Синдром длительного сдавления презентация. Синдром длительного сдавления

Впервые этот синдром был выделен как отдельное
заболевание в 1941 году английским врачом Эриком
Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших
от бомбардировок в Лондоне во время Второй
мировой войны.
Существует несколько вариантов названий этого
синдрома: компартмент-синдром, компрессионная
травма, краш-синдром (от англ. сrush –
«раздавливание,
смятие»),
травматический
токсикоз.

У больных, которые длительное время провели под
завалами
со
сдавленными
конечностями,
наблюдается особая форма шока. Особенность
заключается в том, что при не слишком тяжелых
повреждениях
после
комплекса
лечебных
мероприятий состояние больных существенно
улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение.
У большинства пациентов развивалась острая
почечная недостаточность и вскоре они умирали.

Стадии развития синдрома

Байуотерсу удалось выявить три последовательные
стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:
сдавливание конечности и последующий некроз
тканей;
развитие отека в месте сдавливания;
развитие острой почечной недостаточности и
ишемического токсикоза.

Патогенез синдрома

Синдром Байуотерса возникает в результате
сдавливания конечности, повреждения основных
сосудов и магистральных нервов. Подобная травма
встречается примерно у 30% людей, пострадавших
в результате природных или техногенных
катастроф.
В патогенезе этого заболевания ведущее значение
имеют три фактора: регуляторный, связанный с
болевым воздействием на организм, существенная
плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия.

Фактор болевого воздействия

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего
под
завал,
наиболее
сильно.
Отмечается
рефлекторный спазм сосудов периферических
органов и тканей, что приводит к нарушению
газообмена и последующей гипоксии тканей.
Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия
вызывают дистрофические изменения в тканях
почек, существенно падает фильтрация крови.

Фактор плазмопотери

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и
даже после устранения причины сдавливания.
Плазмопотерю
связывают
с
увеличением
проницаемости капилляров на фоне травмы, что
ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Фактор токсемии

В
месте
повреждения
развивается
отек,
многочисленные кровоизлияния, отток крови из
сдавленной конечности нарушается, вплоть до
полной блокировки. В результате развивается
ишемия
конечности,
в
тканях
усиленно
накапливаются продукты клеточного метаболизма и
др. После восстановления кровообращения они
«залпом» начинают поступать в сосудистое русло.
В этот момент появляется ряд симптомов,
характерных для ишемического токсикоза.

Степени тяжести синдрома

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента
конечности в течение не более чем двух часов. В
этом случае токсемия выражена слабо, хотя
отмечаются острая почечная недостаточность и
нарушения гемодинамики. В большинстве случаев
при проведении своевременной терапии улучшение
наступает в течение недели.

Степени тяжести синдрома

Средняя
степень
возникает
при
сдавлении
конечности целиком в течение четырех часов.
Подобное
состояние
характеризуется
интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Степени тяжести синдрома

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов)
ведет к проявлению симптомов, характерных для
тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются
существенные
нарушения
гемодинамики,
выражены симптомы интоксикации, быстро
развивается острая почечная недостаточность.
Несвоевременное
и
неправильное
оказание
медицинской помощи в большинстве случаев ведет
к летальному исходу.

Степени тяжести синдрома

Крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой
диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей
в течение 8 и более часов. Развивающийся
ишемический токсикоз окажется губительным для
пациента вскоре после проведенной декомпрессии.
Смертность таких больных крайне высока даже при
проведении своевременного лечения.

Первая помощь при спасательных работах

Проводят
противошоковые
мероприятия:
вводят
анальгетики,
препараты
для
нормализации
артериального давления.
После освобождения поврежденной конечности на место
сдавливания накладывают жгут, что помогает не
допустить
«залпового»
выброса
накопленных
токсических веществ в кровяное русло.
После перемещения пострадавшего и устранения
сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного
бинта, и только тогда удаляют жгут. Также
рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Лечение синдрома

При легкой степени синдрома хирургического лечения
не проводят, нередко такие больные лечатся
амбулаторно.
При средней степени тяжести нарушения гемодинамики
выражены достаточно ярко, однако хирургическое
лечение и в этом случае показано не всегда. Проводится
терапия острой почечной недостаточности.
В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени
выраженности краш-синдрома консервативное лечение
неэффективно, и необходимо хирургическое лечение.
Параллельно проводится терапия острой почечной
недостаточности.

Синдром
Байуотерса
был
выделен
как
нозологическая единица не так давно – лишь в
середине 20 века. При спасении и последующем
лечении
пострадавших
с
тяжелыми
компрессионными
травмами
важны
координированные действия спасателей и врачей.
Быстрое извлечение людей из-под завалов и начало
проведения терапии еще до удаления пресса
минимизирует тяжелые последствия сдавления
конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

I степень - незначительный отек мягких тканей, кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. II степень - умеренный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза. Через 24-36 часов образуются пузыри с прозрачным желтоватым содержимым. Нарушение венозного кровообращения и лимфооттока приводит к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани. III степень - выраженный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичпы или «мраморного» вида. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствуетО грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу. IY степень - индуративный отек выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно- багрового цвета, холодные. Эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. Отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции и недостаточности артериального кровотока.ё

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»
Обнинский институт атомной энергетики
Медицинский факультет
Кафедра хирургических болезней
Дисциплина: ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ
Лекция № 4
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ – это
комплекс патологических расстройств, относящийся к
группе
специфических
травм,
связанный
с
возобновлением кровообращения в ишемизированных
тканях и развивающийся после освобождения раненых
и пострадавших из завалов, где они длительное время
были придавлены тяжелыми обломками.
В основе данного заболевания, помимо местных, лежат
системные патологические
изменениями в виде
выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с
острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.

Известен вариант данного патологического состояния –

СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ,
являющийся результатом ишемии участков тела
(конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления
собственной массой тела пострадавшего, лежащего в
одном положении (кома, алкогольная интоксикация).

«краш-синдром»
«ишемический некроз мышц»
«синдром травматического сжатия
конечностей»
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
«травматический токсикоз»
«болезнь Байуотерса»
«синдром возобновления»
В литературе для
обозначения
данного синдрома
иногда до сих пор
используют
и другие термины:

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
1908 г. – землетрясения на побережье Сицилии и Калабрии: извлеченные из-под завалов
во время землетрясения погибали через несколько дней по неизвестной причине.
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
В период первой мировой войны были известны случаи развития острой почечной
недостаточности после тяжелой механической травмы - Е. Quenu (1923) высказать
мнение об эндогенной интоксикации, как одной из ведущих причин развития шока.
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Е. Bywaters, принимая
участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил
этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 %
пострадавших).
Более целенаправленно и тщательно СДС стали изучать после ядерных взрывов над
Хиросимой и Нагасаки, где он с проявлением почечной недостаточности развился у 1520% пострадавших, при этом летальность составила 66-85%

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
«Один французский офицер находился в убежище,
когда в него попала граната. Во время взрыва бревно
упало на его ноги и придавило их таким образом, что
он не мог двигаться. Через довольно длительный
промежуток времени спасательный отряд нашел
раненого, причем было обнаружено, что обе ноги
ниже того места, где лежало бревно, были темнокрасного цвета. Раненый находился в хорошем
состоянии и энергично направлял деятельность
отряда по его спасению. Но едва только бревно было
снято с ног, как немедленно развился шок, от
которого он впоследствии и погиб».
M. Quénu

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений:
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Частота развития синдрома длительного сдавления при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор
Число пострадавших
Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (М.И. Кузин)
114
3,8
Марокко, 1960 г. (Ю.Шутеу и соавт.)
118
7,6
Италия, 1980 г. (М. Santangeio et al.)
19
21,8
Армения, 1988 г. (Э.А. Нечаев)
765
23,8

Лекция №4: Синдром длительного сдавления

Классификация синдрома длительного сдавления
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
(по Э.А. Нечаеву, Г.Г. Савицкому, 1989)

ПАТОГЕНЕЗ
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
болевое раздражение, вызывающее нарушение
координации возбудительных и тормозных
процессов в центральной нервной системе;
В патогенезе синдрома
сдавления наибольшее
значение имеют три
фактора:
травматическая токсемия, обусловленная
всасыванием продуктов распада из
поврежденных тканей (мышц);
плазмопотеря, возникающая вторично в
результате массивного отека поврежденных
конечностей.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
В результате сдавления возникает ишемия
сегмента конечности или конечности целиком в
комбинации с венозным застоем.
Одновременно подвергаются травматизации и
сдавлению крупные нервные стволы, что
обуславливает соответствующие нервнорефлекторные реакции.
Происходит механическое разрушение главным
образом мышечной ткани с освобождением
большого количества токсических продуктов
метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию
вызывает и артериальная недостаточность и
венозный застой.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
КОМПРЕССИИ

Патологический процесс развивается следующим образом:
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
При синдроме длительного сдавления возникает
травматический шок, который приобретает
своеобразное течение вследствие развития тяжелой
интоксикации с почечной недостаточностью.
Нервно-рефлекторный компонент, в частности
длительное болевое раздражение, имеет ведущее
значение в патогенезе синдрома сдавления.
Болевые раздражения нарушают деятельность
органов дыхания, кровообращения; наступают
рефлекторный спазм сосудов, угнетение
мочеотделения, сгущается кровь, понижается
устойчивость организма к кровопотере.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
КОМПРЕССИИ

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления,
так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц.
В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные
процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное
окисление липидов.
В тканях накапливаются токсические продукты миолиза
(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные
ферменты и др.).
Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 %
калия. В 10 раз возрастает содержание калия в межклеточной
жидкости, резко увеличивается содержание кининов.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
КОМПРЕССИИ

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в
сочетании с эмоциональным стрессом приводят к
распространенному возбуждению центральных нейронов и
посредством нейрогуморальных факторов вызывают
централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции
на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и
иммунной систем.
Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда
называемое компрессионным шоком), служащее фоном для
включения патогенетических механизмов следующего периода.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
КОМПРЕССИИ
В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не
поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном
сегменте не будет восстановлено.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Начало периода декомпрессии связывают с моментом
восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При
этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за
время компрессии токсических продуктов, что приводит к
выраженному эндотоксикозу.
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем
больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления и
степень ишемии.
Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при
сдавлении свыше 3,5 -4 часов.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
ДЕКОМПРЕССИИ
Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная
недостаточность.
Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к
формированию полиорганной патологии.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно.
Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее
проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части
крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема
циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно
ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение
крово- и лимфо-обращения в ишемизированных тканях, тем
больше их отек.
Поступление в кровоток значительного количества
недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной
и других кислот) вызывают развитие ацидоза.
Нарушается свертываемость крови – вплоть до явлений
диссименированного внутрисосудистого свертывания
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
ДЕКОМПРЕССИИ

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием
на миокард комплекса факторов, среди которых основными
являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия (на ЭКГ
обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый
сердечный блок»).
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели
гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная
функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом,
так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется
продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза.
Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый
солянокислый гематин, который вместе со слущенным
эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к
нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРИОД
ДЕКОМПРЕССИИ

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
В периоде декомпрессии различают несколько стадий
КЛИНИКА
Ранний посткомпрессионный период,
до 72 часов после освобождения
пострадавшего от сдавления, характеризуется
как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.
В это время в клинике заболевания преобладают проявления
травматического
шока:
выраженный
болевой
синдром,
психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики,
гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и
цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате
терапевтического и хирургического лечения наступает короткий
светлый промежуток, после которого состояние больного
ухудшается и развивается II период СДС.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
КЛИНИКА
Промежуточный период (острой почечной
Недостаточности) длится с 4 до 18
суток. В этом периоде нарастает отек конечностей,
освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются
пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией,
нарастает анемия, резко снижается диурез,нарастает острая
почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча
становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии).
Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких
цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца,
иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде
может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
КЛИНИКА
Поздний или восстановительный период
начинается с 3-ей недели и характеризуется
нормализацией функции почек, содержания белков и
электролитов крови. На первый план выходят инфекционные
осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Проявления острой почечной недостаточности ослабляются.
Происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии,
исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и
устраняются) общие и местные инфекционные осложнения.
Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и
ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного
периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и
начинается выздоровление.

М. И. Кузин выделял 4 клинические формы синдрома длительного сдавления
КЛИНИКА
Лёгкая, длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4
часа.
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Средне тяжелая – сдавление всей конечности в течение до 6 ч. В
большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств,
функция почек страдает сравнительно умеренно.
Тяжёлая форма возникает вследствие сдавления всей конечности 7-8 ч,
отчётливо проявляется симптоматика почечной недостаточности и
гемодинамические расстройства.
Крайне тяжёлая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе
конечности в течение 6 ч и более. Пострадавшие умирают в течение
первых 2-3 суток

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Лёгкая форма
КЛИНИКА
К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади
сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч.
Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления
эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное
расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и
носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной
терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в
пораженном сегменте.
При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз
благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью
восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания
медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Средне тяжелая форма
КЛИНИКА
Средняя степень тяжести развивается при компрессии всей
конечности в течение до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч.,
сопровождается умеренно выраженной интоксикацией,
олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное
увеличение остаточного азота мочевины и креатинина.
Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской
помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской
эвакуации практически неизбежно приводит к развитию
острой почечной недостаточности и утяжелению состояния
пострадавшего.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Тяжелая форма
КЛИНИКА
Тяжелая форма развивается при компрессии всей
конечности 7-8 ч, 2-х конечностей в течение от 4 до 7 ч.
Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие
жизни расстройства гемодинамики и острой почечной
недостаточности, что может привести к развитию тяжелых
осложнений и летальному исходу.
При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии
состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и
значительная час них умирает в 1 - 2-е сутки после травмы.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Крайне тяжелая форма
КЛИНИКА
Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих
нижних конечностей в течение 6 ч и более. Клиническая картина сходна
с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший
умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода
декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая
почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у
пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы
на выживание минимальны.

РАННИЙ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ
КЛИНИКА
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
I степень характеризуется незначительным индуративным отеком
мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько
выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
Показана консервативная терапия.
II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком
мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками
незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с
прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается
влажная нежно-розовая поверхность. Болевая проба положительная.
Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении
венозного кровообращения и лимфооттока и требует фасциотоми.

Классификация местных проявлений
РАННИЙ ПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ
КЛИНИКА
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
III степень выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные
покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена.
Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом
обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз
быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции,
тромбозе вен. Показана широкая фасциотомия лампасными разрезами. При отсутствии
восстановления кровотока – ампутация.
IV степень индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные
покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с
геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается
цианотично-черная сухая поверхность. Все виды чувствительности отсутствуют В
последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких
нарушениях
микроциркуляции,
недостаточности
артериального
кровотока,
распространенном тромбировании венозных сосудов. Показана ампутация конечности.

Первая помощь
ЛЕЧЕНИЕ
Наркотические анальгетики.
У корня сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут
Конечность освобождают от компрессии
«В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной»
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Асептическая повязка при наличии ран
Эластическим бинтом забинтовывают всю конечность - от наложенного жгута до кончиков пальцев.
Тем самым пережимают лимфатические пути и поверхностные вены, по которым осуществляется значительный объем общего «сброса» токсинов.
Снимают кровоостанавливающий жгут
N.B! Исключением являются те случаи, когда жгут необходим для временной остановки наружного кровотечения.
Транспортная иммобилизация
целесообразно использовать пневматические шины, которые, помимо иммобилизации, выполняют функцию тугой бинтовой повязки
Охлаждение конечности.
гипотермия уменьшает интенсивность микроциркуляции, что препятствует быстрому поступлению токсинов в общее кровяное русло

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Лечение на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
ЛЕЧЕНИЕ
Обезболивание (наркотические анальгетики, новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0,25% раствора
новокаина проксимальнее уровня сдавления)
Инфузионная терапия (в объеме не менее 2 литров в сутки – этап до момента развития ОПН, раствор
глюкозы 5 % с витаминами группы B и С до 1000 мл, альбумин 5%-200 мл (5%-10%), раствор
гидрокарбоната натрия 4% - 400 мл, дезинтоксикационные препараты (гемодез), низкомолекулярные
декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), N.B.! контроль диуреза)
Стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина),
Применение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая
кислота)
Для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначается гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут.
Антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений,
антибиотики широкого спектра действия в составе новокаиновых блокад,
Сердечно-сосудистые препараты по показаниям.
Для ощелачивания мочи и борьбы с ацидозом дают щелочное питье.
Детоксикация через желудочно-кишечный тракт (Промывание желудка через зонд, энтеросорбция
(пероральный прием порошка активированного угля), лечебная диарея (сифонные клизмы с отмыванием
токсинов из толстой кишки)
введение
антибиотиков

Лечение на этапах медицинской эвакуации

медицинская помощь
ЛЕЧЕНИЕ
Экстракорпоральная детоксикация
плазмаферез, гемосорбция - должны быть применены немедленно, не дожидаясь результатов
лабораторных исследований, у пострадавших с СДС средней, тяжелой и крайне тяжелой степени.
гемодиализ
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
Показания к гемодиализу:
диурез < 600 мл в сутки,
гиперкалиэмия > 6,5 ммоль/л,
гиперкреатининемия > 800 ммоль/л.

Лечение на этапах медицинской эвакуации
Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь
Хирургическое лечение
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
фасциотомии
некрэктомии
ампутации
ЛЕЧЕНИЕ

Фасциотомия

Лечение на этапах медицинской эвакуации
Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь
Фасциотомия
Показания к ее выполнению:
выраженный прогрессирующий отек
конечности с нарушением лимфо- и
кровообращения (при компенсированной
или декомпенсированной ишемии)
ЛЕЧЕНИЕ

Некрэктомия

Лечение на этапах медицинской эвакуации
Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь
Некрэктомия
Различают некрэктомию:
первичную, произведенную как
самостоятельное
вмешательство или на
завершающем этапе
фасциотомии
вторичную, необходимость
которой может возникнуть в
отдаленном послеоперационном
периоде при прогрессировании
некротических процессов в ране.
ЛЕЧЕНИЕ

Ампутация

Лечение на этапах медицинской эвакуации
Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь
Ампутация
Показанием к ампутации являются:
травматическое разрушение конечности
тотальный ишемический некроз
прогрессирующая раневая инфекция при безуспешности
других методов детоксикации
повторные аррозивные кровотечения из магистральных
сосудов при обширных гнойных ранах
ЛЕЧЕНИЕ

«В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной»
«Присутствие врача при освобождении конечности из-под завала
может изменить предложенный алгоритм действий в том случае,
когда конечность будет признана нежизнеспособной»
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
ИШЕМИЯ
КОМПЕНСИРОВАНА
ИШЕМИЯ
ДЕКОМПЕНСИРОВАНА
ИШЕМИЯ
НЕОБРАТИМ
А
Квалифицированная и
специализированная
медицинская помощь
ЛЕЧЕНИЕ
- При сохраненных активных и пассивных движениях, а также всех видов чувствительности –
конечность жизнеспособна.
Приведенная выше последовательность действий должна быть выполнена полностью.
- При утрате активных движений, болевой и тактильной чувствительности (пассивные
движения сохранены) ишемия может быть обратима при условии интенсивной терапии в
ближайшие часы, конечность условно жизнеспособна. Эвакуация пострадавшего также
выполняется без жгута.
- При утрате даже пассивных движений (ишемическая контрактура мышц) - конечность
нежизнеспособна. В таких случаях кровоостанавливающий жгут необходимо оставить и
эвакуировать пострадавшего со жгутом. Единственно возможное после этого тактическое
решение - ампутация конечности на уровне наложенного жгута.

ПРОТИВОРЕЧИЯ ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ПОСТРАДАВШИМ С CИНДРОМОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
1. Проведение комплекса противошоковых мероприятий улучшает гемодинамику, в том числе микроциркуляцию в сдавленном сегменте (в периоде декомпрессии), однако это приводит к
усилению «вымывания» токсинов, активизации их поступления в общий кровоток, нарастанию
эндогенной интоксикации.
2. Напряженный отек пораженной конечности приводит из-за сдавления отекающих мышц в
неповрежденных фасциальных футлярах к вторичной ишемии, которая может стать
необратимой. Однако при спадении отека или расекании фасциальных футляров
(фасциотоми) эндогенная интоксикация усиливается за счет улучшения микроциркуляции и
увеличения поступления ранее образовавшихся токсинов в общий кровоток.
3. Ранняя ампутация сдавленной конечности вроде бы помогает разрешить первые два
противоречия (удаляется очаг, из которого поступают токсины). Однако на фоне значительных
функциональных нарушений на организменном уровне, снижения барьерных функций,
угнетения иммунитета при СДС все раны (даже нанесенные в условиях стерильной
операционной) с очень высокой долей вероятности нагнаиваются, причем раневой процесс
протекает весьма неблагоприятно: демаркационный вал не образуется, раны длительно не
заживают, велика опасность развития сепсиса.

Лекция №4: Синдром длительного сдавления
I. Первый этап осуществляется непосредственно врачом на месте извлечения пострадавшего из завала:
1.Обезболивание внутривенное: бупренорфин шприц-тюбик; промедол 1-2% 1,0 мл.
2. Введение внутривенное гормональных препаратов: преднизолон, дексаметазон.
3. Проведение инфузионной и ощелачивающей терапии, в том числе введение жидкости через зонд или питье
(при условии исключения «острого живота» и повреждений мочевого пузыря). В состав инфузионной терапии
обязательно включать 4 % раствор гидрокарбоната натрия с целью профилактики ацидоза и развития ОПН.
4. Применение искусственной стимуляции диуреза на уровне от 300 до 500 мл/час.
5. Наложение жгута до момента извлечения из-под компрессии, с последующим тугим бинтованием
эластичными бинтами. После бинтования конечности обязательное снятие жгута, которое поможет
предотвратить реперфузию в конечности, бывшей под компрессией и позволит сохранить стабильную
гемодинамику в момент извлечения и доставки в мобильный госпиталь.
6. Транспортная иммобилизация осуществляется транспортными шинами любой модификации (предпочтение
отдается пневматическим, в связи с их двойной функцией: созданием компрессии и устойчивой фиксацией
конечности).
7. Проведение охлаждения ишемизированной ткани с помощью охлаждающей фольги и грелками со льдом.
8. Первоочередная эвакуация в АГ (автономный госпиталь ВЦМК «Защита»).
9. Ампутация конечности под «прессом» в случае явной угрозы жизни пострадавшего и спасателей во время
извлечения (обрушение фрагментов строений). Сама сдавленная конечность с развитием ОПН не требует
ампутации во время деблокировки пострадавшего при проведении адекватной профилактики ишемического
эндотоксикоза.

Практический опыт поисково-спасательных групп ФГУ «Центроспас» МЧС России и ВЦМК «Защита» в Турции (1998),
Индии (2000), Иране (2003), Шри-Ланке (2004-2005), Индонезии (2005), Пакистане (2005), Китае (2008) и Гаити (2010).
II. Второй этап осуществляется в реанимационном отделении АГ с полным соблюдением преемственности:
1. Обезболивание. Устранение или снижение болевого воздействия и стрессовой ситуации, с использованием
наркотических и ненаркотических анальгетиков, транквилизаторов, новокаиновых блокад.
2. Проведение инфузионной терапии. Восстановление КЩС и водно-электролитного баланса крови,
поддержание гемодилюции с гематокритом 25-30%.
Лекция №4: Синдром длительного сдавления
3. Коррекция свертывающей системы крови (гепарин, реополиглюкин, трентал).
4. Проведение комплексной детоксикации с применением активных методов коррекции гомеостаза:
а) одноигольный безаппаратный мембранный плазмаферез на плазмофильтрах ПФМ-01-ТТ «РОСА»,
с удалением до 70% ОЦП. Восполнение удаленной плазмы растворами альбумина 5-10%, HAES 6% и NaCl
0,9%. В промежутке от 30 минут до 2 часов с момента извлечения пострадавшего из завала процедура ПА;
б) инфузионно-форсированный диурез (ИФД);
в) энтеросорбция угольным сорбентом с очистительными клизмами.
5. Профилактика и устранение гнойно-септических осложнений.
6. ПХО, вскрытие и дренирование гематом, иссечение некротических масс под общим обезболиванием.
Показаниями для ампутации конечности (сегмента конечности) служат: полное механическое разрушение
конечности, ишемический некроз, порочная культя.
«Лампасные разрезы» не применяются из-за опасности обильной плазмарреи, дальнейшего инфицирования
тканей и развития сепсиса.
7. Транспортная иммобилизация перед эвакуацией на специализированную госпитальную базу.

Размещение системы для безаппаратного
плазмафереза на трансфузионной стойке.
1- трафсфузионная стойка,
2 - кронштейн для крепления плазмофильтра,
3 - кронштейн для крепления весов,
4 - весы,
5 - плазмо-фильтр «Роса»,
6 - ловушка воздуха,
7 - пакет для сбора крови,
8 - резервуар с антикоагулянтом,
9 - резервуар с изотоническим раствором натрия
хлорида,
10 - резервуар для сбора плазмы
Схема экстракорпорального контура безаппаратного
мембранного плазмафереза на плазмофильтре "РОСА".
1-9-зажимы,
10-11 -капельницы,
12 - ловушка воздуха,
13 - инъекционный узел,
14 - игла забора изотонического раствора натрия хлорида,
15 - игла забора антикоагулянта,
16 - ветвь магистрали для забора крови,
17-20 - тройники,
21 - резервуар с изотоническим раствором натрия хлорида,
22 - резервуар с антикоагулянтом,
23 - плазмофильтр "РОСА",
24 - пакет для сбора крови,
25 - резервуар для сбора плазмы,
26-27 - ветви для выпуска воздуха,
28 - коннектор ветви магистрали для сбора плазмы,
29 - ветвь магистрали для сбора плазмы,
30 - приводящая ветвь магистрали крови,
31 - отводящая ветвь магистрали крови.

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Патогенез и периоды синдрома длительного сдавливания (СДС). Классификация СДС по степени тяжести. Компартмент-синдром и причины его возникновения. Алгоритм первой помощи и квалифицированная медицинская помощь при СДС. Принципы хирургической тактики.

презентация , добавлен 17.12.2016

Место травмы в мирных условиях среди хирургических заболеваний. Обширные закрытые повреждения мышц вследствие массивных ушибов, длительного раздавливания мягких тканей тела. Патогенетический фактор синдрома длительного сдавления. Травматическая токсемия.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009

Синдром длительного сдавления как комплекс патологических расстройств, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях. Исторические сведения о проявлении эндогенной интоксикации после механической травмы. Периоды синдрома сдавления.

реферат , добавлен 24.11.2009

Экзогенные и эндогенные пролежни, роль фактора интенсивного длительного сдавливания мягких тканей в их развитии. Условия образования нейротрофических пролежней. Профилактика развития гнилостной и анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

презентация , добавлен 16.12.2014

Сущность понятия "краш-синдром", патогенез. Общие механизмы повреждения клеток. Нарушение энергетического обеспечения. Повреждение мембран и ферментов. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке. Лабораторная диагностика и лечение синдрома длительного сдавления.

презентация , добавлен 22.12.2013

Классификация повреждений сосудов. Симптомы кровотечения, определение ее величины. Борьба с кровопотерей на этапах медицинской эвакуации. Служба крови в российской армии. Факторы, способствующие развитию шока. Синдром длительного сдавливания тканей.

реферат , добавлен 25.11.2010

Характеристика травматических повреждений тканей, вызванных воздействием сил сдавления. Классификация повреждений в зависимости от вида компрессии. Понятие синдрома и периода сдавления. Особенности первой медицинской и квалифицированной врачебной помощи.

реферат , добавлен 24.04.2009

Первая медицинская помощь при различных видах травм, синдроме длительного сдавливания. Основные правила транспортировки больных и пострадавших. Ответственность медицинских работников станции скорой медицинской помощи за неоказание помощи пострадавшему.

дипломная работа , добавлен 18.10.2014

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_1.jpg" alt=">Синдром длительного сдавления Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз,"> Синдром длительного сдавления Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_2.jpg" alt=">Причина синдрома длительного сдавления Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий,"> Причина синдрома длительного сдавления Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах. Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_3.jpg" alt=">В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора: травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;"> В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора: травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада; сильное болевое раздражение, приводящее к шоку; плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_4.jpg" alt=">В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности"> В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня); поздний - выздоровления (реконвалисценции). промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_5.jpg" alt=">Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой. Общие симптомы."> Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой. Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода. Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_6.jpg" alt=">Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения. У пострадавших"> Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения. У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_7.jpg" alt=">Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество"> Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_8.jpg" alt=">Оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия: 1)Обезболивание до или параллельно с"> Оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия: 1)Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы. 2)Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего. 3)Осмотр конечности. 4)Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности. 5)Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии. 6)Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_9.jpg" alt=">7)Транспортная иммобилизация конечности. 8)Охлаждение конечности. 9)Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: -"> 7)Транспортная иммобилизация конечности. 8)Охлаждение конечности. 9)Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды). 10)Согревание (тепло укрыть). 11)Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода). 12)Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон). 13)Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

Src="https://present5.com/presentacii/20170504/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_images/23-sindrom_dlitelynogo_davleniya_gharova_evgeniya.pptx_10.jpg" alt=">">