Сепсис в акушерстве. Сепсис после родов — это опасная быстро развивающаяся патология

Послеродовая септицемия (Sepsis зом у плотоядных, имеющих отпадаю- puerperalis) как осложнение патологи- щую плаценту, а у коров и кобыл регист- ческих родов встречается главным обра- рируется преимущественно как ослож-

Септицемия - осложнение местного воспалительного процесса, характеризующееся присутствием в крови микробов и их токсинов, сопровождающееся тяжелым состоянием больного.

К этой же форме следует отнести поражения, при которых инфекционный фактор остается в первичном очаге, но отравляет организм токсинами (столбняк и др.). При септицемии вследствие наводнения крови микроорганизмами или их токсинами защитные силы могут угнетаться до такой степени,что организм нередко совершенно не может сопротивляться инфекции.

Пиемия - распространение патогенных микробов из первичного очага воспаления по лимфатическим и кровеносным путям с возникновением в отдельных органах новых гнойных очагов. Пиемическое течение общей инфекции обусловливается, по-видимому, тем, что вызвавшие заболевание микробы не могут размножаться в крови и, только попав в отдаленные органы и ткани, проявляют местное и общее патогенное действие.

Септикопиемия - процесс одновременного развития септицемии и пиемии.

Течение и исход общей инфекции зависят не только от реактивного состояния организма, но и от патогенности микроорганизмов - виновников заболевания. Поэтому в каждом случае, принимая во внимание результаты микробиологического исследования, различают гноеродную, гнилостную и газовую общую инфекцию. Каждая их этих разновидностей может протекать с метастазами или в токсической форме.

нение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Возбудителем послеродового сепсиса чаще являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже - стафилококки, кишечная палочка, пневмококки и др. При инфицировании ран Вас. рпЛеив, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме. Под воздействием С1. сИаиУое!, С1. вер^- сит, С1. оеёетаиет, С1. НувЫу^сит и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки. Обычно животное угнетено, аппетит отсутствует, лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет. В естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает. Коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе. Температура тела достигает 40-41 °С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже. Пульс частый и слабый. Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакции в большинстве случаев ослабляются, но могут и усилиться. Наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов. Иногда мутнеет роговица.

Могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником: свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма, и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса. Раневая поверхность становится сухой, покрывается грязным фибринозным налетом; гноеотделение прекращается; грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса - особенности кривой температуры тела: крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5-1 °С.

При гнилостной инфекции в воспаленном очаге изменения в основном проявляются расщеплением, разложением белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах. Ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную зловонную массу, пропитанную сероз- но-кровянистой, грязной или буро-зе- леной жидкостью, иногда содержащую газы. В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции местных явлений воспаления почти не находят. При пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация.

Отмечаются сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры, высокая температура тела (40-41 °С), иногда падение ее ниже нормы, сильная одышка. Характерно сохранение сознания; животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Септический процесс у животных разных видов имеет свои особенности. У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня животные погибают. У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше. У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут. У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5- 7

ч до 3 сут, обычно завершаясь гибелью животных.

Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 сут.

– это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

Желудочки миокарда расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы , и развивается респираторный дистресс-синдром . В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы . Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис . Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок . Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию , падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз . Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды , гибель плода , энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя . Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования . УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости , рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови . Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом , бруцеллёзом , тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом , лейкозами , лимфогранулематозом . Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия . Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия . Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение . Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов , кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации ( , гемосорбция , гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

Хориоамнионит.

Хориоамнионит - сочетанное воспаление хо­риона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, не­которые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энте­рококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода от­мечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах около­плодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеро­довые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2. Антиагрегантные препа­раты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3. С це­лью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде ро­дов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть по­казания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсив­ную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вуль­вы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежа­щей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильни­цы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в облас­ти раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают ан­тисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и фор­мирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлори­да натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеро­довой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекцион­ного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихо­радке и развитии интоксикации организма показана антибактери­альная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндоматрит.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему со­циальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профи­лактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родиль­ниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение акти­вации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выяв­ление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения ос­ложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

ГИНЕКОЛОГИЯ

Сепсис – это опасная быстро развивающаяся патология, по сути, означающая заражение крови. Нередко возникает у женщин в послеродовом периоде. Развивается в результате попадания инфекции в кровь через открытую рану, образовавшуюся после родов на месте прикрепления плаценты. Нельзя назвать сепсис после родов часто встречающимся осложнением. Однако патология опасна и может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу.

Микробы могут попасть в кровь через рану на внутренней стенке матки. После попадания в кровоток количество патогенов стремительно растет. Иммунная система начинает их атаковать, но будучи ослабленной после родов, не в силах выполнить свою функцию. Развивается сильная интоксикация, воспалительный процесс. Образуются очаги нагноения на внутренних органах или на коже.

В начале заболевания, когда микробы активно размножаются, симптоматика может быть слабой. Через несколько суток резко падает вес, повышается потливость, появляется сильный упадок сил. Из-за поражения почек и мочевыводящих путей появляется болезненное мочеиспускание.

Ухудшение самочувствия после родов должно насторожить женщину. И в случае появления описанных признаков следует незамедлительно обращаться к врачу.

Причины заболевания

Любая дремлющая в организме инфекция может стать толчком к развитию сепсиса после родов. В зоне риска находятся женщины, пережившие тяжелые роды, послеродовое кровотечение или кесарево сечение.

Половые инфекции, обнаруженные во время беременности, повышают риск развития патологии после родов. Присутствие в организме таких заболеваний, как хламидиоз, стрептококковая инфекция при условии осложненных родов или кесарева сечения повышает риск заражения крови.

Разновидности послеродового сепсиса

Различают несколько разновидностей сепсиса. Их классифицируют по времени возникновения и по тяжести протекания болезни. Каждая форма заражения крови имеет свои особенности и подходы к лечению.

По времени возникновения болезни

1. Молниеносный сепсис
   Развивается в первые 2-3 дня после родов. Активное размножение микроорганизмов приводит к сильной интоксикации организма. Появляется тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°. При молниеносном сепсисе необходимо начать лечение в первые сутки заболевания. Промедление может привести к летальному исходу.
2. Острый сепсис
   Если признаки заболевания появились на 4 день после родов и позже, говорят об остром сепсисе. Признаки заболевания в таком случае имеют вялотекущий характер. Симптомы могут появиться лишь через 2-3 недели после начала развития заболевания.
3. Затяжной сепсис
   Часто встречается у женщин с сильным иммунитетом. В течение 2 месяцев организм борется с заболеванием. Первые симптомы воспаления могут проявиться лишь спустя 2 месяца после начала заболевания.

По форме протекания болезни

Заражение крови подразделяется на 2 вида по форме протекания заболевания: септицемия и септикопиемия. Оба вида сепсиса опасны и требуют обязательного обращения к врачу и незамедлительного лечения.

• Септицемия
  Проявляется на 2-3 сутки после родов и протекает в ярко выраженной форме. Быстрое распространение инфекции приводит к бурной интоксикации организма. Проявляется такими симптомами как: падение артериального давления, сильный озноб, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов.
• Септикопиемия
  Проявляется не ранее, чем через неделю после родов. На кожных покровах и на внутренних органах образуются гнойничковые очаги. Особенно опасны очаги гноя внутри. Они могут появляться на всех внутренних органах женщины. Кроме того, гнойничковые высыпания могут затруднять работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Если вовремя не начать лечение, то поражение внутренних органов и ЦНС может быстро привести к летальному исходу.

По мере развития заболевания нарастает лихорадка, увеличивается количество гнойничковых очагов на поверхности кожи, общее состояние женщины ухудшается.

Лечение сепсиса после родов

При любых признаках воспаления, повышенной слабости, повышении температуры тела после родов женщина должна быть комплексно обследована. Своевременно принятые меры помогут вовремя диагностировать не только сепсис, но и другие опасные послеродовые осложнения.

Важное значение имеет личная гигиена после родов. Женщина должна тщательно соблюдать все правила личной гигиены, чтобы не допустить попадания и развития инфекции через родовые пути.

Кормить грудью во время сепсиса нельзя. Болезнетворные микроорганизмы будут проникать через кровь в молоко, и попадать к ребенку.

Основными направлениями во время лечения заражения крови обычно становятся:

• Первостепенная задача - улучшение гемодинамических показателей крови.
  После диагностики заболевания пациентку переводят в палату интенсивной терапии и начинают проводить инфузионную и ионотропную терапию с помощью капельниц. Эти процедуры необходимы для поддержки иммунитета пациентки. Проводят контроль артериального давления, температуры, показателей крови.
  Эффективным методом лечения считается вливание свежезамороженной плазмы крови. Высокое содержание антитромбина во вливаемой плазме крови препятствует тромбообразованию.

• В случае стремительного развития болезни при необходимости проводят вентиляцию легких.
• В случае острого сепсиса страдают обменные процессы и в особенности кишечник. Для восстановления функций кишечника и улучшения обмена веществ, проводят питание специальными смесями через зонд.
• Антибактериальная терапия. Для лечения сепсиса требуется проведение антибиотикотерапии. Но для того чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать правильный препарат требуется проведение анализа и это занимает в среднем 2 суток. Поэтому поддерживающая терапия, описанная выше, проводится в это время.
• Хирургическое лечение. В самых запущенных случаях, когда антибиотикотерапия не справляется с заражением крови. А также в случае очагов гнойного воспаления в матке, родовых путях и в случае гниения остатков плаценты в матке проводят удаление матки и маточных труб.

В случае естественных родов сепсис возникает довольно редко. Риск повышается после операции кесарева сечения или послеродовых кровотечений. Восстановление после заболевания протекает долго и требует назначения специальной медикаментозной терапии и физиопроцедур.

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости (от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования (более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу, к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки (наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга, которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ (проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной (почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения (с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки, чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия: сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях, почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

(Visited 1 times, 1 visits today)