Кохлеарный неврит слухового нерва. Эффективное лечение кохлеарного неврита слухового нерва Лечение острого кохлеарного неврита

Кохлеарный неврит – это серьезная угроза потери слуха без возможности его восстановления. Деструктивные процессы, возникающие в органах проводящего анализатора, приводят к развитию тугоухости. Их симптомы, причины и способы диагностики следует рассмотреть более подробно, чтобы понимать какие методы лечения доступны в каждом конкретном случае.

Симптомы и виды

Кохлеарный неврит представляет собой поражение слухового нерва, лабиринта внутреннего уха и распространяется до коркового отдела мозга, где принимаются звуковые импульсы. В зависимости от распространения патологии различают односторонний и двусторонний неврит.

Неврит означает воспаление нерва. В данном случае воспалительный процесс как таковой отсутствует, но происходит отмирание рецепторов и расстройство передачи импульсов, отвечающих за слух. Главным симптомом заболевания является снижение слуха. Этот недостаток замечают не только больные, но и окружающие, так как при разговоре человеку становится трудно разобрать тихую речь и шепот.

Также отмечается ухудшение восприятия высоких тонов. В итоге мужские голоса различаются гораздо лучше, чем женские и детские.

Симптомы заболевания могут выражаться следующими явлениями:

• головокружение;
• головные и ушные боли;
• появление шумов из-за поражения слухового нерва;
• ощущение заложенности ушей;
• интоксикация и сопутствующие вегетативные нарушения;
• признаки инфекционного заражения;
• потеря равновесия;
• мелькание мушек перед глазами;
• нарушение артериального давления.

Некоторые симптомы являются признаками нарушений в организме, которые прямо или косвенно влияют на развитие заболевания.

Еще кохлеарный неврит называют сенсоневральной тугоухостью. В зависимости от тяжести нарушения различают 4 степени тугоухости:

• 1 – легкая степень, порог слышимости сохраняется на уровне 40 Дб;
• 2 – в разговоре не испытывается особых неудобств, предел – 55 Дб;
• 3 – тяжелая форма, шепот не различается даже вблизи, речь и прочие звуки — 70 Дб;
• 4 – практически полная глухота, порог до 90 Дб.

Следует выделить фазы протекания и интенсивности болезни. Различают два основных типа: острый и хронический неврит. В первом случае реагировать нужно незамедлительно, так как заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном обращении в больницу имеет большой процент благоприятного исхода. Хронический тип протекает медленно, что тормозит его диагностику, и доля излечимых случаев существенно снижается.

Причины возникновения и последствия

Чтобы разобраться в природе возникновения кохлеарного синдрома, необходимо рассмотреть его причины. Спровоцировать поражение проводникового анализатора могут следующие факторы:

• Врожденные патологии. Из-за нарушений развития плода, инфекционных болезней и хронических проблем у матери внутреннее ухо может не доразвиться или отсутствовать в принципе.
• Возрастные изменения. С течением лет происходит изнашивание органов слуха и слухового нерва, а также на них оказывают негативное влияние другие заболевания.
• Влияние лекарственных препаратов. Психотропные вещества, гормональные препараты, антибиотики и другие медикаменты могут представлять опасность при условии плохой переносимости или их продолжительного приема.
• Интоксикация организма. Яды, химические соединения, алкоголь, никотин, наркотические вещества ухудшают работу слухового нерва.
• Шумовое загрязнение. Воздействие шумового фона, громких звуков, музыки приводит к изнашиванию чувствительных волосковых рецепторов.
• Инфекции. Патогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности провоцируют развитие гнойных процессов во внутреннем ухе. В результате образуются спайки, аномалии эпителиальной ткани, разрушаются сенсоры.
• Травмы. Черепно-мозговые травмы, внутренние кровоизлияния, разрывы сосудов, слухового нерва и прочие повреждения уха способны привести к развитию полной глухоты.

Негативное влияние может оказывать профессиональная деятельность. Если человек постоянно контактирует с токсическими веществами, подвергается влиянию шума и вибрации, это сказывается не только на ухудшении слуха, но и в целом негативно влияет на его здоровье.

Если невропатия кохлеарного типа развивается стремительно, всего за несколько месяцев человек может лишиться способности различать звуки. Вначале утрачивается чувствительность к тихой речи и шепоту, высоким диапазонам частот, а затем недоступной становится даже громкая речь с близкого расстояния. При развитии нейросенсорной тугоухости человек испытывает боли внутри уха. Ситуация осложняется большой психоэмоциональной нагрузкой. Трудно смириться с тем, что приближается перспектива инвалидности и потери столь важного чувства – слуха.

Диагностика и лечение

Чтобы определить степень тугоухости и причины её возникновения, необходимо обратиться в больницу для проведения комплексной диагностики. Главным обследованием является аудиометрия. Посредством речевой и тональной пороговой аудиометрии удается установить этап болезни и какие частоты человек способен распознавать самостоятельно.

Для уточнения картины используют камертон разной частоты. Кохлеарный неврит существенно снижает продолжительность воздушной и костной проводимости звука. Для диагностики используются специальные тесты:

• Ринне;
• Желле;
• Вебера.

Дополнительно могут понадобиться рентгенография, МРТ или КТ, вспомогательные неврологические тесты и исследования на кохлеарный кровоток.

Лечение кохлеарного неврита осуществляется двумя основными способами: консервативным путем и хирургическим. При этом важно как можно раньше обратиться за помощью, особенно при стремительных видах патологии.

На ранних стадиях заболевания применяется медикаментозное лечение. В зависимости от конкретных проявлений устранить кохлеарный синдром помогают такие группы лекарств, как:

• противовоспалительные;
• противоинфекционные и антибиотики;
• дезинтоксикационные;
• стимулирующие кровообращение;
• дезагреганты;
• дегидратирующие;
• нормализующие артериальное давление;
• гипосенсибилизирующие.

Также необходимо устранить болевые симптомы, стимулировать нейронные процессы в области слухового нерва, повысить энергетический потенциал организма. Отдельно производится воздействие на холинергические процессы в синапсах слуховой системы. Невропатия лечится посредством приема таблеток перорально, ставятся капельницы и делаются инъекции. В том числе проводятся витаминная терапия, иглоукалывание, акупрессура.

При серьезных поражениях слухового нерва принимается решение о его рассечении для снятия неприятных симптомов. В связи с этим слух теряется окончательно, но при одностороннем развитии патологии это не критично.

Хроническая форма тугоухости и её запущенные стадии устраняются посредством проведения операции или использования съемного слухового аппарата. Установка слухового аппарата производится по принципу навешивания за ушную раковину, введения в слуховой проход или вживления в череп.

Наиболее перспективным методом считается кохлеарная имплантация. Система электродов заменяет поврежденные рецепторы и передает сигнал в головной мозг. Это позволяет решить даже проблему тотальной глухоты.

Меры профилактики

Чтобы приобретенный кохлеарный неврит не стал вашей проблемой, необходимо соблюдать меры профилактики:

• Следите за своим здоровьем и укрепляйте иммунитет. Употребляйте больше витаминов.
• Соблюдайте правила защиты органов слуха, особенно при работе в шумной обстановке.
• Следите за весом, уровнем сахара и холестерина, так как повышение их концентрации в крови негативно сказывается на состоянии нерва.
• Для защиты слухового нерва избегайте токсического воздействия химических веществ и длительного приема антибиотиков.
• Не допускайте воздействия громких резких звуков, меньше слушайте музыку в наушниках.
• Откажитесь от вредных привычек и чаще выходите на свежий воздух.
• Своевременно лечите инфекционные заболевания, особенно когда речь идет о среднем или внутреннем отите.

Если вы заметили симптомы снижения слуха и другие подозрительные признаки, обратитесь к врачу, чтобы не упустить момент, когда невропатия может быть легко устранена консервативным способом.

Сначала — пример из жизни. Проснувшись утром, моя знакомая однажды вдруг обнаружила, что не слышит правым ухом. Решив, что причина — в серной пробке, попыталась вымыть ее самостоятельно, но это не по­могло, наоборот, глухота через день только усилилась.

Вместо внятной речи женщина слышала какое-то буль­канье. Вдобавок в ухе словно поселились полчища за­унывно и тоненько стрекотавших сверчков. Поняв, что самолечение здесь явно не поможет, она помчалась к ЛОРу, чтобы избавиться от пробки уже с помощью про­фессионала.

И очень удивилась, услышав от врача: «В ухе все чисто, но боюсь, что это поражение слухового нерва. Сколько дней длится глухота? Три? Уф, ну тогда успеем…». В самом деле, кохлеарный неврит слухового нерва — заболевание опасное, требующее срочного медицинского вмешательства, и если вовремя не начать лечение, глухота может остать­ся навсегда.

Все настолько серьезно? Что же это за коварное заболевание?

Неврит слухового нерва (кохлеар­ный неврит) — это воспалительный процесс слухового нерва, при котором нарушаются функции слуха. Врач может также поставить диагноз: нейросенсорная, или сенсоневральная тугоухость.

Это тоже снижение слуха, но обусловленное уже поражением нервной системы, и неврит слухового нерва — это всего лишь одно из проявлений сенсоневрапьной тугоухости. То есть проблема гораздо глубже, чем может пока­заться.

Невритом слухового нерва страдают от 5 до 8% населе­ния, и причин его возникновения может быть множество. На­пример, две недели назад ко мне на прием пришел молодой мужчина 35 лет с внезапной потерей слуха до 80 децибел, то есть уже почти глухой.

Но вовремя начатая комплексная со­судистая, гормональная, дезинтоксикационная терапия уже через 2 недели дала эффект. Исчез , и слух вос­становился до 20-25 децибел.

Главное — удалось выяснить причину потери слуха, хотя поначалу пациент даже понятия не имел, почему это произо­шло. Просто человек проснулся утром и обнаружил, что ни­чего не слышит. Оглох. Оказалось, что это вирусное заболе­вание — наиболее частая причина неврита слухового нерва.

К сожалению, таких примеров много. И случиться это может в любом возрасте, хотя в основном все-таки это происходит после 55 лет и чаще страдают мужчины. К сожалению, многие пожилые люди даже при возникновении характерных симптомов не обращают на них внимания. Не догадывают­ся, что это воспалительный процесс, а вовсе не возрастные проявления снижения слуха, как они думают.

Вылечить неврит слухового нерва крайне сложно, и чем быстрее начать лечение, тем больше вероятность сохранить слух или хотя бы его остатки. Моему пациенту удалось по­мочь при помощи очень больших доз гормонов, внутриушных вливаний и целого комплекса медицинских мероприя­тий.

А вообще кохлеарный неврит слухового нерва надо начинать лечить уже в первые сутки заболевания и лучше не амбулаторно, а в стационаре.

Почему этот недуг так тяжело поддается ле­чению?

Слуховой нерв начинается во внутреннем ухе, че­рез внутренний слуховой проход вводит в полость черепа и далее — в височную часть полушария, протянувшись от начала внутреннего уха до коры головного мозга. Он может воспаляться на разных участках, и все это, как мы уже выяснили, называется невритом.

Способов поражения слухового нерва может быть много, а вот выяснить причи­ну порой удается с трудом, хотя именно от этого зависит лечение.

Среди основных причин неврита слухового нерва — и другие вирусные заболевания, наиболее часто поражаю­щие организм. Если человек лечился от аденовирусного за­болевания, что называется, на ходу или вовсе не лечился, то подобное осложнение вполне вероятно.

Есть еще детские инфекции — паротит, краснуха, которые тоже могут давать осложнения на слуховой нерв. Так же, как и менингит — серь­езнейшее заболевание оболочек головного мозга, при кото­ром с этих оболочек воспаление как осложнение переходит на слуховой нерв.

К провокаторам, вызывающим неврит слухового нерва, относится также токсическое действие ряда веществ: это могут быть пары бензина, какие-то кислоты, органика. У од­ного человека более крепкая структура слухового нерва — и на него ничего не повлияет, а у другого послабее — и на него контакт с токсическим веществом подействует как фактор, поражающий слуховой нерв.

Многие люда просто работают на вредных производствах, где контактируют с солями свин­ца, ртути, мышьяка, продуктами переработки нефти. При длительном взаимодействии сними происходит отравление организма и нервной системы, дающее различные осложне­ния, в том числе и на слух.

Частой причиной является интоксикация антибиотиками, то есть воздействие лекарственных препаратов. Помимо ан­тибиотиков лекарственную интоксикацию и осложнение на слух при неразумном приеме в больших дозах может давать самый обычный и весьма распространенный аспирин — аце­тилсалициловая кислота.

А как же сердечный аспирин, который реко­мендуется принимать каждый день для разжижения крови?

Там доза всего 75 мг, навредить слуху она не может. А вот , никотин очень даже могут. И еще травмы че­репа. При травмах происходит нарушение кровоснабжения, отек головного мозга, сдавливание мягких тканей за счет отека.

Это приводит к тому, что возникают точечные микро­скопические кровоизлияния в капиллярах или более массив­ное кровотечение, сдавливающие и нарушающие питание слухового нерва. В результате на фоне травмы головного мозга развивается неврит.

Одними из распространенных причин неврита слухового нерва являются резкое шумовое воздействие, а также по­стоянное пребывание в условиях повышенного шума. Работа в шумном цехе, сильные удары, громкая музыка, выстрелы, резкие взрывы вызывают акустические травмы, вызывае­мые острым воздействием на ухо громких звуков.

Это при­водит к сильному повышению давления, которое бьет по уху, и к травме, которая называется «баротравмой».

Основной — это снижение слуха: от незначительного до полной его потери. Второй симптом — шум в ушах. У одно­го в ушах будто кузнечики свистят, у другого — словно гудят провода с высоким напряжением, а у третьего — как птички чирикают.

У всех по-разному, но шум в ушах постоянно. Ино­гда может быть , нарушение равновесия. Там же, где и слуховой, проходит и вестибулярный нерв, это вторая веточка внутреннего уха из полукружных каналов. Оба нерва могут совместиться, поэтому помимо поражения слуха появляются головокружение и шаткая походка.

Неврит может быть односторонним и двусторонним. По степени снижения слуха он разделяется на 4 стадии.

При 1-й стадии слух снижается до 25-35 децибел. В норме слы­шать речь шепотом человек должен на расстоянии 6 метров, здесь же она от 1 до 3 метров, разговорная — 4-6 метров.

2-я степень — восприятие звука от 40 до 55 децибел, ше­потная речь — до 1 метра, разговорная -1-3 метра.

3-я степень — от 55 до 75 децибел, шепотная — 0, то есть че­ловек вообще не слышит, разговорная — у самого уха, мень­ше 1 метра.

4-я степень — снижение слуха до 75-90 децибел. Для при­мера: проезжающий рядом грузовик вызывает вибрацию и шум до 90 децибел, и когда человек не слышит, как рядом проезжает грузовик, то у него практическая глухота.

Ну и полная глухота, когда он вообще ничего не слышит.

Неврит слухового нерва — заболевание не толь­ко сложное, но и очень коварное, которое лечится только в остром периоде. Победить внезапную глухоту можно лишь в самом начале заболевания, и то нет никаких гарантий, что это получится: нервные слуховые клетки гибнут очень бы­стро. Если же болезнь запущена, она переходит в хрониче­скую стадию, и можно навсегда остаться тугоухим.

При лечении неврита проводится комплексная медикаментозная терапия с использованием сосудистых препара­тов для улучшения сосудистой микроциркуляции и питания нерва (рибоксин, трентал, мексидол ), мочегонных и детоксикационных средств (диакарб, фуросемид ), снимаю­щих отек, связывающих и выводящих возможные токсины, биостимуляторов и витаминов, улучшающих кровоток.

Чаще всего используются препараты (мильгамма, комбилипен, нейромультивит ), аскорбиновая кислота — самые обычные, но, тем не менее, необходимые при данном диагнозе лекарства. Обязательно применяют­ся ноотропы, препараты, тонизирующие и стимулирующие работу нервной системы, в первую очередь — ноотропил, пирацетам, актовегин .

По сути это витамин для ЦНС, для нервной ткани.

В качестве дополнительных мер присоединяются бальнеологические процедуры, санаторно-курортное лечение и физиотерапия. Например, воротник по Щербакову, старый проверенный электрофорез на воротниковую зону — очень хорошо действует.

А массаж?

Тоже неплохо. Подходит все, что улучшает кровоснабжение шеи и головы. Очень эффективны, как ни стран­но, . Они хорошо снимают шум в ушах.Все-таки это ужасно: человек утром проснул­ся и вдруг понимает, что он оглох.

Что делать, куда он должен бежать за помощью?

Он должен как можно быстрее попасть к отоларин­гологу или неврологу. Отоларингологи делятся на врачей общего профиля, которые занимаются вопросами лечения слуха, и на врачей-сурдологов, которые подбирают слухо­вые аппараты. Мы же — врачи общего профиля — лечим медикаментозно, физиотерапевтическими, бальнеологически­ми методами. Кстати о сурдологах.

Когда слух плохой и улучшения от медикаментозно­го лечения нет, тогда применяют уже слухопротезирование, слуховые аппараты. Слава богу, их в настоящее время по­явилось множество, самых разных, можно подобрать и для слабослышащего пациента, и для хорошо слышащего, но с каким-то шумом в ушах — цифровые слуховые аппараты.

Это как очки. Как при ухудшении зрения надевают очки, так и при потере слуха надевают слуховые аппараты. С их помощью люди социально восстанавливаются, работают, общаются, без них они вообще не могли бы нормально жить. Но суще­ствует и такая категория пациентов, которая вообще ничего не слышит.

Профилактика кохлеарно­го неврита слухового нерва

Что делать, чтобы однажды утром не про­снуться глухим? Старайтесь предотвращать и вовремя лечить инфек­ционные заболевания, откажитесь от вредных привычек, из­бегайте контакта с токсическими веществами, заботьтесь о здоровье позвоночника. После 40 лет контролируйте арте­риальное давление, ежегодно сдавайте кровь на и .

А что, это тоже влияет?

Еще как. При повышенном холестерине в сосу­дах появляются бляшки, которые ухудшают кровоток. При шейном остеохондрозе нарушается кровоснабжение через позвоночную артерию, а это. единственная арте­рия, питающая внутреннее ухо и слуховой нерв.

Поэтому именно шейный остеохондроз — один из самых распро­страненных провокаторов проблем со слухом. Это стоит запомнить всем, кто целыми днями работает за компью­тером.

Необходимо знать: вылечить хронический неврит слухо­вого нерва крайне сложно. Поэтому все лечение направле­но на приостановление процесса прогрессирования, чтобы сохранить хотя бы остатки слуха. Это длительный и слож­ный процесс, который эффективнее проводить в условиях стационара.

В конце 60-х годов самый уважаемый в те годы отоларин­голог (я его еще застал) академик Борис Сергеевич Преоб­раженский сказал, что тот, кто вылечит кохлеарный неврит слухового нерва, получит Нобелевскую премию. Прошло более 50 лет, но пока никто эту премию так и не получил.

То есть получается, что это неизлечимое за­болевание? Плохо излечимое. Мы уменьшаем симптоматику, сдерживаем развитие болезни, но вылечить кохлеарный неврит полностью крайне сложно. Берегите свой слух, не запускайте заболевание!

16419 0

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохлеарные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные - в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций - это паракаузии, отальгии, проприо- и экстероцептивные головокружения. Их ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии - первой ветви основной артерии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибулярных нарушений при изменении положения шеи. Длительное положение на неудобной подушке, повороты и наклоны головы - все это способствует травматизации симпатического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остеохондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не первичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозговые, являются конечными. Разница, однако, в том, что импульсная активность вазомоторов по отношению к нервным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внутреннего уха - и механически, через эндолимфу. Ее гидродинамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непосредственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследствие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важнейшее различие: изменение кровообращения в мозге адресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе - очень чувствительным волосковым эпителиальным клеткам, реагирующим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие - МьИегА., 1956).

Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды микрофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохлеовестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клинициста четкое разграничение сосудистого и эндолимфатического (гидродинамического) генеза приступа - насущная задача. Первый - сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных расстройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вариант - гидропс лабиринта предполагается при периодических кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, естественно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений остеохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоянного, то приступообразно усиливающегося при изменениях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается
негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хотя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоночной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широкополосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют легкие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых дефектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преобладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в пределах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сближаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки .

Сопоставление этих данных с результатами аудиологических исследований дает основание предполагать зависимость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и позвоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое понижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой восприятия более высоких звуков. Нарушения слуха в большинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные частоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных образований улитки. У ряда больных прослеживается динамика, позволяющая говорить о переходе транзиторных нарушений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную нейропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% - со зрительными нарушениями. Перманентные субъективные вестибулярные расстройства - это непереносимость соответствующих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления - это головокружения, преимущественно системные, с расстройствами статики, тошнотой, редко - рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноименной стороне, уплыванием предметов в определенную сторону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера : вращательное головокружение, шум в ухе и снижение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлекторного генеза, следует учитывать их источники. Это афферентные импульсы, проводимые не только по симпатическим волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из проприоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.
Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимости, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части больных выявляется диссоциация экспериментального нистагма и тонической реакции отклонения рук, у части - диссоциация калорического и вращательного нистагма. Тонические нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворотах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оптокинетический нистагм. При синдроме позвоночной артерии этот нистагм становится асимметричным за счет усиления реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует рефлекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, - тоническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепторов косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поликлинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникающий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продолжительного изменения этого положения, возможно, с участием и гипоксического компонента. Этот проприоцептивный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компонент калорического нистагма во время вертеброгенных кохлеовестибулярных приступов обнаруживает фазность и автоматизацию патологического процесса в самой вестибулярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляются на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медленный, т.е. тонический компонент нистагма - основная, рефлекторная часть экспериментального нистагма (как и реакция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быстрой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересованности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуломоторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вестибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюдениям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефектности возможна при любом неспецифическом воздействии,

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ствола - зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Иванов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневрологического больного врачу приходится решать вопрос о связи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в направлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и других нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных аппаратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захватывают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует думать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибулярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфодинамических нарушениях. Если же эти расстройства ограничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует искать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимметричной импульсацией из шейных тканей, следует проводить клинический анализ в направлении экспериментальных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела позвоночника и пр.

Зрительные нарушения

Они были включены J.Barre (1926) как облигатный признак заднешейного симпатического синдрома. Это естественно, т.к. хорошо известны изменения функции зрительных нервов в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в виллизиевом круге. В области этого круга система внутренней сонной артерии соединяется с системой позвоночной артерии через заднюю соединительную ветвь. При синдроме позвоночной артерии неоднократно описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М.Гринштейн (1957), Г.Н.Григорьев (1969), а также Д.И.Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы выпадения всего поля зрения или части его в одном глазу, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечают покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. По нашей просьбе сотрудники кафедры глазных болезней Новокузнецкого института усовершенствования врачей провели офтальмологическое исследование больных во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи. При этом у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен.

Описывались изменения ретинобрахиального индекса. По данным И.Б.Каплан и А.Т.Гудневой (1980), ретинальное давление у 77% больных достигало цифр 35/55 - 105/70. У одной наблюдавшейся нами больной потемнение в глазах наступило после растяжения по Бертши. Наблюдения справедливо трактовались И.Н.Абрамовой (1961, 1963) какдистония сосудов сетчатки. Мы не касаемся просочившихся в научную литературу сообщений о якобы выраженных поражениях глаза, включая даже миопию и глаукому. Вне юмора находятся все же исследования о влиянии шейных симпатических аппаратов на гладкую мускулатуру глаза, на внутриглазное давление. Так, G.Catcheva et al. (1986), анализируя результаты солидного исследования, замечают, что те же колебания внутриглазного давления, которые бывают у больных шейным остеохондрозом, наблюдаются и при его отсутствии. И.Б.Каплан и А.ТГуднева (1980) сообщают, что у 32% больных внутриглазное давление составляло 27-33 мм, но под влиянием лечения обычно снижалось до нормы. Генез всех этих нарушений различен и согласуется с данными о других, уже упоминавшихся вазомоторных нарушениях в зоне головы: вазомоторные риниты, синуситы, фаринголарингиты. В публикациях, в которых гипертрофируется цервикальный фактор зрительных нарушений, почти неизменно подчеркивается их субъективная малозначимость: больные о них сообщают не всегда и их приходится часто выявлять путем активного опроса. Согласно данным Н.И.Абрамовой (1963), ни в одном из ее наблюдений стойкого падения зрения не обнаружено. Сужение поля зрения, которое иногда выявляется, двустороннее и почти всегда с обратным развитием. Ангиопатия сосудов сетчатки, цистоидная дистрофия, встречающаяся у трети больных со зрительными расстройствами, указывают на приобретенную патологию сосудов глазного дна или дефектность внутренних оболочек глаза и декомпенсацию в условиях сосудистой дистонии.

Гортанно-глоточные симптомы

J.Terracol (1927, 1929), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущение покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с глоссодинией - болью в горле. Отмечаются кашель, нарушения глотания - дисфагия, а также извращения вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные также жалуются на поперхивание или на сухой кашель, особенно в периоды усиления болей в шее (Тыкочшская Э.Д., 1935). В 1938 г. W.Reid отметил дисфагию у больной с шейным ребром, глотание стало нормальным после операции удаления ребра. По данным H.Julse (1991), дисфагия цервикального генеза возможна при блокаде сустава С|.ц.


Рис. 5.18. Схема некоторых связей шейных симпатических узлов: 1 - верхний шейный узел; 2 - верхний сердечный нерв; 3 - средний шейный узел и спускающиеся вниз ветви, образующие подключичную петлю Вьесена; 4 - средний сердечный нерв; 5 - нижний сердечный нерв; 6 - нижний шейный (звездчатый) узел и поднимающийся вверх позвоночный нерв; 7 - позвоночная артерия; 8 - серая соединительная ветвь; X - блуждающий нерв; XII - подъязычный нерв.


Возможна мы-шечно-тоническая реакция верхнешейной мускулатуры - гиомандибулярной, а также мышц, иннервируемых из сегментов С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyreoideus, cricothyreoideus, thyreopharyngeus, constrictor pharyngis posterior. J.Euziere (1952) объективно устанавливал гипоестезию глотки, снижение глоточного рефлекса, атрофию и сухость слизистой, бледность миндалин. Среди больных с «цервико-брахиальными болями» R.Weissenbach и P.Pizon (1952, 1956) отмечали глоточные симптомы в 1,6%, тогда как D.Bente et al. (1953) - в 37%. Morrison (1955) подчеркнул, что этотсиндром часто дает повод для необоснованного подозрения на рак. Патогенез синдрома остается неясным. Допускают, что играют роль анастомозы между шейными и IX-X нервами.

Ветви СГС2 спинальных нервов анастомозируют с подъязычным нервом на уровне его дуги. Нисходящая ветвь подъязычного нерва, спускаясь по передне-наружной поверхности сонной артерии, иннервирует мелкие мышцы ниже подъязычной кости. На различном уровне общей сонной артерии эта ветвь и соединяется с ветвями шейного сплетения (от Q-Сг нервов) - подъязычная петля. Нисходящую ветвь подъязычного нерва называют иногда п. cervi-calis descendens superior (а подъязычную петлю - п. cervica/is descendens inferior) -рис. 5.18.
Мы наблюдали больного с гипермобильностью верхнешейного отдела позвоночника, у которого время от времени появлялись парестезии в зоне С2 на волосистой части головы. Они появлялись закономерно одновременно с ощущением першения в горле, которые больной (врач) связывал с обострением хронического тонзиллита. В границах парестезии четко определялась гиперпатия на фоне легкой гипоальгезии. Существуют также связи шейных нервов с гортанью и глоткой через симпатическую нервную систему (Morrison L., 1955; Чайковский М.Н., 1967). А.Д.Динабург и А.Е.Рубашева (1960) отмечали в отдельных случаях афонию, которую они относят за счет связей звездчатого узла с возвратным нервом. Н.Sprung (1956) связывал дисфонию с поражением диафрагмального нерва, Z.Kunc (1958) подчеркивает близость путей третьей ветви тройничного нерва к волокнам болевой чувствительности IX и X нервов, спускающихся в спинной мозг, и не исключает связь болей в горле со спинальными нарушениями верхнешейного уровня. Здесь уместно напомнить о возможном сдавлении языкоглоточного нерва как при тромбозе позвоночной артерии (Pope F., 1899), так и при ее аневризме (Brichaye J. eta!., 1956).

Т.к. у некоторых больных с дисфагией обнаруживались передние разрастания тел позвонков, допускается возможность давления этих экзостозов на пищевод (Гриневич Д.А., 1941; Borax J., 1947; Рудерман A.M., 1957; Попелянский Я.Ю., 1963). Согласно результатам рентгенокимографических исследований, Л.Е.Кевеш (1966) считает, что дело скорее не в механическом препятствии, а в замедленном или неполном расслаблении перстневидноглоточного сфинктера, являющегося единственным антагонистом (постоянно напряженным) в аппарате глотания. Нераскрытие пищевого входа (ахалазия) хирургически устраняется перерезкой этой мышцы (Kaplan С, 1951; Абакумов И.М. и Лаврова СВ., 1991). Мышца иннервируется IX, X черепными нервами и верхнешейным сплетением. Л.Е.Кевеш (1966) полагал, что эти изменения, равно как и волнистость заднего контура глотки, связаны с рефлекторными сегментарными сокращениями пищевода. Дисфония, боли и болезненность перенапряженных мышц, расслабленность голосовой складки на стороне преимущественных проявлений шейного остеохондроза наблюдались у больных с гипертонусом верхней группы мышц щитовидного хряща. При преимущественном гипертонусе нижней группы мышц отмечается, наоборот, натянутость голосовой складки (Алиметов Х.А., 1994)1. С цервикогенной гортанно-глоточной дисфункцией пытаются связать некоторые случаи истерического комка в горле (Morrison L., 1955).

Следует признать, что во многих из описываемых наблюдений убедительных доказательств патогенетической связи глоточных и гортанных нарушений с шейным остеохондрозом нет. Мы не отмечали усиления или ослабления их при растяжении по Бертши, не было убедительных примеров параллелизма в течении этих расстройств по отношению к другим симптомам шейного остеохондроза. Поэтому мы полагаем, что высокий процент (37%) «функциональных нарушений глотания», приведенный D.Bente et al. (1953) и другими авторами, относится к разряду увлечений и требует дальнейшего контроля. Интересно, что W.Bartschi-Rochaix (1949), скрупулезнее других авторов изучавший черепно-мозговые нарушения при шейном остеохондрозе, ни у одного из 33 больных не обнаружил нарушений со стороны глотки или гортани. Он полагал, что интактность этой области связана со спецификой синдрома позвоночной артерии травматического генеза. Мы (1963), как и К.М.Берновский и Я.М.Сипухин (1966), отметили эти нарушения в среднем в 3% и убедились, что и среди больных шейным остеохондрозом нетравматического генеза гортанно-глоточные синдромы - нехарактерное проявление, если у больного нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Так, у одной больной, наряду с другими проявлениями вегетативной дисфункции, наблюдались неприятные ощущения «утягивания» корня языка в глубину, ей стало неудобно глотать («что-то мешает»). Подобные явления порой сочетались с тревожностью, ипохондричностью, истерической настроенностью.

Изменения в психической сфере

Грубые изменения психики сами по себе не могут быть обусловлены шейным остеохондрозом. Синдрому Барре-Лье в иных публикациях приписывают и эпилептические, и гипоталамические, и диссомнические расстройства. «Обосновываются» подобные суждения фактом наличия заболевания у лиц, у которых «рентгенографически подтвержден остеохондроз» или реография выявила колебания кровенаполнения мозга и пр. Эти малопрофессиональные утверждения не столь невинны и требуют коррекции, т.к. они проникают и в солидные руководства, дезинформируют широкие круги врачей, уводят в ложное направление лечебный процесс. Так, Т.Пилософ (1965) в руководстве по ревматологии включила в круг данного синдрома такие симптомы, как миоз и гетерохромию (синдром Фукса). При минимальном реализме избежать подобных ошибок нетрудно. Туманной представляется проблема психопатологического сопровождения синдрома позвоночной артерии. Также и у наших больных встречались различные нарушения со стороны психики. Они наблюдаются в выраженной форме лишь у части больных шейным остеохондрозом. Импульсы из тканей шеи, возможно, и могут вызвать нарушения нейродинамики мозга при наличии каких-то дополнительных факторов, изменяющих его состояние, например, в условиях сна, в связи с климаксом, интоксикацией, инфекциями, травмой и пр.

Таким образом, при оценке психических нарушений в связи с синдромом позвоночной артерии не следует ожидать чего-либо специфического для данного вертеброневрологического синдрома. Своеобразие, сравнительно с психическими нарушениями при остеохондрозе других уровней, заключается, во-первых, в топической связи сенестопатических переживаний с верхними квадрантами тела. Во-вторых же, на переработке этих ощущений сказываются изменения кровообращения в лимбикоретикулярных структурах в связи с патологическими воздействиями на позвоночные артерии. Впрочем, преморбидный органический «церебральный фон», равно как и характерологические черты, отражаются на психопатологической картине больного остеохондрозом любой локализации.

Как справедливо отмечает Н.А.Чибрикова (1973), началом является астеническое состояние, формирующееся у предрасположенных к нему больных под влиянием головных болей и других проявлений шейного остеохондроза. При этом мнестико-интеллектуальные нарушения не грубы. В последующем преобладают эмоциональные нарушения и недостаточность внимания (Labhardt F., 1980).

Проведенное по нашему предложению экспериментально-психологическое исследование показало, что нарушения памяти, связанные с синдромом позвоночной артерии, имеют место у 75% больных с диагнозом шейного остеохондроза. Иногда эти нарушения возникали еще за 1-1,5 года до начала других его проявлений, у большинства же - через 2-3 года. Выявлялась лабильность запоминания (у 37 из 52 больных - при исследовании вербальной памяти и у 28 - при исследовании цифровой памяти), персеверации в начале и в конце исследования, выпадение одного-трех слов или цифр (Миненков В.А., 1971). Если формируются сенестопатические переживания в области головы, руки или туловища, они характеризуются чувственной яркостью. Вначале они приурочены больше к периодам засыпания или пробуждения. Далее, по мере идеаторной переработки ощущений, они становятся более постоянными и уже «стеничными». Больной активно жалуется, читает специальную литературу, ищет все новых специалистов, чему способствует и современная назойливость иных дельцов от мануальной терапии и иглотерапии, не говоря уже о знахарях и о рвущихся в медицинскую практику экстрасенсах. Сенестопатии приобретают черты ипохондрической фиксации, которая в условиях упомянутого преморбида может развиваться в сторону ипохондрических сверхценных идей (ипохондрического бреда). Нет однотипной психопатологической картины шейного остеохондроза. Это в первую очередь картины астенические, тревожно-ипохондрические, реже - истерические, а иногда и психотические.

В 1961 г. мы среди 300 больных шейным остеохондрозом отметили тревожно-ипохондрический синдром у семерых.

Возникновению «ошибки» с развитием неврастенического симптомокомплекса, возможно, способствует сложная и противоречивая проприоцептивная импульсация из тканей в области шеи (см. главу о патогенезе), боли в руке и шее, нарушающие сон. В таких случаях психопатологическая симптоматика нередко ошибочно связывается с артериосклерозом или климаксом. Так, например, больная 3., перенесшая в прошлом травму правого глаза и мягких тканей, поступила в клинику с диагнозом «полирадикулит, церебральный артериосклероз». Обследование позволило установить диагноз: «остеохондроз Сциу и Qv-v, плечелопа-точный периартроз, астенический синдром». С появлением болей в руке и шее больная стала крайне раздражительной, плаксивой. Она не переносила громких звуков, не могла смотреть кинофильмы. Плакала по любому поводу. Внимание было неустойчивым. Грубых мнестико-интеллектуальных нарушений не было. Проводилось «местное» лечение без применения седативных средств: новокаинизация передней лестничной мышцы, массаж и ЛФК. Исподволь улучшалась функция руки, почти исчезли боли. При осмотре через десять месяцев больная как бы «переродилась». Она была спокойной, уравновешенной, хорошо сосредоточивалась. Наладился сон. Спокойно смотрела фильмы, слушала радиопередачи, хорошо справлялась с работой медсестры. В данном случае сосуды мозга и эндокринно-гуморальные факторы оказались ни при чем, а астенический синдром определялся болевыми и другими импульсами, ограничением работоспособности из-за тугоподвижности руки, нарушения ритма работы и сна.

Наряду с астеническим симптомокомплексом мы наблюдали у больных шейным остеохондрозом и истерические нарушения. Причем психогенное состояние формировалось на фоне органических нарушений, связанных с шейным остеохондрозом. Приводим наблюдение, иллюстрирующее подобного рода отношения истерического и органического при шейном остеохондрозе.

Больная Б ., 51 год. Остеохондроз CVI-VII (++++). хроническое смещение зуба аксиса вверх. Шейные прострелы. Синдром позвоночной артерии. С появлением его симптомов, а также брахиалыии слева на той же стороне возникает истерический гемипарез и гемигипоестезия. 16-ти лет вышла замуж. С 25-летнего возраста работает машинисткой на пишущей машинке. По характеру эмоционально ранимая. Не очень общительная, добрая. Менструации прекратились в 46 лет. В четырехлетнем возрасте перенесла какое-то острое заболевание с повышением температуры, после чего оставалось косоглазие. Оперирована на левом глазу в возрасте 24 лет. Этим глазом плохо видит. 16-ти лет в течение семи недель лечилась по поводу болей в суставах ног. 20-ти лет перенесла сыпной тиф, после чего в течение двух недель не могла встать на ноги. С двадцатишестилетнего возраста страдала приступами ноющих болей в правой лобной области, сопровождавшимися тошнотой и рвотой, непереносимостью запахов, звуков, света. Они продолжались по три-четыре дня, часто завершаясь, особенно в ненастную погоду, кровотечением из правой половины носа, вслед за чем прекращались головные боли, «становилось ясно в голове».

В последние годы приступы сопровождаются появлением красных пятен на коже. На правой щеке одно пятно типа гематомы держалось три месяца. В возрасте 45 лет было обнаружено повышение АД, стали путаться менструации, начались приливы к голове, которые не прекращаются до сих пор и сопровождаются потом, гиперемией лица. С 28 лет страдала приступами левосторонней люмбоишиальгии. В последние 6 лет к концу рабочего дня испытывала боли и ощущение онемения под лопатками, а в последние три года - постоянные боли в нижнешейной области и одновременно ощущение онемения («шея как не моя»). Из левой руки стали падать предметы, стала испытывать боли в последних двух пальцах левой руки. На этом фоне получила травму (трещина) лучевой кости слева. Боли в шее усиливались при наклоне головы вперед и в стороны, а при наклоне назад наступало облегчение. Стала слышать прерывистый тонкий звон в ушах, больше в правом. С появлением болей в шее стала отмечать, что временами трудно открывать глаза после сна. В таких случаях раскрывала их с помощью рук.

В последний год боли в голове стали чаще - до трех раз в месяц, распространяясь уже с затылка на всю правую половину головы. Вслед за этим возникала резкая пульсация в виске с отдачей в супраорбитальную точку («дергает, как нарыв»), и начиналось подергивание века.

При этом прежняя тошнота, непереносимость звуков, света, запахов. Во время приступов появлялось покачивание предметов перед глазами, особенно при повороте головы, а также при закрывании и открывании глаз. С этого же времени - в течение последнего года заметила, что хуже ощущает бумагу пальцами левой руки. За полгода до поступления в больницу усилились боли в шее с отдачей в заушные области, в виски, больше в правый, покалывание в первых трех пальцах обеих рук, появилась непостоянная охриплость голоса.

В последние годы часто возникали приступы болей в области сердца, иногда с затуманиванием сознания. Стала слабодушной. Несколько снизилась память. Настроение стало особенно угнетенным после того, как узнала, что у нее подозревают опухоль левой теменной области.

Объективно. Климактерический горбик. Рентгеноскопически умеренная гипертрофия левого желудочка, вяловатая пульсация; аорта развернута, расширена. Сердечные тоны слегка приглушены. АД колеблется в пределах 120/70 - 160/100. Умеренная гипертоническая ангиопатия сетчатки. Острота зрения справа - 0,1, слева - светоощущение. Левое глазное яблоко не конвергирует. Справа резко болезненна супраорбитальная точка и точка выхода третьей ветви тройничного нерва, а также темпоральная точка Бирбраира. При постукивании по лбу слева боль отдает в правую супраорбитальную область. Болевая и температурная гипоестезия на лице слева без захвата губ. Там же снижена тактильная и двумерно-пространственная чувствительность.

При этом, однако, сохранена полностью чувствительность слева на языке и слизистой рта. Корнеальный рефлекс слева слегка снижен. Несколько ограничено отведение нижней челюсти вправо, при этом испытывает боль в щеке справа под скуловой дугой. Очень незначительная, но четкая слабость мышц, иннервируемых верхней и нижней ветвями левого лицевого нерва. Хорошо слышит стук часов с двух сторон. При взгляде вправо несколько нистагмоидных толчков. Послевращательный нистагм и реакция отклонения рук нормальные. Негрубый ладонно-подбородочный и хоботковый рефлексы. Щека слева чуть холоднее, чем справа. При растяжении по Бертши и при наклоне головы на правое плечо шум в правом ухе усиливается. Поворот головы вправо - не более 45°, влево - почти невозможен. Сгибает и разгибает голову медленно, но в полном объеме, наклоны же - не больше 15-18°. При наклоне головы на правое плечо - боль в точке правого малого затылочного нерва и правого надплечья, при наклоне влево - боль в точках обоих малых затылочных нервов. Предпочитает движения разгибания, хотя при ходьбе голова вместе с шеей слегка наклонена вперед, держит ее скованно. При вызывании феномена межпозвонкового отверстия с двух сторон ощущает боль только в нижнешейных позвонках. Резкая болезненность остистого отростка пятого шейного позвонка, болезненны остистые отростки и остальных шейных и верхнегрудных позвонков. Симметричная болезненность затылочных, эрбовских и надэр-бовских точек. Болезненны точки позвоночных артерий, причем прекращение давления на левую вызывает боль в правой супраорбитальной области. Болезненны клювовидные отростки, больше справа. Сосудисто-нервный пучок на плече болезнен только справа. Мышцы у места прикрепления их к наружному надмыщелку плеча болезненны с двух сторон. При пробе Барре левая рука чуть опускается. В ногах при пробе Мингаццини парез не выявляется. Слабость в левых конечностях без грубого изменения тонуса и без атрофии, за исключением легкой гипо-трофичности мышц левой ягодицы: в прошлом левосторонний «ишиас». Сила по динамометру справа - 11 кг, слева - 6 кг. Рефлексы на левой руке, возможно, чуть снижены. Коленные - повышены, левый ахиллов - несколько снижен. Брюшные - не вызываются. Слева - симптом Оппенгейма и «намек» на симптом Бабинского. На левой половине тела грубая болевая, температурная, тактильная и двумерно-пространственная гипоестезия. При сдвигании складки кожи вправо близко к средней линии дает правильные ответы. Непостоянной интенсивности грубое расстройство глубокой чувствительности во всех отделах левых конечностей. На этом фоне сохранная чувствительность в зоне точки Лапинского и вверх по бедру.

Болезненны все прощупываемые ткани тела. Пальце-носовую и пяточно-коленные пробы выполняет без промахивания, временами слева хуже, чем справа. При пробе на диадохокинез левая рука отстает. В позе Ромберга устойчива. Ходит несколько скованно, но не покачивается. Дермографизм ярко-розовый, разлитой, симметричный. Давление спинномозговой жидкости - 160 мм НгО, белок - 0,33%, клеток - 2. Настроение подавленное. Часто вспоминает о страхах в связи с предположением местного врача об опухоли головного мозга. Со слезами говорит о тяжелой жизни: первый муж ушел от нее, второй был алкоголиком, погиб. Домашняя обстановка (ссоры со снохой) очень тяжелая. Много плачет. Год назад были слуховые обманы: слышала голос матери, шла открывать ей. Однажды ее имя называла якобы соседка по палате. С трудом опираясь на руки, поднимается с постели, не может наклониться. Но по строгому приказанию после пассивного сгибания туловища наклоняется хорошо. Сообщает о нескольких приступах, оценивавшихся как стенокардия. Представляет детали сноподобного состояния сознания: помнит отдельные замечания окружающих. Часто вызывает машину скорой помощи. Со слезами на глазах спрашивает, поправится ли. Во время внушений наяву (о предстоящем улучшении чувствительности) продолжает жаловаться на различного характера боли. Однако все эти жалобы высказывает без назойливости. Сама без вызова врача к нему не обращается. В поведении и речи больной больше депрессии, страха, сознания несчастья, чем драматизма. При проверке чувствительности на левой половине тела, особенно эпикритической, выражает на лице страдание, как бы отчаяние по поводу невозможности ответить на вопрос, а изредка появляется улыбка удивления и недоумения.

На спондилограммах картина остеохондроза Cvi-vn с задними разрастаниями тел позвонков и унковертебральным артрозом. Высокий зуб аксиса, поднимающийся над линией Мак-Грегора на 0,6 см. Проводившееся лекарственное лечение эффекта не давало. Самочувствие стало улучшаться после психотерапевтической беседы, когда больной было заявлено, что у нее опухоли нет, когда было обещано, что зона нормальной чувствительности будет распространяться все шире. Было начато и лечение кальциевым воротником по Щербаку и растяжением по Бертши. Стала лучше спать, уменьшились боли в шее, исчезли головные боли. Появилась зона нормальной чувствительности в области грудных желез. При осмотре через 2 месяца эта зона расширилась до паха. Работает, дома ситуация прежняя.

В этом примере у женщины, перенесшей в детстве и молодости какие-то относительно негрубые церебральные заболевания (второй раз в связи с сыпным тифом), в 26-летнем возрасте начинаются приступы правосторонней гемикрании. Приступы эти стали реже с наступлением климакса. Но к этому времени больная - машинистка с двадцатилетним стажем начинает испытывать к концу рабочего дня боли и ощущение онемения между лопатками. Через два-три года те же неприятные ощущения возникают в области шеи. Одновременно возобновляются боли в правой половине головы, но теперь они уже начинаются с затылка и распространяются вперед по типу «снимания шлема». Кроме того, они стали сопровождаться шумом в правом ухе. Другими словами, правосторонний сосудистый синдром типа мигрени трансформируется в другой сосудистый синдром, связанный уже с патологией правой позвоночной артерии. Появились у нее и левосторонние симптомы: шум в левом ухе, красные пятна, боли и ощущение онемения в руке. Эти нарушения развиваются на фоне периодически повышающегося кровяного давления. В крайне неблагоприятной семейной обстановке развивается левосторонний истерический гемипарез с гемигипоестезией и грубыми нарушениями глубокой чувствительности.

В личности больной нет грубых истерических черт. Наоборот, она сдержанна, даже несколько замкнута, и неврологические истерические симптомы явились как бы единственной формой болезненного реагирования на ситуацию. Неправильная оценка левосторонних симптомов (гемипарез, гемигипоестезия и пр.) как проявления опухоли правой теменной доли вызвала ятрогенно ухудшение психического состояния, усиление фиксации истерических симптомов. Привязанность их к стороне вновь появившихся корешковых и сосудистых симптомов лишний раз подчеркивает лишь готовность больной реагировать как бы через соматику. Связь этих явно истерических симптомов с левосторонними проявлениями выступает явственно, а об их отношении к патологии шейного отдела позвоночника свидетельствуют их изменения под влиянием растяжения шейного отдела, наклонов головы. О патологии шейного отдела позвоночника говорят также характерные болевые точки и недостаточная подвижность шеи. Однако, в отличие от того, что наблюдается обычно при шейном остеохондрозе, у нашей больной ограничен объем не только наклонов головы, но и поворотов ее. Этому соответствуют и рентгенологические данные: наряду с явлениями остеохондроза имеется патология и в области зуба аксиса. Заинтересованность симпатического сплетения, окутывающего позвоночную артерию, выражается характерным распространением боли по правой, а затем и по левой половине головы, шумом в ухе. О том же говорит ряд вегетативных симптомов, включая и пятна на лице и руке. Сюда, возможно, относится и преходящая охриплость голоса. Патология в области руки по своей интенсивности значительно уступает расстройствам в зоне позвоночного нерва, она ограничивается нерезкой брахиальгией.

Между тем на рентгенограммах выявлены значительные явления унковертебрального артроза с заметным сужением межпозвонковых отверстий. Компрессия и травматизация корешков в этих отверстиях имеет, казалось бы, достаточно оснований, если учесть труд больной - монотонные, отрывистые движения руками при печатании на пишущей машинке в течение 25 лет. Значительного поражения корешков не произошло, по-видимому, по двум причинам. Во-первых, при печатании основные движения в системе рычагов конечности происходят не в надплечье, где могли бы травмироваться корешки, а в дистальных отделах руки. Во-вторых, выраженный болевой синдром в области головы подготовил компенсаторную позу шеи, привел как бы к иммобилизации ее. Вынужденное положение шеи является яркой чертой в клинической картине у данной больной. Эта защитная поза и явилась наиболее благоприятной, щадящей для корешков. На примере описанной больной возможно проследить характерное явление - различную выраженность брахиальгического и краниального сосудистого синдрома у больных с поражением шейного отдела позвоночника: при грубом синдроме позвоночной артерии брахиальгия нерезкая.

При первоначальном знакомстве с больной представляла некоторые затруднения оценка явлений левостороннего гемипареза и ге-мигипоестезии с нарушением глубокой чувствительности. До установления их истерической природы могла возникнуть мысль о заднеканатиковом сосудистом синдроме. Но такой синдром характеризуется более четкими локальными неврологическими знаками со стороны руки на пораженной стороне. Поражается только глубокая чувствительность. Привязанность истерических симптомов к области, пораженной вследствие остеохондроза, мы отмечали и у других больных. Так, например, больная 3. жаловалась на постоянные боли в правой половине шеи с отдачей в правую половину головы, в правое плечо и правую половину грудной клетки. Находясь в отделении, она после душевных переживаний вдруг стала испытывать ощущение онемения в правой половине лица, в зубах справа, во всей правой половине тела. Стала с тревогой высказывать опасения, что вот-вот перекосит лицо. Усилились боли в правой руке, движения в ней стали почти невозможны. После внушения движения руки восстановились в полных объеме и силе, ощущения онемения прошли.

Все описанные нейрососудистые синдромы - рефлекторные, реализующиеся в различных тканях и органах тела. Рефлекторный компонент присутствует и при компрессионных сосудистых синдромах, не только при спинальном.

Стеноскапулия

Вертеброгенные мембральные локальные сосудистые синдромы изучены еще недостаточно. Наиболее четко выделяется синдром ишемии лопаточной области. Вертеброгенный синдром средней лестничной мышцы сопровождается компрессией сосудов, кровоснабжающих лопаточную область. Ее ишемия (в зоне васкуляризации передней зубчатой мышцы) проявляется болями, подобными таковым, как при ишемии мышц сердечной, трехглавой голени, в частности m.soleus. Поэтому целесообразно назвать синдром этот по аналогии со стенокардией, стеносолией - стеноскапулией.

Патогенез синдрома с его компрессионным и рефлекторным компонентами представлен в главе 5.1.1.5. Остановимся на его клинических проявлениях (Попелянский Я.Ю., 2000).
Стеноскапулия встречается в среднем возрасте, чаще (в 77%) у женщин. В типичных случаях (синдром Персонейдж-Тернера) - остро возникающая, сжимающая, нередко с жгучим оттенком боль, усиливающаяся приступообразно, беспокоит больного от 5 часов до 5 суток. Она усиливается под влиянием метеофакторов и душевных волнений, глубоким вдохом, резким отведением руки в сторону-вперед. Больной предпочитает вертикальное положение. Трудно лежать на больном боку, запрокинуть руку за голову, поднять ее вверх. Локализация боли - в лопатке и в грудной клетке, в 90% - слева. В статусе отмечается наклон головы в больную сторону, ограничение ее наклона и поворота в противоположную. Позже формируется «крыловидная лопатка». При пробах с напряжением передней зубчатой мышцы отставание лопатки все усугубляется. Болезненна передняя верхняя точка лопатки, а также передней зубчатой мышцы в ее дистальных отделах и в подмышечной области.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Причем обычно слух ухудшается постепенно, но бывают и внезапные резкие его ухудшения. Особенно плохо страдающие нейросенсорной тугоухостью слышат высокие звуки. Такие люди часто просят собеседника говорить громче, однако, при повышении голоса собеседником, они просят не кричать. Это происходит из-за того, что при увеличении громкости звуков, шум в ушах у страдающих кохлеарным невритом становится еще громче.

Описание

Слуховой аппарат человека состоит из трех отделов - наружного уха, внутреннего уха и среднего уха. Наружное ухо - это ушная раковина и наружный слуховой проход.

Среднее ухо включает пещеру с сосцевидным отростком, барабанную полость, в которой находятся три маленьких косточки - наковальня, молоточек и стремечко, евстахиеву трубу и барабанную перепонку.

Внутреннее ухо состоит из улитки, которая воспринимает звуки и полукружных каналов, в которых расположен перепончатый лабиринт, заполненный жидкостью и отвечающий за равновесие.При нейросенсорной тугоухости поражается преддверно-улитковый нерв. В результате поражения этого нерва нарушается звуковосприятие.

Заболевание может быть одно- и двусторонним, оно может возникать в любом возрасте, и даже быть врожденным. Врожденный кохлеарный неврит может быть у детей, чьи родители страдали тугоухостью . Также возможно возникновение этого заболевания у детей, матери которых перенесли инфекционное заболевание, например, корь или краснуху , во время беременности. Оно может возникнуть и у детей, чьи матери злоупотребляли во время беременности алкоголем или принимали в этот период некоторые лекарства.

Причины приобретенного кохлеарного неврита различные. Несмотря на то, что природа заболевания неинфекционная, часто причиной заболевания является инфекция. Это могут быть грипп , отиты , корь, скарлатина , инфекционный паротит , менингит , сифилис .

Причиной кохлеарного неврита могут быть атеросклероз , остеохондроз шейного отдела позвоночника , нарушения обмена веществ или нарушения кровообращения.

Нейросенсорная тугоухость может возникнуть или усугубиться после приема некоторых антибиотиков. Поэтому страдающие какими-либо нарушениями слуха должны предупредить о своем заболевании врача, назначившего антибиотики.
Причиной кохлеарного неврита могут быть алкоголь, никотин, промышленные яды, например, ртуть или свинец.

Еще одной причиной развития нейросенсорной тугоухости может быть акустическая травма - резкий громкий звук. Это может быть выстрел, крик, гудок. Длительность звука при этом не важна, важна только громкость.

И последняя причина заболевания - черепно-мозговая травма .

Осложнений при кохлеарном неврите не бывает, однако если болезнь не лечить, то она может привести к глухоте.

Диагностика

Лечение

При кохлеарном неврите очень важно своевременно обратиться к врачу. Это нужно сделать, как только человек заметил, что у него ухудшается слух.

В случае приобретенного заболевания можно только остановить его, но вернуть слух к первоначальному уровню нельзя, так как погибшую нервную ткань не восстановить.

Назначаются препараты, улучшающие кровообращение и обмен веществ. Обязательно назначают витамины группы В. Важное значение имеет и правильное лечение заболевания, вызвавшего нейросенсорную тугоухость. Если болезнь возникла в результате инфекции, обязательно назначают антибактериальные или противовирусные препараты , для снятия симптомов интоксикации назначают мочегонные препараты и обильное питье. После выписки пациенту необходимо принимать препараты для улучшения мозгового кровообращения.

К сожалению врожденная нейросенсорная тугоухость консервативными методами не лечится. Единственное, что можно сделать в этом случае - это кохлеарная имплантация. Эту операцию делают и тем, кто потерял слух во взрослом возрасте, если пациент обратился к врачу слишком поздно, или проведенное лечение не помогло спасти слух.

Профилактика

Для профилактики нейросенсорной тугоухости нужно стараться избегать факторов риска этого заболевания. Для этого нужно своевременно и правильно лечить инфекционные заболевания, особенно инфекции верхних дыхательных путей и отиты. Необходимо соблюдать меры безопасности, работая на шумных предприятиях или с ядами. Тем, кто работает в подобных условиях обязательно нужно проходить обследование у отоларинголога и принимать профилактические препараты, а при появлении первых симптомов заболевания необходимо сменить работу.

Доктор Питер

FAQ: У меня шум в ушах, что мне делать?

Нужно обратиться к оториноларингологу. Если у вас нет возможности обратиться прямо сейчас, или вы записались на прием, но беспокоитесь уже сегодня, попробуйте прислушаться. Если вы «слышите» низкочастотный гул, скорее всего, это острый средний отит или просто серная пробка. Если же шум высокочастотный, напоминает писк или свист, возможно, это поражение слуховых рецепторов во внутреннем ухе, то есть кохлеарный неврит.

FAQ: Может ли пройти шум в ушах?

Все зависит от природы этого шума. При серной пробке, отите он пройдет, как только будет вылечено заболевание. А вот при кохлеарном неврите сам он не пройдет точно, состояние может только ухудшиться.

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва) – это поражение слухового нерва, в результате которого происходит снижение слуха и появляется постоянный субъективный шум в пораженном ухе (или обоих ушах). По данным статистики, нарушениями слуха в той или иной степени страдают 6-8% населения, и в большинстве случаев именно кохлеарный неврит приводит к нарушению работы слухового анализатора. Заболевание это полиэтиологическое, то есть имеет несколько возможных причин. Расскажем о причинах и симптомах кохлеарного неврита.

Причины кохлеарного неврита

• Инфекционные заболевания ( , скарлатина, и др.);
• токсическое поражение слухового нерва в результате приема лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, цитостатики, антиаритмики, диуретики, препараты салициловой кислоты и хинина);
• отравление организма химическими веществами (мышьяком, фосфором, солями тяжелых металлов, бензином и др.);
• профессиональные факторы (постоянное воздействие вибрации или шума, радиации);
• нарушение кровоснабжения уха в результате , или , тромбоза, ;
• черепно-мозговые травмы, повреждение слухового нерва при оперативных вмешательствах, баротравма, акустическая травма;
• нарушения обменных процессов в организме ( , гипопаратиреоз и др.);
• , невринома слухового нерва и др.

Симптомы нейросенсорной тугоухости

Основываясь на давности начала заболевания, выделяют несколько его клинических форм:

• до 1 месяца – острый кохлеарный неврит, в этот период лечение максимально эффективно;
• от 1 до 3 месяцев – подострый кохлеарный неврит, эффективность лечения составляет не выше 70%;
• более 3 месяцев – хронический кохлеарный неврит, эффективность лечения низкая.

Два основных симптома кохлеарного неврита – это снижение слуха и постоянный шум в ухе. Также наблюдается смещение воспринимаемого звука к здоровому уху, а при двустороннем процессе к уху, которым больной лучше слышит.

Заболевание может возникнуть внезапно, чаще всего после ночного сна, слух ухудшается быстро, в течение нескольких часов, поражение обычно одностороннее. Но в большинстве случаев острая форма нейросенсорной тугоухости развивается в течение нескольких суток. При отсутствии лечения заболевание переходит в подострую, а затем в хроническую форму. В течении хронической нейросенсорной тугоухости выделяют две стадии: стабильную и прогрессирующую, которая характеризуется ухудшением слуха и может привести к полной глухоте.

Кроме того, поражение слухового нерва может сопровождаться вестибулярными симптомами:

• головокружение, возникающее в виде приступов, может сопровождаться и рвотой;
• нарушение равновесия;
• неуверенность при ходьбе;
• неустойчивость, усиливающаяся при резком повороте головы.

Двусторонняя нейросенсорная тугоухость со временем может привести к снижению эмоциональности, ухудшению выразительности речи больных, замкнутости и социальной дезадаптации.

Диагностика и лечение кохлеарного неврита

Так как заболеваний, сопровождающихся ухудшением слуха, достаточно много, врачу необходимо исключить другие патологии, такие, как болезнь Меньера, отит, отосклероз, инородное тело в ухе (в том числе серная пробка). Важное значение имеет определение степени и динамики снижения слуховой функции.

Врач выполняет ряд тестов, позволяющих ему предположить патологию слухового нерва (аудиометрия, тест Вебера, акустическая импедансометрия), а также другие исследования (электрокохлеография, микроотоскопия и др.).

Основная задача лечения – это, конечно же, восстановление слуха при острой и подострой формах заболевания, а при хронической нейросенсорной тугоухости – стабилизация патологического процесса с целью недопущения еще большего ухудшения функции слухового анализатора. Острый неврит слухового нерва является показанием к стационарному лечению. В первую очередь должны быть исключены все факторы, которые могли стать причиной развития заболевания.

Медикаментозное лечение включает в себя назначение сосудорасширяющих препаратов, дезагрегантов, нейропротекторов, нооторопов, венотонизирующих препаратов, при необходимости проводится дезинтоксикационная и гормональная терапия. Положительный эффект при лечении оказывают физиотерапевтические методы лечения: иглорефлексотерапия, электростимуляция, оксигенобаротерапия, фонофорез с лекарственными препаратами. Лечение кохлеарного неврита – сложная задача даже для опытного оториноларинголога. Самолечение в большинстве случаев оказывается неэффективным, кроме того, пациент, пытаясь лечиться народными средствами или надеясь на самоизлечение, теряет драгоценное время.

При двустороннем снижении слуха ниже 40 Дб больной начинает испытывать социальные проблемы, в первую очередь, страдает речевое общение. Поэтому такое состояние является показанием к слухопротезированию.

Хирургическое лечение этого заболевания чаще всего проводится с целью осуществления кохлеарной имплантации, удаления гематомы, опухоли головного мозга или невриномы слухового нерва. Оперативное вмешательство также требуется в случае непрекращающегося мучительного шума в ушах или постоянно повторяющихся приступах сильного головокружения.

Прогноз и профилактика кохлеарного неврита

При ранней диагностике и своевременном лечении острой формы нейросенсорной тугоухости происходит полное восстановление слуховой функции у 50 % больных, у 30-40 % наблюдается значительное улучшение слуха. При хронической форме заболевания снижение слуха необратимо, задача лечения – не допустить дальнейшего ухудшения слуха, и его коррекция при помощи протезирования.

Каких-либо специфических методов профилактики этого заболевания не существует. Необходимо избегать факторов, повышающих риск развития кохлеарного неврита:

• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, только по назначению врача;
• соблюдение правил безопасности, использование средств защиты и соблюдение режима труда и отдыха на вредном производстве;
• профилактика ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза, эндокринных патологий и других заболеваний, которые могут привести к возникновению нейросенсорной тугоухости.