Беломышечная болезнь телят: лечение. Как определить и вылечить беломышечную болезнь телят

Особенности беломышечной болезни

Беломышечная болезнь молодняка чаще всего возникает у тех животных, матери которых не получали достаточное и полноценное питание во время беременности. Также есть мнение, что заболевание появляется вследствие недостатка селена, протеина и витамина А в корме.

Больше всего случаев болезни регистрируют в местах с повышенной концентрацией серы в почве, которая является антагонистом селена. При увеличении содержания влаги в почве, в ней растворяется много серы, что препятствует усваиванию селена растениями.

Сопутствующей причиной развития беломышки у молодняка считаются неправильные условия содержания скота, например: большая сырость в помещении, скученное содержание или слабая вентиляция.

В последнее время появилось мнение о том, что этот недуг является симптомом дефицита витамина Е в организме.

Беломышечная болезнь может возникать также у молодняка других видов животных и птиц. В крови больного животного наблюдается снижение общего белка и повышение азота. Характерным для заболевания показателем может быть нарушение обмена креатинина и высокое содержание фосфора.

Чаще всего этот недуг встречается в странах Австралии, США и Новой Зеландии.

Симптомы и формы заболевания

Во время вскрытия выявляется, что пострадавший молодняк имеет явные симптомы истощения. Для данного заболевания характерны такие клинические проявления:

• отёчность подкожной клетчатки;
• симметричное поражение скелетных мышц;
• стёртый рисунок волокон;
• увеличенное сердце;
• гиперемия лёгких;
• размягчение головного мозга.

Выделяют такие формы заболевания у молодняка:

• острая форма;
• подострая форма;
• хроническая форма.

Острая форма

Острая стадия начинается резко с ярко выраженных симптомов и длится около 7 дней. Животное ощущает упадок сил, находится в угнетённом состоянии и часто ложится. Возникает мышечная дрожь, паралич некоторых конечностей и нарушается походка.
Дыхание становится учащённым и затруднённым, имеются симптомы нарушения работы сердца и желудочно-кишечного тракта: зловонный кал, вздутый кишечник, серозные выделения из глаз и носа.

При стертости клинической картины животное может выглядеть внешне абсолютно здоровым и погибнуть внезапно, без видимой на то причины.

Подострая форма

В подострой форме болезнь имеет менее выраженные признаки и длится от двух недель до 30 дней. Если на этом этапе не провести необходимое лечение, смертность составляет от 40 до 60%. У больного животного появляются хрипы, исчезает или ослабляется аппетит, а при наличии осложнений появляется пневмония или плеврит.

Хроническая форма

Хроническая форма заболевания в основном встречается у молодняка в возрасте старше 3 месяцев. Она является следствием отсутствия лечения или неправильного содержания. Клинические проявления те же что и при других формах, но к ним добавляется отставание в развитии, истощение и малая подвижность животного. Иногда телёнок бывает не в состоянии подняться на задние конечности.

Диагностика и лечебно-профилактические меры

Во время постановки диагноза учитываются клинические проявления, возраст животного и результаты анализов. Так как беломышка может возникать не каждый год, собираются сведения о заболевании за прошлые года.

По возможности проводится электрокардиография, рентгеноскопия и рентгенография. Дифференцируют заболевание с энзоотической атаксией.

Специфическое лечение отсутствует, но максимальный лечебный эффект наблюдается после применения препаратов селена, токоферола, тривитамина, серосодержащей аминокислоты и белковых гидролизатов.

Лечение будет эффективным только в случае проведения комплексного лечения, а именно сочетания лекарственной терапии с хорошими условиями содержания, изоляцией больного животного, полноценном питании и качественном уходе.

Профилактика развития беломышечной болезни телят заключается в введении беременным животным и новорождённым телятам раствора селенита натрия или токоферола.

При первых признаках болезни у молодняка необходимо не заниматься самолечением, а обращаться в ветеринарную службу. Это поможет не только вовремя помочь заболевшим животным, но и предостеречь от дальнейших заражений.

Вредоносность мышечной дистрофии состоит в ее неизлечимости. Переболевшее животное будет медленно развиваться. Его придется откармливать и выбраковывать. При отсутствии лечения смертность, среди заболевших животных, достигает 60%. Данная статья сообщает скотоводам о причинах возникновения недуга, его устранении, мерах предотвращения.

Причины

Причина - дефицит селена. Микроэлемент обладает антиоксидантной активностью. Накопление недоокисленных радикалов вызывает перерождение скелетной мускулатуры и миокарда. Она замещается желтовато-белой жировой или опорной тканью. Заболевание возникает, поимущественно, зимой в местностях, где преобладает подзолистая почва, богатая соединениями серы, являющейся антагонистом селена. В России это север Центрального Федерального округа. Развитию недуга способствуют нижеперечисленные факторы:

• Нарушение условий содержания, а также кормления матерей во время стельности.
• Повышение надобности в селене.

Возникновению заболевания способствует сырость, ненадлежащая вентиляция. Образование перекисей, а также недостаточное содержание в корме ряда микроэлементов и витаминов, повышает потребность в антиоксидантах, то есть селене и токофероле.

Симптомы

Заболевание протекает в манифестной, субацидной и перманентной формах. Продолжительность острого вида миопатии составляет 7–10 суток. Характеризуется следующими признаками:

• Угнетение.
• Сердечная слабость.
• Тахикардия.
• Участившееся дыхание.
• Конъюнктивит, сопровождающийся помутнением глаз.
• Обильные назальные истечения.
• Расстройство алиментарного тракта.
• Живот вздут.
• Обильная саливация.
• Скрежет зубов.
• Парезы, параличи. Теленку трудно передвигаться.

Субацидная форма характеризуется вышеперечисленными симптомами, но в мене ярком виде. Продолжительность заболевания составляет 2–4 недели. Хроническое течение отличается от подострого длительностью 50–60 суток.

Диагностика

Учитывают клинику, возраст, результаты патологоанатомического вскрытия. Обращают внимание на отечность подкожной ткани, стертость мускульных волокон, гипертрофию сердца, легких, размягчение мозга.

Лечение

Терапевтическая стратегия состоит в применении препаратов селена. Для поддержания работы миокарда используют сердечные гликозиды, Сульфокамфокаин, кофеин и пр. Оптимальным решением является использование препарата E-селен , содержащего минерал и токоферол. Его рекомендуют вводить внутримускулярно, либо подкожно по 1 мл/20 кг. Первую инъекцию делают в 14 дней. Чтобы предотвратить развитие беломышечной болезни, препарат прокалывают в указанной дозе, с двухнедельным промежутком, до трехмесячного возраста.

Препарат вводят с профилактической целью на 1;3;5 дни, по 2–10 мл/кг, подкожно. При возникновении заболевания рекомендуют двух или трехкратные ежедневные инъекции, 3–5 суток подряд.

Профилактика

Выздоровевшие плохо растут и для ремонта стада не годятся. Поэтому главной мерой борьбы с недугом следует признать не лечение, а профилактику. Даже при дефиците селена здоровый теленок имеет высокие шансы не заболеть. Поэтому большое значение придают правильному питанию матерей на последних месяцах беременности. Важно соблюсти двухфазовое кормление с низкой питательностью в сухостой, за 8–3 недели до предполагаемого отела, постепенно растущей в последние дни. Неодинаковы и рекомендуемые концентрации кальция с фосфором, а также их желательное соотношение. В последние недели требуется провести превентивные мероприятия против кетоза , который способствует рождению ослабленного молодняка. Они заключаются в обогащении рациона КРС энергетическими добавками, например, Пропиленгликолем или Фелуценом.

Необходимо обеспечить высокое содержание витаминов, особенно жирорастворимых. Дефицит каротина повышает потребность в антиоксидантах. Поэтому рекомендуют проводить профилактические инъекции лекарственного средства Е-селен.

За два месяца до рождения теленка, нетелям и коровам вводят препарат подкожно или внутримускульно, по 15 мл/гол. Всего требуется 3–4 инъекции с двухнедельными промежутками.

Заключение

Миопатия серьезное заболевание, исключающее использование излечившихся телят для ремонта стада. Поэтому, лечению следует предпочесть превентивные мероприятия, заключающиеся в обеспечении глубокостельных коров полноценным питанием, при соблюдении комфортных условий содержания. За два месяца до предполагаемых родов требуется проводить профилактические обработки животных препаратом Е- селен с двухнедельным интервалом.

Беломышечная болезнь молодняка («мышечная дистрофия», «миопатия», «восковидная дегенерация мышц») - тяжелое заболевание, характеризующееся нарушениями минерального, белкового и углеводного обменов, а также функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетных и сердечных мышцах.

Болеют чаще ягнята, козлята, поросята, телята, цыплята, утята, значительно реже жеребята. Заболевание возникает обычно во вторую половину зимнего содержания животных и прежде всего у молодняка в первые дни и недели жизни, матери которого не были обеспечены в период беременности достаточным и полноценным кормлением. Некоторые ученые предполагают, что причиной возникновения заболевания является недостаток в кормах селена.

Беломышечная болезнь молодняка регистрируется главным образом в хозяйствах, где пастбища и сенокосные угодья находятся на низких, припойменных, часто затопляемых местах с повышенным содержанием в почвах серы, являющейся антагонистом селена. Увеличение насыщенности почвы влагой приводит к растворению большого количества серы и повышению концентрации ее в почвенных растворах, что препятствует усвоению селена растениями.

Летальность молодняка при отсутствии рациональных мер профилактики и лечения достигает 50-70%. Значительная часть переболевших животных отстает в росте и развитии.

Этиология заболевания изучена недостаточно. Важнейшей причиной возникновения заболевания считают одностороннее и неполноценное кормление животных, особенно маточного состава в период беременности и подсосного выращивания молодняка, что отмечается при пастьбе животных на низменных, заболоченных и лесных выпасах, при кормлении сеном и соломой, а также силосом и корнеплодами при недостатке в них протеина, минеральных веществ (прежде всего селена, а также кобальта, марганца, йода и др.), витаминов (каротина, ретинола, токоферола) и содержащих серу аминокислот (метионина, цистина). Значение недостатка селена, метионина и цистина подтверждается эффективностью применения их в качестве профилактических и лечебных средств.

Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.

Патогенез . Для беломышечной болезни характерны нарушения белкового, углеводного и жирового обменов, а также обменов минеральных солей и воды. При нарушении синтеза белков в организме отмечается увеличение содержания соединительнотканных белков с одновременным уменьшением количества функциональных белков тканей и органов. При этом наблюдаются снижение содержания общего белка в сыворотке крови, повышение остаточного и полипептидного азота, уменьшение количества глобулинов и увеличение альбуминов. Характерным признаком болезненного состояния животного бывает нарушение обмена креатина - вещества, содержащего азот, но небелкового характера. Содержание креатина в мышцах снижается с 500-300 до 100-50 мг%, одновременно увеличивается количество его в крови и моче, что свидетельствует о глубоких структурных изменениях в мышечной ткани. На это же указывает и рост содержания в сыворотке крови неорганического фосфора.

Патологоанатомические изменения . Трупы телят, ягнят и поросят, особенно павших после подострого или хронического проявления заболевания, имеют признаки истощения; видимые слизистые оболочки анемичные.

При вскрытии обнаруживают отечность подкожной клетчатки. В области груди и шеи, на нижних частях брюшных стенок серозно-слизистые инфильтраты, а в плевральной и брюшной полостях - транссудат с примесью сгустков свернувшегося белка.

Часто встречаются симметричные поражения скелетных мышц с наибольшей физиологической нагрузкой (мышцы конечностей, спины, поясничные, грудные, межреберные, диафрагмальные, жевательные и языка). Они имеют или диффузные, или очаговые поражения в виде разлитой беловатой окраски, плотную консистенцию, сухость на разрезе, стертый рисунок волокон и напоминают вареное куриное мясо, что послужило основанием для названия заболевания (беломышечная болезнь).

Наиболее характерны поражения сердечной мышцы. Сердце увеличено в связи с расширением его полостей, особенно правого желудочка. Под эпикардом и эндокардом беловатые или серо-желтоватые, пятнистые, полосчатые, а иногда и сплошные по своему эндокарду очаги некроза, проникающие и в толщу мышцы (рис. VII). В сердечной мышце могут быть точечные, полосчатые или пятнистые кровоизлияния. В случаях хронического (реже подострого) течения болезни наблюдают истончение мышц сердца, особенно в области правого желудочка. Толщина ее может достигать 1-0,5 мм, и через нее видно очертание лезвия ножа или скальпеля. Печень, особенно у поросят, ломкая, увеличена, пестро окрашена с поверхности (серовато-желтые участки без четких границ чередуются с темно-бурыми). В почках наблюдаются застойные явления.

В легких отмечаются гиперемия, отеки, а в случаях осложненного течения - признаки катарально-гнойной пневмонии и плеврита. Селезенка не увеличена, но дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красная.

В желудочно-кишечном тракте регистрируют обычно изменения, характерные для катарального гастрита и острого катара кишечника, чаще в тонком отделе его.

Головной мозг размягчен, отечен, оболочки мозга гиперемированы.

Выраженность описанных патологоанатомических изменений зависит от длительности и тяжести течения болезни. Если болезнь протекает со слабовыраженными симптомами, то наиболее характерные изменения отмечаются только в сердце и скелетных мышцах.

Симптомы . У ягнят заболевание появляется в первые 2-3 мес, но чаще сразу после рождения; телята и поросята заболевают тоже в раннем возрасте, как правило, в период молочного кормления или вскоре после отъема. Зарегистрированы случаи поражения плодов в период внутриутробного роста и развития, что приводит к абортам или рождению слабого молодняка, погибающего в первые дни жизни.

Болезнь может иметь острое, подострое или хроническое течение. Общими признаками заболевания являются слабость, угнетенное состояние, залеживание, шаткая походка, мышечная дрожь, полный упадок сил, параличи отдельных частей тела.

При остром течении заболевания, которое чаще бывает в самом раннем возрасте, признаки болезни обычно выражены хорошо. Поскольку еще во внутриутробный период очень часто поражается сердечная мышца, то на первый план при остром течении выступают признаки нарушения деятельности сердца: учащенный пульс (до 140-200 ударов в минуту), ослабление тонов сердца и глухость их, расщепление первого тона, а при накоплении жидкости в сердечной сумке - расщепление второго тона и аритмия.

Дыхание бывает поверхностным и учащенным, затрудненным, сопровождающимся

Рис. 57. Ягненок, пораженный беломышечной болезнью.

участием в акте дыхания мышц брюшной стенки. Отмечаются признаки общей слабости и потери мышечного тонуса, а позже полупарезы и парезы конечностей и судороги (рис. 57). Больные животные не могут самостоятельно подниматься на ноги и сосать матерей.

Подострое течение наблюдается у молодняка в возрасте от недели до 2 мес. Признаки заболевания проявляются более медленно. Вначале также обнаруживаются симптомы нарушения сердечной деятельности и поражения мышц скелета. При активном движении в течение 10-15 с у молодых животных резко учащается сердечная деятельность и появляется аритмия.

Отмечаются связанность движений, угнетенное состояние, взъерошенность шерстного покрова у телят и ягнят, иногда серозное истечение из носовых полостей, залеживание в полусонном состоянии, ослабление или исчезновение аппетита. Появляются расстройства деятельности органов пищеварения (выделение слюны, усиленная перистальтика, понос, вздутие живота). Дыхание бывает также поверхностным и учащенным. При прослушивании обнаруживаются хрипы. В случаях осложнения заболевания (в раннем возрасте обычно бронхопневмония, а в более старшем - пневмония, плевриты) температура тела может быть повышенной до 40,5- 41 °С. С появлением мышечной слабости отмечаются парезы конечностей, чаще задних, судороги с запрокидыванием головы вверх. В моче обнаруживают сахар и белок. Резко понижается упитанность. Заболевание может продолжаться 15-40 дней и нередко заканчивается смертью. Переболевший молодняк сильно отстает в росте от своих сверстников.

Хроническое течение беломышечной болезни отмечается в более старшем возрасте (чаще старше 2-3 мес). Оно может быть следствием и подострого течения, когда молодняк не был обеспечен соответствующим лечением и кормлением и находился в неудовлетворительных условиях содержания. Клинические признаки заболевания тоже проявляются нарушением деятельности сердца, затем прогрессирует истощение, замедляется рост, отмечаются малая подвижность, отставание от стада на пастбище или прогулках (телята, поросята).

Обнаруживаются признаки анемии (бледность слизистых оболочек, снижение содержания гемоглобина в крови). При сохранившемся аппетите наблюдают у больных периодически проявляющиеся признаки усиления перистальтики и расстройств пищеварения (поносы, запоры).

Позже возникают параличи конечностей, судорожные сокращения мышц, особенно шеи. Животные бывают не в состоянии подниматься на задние конечности и принимают позу сидячей собаки.

При осложнении заболевания поражениями органов дыхания температура тела повышается. Возможна гибель больных животных, если отсутствует лечение.

В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, наблюдаются также бессимптомные случаи заболевания слаборожденных телят, у которых в первые дни жизни отмечается только расстройство деятельности органов пищеварения. Такие случаи трудно отличить от диспепсии новорожденных телят, и истинную природу заболевания установить удается лишь при вскрытии трупов.

Диагноз . Принимают во внимание данные о неблагополучии местности по беломышечной болезни молодняка, клинические признаки, патологоанатомические изменения, возраст животных, сезон появления заболевания и результаты лабораторных исследований.

Беломышечная болезнь может появляться не ежегодно, и поэтому необходимо собрать сведения о ее наличии в хозяйстве или в окружающих хозяйствах в прошлом.

При диагностике первых случаев заболевания, при отсутствии резко выраженных клинических признаков необходимо производить у ряда животных функциональную пробу. Для этого заставляют животных быстро передвигаться в течение 10-15 с, а затем сразу же после их остановки выслушивают сердце, определяя степень учащения сокращений и нарушения ритма последних.

При клиническом исследовании ягнят можно пользоваться приемом, рекомендуемым болгарскими учеными (Б. Начев и др.). Обследуемого ягненка поднимают на высоту 0,5- 0,7 м и выпускают из рук. Здоровые ягнята быстро поднимаются на ноги и убегают, а больные с изменениями в скелетных мышцах после падения на землю не могут бежать и остаются в лежачем положении.

Из клинико-лабораторных исследований учитывают снижение содержания в крови числа эритроцитов, общего белка (ниже 7,5 г%), увеличение скорости оседания эритроцитов, уменьшение объема выделяемой мочи у телят и ягнят, наличие в ней белка, сахара, повышенных количеств креатина. Исследования крови и мочи необходимо производить одновременно у здоровых и больных животных и из сравнения показателей делать диагностические выводы.

Если имеется возможность, то проводят электрокардиографию (учитывают нарушения функций проводимости, возбудимости и сократимости сердечных мышц; глубокие изменения в миокарде проявляются синусовой тахикардией, гипертрофией предсердия - одиночные экстрасистолические аритмии), рентгенографию и рентгеноскопию (резкое расширение сердца).

Дифференциальный диагноз . У ягнят следует исключить энзоотическую атаксию (при ней на первый план выступают явления, связанные с поражением нервной системы, отсутствуют патологоанатомические изменения в сердечной и скелетных мышцах), а также учитывают зональность распространения заболевания.

Следует иметь в виду и такие патологические состояния новорожденных, как антенатальная гипотрофия, диспепсии на почве нерационального кормления и содержания как матерей в период беременности, так и новорожденных, травматические повреждения с параличами, парезами и нарушением подвижности, ранние проявления витаминно-минеральной недостаточности (рахит).

Лечение . Специфическое лечение молодых животных, больных бело-мышечной болезнью, не разработано. Наилучший лечебный эффект получается при использовании препаратов селена. С успехом применяют также препараты токоферола (токоферол в масляном растворе, эревит и холеф в сахарном растворе), серосодержащие аминокислоты (метионин и цистеин), белковые гидролизаты, тривитамин (ретинол, кальциферол, токоферол).

Эффективность применения лекарственных средств определяется в значительной степени одновременным улучшением условий содержания больных животных (изоляция в отдельные помещения, обеспечение лучших зоогигиенических условий содержания, заботливый уход и пр.), полноценностью и рациональным режимом кормления.

Селенит натрия - препарат, обладающий токсичными свойствами; хранить его нужно наравне с медикаментами группы А, применять разрешается только ветеринарным специалистам согласно наставлению. Механизм лечебного действия селена до конца еще не изучен. Развитие беломышечной болезни связывают с расстройством внутриклеточного обмена и образованием жирных пероксидов и продуктов их распада, обладающих токсическими свойствами. Селен, как сильный антиоксидант, снижает и тормозит образование пироксидов и тем самым способствует нормализации обмена веществ. Под действием селенита натрия повышается уровень белка в сыворотке крови, уменьшается содержание альфа-глобулинов, увеличиваются наличие гамма-глобулинов и альбуминов и количество эритроцитов, восстанавливается до нормы обмен креатина, снижается выделение с мочой белка и сахара.

Токоферол дают больным животным перед кормлением 3 раза в день по 10-20 мг в течение 5-7 дней. Препарат витамина Е эревит вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день в течение 6-10 сут (3-5 введений).

Метионин и цистеин инъецируют внутримышечно в виде раствора в дозе 0,1-0,2 г на теленка 4 дня, а белковые гидролизаты - внутримышечно в дозе 40-50 мл ежедневно 4-8 дней подряд.

Профилактика . Данные научных исследований и практических наблюдений позволяют сделать вывод, что предупреждать появление беломышечной болезни можно введением препаратов селена и токоферола беременным животным.

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной дегенерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др. У цыплят ее еще называют экссудативным диатезом, энзоотической мышечной дистрофией, некрозом печени.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональными, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных. Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрируется во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болезнью, разноречивы относительно ее причин. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40-50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах, подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от беломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта болезнь чаще регистрируется там, где пастбища и сенокосы находятся в регионах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для кормления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостатке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышечной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следует рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных селеном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания. Считается также, что селен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е. Описаны случаи возникновения беломышечной болезни у телят в результате передозировки рыбьего жира, который они получали по 60 г на животное в сутки вместе с кормом, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у животных беломышечной болезни.

Патогенез . Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (антиокислителем).

При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости, что является причиной массовой заболеваемости и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в организме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка примерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобулинов и фракций бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина - азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5-7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенеративно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Симптомы . Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения - острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния. У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат.

Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит заметно снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усилена, что сопровождается тахикардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых отростков позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны. Затем возникает парез конечностей, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены или стерты. Продолжительность подострои формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность - 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Патоморфологические изменения. Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускулатура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, которая напоминает вареное куриное мясо - откуда и название «беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобладанием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплошные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катаральному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пастозность мозгового вещества.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также из результатов электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических исследований.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Информативным является исследование активности глутатионпероксидазы в плазме крови, уровень которой при недостатке в организме селена снижается.

Используют также пробу Начева. Для этого ягненка поднимают на высоту 0,8-1 м и бросают на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости от тяжести болезни, какое-то время лежат.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной системы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее региональное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Прогноз. При легких случаях течения болезни - благоприятный, в других - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. В практике используют натриевую соль селена - селенит натрия (Na 2Se0 3), представляющую собой белый порошок, содержащий до 98% селена. Чаще применяют 0,1%-й раствор этой соли из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Птице селенит натрия задают с кормом или питьем. Растворы его слабоустойчивые, и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставлению. Противоядием его является арсениловая кислота. Доза ее 1,5 мг/кг массы животного с кормом в течение 3-5 дней. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Этого можно избежать, если растворы применять в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день, в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г 2-3 раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-го раствора селенита натрия.