Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у собак. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)

Купить дешевые лекарства от гепатита С

Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Phoenix Pharma . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Уремический синдром (уремия) — это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.

УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% — 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 – 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 — 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.

РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия. Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода — следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.

АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии — отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель — нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом <20% и клиническими симптомами анемии.

СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
У кошек с почечной недостаточностью обычно есть системная артериальная гипертензия. Тяжелая системная артериальная гипертензия может привести к ретинальным кровоизлияниям и/или отслоению сетчатки, приступам и гипертрофии сердца. Слабая и средняя гипертензия также может быть весьма вредной, но данное утверждение еще предстоит исследовать.
Терапия при артериальной гипертензии должна быть основана на измерении кровяного давления или определении повреждений, которые может вызвать гипертензия (например, отслоение сетчатки). Измерения должны быть сделаны опытным специалистом в тихом месте, до получения минимум пяти непротиворечивых показаний. Лечение обычно назначают, если систолическое давление превышает 200 мм рт. ст. или 170 мм рт. ст. у кошек с осложнениями, относящимися к артериальной гипертензии, а диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. и есть клинические патологии вызванные гипертензией. Цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить артериальное давление по крайней мере на 25-50 мм рт. ст., поддерживая соответствующую функцию почек. В идеальном варианте, давление должно поддерживаться в нормальном диапазоне (систолическое 100-140 мм рт. ст.; диастолическое 60-100 мм рт. ст.; в среднем — 80-120 мм рт. ст.).
Гипотензивная терапия должна включать использование гипонатриевой диеты, объединенной или с любым ингибитором АПФ (эналаприл на 0.5-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или беназеприл 0.25-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа) или с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин 0.625-1.25 мг на кошку перорально каждые 24 часа). Эти вещества можно объединить при необходимости, чтобы получить желаемое снижение кровяного давления.
Терапия при системной артериальной гипертензии подбирается по эффективности. Эффективность оценивается по измерениям кровяного давления сначала еженедельно, а после подбора дозы каждые 3 — 6 месяцев. Возможно изменение дозировки в ходе лечения. Неблагоприятные эффекты гипотензивной терапии включают снижение почечной функции и слабость или обморок из-за гипотензии.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПОЧЕЧНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хроническая почечная недостаточность необратима и прогрессирует, пока не развивается терминальная стадия уремии. Возможные причины этой прогрессии включают обострение первичного заболевания почек и вторичные факторы: избыток фосфора в диете или артериальная гипертензия в системных и гломерулярных сосудах.
Чтобы отдалить наступление терминальной стадии уремии, необходимо контролировать как первичное заболевание, так и вторичные повреждающие факторы. Например, кошкам с азотемией необходимо диетическое ограничение фосфата, подкрепленное свеществами, связывающими фосфор в кишечнике (см. выше). Ограничение протеина в рационе(см. выше) может быть рекомендовано кошкам с легкой степенью азотемии, хотя пока это остается спорным вариантом терапии. Диетическое ограничение протеина для уменьшения воздействия уремии показано при умеренной и тяжелой азотемии. Согласно данным исследований у других видов животных, использование ингибиторов АПФ может уменьшить системное артериальное давление и давление крови в гломерулярных сосудах, снизить степень гломерулярной гипертрофии и замедлить прогрессирование громелуросклероза и внутритканевго фиброза.

КОНТРОЛЬ ЗА ПАЦИЕНТОМ
У всех кошек с азотемией каждые 2 — 6 месяцев необходимо контролировать анализ мочи, бактериологическое исследованием мочи, электролиты крови, гематокрит, креатинин в сыворотке крови и артериальное давление. Контроль должен осуществляться чаще, если почечная функция нестабильна, если креатинин> 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.

Мирошниченко Любовь Дмитриевна , главный врач ветеринарной клиники “Зоостатус”

Source: www.vetclub.ru

Самое интересное:

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только компания IMMCO поможет вам купить софосбувир и даклатасвир (а так же велпатасвир и ледипасвир) из Индии по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту!

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину.

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.
Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов при ЭЭГ -исследовании наблюдаются изменения в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения, особенно на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии

Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.

Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.

Хроническая энцефалопатия

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.

Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак - наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Роль глутамата в центральной нервной системе

L-глутамат - главный возбуждающий медиатор в мозге животных. Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, т.к. он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. Основные нисходящие пути идут от пирамидных клеток новой коры и гиппокампа. Эти тракты включают в себя кортиокстриарный, энторинально-гиппокампальный, а также гиппокампальные и корковые пути к различным гиппокампальным, таламическим и стволовым ядрам.

Глутамат - заменимая аминокислота, не проникает через ГЭБ, не поступает в мозг через кровь. Синтез осуществляется в мозге, в основном внутринейронально, хотя малая доля общего пула глутамата находится в астроцитах. Глутамат может быть синтезирован из альфа-кетоглутарата путем прямого восстановительного аминирования или трансаминирования, из глутамина (катализатор - глутаминаза), а также из орнитина (катализатор - орнитинаминотрансфераза).

Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)

Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).

Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные).

Рис.3. Структура NDMA-рецептора.

NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).

Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно, говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:

1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).

NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов)(Jose et al., 1996). Ионы Mg2+ селективно блокируют активность рецепторов при высокой гиперполяризации или деполяризации. Глицин в концентрации 0,1 мкМ усиливает ответы NMDA-рецептора, увеличивая частоту открывания канала. При полном отсутствии глицина рецептор не активируется L-глутаматом (Сергеев П. В и др., 1999).

NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Показано, что при системном введении неконурентный блокатор NMDA-рецепторов, МК-801, нарушает обучение в водном лабиринте(Gorter and de Bruin, 1992).

Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания. Нарушения функции NMDA-рецепторов коррелируют с мнестическими расстройствами и изменениями социального поведения, наблюдаемыми у больных шизофренией (Parsons et al., 1998).

Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).

Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные, что при гепатоэнцефолопатии некоторые токсины, такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны, действуют как синергисты.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Другие метаболические нарушения

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Исследование мочи

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Дифференциальные диагнозы

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию. Для того чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использование в совокупности всех методов исследования.

Лечение

Установить и устранить факторы, способствующие развитию гепатоэнцефолопатии.
Предпринять меры, направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке, включающих в себя модификацию пищевых белков, изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

Выбор методов лечения зависит от клинической картины, острой или хронической формы заболевания.

Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:

выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
назначить безбелковую диету;
назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан).

Методы лечения при хронической энцефалопатии:

ограничить содержание белка в корме;
обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка;
при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии. Данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Что собой представляет печеночная энцефалопатия

Болезнь встречается редко, но ее исход в большинстве случаев печальный. Поэтому, следует, очень серьезно относится к здоровью собак. При малейшем подозрении на плохое самочувствие питомца, следует обращаться в ветеринарную клинику, где в полной мере проведут диагностические мероприятия.

Научное определение звучит следующим образом – обменное нарушение, развивающееся по причине расстройства в работе печени и влияет на деятельность нервной системы.

Системы организма собак, которые затрагиваются болезнью:

Нервная — наблюдается общее снижение функций нейронов, конвульсии;
Пищеварения – рвота, тошнота, понос;
Мочевыводящая – образование урата аммония.

Генетический фактор

Аномалии сосудов брюшной полости (портосистемные шунты), как правило, диагностируют у молодых псов. У взрослых особей болезнь распознают при наличии побочных заболеваний печени. Чаще всего этой хворью страдают собаки следующих пород: такса, австралийская овчарка, миниатюрный шнауцер.

У доберманов диагностируют нецирротическую портальную гипертензию.
Среди кокер-спаниелей и терьеров распространены хронические гепатиты.
Патологии обмена веществ меди в печени фиксируют у бедлингтон-терьеров.

Причины возникновения болезни у собак

Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
Острая печеночная недостаточность — причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

Депрессия, унылое состояние;
Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
Повторяющаяся рвота;
Непрекращающийся понос ;
Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
Упадок сил;
Обильное слюноотделение;
Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
Биопсия;
Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
Лактулозу;
Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации .

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Купить дешевые лекарства от гепатита С

Диета, то есть определенный режим питания, требуется не только человеку, но и друзьям нашим четвероногим. Ведь от питания зависит здоровье собаки, ее внешний вид и самочувствие. Существует множество рационов, предназначенных для избавления от лишнего веса, нормализации состояния, улучшения некоторых показателей животного. Главное - правильная диета для собаки и соблюдение ряда правил при переходе на новый рацион.

Ветеринарная диета для собак

Стоит отметить, что диетическое питание предназначено не для всех собак, а лишь для тех, кто имеет определенные проблемы со здоровьем. Причем диету назначает исключительно ветеринар по ряду показаний, и он же осуществляет контроль над ее результатами, а при необходимости корректирует. В большинстве ситуаций требуются регулярные сдачи анализов, взвешивания, осмотры и прочие диагностические манипуляции, которые выполнить в домашних условиях и без определенных знаний никак не удастся.

Существует множество болезней, требующих изменения питания. Среди самых распространенных у собак можно отметить следующее:

Нарушения деятельности ЖКТ (гастриты, язвенные заболевания, болезни кишечника и др.).
Заболевания печени, желчного пузыря.
Аллергические реакции на пищу и др.

При наличии склонности к вышеперечисленным недугам или массе тела, немного превышающей норму, врач может назначить профилактическую ветеринарную диету, улучшающую самочувствие животного и предотвращающую развитие патологических состояний. Она способствует повышению иммунной системы, которая защитит собаку от болезней, и сделает ее жизнь продолжительной и активной.

Диета для собак при заболеваниях

Универсального диетического питания, способного одним махом решить все проблемы, нет. Даже имеющиеся диеты по номерам (стол 3, 4, 5 и др.) подлежат корректировке под того или иного пациента и его потребности. Поэтому, не зная всех тонкостей, не стоит самостоятельно назначать своему любимцу «правильную» диету.

Стоит рассмотреть имеющиеся ветеринарные рационы и их назначение, которые разработаны специалистами и отвечают всем требованиям:

Правильное питание при избыточном весе и кастрации (читайте про кастрацию собак). Самое главное правило в данном случае – сокращение количества пищи в среднем на 20%. И чаще всего этого достаточно, чтобы решить проблему, так как замедленный метаболизм нуждается в снижении получаемых организмом калорий. Если же ожирение значительное, возможен перевод питомца на рацион, содержащий низкое количество белка. Однако это делают весьма аккуратно, так как собака – хищник и нуждается в источнике животного белка – мясе, да и дефицит протеинов может нанести организму животного непоправимый вред.
Гиппоаллергенное диетическое питание . Оно включает пробу различных продуктов, которые возможно стали причиной аллергии, но только по одному в 2-3 дня, а результаты их усвоения фиксируются. Выявив пищу, дающую аллергическую реакцию, ее исключают из дальнейшего меню собаки. Если у питомца проявляется аллергическая реакция на массу продуктов, кормить собаку натуральной пищей становится проблематичным. В этом случае можно перевести питомца на кормление специальными сухими рационами для аллергиков, или сдать специальный лабораторный анализ-пробу, включающий 24 пункта. Последнее позволит точно выяснить, что собака есть может, а что нет.
Диета при гастрите . При данном распространенном заболевании важно давать собаке пищу небольшими порциями, для этого придется увеличить количество кормлений. Причем интервалы между ними должны быть равными. Если пес питался сухим кормом, то желательно перевести его на диетические консервы этой же марки. В этом случае стресс при смене рациона будет минимальным. А вот от сухих гранул лучше отказаться. При натуральном кормлении в период обострения можно давать собаке рисовый отвар, нежирный мясной бульон, обезжиренный творог. Затем в рацион можно включить и отварной рис с говядиной. Следует исключить все продукты с высоким содержанием жира и пищу, которая может нанести вред даже здоровому питомцу.
Диетическое питание при болезнях печени . Данная лечебная диета подразумевает насыщение организма собаки компонентами, способствующими восстановлению печеночных клеток. В первые сутки рекомендуется собаке поголодать, употребляя много жидкости. В это время можно предлагать питомцу травяные отвары, если пес отказывается от подобного питья, можно ограничиться и водой. Чтобы выход из голодания был комфортным, стоит изначально дать собаке нежирный бульон из морской рыбы или говядины. Следующие 2-4 дня подразумевают кормление животного кашами – из геркулеса, овсянки, риса, манки. Можно добавить немного отварного фарша из говядины или мяса птицы. Приветствуется дробное питание – 5-6-тиразовое. Постепенно меню становится более разнообразным, в него включают молочные продукты, овощи и прочее. При некоторых изменениях в органе ветеринар может назначить специальный лечебный сухой рацион.

Как видно, при каждом недуге требуется особый подход, поэтому самостоятельно экспериментировать с рационом заболевшего животного не рекомендуется.

Читайте также: панкреатит у собак - симптомы и лечение.

Белок – важный компонент, необходимый для обновления клеток тканей в организме собаки, усиления лактации, синтеза гормональных элементов, укрепления иммунных сил и других процессов.

Учитывая плотоядность собак, им необходимо регулярно получать животный белок. Но далеко не все владельцы обращают внимание на данный нюанс, составляя рацион собаки. Питание дешевыми кормами с низким содержанием мясной составляющей, перевод собаки на вегетарианское меню по каким-либо соображениям и прочее приводит к дефициту этого важного компонента, и, соответственно, проблемам со здоровьем.

Согласно ветеринарным данным, щенок должен получать 9 г белка на килограмм веса, взрослое животное – 4,5. Причем минимум 1/3 этого вещества должно быть животного происхождения. Чтобы восполнить организм недостающими веществами, врач пересматривает существующий рацион и подвергает его коррекции. В среднем собака должна получать 70% мяса и мясных субпродуктов, на остальное приходятся другие компоненты – овощи и крупы.

При питании производственными кормами ветеринар может порекомендовать специальный корм с низким содержанием жиров и сбалансированным количеством растительных и животных белков.

Стоит посмотреть: какие крупы давать собакам и как научиться давать лекарство собаке.

Как посадить собаку на диету

Когда животное находится в критическом состоянии, протекает обострение болезни, то переход от обычного питания к диетическому и даже голоданию, протекает быстро. Просто животное перестает получать пищу и все. Стресс? Да! Но и болезнь не будет ждать, пока собачка привыкнет не кушать то, что она потребляла ежедневно.

Если же речь идет о диете для похудения, то здесь не следует быть столь категоричным. Уменьшение порции можно производить постепенно. Если же требуется перевод на другой корм, то применяется стандартная 7-дневная система, когда в привычный рацион включается новое блюдо, шаг за шагом вытесняя привычный рацион.

Назначение любого диетического питания требует предварительного диагностического обследования. Кроме того, специалист должен дать ряд полезных рекомендаций, которым необходимо следовать, чтобы пес избавился от проблем со здоровьем. В некоторых случаях назначенной питомцу диеты приходится придерживаться всю жизнь.

Source: dogipedia.ru

Самое интересное:

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С

Что еще ищут близкое к » как проявляется печеночная недостаточность «:

Алкогольный гепатит симптомы история болезни хронический токсический гепатит реклама лекарства для печени очищение печени медом диета при увеличенном желчном пузыре лечение печени травами диета при фиброзе печени чем почистить печень препараты меню при жировом гепатозе застой желчи лечение народными средствами самое лучшее лекарство для печени диффузные изменения печени лечение диета для восстановления печени

Как проявляется печеночная недостаточность

Подробнее

Печёночная недостаточность — симптомы и лечение

Печёночная недостаточность - патологическое состояние, представляющее конечную стадию различных заболеваний печени. Заболевание возникает в связи с нарушением функций печени, сопровождается нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности, вплоть до комы.

Причинами развития печёночной недостаточности могут быть следующие заболевания:

хронический гепатит

хронический панкреатит

желчнокаменная болезнь

оперативные вмешательства

Самой частой причиной развития печёночной недостаточности в детском возрасте является вирусный гепатит В.

В зависимости от механизма развития заболевания различают две формы печёночной недостаточности:

эндогенную — развивающуюся в результате поражения паренхимы печени и нарушения функции гепатоцитов; экзогенную — обусловленную главным образом поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам.

В большинстве случаев развиваются смешанные формы заболевания с преобладанием роли эндогенных факторов.

Подробнее

Отправьте заявку на бесплатную консультацию по препарату!

Что еще ищут близкое к » печеночная недостаточность у собак симптомы «:

Сбор трав для печени лекарства для поддержания печени холестероз желчного пузыря диета чистка печени травами методы лечения желчного пузыря анджелина джоли цирроз печени препараты для лечения гепатоза печени лечение заболевания печени симптомы отключенного желчного пузыря кардиальный цирроз печени продукты улучшающие работу печени

Печеночная недостаточность у собак симптомы

Подробнее

Работаем круглосуточно, без перерывов, праздничных и выходных

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Часть 1

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) — потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину

Клиническая картина

Подробнее

Печеночная энцефалопатия у собаки

Помогите советом! В лечении отказали и предлагают усыплять. Есть ли надежда на выздоровление? Может обратиться в другую клинику?

С 11 января у собаки началась светобоязнь, щурились глаза. Врач поставил кератоконъюнктивит. Лечили альбуцидом, эмоксипином. Результата не дало.

29 января обратились в другую клинику. Там отменили предыдущие препараты и назначили Макситрол, Корнегель, Декса-Гетамицин. Сдали анализы: АЛТ 2634, АСТ 424, повышена щелочная фосфатаза. Осмотрел офтальмолог — назначил макситрол, тимолол, вита-пос. Ветеринар назначил преднизалон 1/2 таблетки, легафитон 1/2 таблетки утром и вечером.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

длительный прием

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь; портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени; смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета — и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа — и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

утренняя тошнота; снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса; более быстрая утомляемость; изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ; коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО; анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина; УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой; биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

максимальной дозировке

соляной кислоты

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.