Основные симптомы и способы лечения отека легких у кошек. Отек легких у коровы

Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum)

Гиперемия легкого - патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.

Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная - при затрудненном оттоке и гипостатическая - при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.

Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких.

Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).

На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.

Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.

В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.

Симптомы. У больных через 1-2 ч после первых признаков заболевания количество дыхательных движений увеличивается в 2-3 раза против нормы. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпанический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4-5 раз против нормы, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается работа сердца, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуссионный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней - притуплённый или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 50 мг% ненроведенного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и эритроцитов за счет сгущения крови.

Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.

Течение. Продолжительность течения отека легкого от одного до 12 ч. Она зависит от своевременности лечения и состояния больных. При резком падении кровяного давления течение отека кратковременное и исход неблагоприятный.

Патологические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, их вес в 2-3 раза больше нормального, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую, красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого имеются кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темно-синего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.

Диагноз. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз - видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Основные задачи при лечении отека - разгрузка малого круга кровообращения, понижение проницаемости легочных капилляров для жидкости и восстановление нейроэндокринной регуляции. В этих целях делают кровопускание, если нет выраженного падения кровяного давления. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5-1% массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении натрия гипосульфита по 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10 %-ного раствора (после кровопускания), а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25 %-ного раствора новокаина-100 мл на 100 кг веса. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза вводят внутривенно гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.

Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л в 1 мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8-10 л.

При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1:1000) на изотоническом растворе в дозе 1-2 мл. Для улучшения», работы сердца применяют кофеин, кордиамин подкожно взрослым животным 10-20 мл, телятам - 0,5-1 мл, кортизон внутрь крупным животным- 1-1,5 г, молодняку - 0,05-0,3 г, а из противогостаминных средств - промедол подкожно крупным животным 0,3-0,4 г.

Профилактика. В порядке плановой профилактики нужно» своевременно выявить больных животных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при инфекционных и инвазионных болезнях (острое течение) проводить своевременную комплексную терапию (этиологическую, патогенетическую и симптоматическую). Нельзя транспортировать животных с повышенной температурой, заводить животных в помещение сразу после дезинфекции аэрозолями, допускать накопление навоза под решетками пола, а затем удалять его методом гидросмыва без вывода животных и помещения.

Болезни характеризуются переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани.

Этиология. Причиной активной гиперемии и отека легких является усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег (у лошадей, собак), содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировка животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пороками сердца и др. Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар или гиперинсоляции (солнечный удар).

Симптомы. Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианотичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. При пассивной гиперемии и отеке легких наблюдают признаки поражения сердца, характерные для определенной его патологии (миокардиодистрофия, перикардит, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.).

Бронхопневмония

Воспаление бронхов и легких. Болезнь характеризуется выпотеванием в полости бронхов и альвеол различного по характеру воспалительного экссудата. Поскольку воспалительный процесс редко ограничивается слизистой оболочкой альвеол (пневмония) и захватывает бронхи или, напротив, начинается в слизистой оболочке бронхов (бронхит), а в последующем, продолжаясь, переходит на альвеолы, та заболевание чаще называют бронхопневмонией. Вовлечение при бронхопневмонии в воспалительный процесс костальной или легочной плевры или обеих одновременно называется плевропневмонией. Воспаление легких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению - острым, хроническим, по этиологии-первичным, вторичным.

В зависимости от размера поражений в легких пневмоний делятся на очажковые (воспаление отдельных долек - лобулярная пневмония) и очаговые (вовлечение в процесс больших долей легких - лобарная пневмония). Типичной лобарной пневмонией является крупозное воспаление легких.

В клиническом отношении бронхопневмония характеризуется многообразием проявления, этиологическими особенностями, поэтому ее принято подразделять на отдельные разновидности. Одни из них получили свое название в зависимости от свойств образующегося воспалительного выпота и особенностей течения, другие - от этиологических признаков. В клинической практике выделяют следующие виды пневмоний: катаральную, крупозную, аспирационную, гипостатическую, метастатическую, ателектатическую. Из всех названных форм пневмоний самой распространенной является катаральная бронхопневмония.

Этиология . Первичными причинами возникновения бронхопневмонии являются те же факторы, что и при острых и хронических бронхитах (простуда, плохой микроклимат, пыль, газы).

Бронхопневмония, возникшая в результате усиления деятельности обычной микрофлоры на почве застойных явлений в легких, называется гипостатической. Если причиной ее возникновения послужили ателектазы, то говорят об ателектатической бронхопневмонии. Последняя образуется при сдавливании альвеол разрастающейся соединительной тканью (пневмосклероз) или закрытии бронхов экссудатом (в этом случае запустевает участок легкого). Нарушение функции данного участка может привести к активированию микрофлоры и развитию воспалительного фокуса. Образующийся при этом экссудат является по своему характеру также катаральным.

Аспирационной бронхопневмонией называются случаи заболевания, возникающие в результате попадания в легкие кормовых частиц при парезах, параличах глотки или лекарственных веществ при неудачном их введении внутрь.

Иногда бронхопневмония появляется при занесении возбудителя болезни гематогенным или лимфогенным путем из первичного инфекционного очага. Такая пневмония наблюдается при мыте, некробактериозе, эндометрите, гнойно-некротическом процессе в области холки и мякишного хряща, под о дерматите. Бронхопневмония в этом случае называется метастатической. Следует назвать еще одну разновидность пневмонии, возникающую от травмы и заноса возбудителя болезни в легочную ткань из сетки, пищевода с инородными телами (травматическая пневмония).

Как вторичный процесс бронхопневмонии бывают при многих инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулез легких, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, оспа овец, сап, чума собак, вирусные пневмонии у свиней, инфлюэнца и грипп лошадей, эхинококкоз, аскаридоз свиней, диктиокаулез, мюллериоз).

Клинические признаки. Повышение общей температуры тела, угнетение, учащение дыхания - первые признаки заболевания. К ним вскоре присоединяется кашель и носовое слизистое, а в последующем гнойное истечение из носовых ходов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале возникает кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких у животного.

Возникновение хрипов (крепитирующие, мелкопузырчатые) обусловлено выпотеванием в альвеолы жидкого экссудата, который вызывает слипание стенок альвеол во время выдоха. Во время вдоха происходит разъединение стенок и образуется звук. При полном заполнении альвеол экссудатом воздух в них не поступает, и в таких местах интенсивность хрипов уменьшается или они исчезают совсем; ослабляется и везикулярное дыхание, вызываемое вхождением воздуха в альвеолы. Если очаг расположен неглубоко от поверхности легкого и достаточно крупный по площади, то перкуссионно в таких участках можно установить притупление звука. Описанные признаки, обнаруженные в каком-либо одном месте, через некоторый период времени выявляются в другом, что соответствует возникновению нового воспалительного фокуса. Однако часто_ единственным признаком возникновения фокуса является только повышение температуры тела, которая до того была нормальной или близкой к ней. Отчетливое притупление перкуссионного звука устанавливается лишь в том случае, когда несколько воспалительных фокусов сливаются в один и образуют очаг. Аускультацией таких участков возможно выявление по их периферии жесткого везикулярного звука. Эти изменения устанавливаются в эмфизематозных участках вследствие усиленного поступления в них воздуха.

Одышка возникает тогда, когда пораженными участками охватываются значительные доли легкого. Обычно наблюдают частое и усиленное (но не затрудненное) дыхание.

Различной степени угнетение общего состояния, учащение пульса, ухудшение аппетита, как и изменения, устанавливаемые при исследовании легких аускультацией и перкуссией, находятся в прямой связи с размером и степенью воспалительного процесса в органах дыхания.

Пастереллезом может заболеть любое домашнее животное, заразившись от уже болеющих животных или от носителей возбудителя заболевания. Также и крупному рогатому скоту, не меньше, чем другим представителям фермы, грозит вероятность заразиться болезнью пастереллез КРС.

Палочка пастереллеза попадает в организм коров по воздуху, через пищу или, иногда, через ранки на коже. Инкубационный период может длиться от нескольких часов и до двух или трех дней. Течение болезни бывает разным. Она протекает сверхостро или остро, или же может иметь подострое и, даже, хроническое течение.

Существуют три формы пастереллеза: кишечная, отечная и грудная. Каждая из этих форм отличается своими признаками и поражаемыми органами животного. То есть при кишечной форме поражается кишечник, при грудной — органы дыхания и при отечной наблюдаются отеки в разных частях тела.

При кишечной форме заболевания появляется сильная диарея и слабость. Часто в каловых массах наблюдается кровь. Животные проявляют угнетенное состояние, у них сильная жажда и бледность слизистых оболочек. Чаще всего кишечной формой пастереллеза страдает молодняк, но нередки случаи заболевания этой формой и взрослых коров.

Возбудитель пастереллеза выделяется из организма больного животного с калом, мочой, с кровью и с выделениями из носа при кашле или фырканье. У коров, также, палочка может выделяться с молоком, поэтому употреблять такое молоко нельзя ни в коем случае.

Когда пастереллез протекает в грудной форме, у животных наблюдаются все признаки фибринозной плевропневмонии, а именно: затрудненное и частое дыхание, кашель, выделения из носа, частый пульс. Выделения вначале серозного типа, а затем — серозно-гнойного. При прослушивании грудной клетки больного животного можно услышать тяжелое бронхиальное дыхание или же, даже, трение и шум. В финале болезни и при грудной форме может появиться диарея с кровью в кале. Через несколько дней, если корова не погибает, пастереллез имеет шанс перейти в подострую или, даже, в хроническую форму.

Отечная форма тоже является очень опасной. У крупного рогатого скота появляются отеки по всему телу. Отекает подкожная жировая клетчатка и соединительные ткани. У такого животного отечны слизистые оболочки рта и язык, они становятся синюшного оттенка. Летальный исход возникает от удушья и сердечной недостаточности.

При любой из трех форм острого пастереллеза у крупного рогатого скота наблюдается высокая температура тела. Если же заболевание имеет сверхострое течение, температура неожиданно поднимается до сорока одного градуса Цельсия и животное погибает через несколько часов от сердечной недостаточности и отека легких.

При подостром или хроническом течении пастереллеза у скота возникают признаки пневмонии (крупозной или же катаральной). артриты, маститы, кератоконъюктивиты. Подострое или хроническое течение болезни может длиться от двух до трех месяцев.

Возбудитель пастереллеза может сохраняться в холодной воде, навозе или крови от двух до трех недель. В трупах он находится до четырех месяцев, в замороженном виде не погибает до одного года, зато нахождение несколько минут под прямыми солнечными лучами для него смертельно.

Для лечения заболевания применяется сыворотка против пастереллеза КРС в комплексе с антибиотиками и сульфаниламидами. Дозы всех препаратов следует обязательно уточнять у ветеринарного врача.

Переболевшие животные приобретают иммунитет к возбудителю пастереллеза на срок от шести месяцев до одного года, но всем остальным для профилактики требуется делать прививки, чтобы не допустить возникновения и развития массового заболевания среди крупного рогатого скота. Для таких целей и существует вакцина против пастереллеза КРС. В последнее время широко используется вакцина, применяемая для прививок крупного рогатого скота, буйволов и овец. Называется она»Вакцина против пастереллеза КРС эмульгированная». Прививать ею следует молодняк в трехмесячном возрасте, а затем повторить вакцинацию по достижению ими годовалого возраста. Делать прививки можно только абсолютно здоровым животным без признаков каких-либо недомоганий.

Пастереллез

Пастереллез (лат. англ. - Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) - контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Возбудитель болезни

Возбудитель пастереллеза - Pasteurellamultocida- представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.

В антигенном отношении P. multocidaнеоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocidaиграет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота - серотип В, птиц - А и Dи свиней - А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксономически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocidaот P. haemolyticaиспользуют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2. 3 нед, в трупах -до 4мес, в замороженном мясе-в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70. 90 «С они погибают в течение 5. 10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором - через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) - через 4. 5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести - через 3 мин.

Эпизоотология

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Крупный рогатый скот наиболее чувствителен. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез у крупного рогатого скота наблюдается в основном в июле - августе и сентябре - ноябре.

Клинические признаки

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течениинаблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 «С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной формеотмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная формахарактеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12..36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл - эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет длительностью 6. 12 мес. Для специфической профилактики болезни в России рекомендовано более 15 вакцин, в основном инактивированных: например, лиофилизированная против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии хозяйств. Напряженный иммунитет формируется на 7. 10-й день после ревакцинации и сохраняется до 6 мес.

Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки против пастереллеза крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения

У крупного рогатого скота при сверхостром и остром течении пастереллеза патологоанатомические изменения характеризуются множественными кровоизлияниями на серозных оболочках, увеличением и отечностью лимфатических узлов, острым гастроэнтеритом, чаще геморрагического характера, однако селезенка не увеличена. Кроме того, типичным признаком является отек в подкожной клетчатке и межмышечной ткани в области головы (глотки и межчелюстного пространства), шеи, подгрудка, половых органов и заднепроходного отверстия. Отмечают дистрофические изменения в печени, почках и сердце.

При грудной форме болезни особенно выраженные изменения обнаруживают в области легких: крупозная или некротизирующая пневмония и плевропневмония. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда и целые доли. При пастереллезе крупозная пневмония несколько отличается от классической - обычно она распространяется быстро, в результате чего мраморность выступает неотчетливо, в экссудате содержится много эритроцитов, быстро возникают некротические фокусы - тусклые, грязно-сероватого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов. Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя - кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocidaи P. haemolyticaсвидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов. Такой пастереллез диагностируют как пастереллезную пневмонию.

При постановке диагноза пастереллез необходимо дифференцировать от лихорадочных болезней септического характера, которые также сопровождаются появлением воспалительных отеков под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и злокачественного отека.

Лечение и профилактика

Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастереллезу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании; на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью; оберегать животных от различных стрессовых воздействий; в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных; хозяйства, в которых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплектовать только вакцинированным поголовьем.

Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетрациклин, биомицин, хлортетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действия (дибиоми-цин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бициллин-3) или более современные препараты - энрофлоксацин и др. С лечебной целью можно использовать патогенетические и симптоматические средства.

При установлении заболевания животных пастереллезом хозяйство (ферму, бригаду, отделение и т.д.) объявляют неблагополучным по пастереллезу, решением территориальной администрации вводят ограничения и утверждают план организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания.

В неблагополучном по пастереллезу хозяйстве запрещается: 1) ввозить (вывозить) за пределы хозяйства животных для племенных и пользовательских целей, за исключением вывоза на мясокомбинат клинически здоровых животных; ввозить (вывозить) восприимчивых к пастереллезу животных; 2) перегруппировывать, метить (с нарушением целостности кожного покрова) животных, а также проводить хирургические операции и вакцинации против других болезней; 3) выпасать животных из неблагополучных групп и поить их из открытых водоемов; 4) реализовывать молоко от больных и подозреваемых в заболевании пастереллезом животных. Молоко необходимо пастеризовать в течение 5 мин при 90 °С и использовать в корм животным. Молоко от здоровых коров используется без ограничений; 5) выносить (вывозить) из помещений неблагополучных ферм корма, инвентарь, оборудование и другие предметы; 6) вывозить на поля навоз и жидкую фракцию в необеззараженном виде.

Продукты убоя животных подвергают вет. осмотру на месте убоя. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах продукты убоя направляют на мясокомбинат при соблюдении действующих ветеринарно-санитарных правил по перевозке мясных продуктов.

В целях локализации эпизоотического очага и ликвидации заболевания руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить проведение следующих мероприятий: 1) клинический осмотр и термометрию всех животных неблагополучной группы; 2) изоляцию в отдельном помещении больных и подозреваемых в заболевании животных и закрепление за ними специального инвентаря и санитарно-гигиенических средств, а также обслуживающего персонала, включая вет. специалиста; 3) клинически здоровых животных независимо от места их нахождения иммунизировать против пастереллеза одной из вакцин в соответствии с наставлением по применению.

Текущую дезинфекцию в помещении, где содержат животных, проводят немедленно при появлении первых случаев заболевания или падежа, а затем ежедневно при утренней уборке помещений, где находятся больные и подозреваемые в заболевании животные. Помещения, выгульные дворы, клетки (и почву под ними), где содержат подозреваемых в заражении (условно здоровых) животных, необходимо дезинфицировать после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений, в соответствии с действующей инструкцией «Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

Перед снятием ограничений в неблагополучном пункте проводят следующие мероприятия: 1) ремонт помещений, где содержали больных и подозреваемых в заболевании животных; 2) дезинфекцию и очистку всей территории фермы от навоза и мусора, затем повторную дезинфекцию и перепахивание; 3) дезинсекцию, дератизацию и заключительную дезинфекцию в помещениях.

Ограничение с хозяйств (фермы, бригады, двора) снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая выздоровления или падежа от пастереллеза, а также проведения комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий с заключительной дезинфекцией.

/ Острый нефрит у коровы

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент кадровой политики и образования

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

Иркутская государственная сельскохозяйственная академия

1. Регистрация животного……………………………………………………………6

2. Anamnesis vitae (анамнез жизни)………………………………………………..6

3. Anamnesis morbi (анамнез болезни)…………………………………………….8

StatusPraesens– собственное исследование больного животного в настоящий момент………………………………………………………………………………….9

2. 1. Общее исследование животного……………………………………………………9

2. 2. Специальное исследование животного…………………………………………. 10

2. 2. 1. Исследование сердечно-сосудистой системы……………………………………10

2. 2. 2. Исследование дыхательной системы…………………………………………. 10

2. 2. 3. Исследование пищеварительной системы………………………………………..10

2. 2. 4. Исследование мочевой системы………………………………………………….11

2. 2. 5. Исследование нервной системы………………………………………………….11

2. 2. 6. Исследование крови и мочи……………………………………………………. 12

3. Дневник………………………………………………………………………………13

4. Эпикриз………………………………………………………………………………19

5. Развернутый анализ болезни курируемого животного……………………………….20

5. 1. Определение болезни………………………………………………………………20

5. 2. Краткие анатомо-физиологические данные органа………………………………. 20

5. 3. Этиология………………………………………………………………………….21

5. 4. Патогенез…………………………………………………………………………..21

5. 5. Симптомы………………………………………………………………………….22

5. 6. Диагноз, дифференциальный диагноз и прогноз…………………………………. 23

5. 7. Обоснование лечения………………………………………………………………24

5. 8. Исход заболевания и комплекс профилактических мероприятий………………….26

6. Список использованной литературы…………………………………………………27

Введение

Органы мочевыделения играют важную роль в процессах осморегуляции, поддержания водного баланса и концентрации ионов, таких как натрий, калий, хлор, кальций, фосфор, и других элементов, выведения конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Система органов мочевыведения обеспечивает гомеостаз в организме при неблагоприятных воздействиях (стресс-факторы, токсины условно-патогенной микрофлоры), ведущих к его нарушению.

В условиях интенсивной технологии ведения животноводства тщательная клиническая диагностика болезней органов системы мочевыделения имеет огромное значение.

Благодаря функции почек в организме поддерживается оптимальное осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие крови. Через почки выводятся чуждые организму вещества, этому органу свойственны синтезирующая и окислительная функции. Образующиеся в почках гипуровая кислота и аммиак участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме. Почки обладают способностью окислять β — оксимасляную кислоту, образующуюся в больших количествах при нарушении жирового и белкового обменов, в них происходит окисление пигментов крови.

Болезни почек и мочевыводящих путей регистрируют у животных всех видов преимущественно среди высокопродуктивных коров, откормочного молодняка крупного рогатого скота и плотоядных.

Тема данной работы – острый нефрит. Это заболевание относится к болезням органов системы мочевыделения, и, по моему мнению, эта тема является наиболее актуальной на данный момент.

Обзор литературы

У сельскохозяйственных животных патология почек встречается в пределах 5,3 % в товарных хозяйствах и 8,2 % на специализированных комплексах (В. И. Федюк, 1992), а у домашних (собаки, кошки) – в пределах 1 – 2 % (В. Д. Соколов, 2003).

Причинами, вызывающими нефрит могут быть отравления нефротоксинами или ядовитыми веществами, такими как скипидар, деготь, гербициды (И. М. Беляков, 2004), скармливание хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, применение некоторых лекарственных средств (препараты мышьяка, ФОС, креолин), укусы насекомых (А. Ф. Кузнецов, 2002; Б. М. Анохин, 1991). По данным И. М. Белякова (2004) сенсибилизирующую роль обычно играют переохлаждение, недоброкачественные корма и неудовлетворительные условия содержания.

Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника (Б. М. Анохин, 1991), причем прямая зависимость и постоянство в развитии нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерны (И. М. Беляков, 2004).

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек несколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. Инфекции половых путей являются наиболее частой и важнейшей причиной возникновения нефрита у животных (А. Ф. Кузнецов, 2002). Под действием патогенных агентов в почках возникает имунно-биологическая реакция аутоиммунного характера (А. В. Аганин, 1996).

Патогенез болезни изучен недостаточно (В. Н. Жуленко, 2000). Для острого нефрита характерны нарушения обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем (И. М. Беляков, 2004). Как правило, в первую очередь возникает нарушение кровообращения в сосудистом аппарате почек (Б. М. Анохин, 1991). Морфологические изменения в почках при нефрите представлены пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных и эпителиоидных клеток клубочка, утолщением и расщеплением базальной мембраны клубочковых капилляров, склерозом сосудистых петель, дистрофией эпителия канальцев (20).

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы: синдром острого воспаления клубочков, сердечно-сосудистый синдром, отечный синдром, церебральный синдром (А. Ф. Кузнецов, 2002).

Нефрит развивается быстро (Б. М. Анохин, 1991). Возникают угнетение, снижение аппетита, лихорадка (В. Н. Жуленко, 2000). Одними из основных и рано возникающих признаков являются артериальная гипертония и быстро возникающие отеки (Б. М. Анохин, 1991). Моча имеет цвет мясного смыва, содержит много форменных элементов крови (И. М. Беляков, 2004).

Осложнения, возникающие при нефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки) (А. Ф. Кузнецов, 2002).

Для профилактики нефрита необходимо предупреждать инфекционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Животным создают хорошие условия содержания, соблюдают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижающие резистентность организма (Б. М. Анохин, 1991). Также необходимо своевременно и правильно поставить диагноз на нефрит при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение пациента и попадание в организм животного с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ (А. Ф. Кузнецов, 2002).

1. Предварительное знакомство с больным животным

1.1. Регистрация животного

Вид животного - крупный рогатый скот

Пол — корова

Порода — черно — пестрая

Дата рождения – 2002 год

Кличка или инвентарный номер — № 4427. Верба

Кому принадлежит животное — ОПХ «Бельское», МТФ «Елань»

Адрес владельца — Иркутская область, Черемховский район, с. Елань

1.2. Anamnesisvitae(анамнез жизни)

Корова, черно — пестрой породы, № 4427, по кличке — Верба, 5 лет, содержится в типовом четырехрядном коровнике на привязи, с механизированными процессами кормления и уборки навоза, автопоением.

Кормление производится специальной техникой — механическим миксером для раздачи корма — 2 раза в день.

Поение производится одночашечными стационарными автоматическими поилками модификации ПА – 1М — вдоволь без ограничения.

Доение производится 3 раза в сутки, специальными доильными аппаратами – утром, днем и вечером. Утром дойка начинается в 6 часов утра и заканчивается в 9 часов. Днем дойка начинается в 13 часов и заканчивается в 16 часов. Вечером начинается — в 20 часов и заканчивается в 23 часа.

Коровник имеет естественное освещение (через окна), а искусственное освещение — 4 — 5 Вт/м². В помещении естественная вентиляция, часто находятся открытыми ворота, имеют место сквозняки. Полы в помещении бетонные, в качестве подстилки используются опилки. Температура воздуха в коровнике от 0 до 16° С, наблюдается повышенная влажность (сырость в помещении).

Животному предоставляется ежедневный активный моцион.

Рацион кормления (кг) — сено — 5, силос кукурузный — 15, кормовая свекла – 4, комбикорм — 3,5, соль поваренная - 80 г/сут.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).

Гиперемия и отек легких

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) - болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.

Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.

Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).

Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50-100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.