Диагноз при бронхиальной астме: формулировка и классификационные критерии. Диагностика бронхиальной астмы: лабораторные и инструментальные исследования

Клиническая картина.

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы являются приступы экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Приступы экспираторной одышки возникают при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т.д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах.

В развитии приступа принято выделять три периода:

I период – период предвестников начинается за несколько часов или за 1- 2 дня до

приступа и проявляется заложенностью носа, чиханием, слезотечением, кожным

зудом, крапивницей, чувством першения в горле, дыхательным дискомфортом

тяжестью, ощущением сдавления в груди), приступообразным кашлем, одышкой,

затруднением отхождения мокроты, раздражительностью, возбуждением,

потливостью, головной болью, нарушением сна.

II период – период удушья : одышка имеет экспираторный характер, приступ одышки

может возникнуть внезапно, нередко во время сна, вдох делается короткий, сильный

и глубокий. Может отмечаться раздувание крыльев носа на вдохе. Выдох, как

правило медленный, судорожный, намного длиннее вдоха, сопровождается громкими

свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Усиливается кашель, который

становится отрывистым, мучительным, отхождение мокроты затруднено. Пациент

испуган, возбужден, принимает вынужденное положение ортопноэ: сидя, наклоняя

туловище вперед и опираясь на руки, плечи при этом приподняты и сведены

(«висит» на руках). Кожные покровы бледно-цианотичные, отмечается цианоз губ,

лицо испуганное, речь прерывистая. Грудная клетка находится в положении

максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса,

мышцы спины, брюшного пресса. В легких выслушивается множество сухих

свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пульс слабого наполнения,

тахикардия. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое -

повышается.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов

или дней.

III период – период обратного развития приступа . Приступ завершается, как

правило, отхождением мокроты и постепенным облегчением дыхания.

1. Анамнез и оценка симптомов:

· Жалобы на:

· кашель, особенно в ночное время

· выделение вязкой, стекловидной мокроты

· эпизодические приступы экспираторного удушья

· одышку с затрудненным выдохом

· появление свистящих хрипов

· ощущение тяжести, заложенности в грудной клетке

· Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению;

· Появление и усиление симптомов при:

· физической нагрузке

· респираторной вирусной инфекции

· контакте с шерстью животных

· контакте с бытовой химией, косметикой

· воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпировок)

· вдыхании табачного и другого дыма

· сильном возбуждении

· резком перепаде температур

2. Объективное обследование:

· При обострении, во время приступа:

· положение ортопноэ

· кожные покровы бледно-цианотичные

· раздувание крыльев носа при вдохе

· постоянный или прерывающийся кашель

· прерывистая речь

· грудная клетка в положении максимального вдоха

· участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшной стенки, спины

· набухание вен шеи

· свистящие, жужжащие хрипы на расстоянии

3. Обязательные лабораторно –инструментальные исследования.

· Исследование функции внешнего дыхания:

· Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

· Пневмотахометрия, бодиплетизмометрия – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток – объем» - скорости экспираторного потока воздуха на середине выдоха. Характерен вогнутый характер кривой выдоха и снижение максимальной объемной скорости на середине выдоха.

· Пикфлуометрия – метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха после полного вдоха. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронхорасширяющих препаратов. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема), затем через 10 – 12 часов.

Нормальные величины ПСВ можно определить с помощью

номограммы.

Пробы с использованием бронходилятаторов – необходимы для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции.

· Бронхоскопия.

· Исследование газового состава крови.

· Кожные аллергические пробы с целью диагностики атопической (аллергической) формы астмы и выявления причинного аллергена.

· Общий анализ крови – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

· Общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, при инфекционно-зависимой астме в период обострения в большом количестве обнаруживаются нейтрофилы.

· Биохимический анализ крови – возможно увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

· Иммунологическое исследование - увеличение в крови иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров, увеличение количества IgE.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:

· Обеспечить пациенту удобное положение;

· Доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

· Ингаляции бета-2-агонистов (сальбутамол, беротек), ингаляции

атровента;

· Оксигенотерапия через носовые катетеры (канюлю), скорость 2 –4 л в мин;

· Отвлекающие процедуры (ручные, ножные горячие ванны);

· Теплая минеральная щелочная вода без газа или щелочные ингаляции;

· Вибрационный массаж грудной клетки;

· Приготовить лекарственные препараты:

· преднизолон в табл.

· 2,4% раствор эуфиллина

· 3% раствор преднизолона

· 0,9% раствор хлорида натрия

· 4% раствор гидрокарбоната натрия

КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: 1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симпто­мами заболевания являются эпизодичес­кие приступы удушья, одышки, появле­ние свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный кли­нический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применении бронходилататоров и противовоспалительных препара­тов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: пов­торные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифи­ческими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. 2. Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при ос­мотре характерных призна­ков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, воз­буждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель достаточно высока. Аускуль­тативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необхо­димо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не вы­слушиваться, в то время как с помощью объек­тивных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. 3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает поста­новку диаг­ноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объек­тивную оценку бронхооб­струкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили - измерение объема форсирован­ного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной ем­кости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (бо­лее 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-аго­нистов короткого действия. Необ­ходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную ем­кость легких и объем форсирован­ного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поли­клиниках и стационарах. Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и кон­троле бронхиаль­ной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие воз­можности врачу: - определение обратимости бронхиальной обструкции; - оценка тяжести течения заболевания; - оценка гиперреактивности бронхов; - прогнозирование обострений астмы; - определение профессиональной астмы; - оценка эффективности лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоу­метрия. 4. Оценка аллергологического статуса: наряду с оценкой симптомов, анамнеза фи­зикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто использу­ются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто про­водится исследование специфических ИгЕ-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также ис­следовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследова­ния. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выяв­ление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью монитори­рования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического ста­туса. 5.С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокроты. Затруднения при диагностике: как было уже сказано выше, бронхиаль­ную астму довольно часто неправильно диагностируют, и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной аст­ме и при кашлевом варианте астмы. ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА Диагностика астмы у детей представляет чаще всего боль­шие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель - наибо­лее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У не­которых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диаг­ноза необходимо исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физи­ческой нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфичес­кого ИгЕ, постановка кожных проб.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

• увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
• увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
• значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

• атопическая БА;
• неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

• аспириновая астма;
• вагусная астма;
• астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

• легкое интермиттирующее течение;
• легкое персистирующее течение;
• умеренное персистирующее течение;
• тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

• нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
• кортикостероидно-резистентная астма;
• кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

• легкая;
• умеренная;
• тяжелая.

Атопическая БА х арактеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в целом более тяжелое течение.

Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то есть обострения БА.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

Основные типы течения БА

Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Персистирующая астма. После формирования хронического обострения дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель, одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно влияют на повседневную активность пациентов.

Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала лечения.

Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается по критериям, приведенным в .

Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного улучшения.

Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение доз по мере улучшения состояния больного.

В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для лечения БА, на два основных класса.

1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

• β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,
• Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.
• Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для профилактики повторных обострений.

2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии персистирующей астмы.

Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы, терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого поражения дыхательных путей.

Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

• ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
• системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными аллергенами.

β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или обострений.

Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый противовоспалительный эффект.

Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых рецепторов, или зилеутон - ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12 лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические испытания и исследования.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ПРОБЛЕМА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпиде­миологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10-15 %. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и боль­шие возможности функциональных методов исследования, бронхиаль­ную аст­му диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, не­эффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3-х из 5-ти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис, о том, что" все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой", необходимо изменить, так как более под­ходящей точкой зрения явля­ется следующая - " все, что сопровождается свистящими хри­пами, следует счи­тать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспале­ние приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю. особенно ночью иили ранним утром. Эти симптомы со­провождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиаль­ного дерева, которая, по крайней мере частично обратима, спонтанно или под влия­нием ле­чения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы:

Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспалительное за­боле­вание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;

Подострая - вследствие отека слизистой дыхательных путей;

Склеротическая - склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболе­вания.

Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулиновкласса Е.

КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА БРО НХИАЛЬНОЙ АСТМЫ :

1. Анамнез и оценка симптомов . Наиболее распространенными симпто­мами заболевания являются эпизодичес­кие приступы удушья, одышки, появле­ние свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный кли­нический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применении бронходилататоров и противовоспалительных препара­тов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: пов­торные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифи­ческими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2. Клиническое обследование . Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при ос­мотре характерных призна­ков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, воз­буждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель достаточно высока. Аускуль­тативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необхо­димо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не вы­слушиваться, в то время как с помощью объек­тивных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает поста­новку диаг­ноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объек­тивную оценку бронхооб­струкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили - измерение объема форсирован­ного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной ем­кости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (бо­лее 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-аго­нистов короткого действия. Необ­ходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную ем­кость легких и объем форсирован­ного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поли­клиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и кон­троле бронхиаль­ной астмы.

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие воз­можности врачу:

Определение обратимости бронхиальной обструкции;

Оценка тяжести течения заболевания;

Оценка гиперреактивности бронхов;

Прогнозирование обострений астмы;

Определение профессиональной астмы;

Оценка эффективности лечения.

Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоу­метрия.

4. Оценка аллергологического статуса : наряду с оценкой симптомов, анамнеза фи­зикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто использу­ются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто про­водится исследование специфических ИгЕ-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также ис­следовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследова­ния. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выяв­ление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью монитори­рования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического ста­туса.

5.С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокроты.

Затруднения при диагностике : как было уже сказано выше, бронхиаль­ную астму довольно часто неправильно диагностируют, и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной аст­ме и при кашлевом варианте астмы.

Астма детского возраста . Диагностика астмы у детей представляет чаще всего боль­шие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель - наибо­лее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У не­которых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диаг­ноза необходимо исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физи­ческой нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфичес­кого ИгЕ, постановка кожных проб.

Астма у пожилых . Другой группой больных, в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщатель­ный сбор анамнеза, обследова­ние, направленное на исключение других заболева­ний, сопровождающихся подобной симптоматикой и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, вклю­чающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоу­метрия с определением утренней и вечерней ПСВ в тече­ние 2-3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.

Профессиональная астма . Диагноз профессиональной астмы также представляет опре­деленную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диаг­ноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: из­мерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учиты­вать, что даже при прекращении воз­действия повреждающего агента сохраняются и про­должают ухудшаться тече­ние бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагнос­тика профес­сиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

Сезонная астма . Сезонная астма обычно связана с аллергическим рини­том. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полнос­тью отсутствовать. При поста­новке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергообследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонис­тами в период обострения.

Кашлевой вариант . Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хри­пами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо проведение аллергообследования с проведением кожных тестов и опре­делением уровня общего и специфического ИгЕ, а также ФВД с проведением тестом с бета-2-агонистами или провокационные тесты с метахолином или гистамином.

Бронхиальная астма (БА) — актуальная проблема практического здравоохранения Украины. Результаты крупных эпидемиологических исследований последнего времени показали наличие существенных изменений в структуре заболеваемости и смертности населения. В то время как одни болезни (инфаркт, инсульт) имеют тенденцию к регрессу, показатели заболеваемости и смертности от других растут. К последней группе относятся хронические заболевания органов дыхания. Распространенность бронхиальной астмы чрезвычайно варьирует между странами и регионами, составляя, по данным, полученным с помощью опросника для обследования респираторного здоровья Европейского cообщества (European Community Respiratory Health Survey — ECRHS, приложение), в различных популяциях от 2 до 25,5 % . Также разные данные говорят о том, что диагностика БА иногда производится только на основании анализа симптомов. В то же время оценка функции легких и особенно показателей обратимости нарушений значительно повышает достоверность диагноза. К сожалению, гиподиагностика БА является повсеместной . Уровень же ошибок в общей врачебной практике при диагностике наиболее распространенных легочных заболеваний превышает 25-30 % .

В клинических и эпидемиологических исследованиях установлено, что наиболее ценную информацию о БА дают симптомы заболевания, спирометрия и суточные колебания скорости выдоха. Выявление ответа дыхательных путей на ингаляцию β 2 -агонистов короткого действия, измерение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ) считаются наиболее значимыми легочными тестами .

Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых (особенно пожилых) свидетельствуют о гиподиагностике БА, а следовательно, о недостаточном лечении этой патологии. Одна из проблем заключается в том, что многие пациенты терпят преходящие респираторные симптомы и несвоевременно обращаются к врачу. Перемежающийся характер БА приводит к тому, что больной привыкает к ним. Другим важным фактором, ведущим к недостаточному диагностированию БА, является неспецифическая природа симптомов, которые могут приводить к постановке альтернативных диагнозов. Необходимо помнить, что правильный диагноз БА ведет к правильному назначению лекарственных препаратов . По данным главного терапевта г. Москвы , большую часть рецептов на препараты, используемые для лечения БА и ХОЗЛ, выписывают терапевты (53 %) и педиатры (25 %). На долю пульмонологов и аллергологов приходится всего 5 и 4 % всех рецептов соответственно. Поэтому умение вовремя диагностировать БА и оценить степень ее тяжести очень важно для практических врачей.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы. В результате воспалительного процесса возникают четыре формы бронхиальной обструкции. Три из них — острая (бронхоспазм), подострая (отек стенки бронха), хроническая (гиперкриния и дискриния) — обратимы; одна — ремоделирование стенки бронха — является необратимым компонентом обструкции.

Наиболее важным фактором, предрасполагающим к развитию БА, является наличие атопии — избыточное количество IgE-антител в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды.

Острая бронхоконстрикция возникает из-за опосредованного IgE высвобождения медиаторов из тучных клеток, включая гистамин, простагландины и лейкотриены, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов. Эта ранняя астматическая реакция составляет основу бронхоспазма при контакте с аэроаллергенами. Острая бронхоконстрикция может возникать из-за гиперреактивности дыхательных путей (они сужаются слишком легко и/или слишком сильно при воздействии провоцирующих факторов) в ответ на широкий спектр стимулирующих воздействий: вдыхание аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, пары, химикаты, эмоциональные нагрузки .

Острый бронхоспазм как форма обструкции быстро снимается с помощью ингаляционного бронхолитика.

Отек стенки бронха обычно возникает через 6-24 ч и рассматривается как поздняя астматическая реакция. В ответ на воздействие медиаторов воспаления увеличивается микроваскулярная проницаемость. Пропотевание жидкости приводит к утолщению слизистой и отеку бронхов вне гладкой мускулатуры, что вызывает утрату эластической тяги бронхов. На данном этапе бронхолитические препараты могут оказывать некоторое действие на этот тип обструкции, однако здесь необходимо уже применять противовоспалительные препараты, особенно ГКС.

Хроническая обтурация слизью трудно поддается терапии, т.к. дыхательные пути спазмированы, заполнены густой вязкой слизью, детритом, которые формируют плотные пробки, обтурирующие дыхательные пути. Лечение больных в этой стадии представляет сложную задачу. Помимо бронхолитиков, необходимы противовоспалительные препараты и средства для удаления густой и вязкой мокроты. Эти три варианта обструкции считаются обратимыми. Очень важным является не допустить переход бронхообструкции в необратимые изменения — ремоделирование бронхов .

Клиническими маркерами БА являются:

— повторные обострения болезни, провоцируемые аллергенами, физической нагрузкой, вирусной инфекцией;

— исчезновение симптомов спонтанно или, что более типично, при применении бронходилататоров или противовоспалительных средств;

— сезонная вариабельность симптомов;

— наличие в семейном анамнезе БА и/или аллергических заболеваний.

Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для периода обострения наиболее типичным является приступ удушья, протекающий по типу пароксизма экспираторного диспноэ. Такая эпизодическая одышка (удушье) не всегда сопровождается свистящими хрипами. Клинические признаки чаще определяются, если пациент обследуется в период обострения. Нормальные данные при физикальном исследовании грудной клетки не исключают БА. Несмотря на то что сухие хрипы являются наиболее частым симптомом БА, они могут отсутствовать при выраженном обострении. Качественной характеристикой одышки в период обострения БА является чувство стеснения в груди . В случаях более тяжелого течения болезни, когда нарастают обструктивные нарушения вентиляционной функции легких, у больных возникает чувство напряжения при дыхании, которое нарастает при физической нагрузке.

Чувство нехватки воздуха и неспособность глубоко вдохнуть свидетельствуют об очень тяжелом течении болезни. То есть «язык одышки» при БА отражает патофизиологические изменения дыхательной системы и для опытного клинициста может дать ценную информацию о степени тяжести заболевания.

Другой особенностью одышки при БА является то, что при назначении бронходилататоров одышка быстро уменьшается, но в течение некоторого времени функция внешнего дыхания (ФВД) сохраняется неизменной. Восстановление параметров ФВД происходит после того, как уже проявились положительные изменения в клинической картине одышки.

Частым симптомом при БА являются сухие свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся ингаляционными бронхолитиками. У больного в этот момент возможны возбуждение, прерывистая речь, он может находиться в положении ортопноэ, обычно отмечается учащение (хотя бывает и урежение) дыхательных движений. Нередко БА у детей манифестирует сухими свистящими хрипами, которые расценивают как различные формы бронхита и соответственно назначают неадекватное и неэффективное лечение антибиотиками и противокашлевыми препаратами. Хотя постоянно упоминается тезис: «Все, что сопровождается сухими хрипами, еще не является БА», БА как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов является настолько распространенной, что более правильным будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является БА, пока не будет доказано обратное» .

Сопутствующим признаком синдрома удушья является кашель . Пароксизм кашля часто предшествует развитию удушья и вновь может беспокоить больного при купировании удушья. При развитии острого бронхоспазма кашель не приводит к дренированию дыхательных путей, и вязкая стекловидная мокрота остается в просвете дыхательных путей. При завершающей стадии удушья кашель сопровождается отхождением вязкого бронхиального секрета, что вскоре приносит облегчение .

Кашлю как одному из наиболее важных признаков болезни придается и классификационное значение . Так, некоторые авторы выделяют кашлевой вариант БА . Пациенты с такой БА страдают хроническим кашлем, который является основным (если не единственным) симптомом. Он не перерастает в удушье. Обычно кашель возникает по ночам, он сухой или малопродуктивный. Кашель частый, интенсивный, нарушает дневную активность и сон. Он провоцируется вдыханием холодного воздуха, резкими запахами, гипервентиляцией, респираторными инфекциями; устойчив к терапии муколитиками и противокашлевыми средствами. В современных соглашениях по БА ее кашлевой вариант рассматривают как легкую степень тяжести болезни.

Особенности кашлевого варианта БА:

— чаще является вариантом атопической БА и требует аллергологического обследования;

— хронический кашель является основным (часто единственным) симптомом болезни;

— как правило, отсутствуют одышка, приступы удушья, сухие хрипы;

— ФВД может быть нормальной;

— тест на обратимость бронхиальной обструкции отрицательный (!);

— не характерны спонтанные ремиссии .

Нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание, заложенность носа, нарушение носового дыхания и другие симптомы, свидетельствующие о тяжести обострения (цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания и втяжение межреберных промежутков .

GINA (Глобальная инициатива по лечению и профилактике астмы) предлагает перечень вопросов, которые могут быть полезными при постановке диагноза БА:

— бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся приступы) свистящих хрипов?

— бывает ли у пациента мучительный кашель по ночам?

— бывают ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

— бывают ли у пациента свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?

— «спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда?

— наступает ли облегчение в результате антиастматического лечения?

Для постановки диагноза обязательно проводить исследование ФВД, которое является неотъемлемым методом диагностики БА, так как обеспечивает прямую оценку гиперреактивности. Наиболее значимыми легочными функциональными тестами для диагностики БА являются измерения бронхиальной проходимости, ответ на ингаляции β 2 -агонистов короткого действия и вариабельность бронхиальной проходимости, определяемые с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Для оценки степени бронхиальной обструкции у больных старше 5 лет широкое признание получили измерения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и связанная с ним форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ), а также ПСВ. Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол (рис. 1).

ОФВ 1 и ФЖЕЛ измеряют спирометром с помощью маневра форсированного выдоха. За окончательный результат принимается наилучшее значение, выбранное из двух или трех измерений. Полученные фактические показатели сравниваются с должными величинами, и рассчитывается их процентное отношение. Тест начинает терять свою надежность при значениях менее 1 л . Снижение ОФВ 1 менее 80 % к должной величине является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости. Важным показателем для диагностики бронхиальной обструкции является отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ (модифицированный тест Тиффно), которое составляет у взрослых более 80 %, а у детей возможно более 90 % . Любые значения ниже приведенных расчетов могут предполагать бронхиальную обструкцию.

Согласно стандартам ЕRS (Европейское респираторное общество), обратимость бронхиальной обструкции изучается по изменениям ОФВ 1 в ответ на ингаляцию 400 мкг сальбутамола .

В большинстве случаев в официальные рекомендации по этому поводу включен способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ 1 . ΔОФВ 1 должен определяться как процентное отношение разности ОФВ 1 дилатационного и ОФВ 1 исходного к ОФВ 1 должному по формуле :

где ОФВ 1 исх. — показатель ОФВ 1 до ингаляции β 2 -агониста короткого действия; ОФВ 1 дилат. — показатель ОФВ 1 через 20 мин после ингаляции β 2 -агониста короткого действия; ОФВ 1 должн. — табличные значения ОФВ 1 ; все показатели ОФВ 1 измеряются в л/с.

Бронходилатационный ответ считается достоверным, если отмечается повышение ОФВ 1 более чем на 12 % от должного или на 200 мл от исходного .

Во избежание искажения результатов бронходилатационного теста перед ним должен быть отменен прием бронходилататоров: β 2 -агонистов — за 12 часов, пролонгированных теофиллинов — за 24 часа до теста.

Помимо диагностического значения, спирометрия применяется также для контроля эффективности проводимого лечения, подбора бронхолитиков, мониторирования течения заболевания. Спирометрия особенно значима при оценке прогрессирования заболевания у пациентов со значимыми нарушениями функции легких (например, пожилые больные с БА и ХОЗЛ), поскольку показатели ПСВ могут быть относительно хорошо сохранены при резко сниженных спирометрических значениях.

Состояние бронхиальной проходимости на уровне бронхов крупного, среднего и мелкого калибра оценивается по максимальной объемной скорости (МОС), определяемой в моменты, когда до завершения выдоха в легких остается 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ соответственно: МОС 75 %, МОС 50 %, МОС 25 % .

Пиковая скорость выдоха (ПСВ), измеряемая пикфлоуметром, также является важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения. Пикфлоуметрию проводят два раза в день: утром, сразу после подъема, когда значение ПСВ близко к худшим величинам, и спустя 10-12 ч, вечером (после ингаляции β 2 -агонистов короткого действия, если больной ими пользуется), когда значения ПСВ достигают своих лучших величин . ПСВ определяется три раза подряд с небольшими интервалами, выбирается наибольшее значение и отмечается на графике. Мониторирование ПСВ осуществляется в течение 2-4 недель. Колебания ПСВ между утренними и вечерними значениями (ДПСВсут, %) рассчитывается по формуле:

где ПСВ утром — худшее значение за время регистрации, ПСВ вечером — лучшее значение за время регистрации.

Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Суточный разброс показателей более чем на 20 % является диагностическим признаком суточной вариабельности ПСВ . Утреннее снижение ПСВ считается «утренним провалом». Наличие даже одного «утреннего провала» за время измерения ПСВ свидетельствует о суточной вариабельности бронхиальной проходимости .

Для подтверждения диагноза БА иногда исследуется гиперреактивность бронхов. Это важный компонент бронхиальной астмы, лежащий в основе нестабильности состояния дыхательных путей. Он проявляется повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. Гиперреактивность бронхов может быть определена с использованием провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, холодным воздухом и т.д.). Это, как правило, используется у пациентов, имеющих симптомы БА и нормальные показатели ФВД. Для диагностики БА эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность . Это означает, что негативный результат теста может помочь для исключения диагноза персистирующей БА. Положительный результат теста не всегда означает наличие у пациента данного заболевания, ибо гиперреактивность дыхательных путей описана и у пациентов с аллергическими ринитами, и у больных с обструкцией, вызванной не БА, а другими заболеваниями (ХОЗЛ, бронхоэктазии, муковисцидоз и др.) (рис. 2).

При исследовании общего анализа крови у больных БА иногда выявляется эозинофилия (более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Большинству больных БА показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения болезни. Рrick test (кожная проба) проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно-значимых аллергенов. Для контроля делают пробу с гистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (негативный контроль).

Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе) .

В глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2002) предложена классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества β 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей функции внешнего дыхания (табл. 1).

Таким образом, ключевыми положениями диагностики БА на современном этапе являются следующие:

1. Гиподиагностика БА является повсеместной.

2. Диагностика БА может производиться на основании анализа следующих симптомов:

— эпизодическая одышка (удушье);

— чувство сдавления в грудной клетке;

— кашель (обычно непродуктивный);

— выделение мокроты (обычно скудное);

— свистящие хрипы в груди, купируемые бронхолитиками;

— продромальная симптоматика перед приступом удушья.

3. Оценка ФВД и особенно показателей обратимости нарушений значительно повышает достоверность диагноза.

4. Оценка функции легких включает:

— определение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду;

— форсированную жизненную емкость легких;

— пиковую скорость выдоха;

— гиперреактивность дыхательных путей.

5. Симптоматика бронхиальной астмы обусловлена воспалением дыхательных путей. В результате воспалительного процесса возникают четыре формы бронхиальной обструкции: острая (бронхоспазм); подострая (отек стенки бронха); хроническая (гипер- и дискриния); необратимый компонент бронхообструкции — ремоделирование стенки бронхов.

6. Отношение к БА как к воспалительному заболеванию влияет на адекватность назначаемой терапии. Отсутствие противовоспалительной терапии у пациентов с БА приводит к ремоделированию стенки бронхов и необратимости обструкции.

Список литературы

1. Abramson M., Kutin J.J., Raven J. et al. Risk factors for asthma among young adult in Melbourne, Australia // Respirology. — 1996. — V. 1, № 4. — Р. 291-97.

2. Britton J. Measurement of peak flow, variability in community populations methodology // Eur. Respir. J. — 1997. — V. 24. — P. 42s-44s.

3. Cockcroft D.W., O"Byrne P.M. Mechanism of airway hyper-responsiveness. Bronchial Astma Mechanisms and Therapeutics / Ed. by E.B. Weiss, M. Stein. — 3rd ed. — Boston: Little Brown, 1993. — Ch. 4. — Р. 21-29.

4. Gannon P.E., Burge P.S. Serial peak expiratory flow measurement in the diagnosis of occupational asthma // Eur. Respir J. — 1997. — V. 24. — P. 57s-63s.

5. Rankas E., Jannus-Prujan L., Loit H.-M. et al. Prevalence of allergic rhinitis and bronchial asthma in Estonia // Eur. Respire. J. — 1992. — V. 12, suppl 12. — 200s.

6. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы // Бронхиальная астма / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 1997. — Т. 1. — Р. 400-23.

7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальные институты здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2002 г.

8. Лабуник Л.Б. Место врача общей практики в лечении бронхиальной астмы // Consilium Medicum. Экстравыпуск. Симпозиум по бронхиальной астме. — 2005. — С. 4-5.

9. Лещенко И.В., Смоленов И.В., Фассахов Р.С. Эпидемиология, дефиниции, диагностические критерии бронхиальной астмы // Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2002. — 272 с.

10. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2005. — 51 с.

11. Стандартизация легочных функциональных тестов. Официальный отчет Европейского респираторного общества // Пульмонология. — 1993. — Приложение. — С. 6-44.

12. Чучалин А.Г., Антонов Н.С., Сахарова Г.М. и др. Метод оптимизации антиастматической терапии. — М., 1997.

13. Чучалин А.Г. Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы // Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. — М., 2002. — 272 с.

14. Чучалин А.Г., Шварц Г.Я. Тровентол в профилактике и лечении хронических обструктивных болезней легких. — М., 2003. — 310 с.

15. Аверьянов А.В. Дифференцированный подход к диагностике хронического кашля // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2005. — № 1. — С. 23-27.