев Большие признаки: (>1) Атопические заболевания в семье Атопические заболевания у ребенка Сенсибилизация к аэроаллергенам Малые признаки: (>2) Свистящие хр">

Трудности ингаляционной терапии БОС у детей Необходимость специальных методов доставки лекарственного средства: Не требующего значительного усилия при вдохе Простого (без синхронизации вдоха) У детей старше 2 лет - без маски (маска уменьшает дозу препарата за счет оседания в полости носа) Небольшого по размеру Не вызывающего отрицательные эмоции у ребенка

Ингаляционная терапия обструктивных заболеваний органов дыхания Достоинства Создание высокой (достаточной) концентрации лекарственного препарата в легких Отсутствие биотрансформации лекарственного препарата (связывание белками крови, модификация в печени и др.) до начала его действия Снижение выраженности системного действия лекарства Уменьшение общей дозы препарата, вводимого пациенту Недостатки Необходимо обучение больного технике выполнения ингаляций Эффективность лечения зависит не только от механизма действия препарата, но и от полноты его доставки к органу "мишени". Возможности местного раздражающего действия Высокий процент (80%) оседания препаратов в ротоглотке Невозможность доставки больших доз Ошибки, допускаемые пациентами

Частота ошибок, допускаемых больными при использовании ДАИ Этапы правильного применения ингалятора Ошибки, допускаемые пациентами (в %) Снять колпачок 7 Встряхнуть ингалятор 43 Выдохнуть 29 Разместить во рту между плотно сжатыми губами 29 Медленный акт вдоха 64 Впрыскивание лекарства в начале вдоха (синхронизация) 57 Продолжение вдоха 46 Задержка дыхания в конце вдоха 43 Медленный выдох 5 (D.Ganderton,1997)

47

Алгоритм лечения собственно обструкции Шаг 1 2 -агонист или 2 -агонист+ипратропия бромид 2 -агонист или 2 -агонист+ипратропия бромид (аэрозоль дозированный - сальбутамол, фенотерол, беродуал) без спейсера – 1 доза, со спейсером 2-4 дозы или раствор через небулайзер (беродуал, сальбутамол, фенотерол - 0,5 - 1,0 мл) или

Алгоритм лечения собственно обструкции Шаг 1 внутрь: сальбутамол, или внутримышечно: орципреналин Оценка через минут: эффект есть – поддерживающее лечение, эффекта нет – Шаг 2

Оценка эффективности терапии обструкции уменьшение ЧД на дыханий в минуту исчезновение дистанционных шумов и уменьшение обилия хрипов при аускультации в дальнейшем – нормализация температуры и (дальнейшее уменьшение обструкции к 5-7 дню при ОБ и к 7-10 дню при бронхиолите)

Алгоритм лечения собственно обструкции Шаг 2 повторная доза 2 -агониста или 2 -агониста+ипратропия бромида: 2 -агониста или 2 -агониста+ипратропия бромида: Оценка через минут: Оценка через минут: эффект есть – поддерживающее лечение, эффекта нет – Шаг 3

Алгоритм лечения собственно обструкции Шаг 3 Системные глюкокортикостероиды в/м: Дексаметазон 0,5 – 0,75 мг/кг или Преднизолон 3 – 5 мг/кг Оценка через минут: Поддерживающая терапия

Алгоритм лечения собственно обструкции Поддерживающая терапия: 2 -агонист+ипратропия бромид (аэрозоль Беродуал) 2 -агонист+ипратропия бромид (аэрозоль Беродуал)или 2 -агонист (аэрозоль, внутрь) 2 -агонист (аэрозоль, внутрь)или Эуфиллин (внутрь) 4 – 5 – 6 мг/кг 3 раза в сутки

Патогенетическое лечение обструкции на этапе поддерживающей терапии ИКС (пульмикорт через небулайзер)– обычно 2 недели - показания (на период сохранения признаков обструкции) У детей с аллергией в семейном анамнезе и/или кожными проявлениями аллергии (на период сохранения признаков обструкции)

Главная цель ведения больного с бронхиальной астмой, объединяющая усилия врача и пациента, - достижение полного контроля. От астмы нельзя вылечиться, но можно и нужно, контролируя свое состояние, жить полноценной жизнью без использования короткодействующих β 2 -агонистов, без обострений болезни, без ночных пробуждений и без осложнений. Этому должна способствовать своевременно назначенная контролирующая (противовоспалительная) терапия

Подбор базисной терапии Базисная терапия направлена на борьбу с основным патогенетическим звеном БА - аллергическим воспалением (синоним- контролирующая или превентивная терапия). В ситуации с каждым больным необходимо стремиться к тому, чтобы базисная терапия обеспечивала полный контроль. Используется ступенчатый подход к лечению. Длительность базисной терапии составляет не менее трех месяцев. Обязательное использование соответствующих возрасту средств доставки.

– комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически он проявляется пролонгированным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухим или малопродуктивным кашлем. Основная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение – бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.

Причины бронхообструктивного синдрома у детей

Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.

Классификация бронхообструктивного синдрома у детей

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:

1. БОС аллергического генеза . Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллинозов и аллергических бронхитов, синдрома Леффлера.

2. БОС, вызванный инфекционным заболеваниями . Основные причины: острые и хронические вирусные бронхиты, ОРВИ, пневмонии, бронхиолиты, бронхоэктатические изменения.

3. БОС, развившейся на фоне наследственных или врожденных заболеваний . Чаще всего это муковисцидоз, недостаточность α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРХ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема и аномалии развития бронхов.

4. БОС, возникший в результате неонатальных патологий. Зачастую он формируется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, грыжи диафрагмы, трахеоэзофагеального свища и т.д.

5. БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть спровоцирован инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией региональных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.

По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:

• Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 суток.
• Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются на протяжении 10 дней и дольше.
• Рецидивирующий. Острый БОС возникает 3-6 раз в году.
• Непрерывно рецидивирующий. Характеризуется короткими ремиссиями между эпизодами затяжного БОС или полным их отсутствием.

Симптомы бронхообструктивного синдрома у детей

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.

Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.

Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение, прогноз и профилактика бронхообструктивного синдрома у детей

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

Синдром бронхообструктивный представляет собой не заболевание, а совокупность симптомов, которая не может выступать в качестве самостоятельного диагноза. Симптомы демонстрируют наглядную картину проблем дыхательной системы, а именно – нарушение бронхиальной проходимости, вызванное либо органическим, либо функциональным образованием.

БОС (сокращенное название) зачастую диагностируется у детей ранней возрастной группы. Приблизительно у 5-50% всех детей в возрасте от года до трех лет проявляются те или иные признаки бронхообструктивного синдрома. Врач должен заострить внимание на этих симптомах и незамедлительно приступить к обнаружению причины БОС, после чего назначить необходимые диагностические мероприятия и соответствующее лечение.

У детей, подверженных аллергическим недомоганиям, БОС диагностируется чаще – примерно в 30-50% всех случаев. Также данный комплекс симптомов часто проявляется у малолетних детей, которые подвергаются многократным нападкам респираторных инфекций ежегодно.

Виды

По степени повреждения различают четыре вида БОС:

• легкий;
• средний;
• тяжелый;
• обструктивный тяжелый.

Каждому виду свойственна определенная симптоматика, а такое проявление, как кашель, является неотъемлемым признаком любой разновидности БОС.

По степени длительности различают острый, затяжной, рецидивирующий и непрерывно-рецидивирующий виды бронхообструктивный синдром.

• острая форма проявляется коварными симптомами и клиническими сторонами, которые преобладают в организме более десяти дней;
• затяжному синдрому свойственны невыраженная клиническая картина и длительное лечение;
• при рецидивирующей форме симптомы могут, как появляться, так и исчезать без каких-либо причин;
• наконец, непрерывно-рецидивирующий БОС характеризуется видимой ремиссией и периодическими проявлениями обострений.

Бронхообструктивный синдром бывает четырех типов: аллергический, инфекционный, гемодинамический и обтурационный.

• аллергический БОС возникает вследствие ненормальной реакции организма на прием определенных веществ;
• инфекционный – в результате проникновения в организм болезнетворных микроорганизмов;
• гемодинамический – вследствие низкого кровотока в легких;
• обтурационный – из-за заполнения бронхиальных просветов излишне вязким секретом.

Причины

По основной патологии можно разделить причины появления БОС по таким категориям, как:

К заболеваниям ЖКТ можно отнести:

• язвы;
• ахалазию, халазию и прочие проблемы с пищеводом;
• диафрагмальная грыжа;
• трахеопищеводный свищ;
• ГЭС (или гастроэзофагеальный рефлюкс).

К проблемам дыхательной системы относятся:

• бронхолегочная дисплазия;
• аспирация дыхательных путей;
• облитерирующий бронхиолит;
• инфекционные болезни дыхательных путей;
• врожденные аномалии развития;
• бронхиальная астма различных видов.

Генетические, а также наследственные патологии включают в себя ДЦП, муковисцидоз, рахит, мукополисахаридоз, дефицит таких белков, как ААТ, альфа-1-антитрипсинг и др.

Солнечная радиация, загрязненная атмосфера, плохое качество питьевой воды – эти и многие другие факторы окружающего пространства отрицательно влияют на организм, ослабляя иммунную систему и делая его очень восприимчивым к различным заболеваниям.

Симптомы

Симптомов бронхообструктивного синдрома достаточно много.

Осложнения

При некачественном, несвоевременном или неполном лечении при бронхообструктивном синдроме наиболее часто встречаются следующие осложнения:

• острая сердечная недостаточность;
• опасные для жизни нарушения в работе сердечного ритма;
• паралитическое состояние дыхательного центра;
• пневмоторакс;
• при очень частых астматических приступах – возникновение вторичной легочной эмфиземы;
• ателектаз легких;
• формирование легочного острого сердца;
• асфиксия (удушье), возникшая, например, вследствие аспирации вязкой мокротой просветов мелких бронхов.

Диагностика

Как уже говорилось выше, бронхообструктивный синдром является не болезнью, а своего рода показателем каких-либо нарушений в работе организма. Это касается как взрослых, так и детей. Вследствие этого, прежде чем приступить к лечению пациента, врач должен установить истинную первопричину этих симптомов, а также поставить корректный диагноз.
Дело в том, что бронхиальная обструкция способна отлично «маскироваться» под ОРЗ обычную простуду. Именно поэтому проводить диагностику исключительно клинических показателей недостаточно, необходимо сформировать расширенное обследование больного.

Как правило, при БОС больному назначаются следующие диагностические исследования:

Лечение

Лечение включает несколько основных направлений, таких, как бронхолитическая и противовоспалительная терапия, а также терапия, направленная на улучшение дренажной деятельности бронхов. С целью повышения эффективности дренажной функции важно провести такие процедуры, как:

• муколитическая терапия;
• регидратация;
• массаж;
• постуральный дренаж;
• лечебная дыхательная гимнастика.

Муколитическая терапия направлена на разжижение мокроты и улучшение продуктивности кашля. Она проводится с учетом таких факторов пациента, как возраст, степень тяжести БОС, количества мокроты и т.д. При неэффективном кашле и вязкой мокроты у детей обычно назначаются пероральный и ингаляционный прием муколитиков. Наиболее востребованными среди них являются Амбробене, Лазолван и др.
Приемлемо совокупное применение муколитических средств с отхаркивающими препаратами. Зачастую их назначают детям с долго не проходящим, сухим кашлем, без мокроты. Хороший эффект также дают народные средства – сироп из подорожника, отвар из мать-и-мачехи и др. Если у ребенка диагностируется средняя степень БОС, ему могут прописать прием ацетилцистеина, если тяжелая – в первые сутки малышу не следует принимать муколитические препараты.

Всем пациентам, независимо от возраста и степени тяжести бронхообструктивного синдрома, назначаются противокашлевые средства.

Бронхолитическая терапия

Бронхолитическая терапия у детей включает в себя прием бета-2 антагонистов непродолжительного действия, препаратов теофиллина
также непродолжительного действия и антихолинэргических средств.

Бета-2 антагонисты дают более быстрый эффект, если применяются через небулайзер. К таким препаратам относятся Фенотерол, Сальбутамол и др. Принимать эти средства необходимо трижды в день. Они обладают минимальными побочными явлениями, однако, при длительном приеме бета-2 антагонистов наступает снижение их терапевтического действия.

К препаратам теофиллина относится, прежде всего, Эуфиллин. Он предназначен, в первую очередь, для предотвращения бронхообструкции у детей. Эуфиллин обладает как положительными, так и отрицательными качествами. К достоинствам данного средства можно отнести низкую стоимость, быстрый терапевтический результат и простую схему использования. Недостатки эуфиллина – многочисленные побочные действия.

Антихолинэргические средства – это препараты, блокирующие мускариновые М3-рецепторы. Одним из них является Атровент, который предпочтительнее принимать через небулайзер трижды в сутки в количестве 8-20 капель.

Противовоспалительная терапия

Противовоспалительная терапия сосредоточена на подавлении воспалительного течения в бронхах. Основным препаратом этой группы является Эреспал. Помимо снятия воспаления, он способен снижать обструкцию бронхов у детей и контролировать количество выделяемой слизи. Отличный эффект средство дет при приеме на начальной стадии заболевания. Подходит для применения детьми ранней возрастной группы.

Для снятия воспаления при тяжелом течении БОС врачом назначаются глюкокортикоиды. Способ приема предпочтителен опять же ингаляционный – эффект от него наступает достаточно быстро. Среди глюкокортикоидов наиболее востребованным признан Пульмикорт.

Если у пациента диагностируются аллергические недомогания, ему назначаются антигистаминные средства. В качестве антибактериальной и противовирусной терапии больному выписывают прием курса антибиотиков.

Если пациент не способен самостоятельно хорошо дышать, ему проводят оксигенотерапию посредством носовых катетеров или специальной маски.

Бронхообструктивный синдром (БОС) - , часто встречающаяся во врачебной практике, тяжело протекает с развитием дыхательной недостаточности. Синдром возникает у , часто болеющих респираторными недугами, при сердечно-сосудистых патологиях, отравлениях, болезнях центральной нервной системы - в целом, при более чем 100 заболеваниях.

Особенно сложно протекает у детей младшего возраста. Почему развивается данный синдром, как его распознать и вовремя начать лечение - рассмотрим далее в статье.

Краткая характеристика и классификация БОС

Бронхообструктивный синдром (БОС) - это не самостоятельный медицинский диагноз или заболевание, БОС является проявлением отдельных нозологических форм. К примеру, у малышей до трех лет в половине случаев возникновения синдрома бронхиальной обструкции причиной является астма.

Также у малышей случаи БОС могут возникать по причине врожденных аномалий носоглотки, нарушений глотания, гастроэзофагеального рефлюкса и прочего.

Знаете ли вы? Анатомически бронхи напоминают перевернутое дерево, за что и получили свое имя - бронхиальное дерево. У своего основания ширина просвета составляет до 2,5 см, а просвет самых мелких бронхиол равен 1 мм. Бронхиальное дерево разветвляется на несколько тысяч мелких бронхиол, которые отвечают за газообмен между легкими и кровью.

Бронхообструкция - это клиническое проявления нарушения проходимости бронхов с дальнейшим сопротивлением потоку воздуха. При возникновении обструкции происходит генерализованное сужение бронхиального просвета малых и больших бронхов, что вызывает их вибрацию и свистящие «звуки».

Особенно часто синдром развивается у детей до 3 лет, которые имеют отягощенный семейный анамнез, склонны к аллергическим реакциям и часто переносят респираторные заболевания. В основе возникновения БОС лежит следующий механизм: возникает воспаление различной этиологии, которое влечет за собой спазм и дальнейшее сужение просвета (окклюзию) . В результате происходит сдавливание бронхов.

Синдром бронхиальной обструкции классифицируется по форме, длительности протекания и степени тяжести проявления синдрома.

По форме протекания БОС бывает:

1. Инфекционный (вирусный и бактериальный).
2. Гемодинамический (возникает при сердечных патологиях)
3. Обтурационный.
4. Аллергический.

В зависимости от длительности протекания выделяют:

1. Острый БОС. Сопровождается ярко выраженной клинической картиной, симптомы проявляются более 7 дней.
2. Затяжной. Клинические проявления менее выражены, течение длительное.
3. Рецидивирующий. Острые периоды резко сменяются периодами ремиссии.
4. Постоянно-рецидивирующий. Периоды неполной ремиссии сменяются обострениями синдрома.

Синдром обструкции бронхов может протекать в легкой, средней и тяжелой формах, которые отличаются количеством клинических проявлений и показателями анализа состава газов в крови. К слову, на практике чаще всего встречаются синдромы аллергической и инфекционной природы.

Причины развития

Среди заболеваний, которые могут сопровождаться возникновением БОС, выделяют:

Функциональные изменения хорошо поддаются консервативному лечению, в то время как устранение органических изменений проводится только в некоторых случаях путем оперативного вмешательства и за счет адаптационных возможностей ребенка.

Среди функциональных изменений выделяют бронхоспазм, большое выделение мокроты при бронхитах, отек слизистой бронхов, воспаления и аспирации. К органическим изменениям относятся врожденные пороки развития бронхов и легких, стенозы и прочее.

БОС у малышей обусловлен особенностями физиологии в столь юном возрасте - дело в том, что бронхи ребенка существенно уже, и их дополнительное сужение в результате отека даже на один миллиметр уже окажет ощутимый негативный эффект.

Нормальное функционирование бронхиального дерева может быть нарушено в первые месяцы жизни из-за частого плача, пребывания на спине, длительного сна.
Также немаловажную роль играет недоношенность, токсикозы и прием медикаментов во время вынашивания, осложнения во время родового процесса, у матери и прочее.

К тому же у малыша до года еще не стабилизировались процессы иммунной защиты, что также играет роль в возникновении бронхиальной обструкции.

Признаки и симптомы

К клиническим проявлениям бронхообструкционного синдрома относятся следующие:

• удлиненный вдох;
• появление свиста и хрипа во время дыхания;
• затяжной непродуктивный ;
• увеличение дыхательных движений, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания;
• гипоксемия;
• появление одышки, нехватка воздуха;
• увеличение грудной клетки;
• дыхание становится громким, ослабленным или жестким.

Перечисленные симптомы свидетельствуют именно о возникновении сужения бронхиального просвета. Однако общие симптомы во многом определяются основной патологией, которая стала причиной БОС.
При заболевании ребенок проявляет капризность, возникают нарушения сна и аппетита, слабость, симптомы интоксикации, может повышаться температура и снижаться масса тела.

При обращении к терапевту или неонатологу доктор проведет опрос мамы малыша на наличие аллергий, недавно перенесенных заболеваний, выявленных отклонений в развитии, о семейном анамнезе.

Помимо присутствия клинических признаков у , для постановки диагноза БОС необходимо провести специфические физикальные и функциональные исследования.

Важнейшим анализом для подтверждения диагноза является спирометрия - при этом исследуется объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, емкость легких (жизненная и форсированная), количество воздуха при форсированном вдохе, проходимость путей дыхания.

К терапевтическим процедурам могут относятся:

1. Специальная дыхательная гимнастика.
2. Использование дыхательных тренажеров.
3. Дренаж.
4. Вибрационный массаж грудной клетки.
5. Спелеотерапия.
6. Бальнеологические процедуры.
7. Лечебная физкультура.

Если ребенок удовлетворительно себя чувствует, не стоит заставлять его соблюдать постельный режим - физическая активность способствует лучшему отхождению слизи из бронхов.

Также обеспечьте малышу достаточное количество питья в день: это могут быть травяные чаи, настои, фруктовые соки и морсы, несладкие компоты.

Прогноз

Прогноз развития БОС зависит от первичной патологии и своевременного ее лечения. Также последствия и тяжесть протекания болезни определяются возрастом ребенка: чем меньше возраст, тем выразительнее проявления недуга и сложнее течение основной болезни.

При бронхитах прогноз положительный, однако при легочной дисплазии существуют риски перерождения БОС в астму (в 20% случаев). На фоне бронхиолита может возникнуть сердечная недостаточность, эмфизема.

Случаи частого непродуктивного, изнуряющего кашля могут приводить к тошноте, отхаркиванию крови вследствие повреждения дыхательных путей. Потому важно как можно раньше обратиться за квалифицированной помощью и начать адекватную терапию, чтобы не допустить нежелательных последствий.

Знаете ли вы? В течение суток мы совершаем до 23 тысяч дыхательных движений: вдохов и выдохов.

Основные правила профилактики включают следующие моменты:

В 80% случаев БОС возникает от рождения до трех лет. Синдром доставляет немало хлопот как ребенку, так и родителям. Однако если вовремя выявить патологию и приступить к терапевтическим действиям, серьезных последствий для здоровья ребенка удастся избежать.