Что такое отек легких при сердечной недостаточности. Отек легких — что это такое и как лечить Отек легких на фоне сердечной недостаточности прогноз

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Это завершающая стадия любой кардиологической патологии. Как и в случае с инсультами, лучше не допустить развитие сердечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость при наличии сердечной недостаточности сопоставима с некоторыми онкологическими заболеваниями.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.).

Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

Причины сердечной недостаточности

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют:

лихорадочные состояния;
малокровие;
повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз);
злоупотребление алкоголем и др.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность, которая развивается молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов). Ее проявления: отек легких, сердечная астма и кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при инфаркте миокарда, разрыве стенки левого желудочка, острой недостаточности митрального и аортального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (в отличие от острой) формируется медленно и развивается на протяжении недель, месяцев или даже лет. Вызвать хроническую сердечную недостаточность могут следующие заболевания:

порок сердца;
гипертоническая болезнь;
хроническая дыхательная недостаточность;
затяжная анемия.

Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность всегда связана с нарушением насосной функции сердца. В кровеносной системе человека существует два круга кровообращения: большой и малый.

По малому кругу происходит обогащение крови кислородом в легких, по большому – питание всех органов и тканей. При сердечной недостаточности кровь может застаиваться как в каждом из этих кругов по отдельности, так и во всей кровеносной системе.

Основными клиническими симтомами сердечной недостаточности являются:

одышка (нехватка воздуха);
отеки;
слабость;
сухой кашель;
боль в правом подреберье.

Одышка при сердечной недостаточности

Одышка – один из первых признаков застоя крови в малом круге кровообращения. Изначально одышка проявляется только при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в ночное время.

Следует помнить, что одышка может возникать и при патологии дыхательной системы. Основным отличительным признаком сердечной одышки служит усиление ее в положении лежа.

Это происходит в связи с тем, что в горизонтальном положении отток крови от легких затрудняется и происходит пропотевание жидкой фракции крови в ткань легких. Крайним проявлением недостаточности кровообращения по малому кругу служит отек легких, требующий немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии.

Отеки при сердечной недостаточности

Отеки – признак недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения. Изначально отеки появляются на ногах, на тыльной поверхности ступней и лодыжках. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки разрастаются, поднимаясь в область бедра и даже живота.

Крайним проявлением недостаточности кровообращения по большому кругу является анасарка (скопление жидкости под кожой большей части поверхности тела). По мере проявления симптомов сердечной недостаточности на ногах могут формироваться язвы и пигментные пятна, являющиеся проявлением нарушения питания кожи этих областей.

Не стоит забывать, что при хронической венозной недостаточности также будут наблюдаться отеки нижних конечностей. Разбираться в причине отеков должен врач после получения результатов обследования.

Слабость при сердечной недостаточности

Слабость является неспецифическим симптомом сердечной недостаточности, связанным с нарушением кровоснабжения мышц.

Сухой кашель при сердечной недостаточности

Сухой кашель при сердечной недостаточности возникает в связи с отеком легочной ткани из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Следует отличать этот кашель, от кашля, возникающего при простуде, или как побочный эффект некоторых препаратов, применяемых при лечении кардиологических больных. Кашель при сердечной недостаточности усиливается в горизонтальном положении.

Боль в правом подреберье при сердечной недостаточности

Боль в правом подреберье возникает при застое крови в печени. Так как оболочка печени не растяжима, то наполненная кровью ткань печени давит на нее, вызывая при этом тупые, ноющие боли.

Диагностика сердечной недостаточности

Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

Электрокардиография по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил).

Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца. С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда.

С помощью ЭхоКГ успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью.

Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление:

Лихорадочные состояния; анемию; стресс; избыточное употребление поваренной соли; злоупотребление алкоголем; прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме.

Основной акцент в лечении сердечной недостаточности делается как на устранении причин заболевания, так и на коррекцию ее проявлений.

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений.

Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе.

Следует помнить о том, что выполнение физической нагрузки у больных сердечной недостаточностью должно быть лишено каких-либо элементов соревнований.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют лекарственные средства, способствующие:

повышению сократимости миокарда;
снижению тонуса сосудов;
уменьшению задержки жидкости в организме;
устранению синусовой тахикардии;
профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок. Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия.

Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены).

Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости.

Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Некоторые из них:

каптоприл;
эналаприл;
периндоприл;
лизиноприл;
рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.

В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение.

Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).

Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены.

Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии. Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении.

Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца.

Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).

Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).

Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые (бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс.

Для лечения хронической сердечной недостаточности создан адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.

К сожалению, побочное действие некоторых адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови.

Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.). При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови.

Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения. Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре.

Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена.

В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного.

В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы. Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности

Прогноз при сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние следующие факторы:

степень тяжести сердечной недостаточности;
сопутствующий фон;
эффективность терапии;
образ жизни.

Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Профилактика сердечной недостаточности

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызвающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Вопросы и ответы по теме "Сердечная недостаточность"

Вопрос: Здравствуйте, скажите если где то раз в месяц начинает учищаться сердцебиение. Очень болит сердце. Да так что аж давление поднимается до 140/100. Кардиограмма показывает что всё хорошо. Что делать?

Ответ: Возможно, пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения. Для диагностики применяется суточный мониторинг ЭКГ или снятие ЭКГ под назрузкой. Обратитесь к кардиологу очно.

Вопрос: После длительного стресса (у сына инфаркт, лечение и смерть) у меня начала болеть левая рука. Сначала думала просто от напряжения. Потом появилась одышка и рука продолжает болеть. Принимаю разные успокаивающие настои - боли в сердце особо нет - просто слабость и одышка. Мне 68 лет, 10 лет назад была онкологическая операция по удалению левой груди и сердце подвергалось облучению. Принимать сильные лекарства боюсь. Что посоветуете? Особенно как лечить руку?

Вопрос: Возраст мужчины 56 лет, постоянный кашель в лежачем положении, именно на спине с выделением мокроты, появляется отдышка, усиление пульса и ритма сердца.

Ответ: Здравствуйте. Из вашего письма можно сделать предположение, что причиной кашля, одышки и учащения пульса является сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности возникновение кашля в положении лежа объясняется увеличением возврата крови к сердцу и застоем крови к сосудах легких. Кашель обычно сухой, мучительный, сопровождается ощущением нехватки воздуха. Мокрота при таком кашле выделяется в малых количествах и может быть пенистой, иногда розового цвета. Подобные симптомы (кашель одышка) могут возникать и при физической нагрузке. Повторим что наше предположение опирается сугубо на факты изложенные в вашем письме. Не исключено, что больной страдает каким-либо заболеванием дыхательной системы (например, бронхит), однако для того чтобы предположить это у нас недостаточно информации. Рекомендуем проконсультироваться у специалиста кардиолога.

Вопрос: Здравствуйте. У моего отца в январе было два инфаркта, с промежутком в три дня. Ему 56 лет. Отлежал месяц в больнице. После выписки дома находился месяц,началась отдышка при малейшем движении и кашель,появились отеки ног, до инфаркта курил около 30 лет и сейчас резко бросил,сейчас вновь попал в больницу с изменениями в экг, со слов лечащего врача сердце работает всего на 35%. Дайте, пожалуйста, совет как можно восстановить сердце? Может ли что-нибудь помочь?

Ответ: Здравствуйте. Очевидно после перенесенных инфарктов у вашего отца развилась сердечная недостаточность, однако вам не стоит отчаиваться, так как при условии того что инфаркт больше не повторится его сердце скоро начнет постепенно приспосабливаться и сердечная недостаточность пойдет на убыль.Однако никаких специальных рецептов по восстановлению работы сердца нет. К сожалению, не возможно восстановить участки сердечной мышцы погибшие во время инфаркта. В данном случае все надежды нужно связывать с адаптацией сердца и поддерживающим лечением. Строго соблюдайте указания врачей кардиологов, занимающихся лечение больного.

Вопрос: Озноб, потливость, но при этом ребенок холодный, утомляемость, усталость, сонливость, бледный цвет лица могут ли быть это признаки сердечной недостаточности, если с рождения шумы в сердце (клапан закрывается не до конца и одна хорда приросла в неположенном месте).

Ответ: Да, описанные вами симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности, вызванной врожденным пороком сердца.

Вопрос: Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, как лучше избавиться от житкости в легких, ногах, животе, при сердечной недостаточности 3 степени. Какое нужно примянять средство для сна? Женщина 70 лет.

Ответ: Здравствуйте. Развитие отеков при сердечной недостаточности говорит о декомпенсации состоянии больной. В подобных случаях больных необходимо лечить в стационаре, или дома под наблюдением лечащего врача. Состояние вашей больной опасной, так как в любой момент у нее может развиться отек легких. Относительно снотворных средств: прием большинства снотворных препаратов противопоказан при сердечной недостаточности, однако качественное кардиологическое лечение может не только улучшить общее состояние больной но и восстановить ее сон.

Вопрос: Доброго дня! У моего ребенка, 3 года, появились вокруг рта как бы небольшие кровоподтеки, или это еще похоже на лопнутые капиляры или синяк. Хотя, в остальном поведение и состояние не изменилось. Он так же активен, подвижен, ни на что не жалуется. Могут ли эти пятна быть свидетельством сердечной недостаточности?

Ответ: По всей вероятности ваши подозрения на сердечную недостаточность ложны, так как эта болезнь проявляется не только периоральной синюшностью, но и многими другими симптомами. Однако мы рекомендуем показать ребенка врачу педиатру (чтобы исключить патологию сердца, достаточно просто прослушать сердце ребенка и сделать УЗИ сердца). При пороках сердца синюшность усиливается во время плача - заметили ли вы такое у вашего ребенка?

Вопрос: Мне 36 лет, не замужем, детей нет. Вот уже 3 года часто повышается АД. Мах 240/160, в основном 200/130. Травмы или серьезными заболеваниями не болела. С рождения предосположенна к полноте. Теперь начались боли в области сердца, одышка, отеки, слабость.

Ответ: Описанные вами симптомы говорят о неблагоприятном течении болезни (возможно на фоне артериальной гипертонии у вас развилась сердечная недостаточность и стенокардия). Лечение подобных случаев гипертонии нельзя проводить дома! Вам нужно как можно скорее обратиться в кардиологический стационар и пройти курс лечения. Лечение дома вы сможете начать только после стабилизации болезни. Не теряйте времени зря - для вас это может быть вопросом жизни!

Вопрос: Добрый день! Мне 23 года. В 10-12 лет мне поставили диагноз брадикардия (44 удара в минуту), потом при Экг, соответственно она каждый раз обнаруживалась. Последнее время у меня напряженная работа, помимо этого занимаюсь спортом уже лет 6 (3-4 раза в неделю) дома - веллотренажер и Йога. С 2 года у меня неприятные ощущения при дыхании (не могу полностью вздохнуть, как бы не до конца, словно зеваешь, а зевнуть не можешь), иногда давит от этого в грудине, не сильно, иногда просыпаюсь от этого ночью, от того, что не могу вздохнуть. И как - то последнее время странные ощущения в груди - словно чувствую сердце, иногда слегка давит, но терпимо. Скажите пожалуйста - всё это признаки нарастающей сердечной недостаточности?

Ответ: Нет, описанные вами симптомы не могут быть признаком сердечной недостаточности. Вам следует проконсультироваться у кардиолога и невропатолога. Описанные вами симптомы могут наблюдаться при вегето-сосудистой дистонии.

Вопрос: Добрый день! Моему сыну 7 лет. В замкнутых помещениях и в помещениях с большим скоплением людей он начинает зевать, причем очень часто, практически без остановок. В последнее время к зевоте добавился сухой кашель. Иногда сын жалуется на боль в области левого подреберья. Все эти симптомы появились в течение последнего года. Раннее наблюдались у невропатолога по причине повышенного внутречерепного давления. Полтора года назад были на приеме у кардиолога: ничего выявлено не было. Подскажите, пожалуйста, могут ли эти симптомы быть признаками сердечной недостаточности? К какому специалисту нам следует обратиться?

Ответ: Учитывая тот факт, что ранее у ребенка не было выявлено никаких признаков патологии сердца и то, что с тех пор он не перенес серьезных заболеваний которые могли бы сказаться на сердечной мышце (по крайней мере вы о них не упоминаете) можно с большой долей уверенности сказать что у вашего ребенка нет сердечной недостаточности и что описанные вами симптомы связаны с чем-то иным. Возможно причиной зевоты и кашля является недостаток кислорода в помещениях большим количеством людей (дети ощущают кислородное голодание острее взрослых). Рекомендуем обратиться к врачу общей практики (терапевту), сдать анализ крови (нужно исключить анемию), и сделать УЗИ внутренних органов.

Сердце не зря называют человеческим двигателем. Проблемы с ним проявляются множеством разных признаков, один из которых — отек легких. Это тяжкий симптом, свидетельствующий, что пациент стоит у опасной черты. И потому тем, у кого есть подозрение на жидкость в легких при сердечной недостаточности, лечение должно быть предоставлено очень быстро.

Читайте в этой статье

Почему возникает отек

Сердечная недостаточность означает неспособность органа к качественным сокращениям. Результатом ее становится вялое кровообращение, застой биологической жидкости. Но что подталкивает появление влаги в легких?

Органы состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), разделенных перегородками. Образуют эти открытые капсулки тонкие капилляры. То есть процесс кровообращения и его качество имеют для существования легких огромное значение. Если он идет неверно, неизбежно и расстройство газообмена. А значит, появится дефицит кислорода.

Отечность тканей легких идет двумя путями:

При гигроскопическом виновно аномально сильное давление крови в капиллярах, вредящее целостности их стенок. Из нее выделяется жидкий компонент, который локализуется в альвеолах, вызывая их разбухание.
При мембранном протекает разрушение сосудов дыхательных органов из-за избыточного синтеза плазмы крови.

Подобное возможно при следующих кардиопроблемах:

пороках сердца;
недостаточности функций левого желудочка органа;
систолической и диастолической дисфункциях.

Немного легче делается при перемещении пациента в сидячее положение. Но воздух лишен возможности попадания в легкие, так как ему мешает жидкость. Это обнаруживается:

усилением кашля, который становится влажным;
отчетливыми хрипами при вдохе и выдохе, прослушиваемыми без специального прибора;
появлением слизи, пены из дыхательных органов при кашле;
ощущением сильного сдавливания в грудной клетке;
бледной синевой кожи, вызванной недостатком кислорода;
ледяным потом;
чувством паники, страха смерти;
сильной ;
меняющимся артериальным давлением;
участившимся, достигающим 200 ударов в минуту пульсом, который с развитием патологии до опаснейшей стадии может стать нитевидным;
заметным обозначением на шее набухших из-за большого объема крови вен, одутловатостью лица.

Такая симптоматика приводит к потере пациентом сознания, а если медики не успеют вовремя, то и к летальному исходу.

Лечение отеков легких, обусловленных сердечной недостаточностью

Помочь при возникновении приступа пациент может как сам себе, так и при помощи специалистов. Главное — не растеряться!

Первая помощь при отеке легких до приезда скорой помощи

Если приступ одышки застал вне стен медицинского учреждения, до получения помощи от специалистов можно предпринять следующие меры:

сесть таким образом, чтобы для спины была опора, а ноги опустить вниз;
освободиться от тесной одежды, особенно в области шеи и грудной клетки;
открыть окно, чтобы дать легким свежий воздух;
время от времени подносить к носу ватный диск, обильно смоченный спиртом, для уменьшения влаги в дыхательных путях;
проглотить 20 — 40 мг быстродействующего мочевыводящего средства («Фуросемид», «Лазикс»);
положить под язык таблетку « ;
постараться выровнять повысившееся артериальное давление приемом «Каптоприла», «Энапа», другого гипотензивного лекарства;
если первая доза «Нитроглицерина» не дала эффекта, через 10 минут можно рассосать еще одну таблетку.

Профессиональная помощь врачей

Такое угрожающее проявление кардиологической патологии, как отек легких, домашними мерами не устранить. Требуется незамедлительная профессиональная помощь, которая будет заключаться:

В . Это подача кислорода из специальных емкостей в легкие пациента через носовые канюли или с помощью маски. Первый способ предпочтительнее.
В устранении пенообразования в легких. Необходима ингаляция спиртовым раствором или введение его внутривенно.
В нормализации сердечного кровообращения и снижении притока биологической жидкости к органу. Используют «Морфин». Препарат умеряет потребность миокарда в кислороде, избавляет от боли в груди.
В выравнивании давления в легочной артерии, расширении сосудов. Пациенту ставят капельницу с раствором «Нитроглицерина» или «Нитроджекта».
В облегчении работы сердца, улучшении микроциркуляции крови. Вводят внутривенно «Дроперидол» или «Диазепам». Они оказывают и выраженный успокоительный эффект, важный для нормализации возможности дышать.
В сокращении объема влаги. Этому поможет вводимый внутривенно «Фуросемид» или «Урегит». Препараты действуют быстро и избавляют в короткое время от 2 литров жидкости.
В быстром восстановлении нормального АД, если оно повышено. Используют «Арфонад» или более сильный и быстродействующий «Пентамин», вводя с помощью капельницы. При нормальном или низком давлении их не применяют.
В укреплении сосудистых стенок, уменьшении их пропускающей способности. Необходимы антигистаминные средства «Супрастин», «Димедрол», «Дипразин».
В стимуляции сократительной способности сердечной мышцы, если это требуется (при низком АД). Показан «Строфантин». Но когда диагностирован митральный стеноз, не применяют.

Перечисленные препараты показаны не только при неотложной помощи, но и дальнейшем лечении, которое будет включать также:

«Амброксол» для разжижения и более быстрого выведения слизи из дыхательных органов;
«Левофлоксацин», чтобы минимизировать вероятность опасной сейчас для пациента инфекции;
«Сурфактант», обеспечивающий полное усвоение легкими кислорода.

После снятия острого приступа терапия направляется также на борьбу с основным заболеванием — сердечной недостаточностью. Принимают:

диуретики пролонгированного действия (« «);
ингибиторы АПФ (« «, «Лизиноприл»);
антагонисты рецепторов ангиотензина II («Лозартан»).

Профилактика отека легких

Жидкость в легких при сердечной недостаточности, несмотря на обилие борющихся с синдромом препаратов, приводит половину пациентов к гибели. Поэтому в данном случае профилактика важна как ни в каком другом.

Состоит она в следующем:

терапия основного заболевания, безупречное выполнение врачебных предписаний, отсутствие самостоятельного выбора препаратов и их отмены без рекомендаций специалиста;
регулярное обследование, изучение кардиологами состояния сердца для возможного назначения новых средств терапии;
, соответствующая имеющемуся заболеванию, то есть отсутствие на столе холестеринсодержащих продуктов, жареного, соленого, обилия сладостей;
адекватная состоянию физическая нагрузка (ходьба, упражнения в зале, прогулки на свежем воздухе);
отсутствие среди жизненных привычек курения, минимальное количество алкоголя;
избегание эмоционального перенапряжения, стремление к общему положительному настрою;
одежда, соответствующая окружающей температуре и сезону, чтобы не допустить переохлаждения и перегрева.

Отек легких — один из опаснейших, но вовсе не обязательный результат сердечной недостаточности. А если не получилось уберечься, в его устранении важно не только получить доврачебную помощь, но и быстро попасть к специалистам.

Самопомощь при сердечной астме

1. При появлении ощущения нехватки воздуха, одышки (особенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача скорой медицинской помощи,
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть с опущенными ногами.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, paccтегнуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснут в рот (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитролингва-спрей) или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия эффекта использовать указанные препараты повторно с интервалом в 3 мин до трех раз. При этом доза и интервалы между приемами препаратов назначаются индивидуально, с объяснением возможных побочных действий и методов их коррекции.
5. Принять внутрь 20-40 мг фуросемида или необходимую доя другого диуретика.
6. При выраженном повышении артериального давления принять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприл, либо другого быстродействующего гипотензивного препарат!

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — осложнение заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную "цену" дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.

По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.

При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).

При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.

При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.

Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.

При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.