Инфекционный эндокардит. Эндокардит

Воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
• Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается . Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

При миокардитах различной этиологии в интрамуральных, субэндокардиальных или су-бэпикардиальных слоях стенки желудочков развивается паренхиматозное очаговое или диффузное воспаление с преимущественным поражением какой-либо области сердца. Неравномерное поражение миокарда ведет к изменению трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации (S — Т — Т).

Воспалительный процесс может привести к поражению проводниковой системы. Вследствие этого на ЭКГ при миокардитах, особенно часто при ревматическом, возникают атриовентрикулярная, синоатриальная, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады. При ревмокардите в первые дни острого периода в большинстве случаев развивается замедление атриовентрикулярной проводимости (Zuckermann R. 1962).

Остальные виды нарушения проводимости при миокардитах наблюдаются реже, но все же довольно часто. Нередко нарушения проводимости сохраняются и при миокардитическом кардиосклерозе. Taran Z. М. и Szilagyi N. (1958) отмечают увеличение продолжительности интервала Q — Т в 90% случаев ревмокардита.

При миокардитах . особенно при идиопатическом типа Абрамова - Фидлера, часто развиваются различные аритмии. В первую очередь это нарушения ритма, имеющие в своей основе механизм re-entry: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Такая направленность, вероятно, обусловлена блокадным процессом, играющим существенную роль в механизме возникновения круговой волны. Однако наблюдаются и другие нарушения ритма: эктопические ритмы, миграция ритма, атриовентрикулярные диссоциации.

Редко на ЭКГ определяются изменения комплекса QRS, указывающие на крупноочаговые некротические (склеротические) изменения. В основном их причиной являются не миокардит, а сопутствующие болезни или осложнения (например, коронарная недостаточность, коронариит, эмболия веночной артерии при эндокардите).

Нередко на ЭКГ определяются признаки перегрузки (гипертрофии) отделов сердца. Иногда отмечается снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Особенно выражены изменения ЭКГ при идиопатическом и инфекционно-аллергическом миокардитах, при которых часто чередуются нарушения ритма и постепенно нарастают патологические симптомы.

Больной З. 23 лет . Клинический диагноз: ревматизм, острый ревмокардит. Ревматический порок сердца: недостаточность митрального клапана. На ЭКГ: ритм синусовый, 67- 75 в 1 мин. Интервал Р — Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,36 сек. (норма 0,35 - 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = +84°. Зубец РI,II,III,aVF раздвоен. PV1-V2 двухфазный (+ -) с увеличенной отрицательной фазой. Комплекс QRSV1 типа rSr’. Комплекс QRSV2 типа rS. Комплекс QRSI,V5,V6 типа RS.

Комплекс QRSIII типа qR. Переходная зона QRS немного смещена влево. Сегмент RS — ТI,aVL,V3-V6 слегка смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV2-V5 отрицательный «коронарный». TV1,V6 отрицательный неглубокий. TI,aVL двухфазный (- +), низкий.

Замедление атриовентрикулярной проводимости . внутрипредсердная блокада и изменения сегмента RS — Т и зубца Т («коронарный» отрицательный) связаны с ревмокардитом. Имеются признаки либо гипертрофии правого желудочка, либо неполной блокады правой ветви пучка Гиса: смещение переходной зоны влево, rSr’V1 и RSI,V6 при RV4

Признаки выраженной гипертрофии левого предсердия и внутрипредсердная блокада, возможно, обусловлены двумя причинами: умеренной недостаточностью митрального клапана и дилатацией левого предсердия, развившейся вследствии миокардита.

Заключение . Замедление А — V проводимости (неполная А — V блокада I степени). Внутрипредсердная блокада. Изменения миокарда переднеперегородочной области и переднебоковой стенки левого желудочка, связанные с текущим миокардитом. Вертикальное положение электрической оси сердца, поворот сердца по часовой стрелке, смещение переходной зоны влево и неполная блокада правой ветви пучка Гиса, вероятно, характеризующие гипертрофию правого желудочка. Гипертрофия левого предсердия.

Эндокардит

Эндокардит — это воспалительное инфекционное заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка сердца — эндокард.

Эндокардит обычно возникает при попадании в организм инфекции — бактерий или грибков. Эта инфекция может попасть на внутреннюю оболочку сердца чаще всего из других очагов инфекции в организме. При эндокардите инфекция может поражать также и сердечные клапаны, и внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать одновременное заболевание почек, печени и селезенки. При отсутствии лечения эндокардит может привести к поражению клапанов сердца и привести к пороку (так называемому приобретенному пороку сердца). Эти пороки сердца могут иметь жизненно-важные последствия. Лечение эндокардита включает в себя применение антибиотиков, а в тяжелых случаях — хирургическое лечение.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может развиться как медленно, так и довольно быстро — в зависимости от причины и наличия сопутствующих заболеваний у пациента.

К симптомам эндокардита относятся:

• Лихорадка
• Озноб
• Появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов
• Усталость
• Боль в суставах и мышцах
• Ночная потливость
• Одышка
• Бледность кожных покровов
• Постоянный кашель
• Отеки на ногах, в области живота
• Необъяснимое снижение веса
• Гематурия (кровь в моче)
• Боль в области селезенки
• Узелки Ослера — красные, болезненные узелки под кожей на пальцах
• Петехии — красноватые или фиолетовые точечные пятна, которые представляют собой кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки

Когда необходимо обратиться к врачу

Если у Вас отмечаются описанные выше признаки, которые могут встречаться при эндокардите, особенно если у Вас высок риск этого заболевания, например, если Вы страдаете пороком сердца, или перенесли ранее эндокардит, то следует обратиться к врачу.

Причины эндокардита

Эндокардит возникает тогда, когда в кровоток попадают микробы, которые затем поражают клапаны сердца. Чаще всего из микроорганизмов, которые вызывают эндокардит, могут быть бактерии, но могут быть и грибки или другие.

Иногда причиной эндокардита могут быть бактерии, которые в норме обитают в ротовой полости, горле или других областях тела. В других случаях бактерии, вызывающие эндокардит, могут попасть в кровоток следующими путями:

• Обычная ежедневная активность. Сюда можно отнести чистку зубов или жевание пищи, особенно при поражении зубов кариесом.
• Инфекции или другие заболевания. Бактерии могут попасть в кровоток из других инфицированных областей, например, при поражениях кожи. Еще одной возможностью попадания бактерий в кровь является поражение десен, заболевания, передающиеся половым путем и патология кишечника.
• Катетеры и иглы. Бактерии могут попасть в кровоток и через катетер — тонкую пластиковую трубку, через которую в кровоток вводятся различные препараты. Бактерии, которые могут вызывать эндокардит, также могут попасть в кровоток через иглы во время нанесения татуировки или процедуры пирсинга.
• Некоторые стоматологические процедуры.

Обычно, иммунная система успешно борется с попавшими в кровоток микроорганизмами. И даже если бактерии попадают в сердце, они могут так ничего и не вызывать.

В большинстве случаев эндокардитом страдают лица, у которых уже были пороки сердца — идеальную среду для бактерий. У таких пациентов внутренняя оболочка сердца — эндокард — поражена и способствует тому, что бактерии оседают на ней и размножаются.

Факторы риска

У пациента со здоровым сердцем риск развития эндокардита минимален. Даже наиболее частые заболевания сердца не способствуют повышению риска развития эндокардита.

Наиболее высок риск развития эндокардита в следующих случаях:

• Искусственные клапаны сердца. Микробы имеют тенденцию оседать на искусственных клапанах сердца, чем на нормальных. Риск инфекции при этом наиболее высок в первый год пересадки клапана.
• Врожденные пороки сердца. Риск возникновения эндокардита у пациентов с врожденными пороками сердца выше.
• Ранее перенесенный эндокардит. При эндокардите остается поражение ткани сердца, особенно, клапанов, а это, в свою очередь, повышает риск развития эндокардита в будущем.
• Поражение клапанов сердца. Некоторые заболевания, такие как ревматическая лихорадка или другие инфекционные заболевания, могут поражать один или более клапанов сердца, что повышает риск их поражения эндокардитом.
• Применение внутривенных наркотических средств. Наркоманы, в основном, пользуются нестерильными шприцами и иглами, либо их стерилизация оставляет желать лучшего. Это многократно повышает риск попадания в кровоток микробов, которые могут вызывать эндокардит.

Если у Вас имеется порок сердца или другие заболевания сердца, проконсультируйтесь с врачом насчет риска возникновения эндокардита. Даже если Вы перенесли операцию на сердце и Вас больше не беспокоит имевшейся порок сердца, риск поражения эндокардитом все равно сохраняется.

Осложнения эндокардита

Эндокардит может привести к некоторым осложнениям, среди которых:

• Инсульт или поражение внутренних органов. При эндокардите на внутренней оболочке сердца — эндокарде — возникают т.н. вегетации — разрастания пораженной ткани эндокарда с бактериями и клеточными фрагментами. Эти вегетации могут оторваться от места их образования и током крови унестись к головному мозгу, вызвав инсульт, или во внутренние органы, например, почки, легкие, кишечник, либо в конечности.
• Инфекционные очаги в других отделах тела. Эндокардит может вызвать очаги инфекции в других тканях и органах, вызывая образование там скопления гноя — абсцесса. Такие абсцессы могут возникать в легких, почках, печени, селезенке. Абсцесс может также возникнуть и в самой стенке сердца, вызывая нарушение ритма сердца. В тяжелых случаях абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.
• Сердечная недостаточность. При отсутствии адекватного лечения эндокардита, может произойти поражение клапанов сердца, при этом возникает порок сердца (если его до этого не было) или к имевшемуся добавляется новый порок. В результате порока сердца возникает нарушение нормальной работы сердца, его перегрузка, и развивается сердечная недостаточность — ослабление сердечной мышцы, когда сердце уже не в состоянии адекватно перекачивать кровь. При отсутствии должного лечения исход может быть летальным.

Диагностика эндокардита

Врач может заподозрить наличие эндокардита на основании анамнеза и физикальных данных, например, лихорадки, шумов в сердце и др. а именно появление новых шумов или изменение ранее имевшихся.

Инфекция на начальных этапах может имитировать другие заболевания. Поэтому для диагностики эндокардита применяются разные методы диагностики:

Анализы крови.

Наиболее важный метод исследования при диагностики эндокардита, который позволяет выявить наличие бактерий в крови. Обычно проводится посев крови, позволяющий выявить культуру бактерий. Кроме того, анализ крови позволяет выявить и другие признаки эндокардита — анемию, лейкоцитоз и др.

Лечение эндокардита

Обычно лечение эндокардита начинается с применения антибиотиков. В том случае, когда уже имеется необратимое поражение клапанов сердца с развитием порока, требуется хирургическое вмешательство.

Антибиотики

Антибиотики — это препараты, которые уничтожают микробы. Они могут воздействовать на разные типы микробов, которые вызывают эндокардит, в том числе и на грибки. При эндокардите антибиотики вводятся обычно только внутривенно. Обычно перед назначением антибиотика проводится исследование культуры, для выявления наиболее лучшего антибиотика для данного микроба. Хочется отметить, что сегодня медицина имеет в своем арсенале довольно мощные антибиотики.

Обычно курс антибиотикотерапии при эндокардите составляет от 4 до 6 недель и более, для полного уничтожения микробов. Если лихорадка и наиболее тяжелые симптомы эндокардита прошли, то пациент может быть выписан, а дальнейший курс антибиотиков получать дома с регулярным контролем состояния у врача.

Следует сообщить врачу о любых симптомах, которые могут указывать на ухудшение состояния:

• Лихорадка
• Озноб
• Головная боль
• Боль в суставах
• Одышка

Диарея, кожная сыпь, зуд или боль в суставах могут указывать на реакцию на антибиотик, что также является поводом вызвать врача.

При возникновении одышки или отеков ног, что может указывать на возникновение сердечной недостаточности, следует так же проконсультироваться с врачом.

Хирургическое лечение

В том случае, когда при эндокардите отмечается поражение клапанов сердца, даже после полного уничтожения инфекции при антибиотикотерапии, восстановить консервативными методами прежнее состояние пораженных клапанов сердца невозможно. Требуется оперативное вмешательство. Иногда хирургическое лечение требуется для лечения персистирущей инфекции в организме пациента или для замены пораженных клапанов сердца. Кроме того, операция может потребоваться при лечении грибкового эндокардита.

В зависимости от Вашего состояния, врач может порекомендовать либо восстановление пораженного клапана сердца, либо замену его на искусственный.

Дата проведения: с 01.01.2015 по 31.12.2015

Электрокардиография (ЭКГ) является информативным, доступным и неинвазивным методом графического изображения электрической деятельности сердца, который традиционно используется для диагностики коронарной недостаточности, нарушений ритма и проводимости и некоторых других состояний. В ряде случаев ЭКГ может служить дополнительным критерием для оценки тяжести и прогноза при инфекционных заболеваниях как маркер вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы (ССС) . ЭКГ-изменения при инфекционных заболеваниях, как правило, незначительны и неспецифичны, однако в ряде случаев с высокой достоверностью указывают на развитие серьезных осложнений, например миокардиальных абсцессов при инфекционном эндокардите.

Причины, вызывающие поражение ССС и соответственно изменения ЭКГ, можно отнести к одной из трех категорий: 1) прямое (за счет повреждающего действия инфекционного агента или его токсинов) или непрямое (за счет иммунопатологических процессов) действие возбудителя; 2) нарушения метаболизма, электролитного баланса или функции автономной нервной системы, обусловленные особенностями инфекционного процесса; 3) нежелательные лекарственные явления (НЛЯ) антимикробных препаратов.

Вирусные инфекции

ВИЧ-инфекция. Вовлечение ССС наблюдается преимущественно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции . Наиболее значимым фактором риска развития кардиальных осложнений является снижение числа CD4+ T-лимфоцитов менее 100 клеток/л . Наиболее частыми изменениями ЭКГ у ВИЧ-инфицированных являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа комплекса QRS, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, удлинение интервала QT. Причиной этих изменений могут быть пролапс митрального клапана, миокардит со снижением систолической функции левого желудочка, дилатацией полостей сердца, в том числе и правых его отделов, вплоть до клинической картины, характерной для дилатационной кардиомиопатии. Также может встречаться выпот в перикард, гораздо реже — инфекционный эндокардит.

Удлинение интервала QT, даже бессимптомное, в отсутствие желудочковых нарушений ритма, ассоциируется с повышенным риском смерти, и частота этого синдрома увеличивается по мере усугубления нарушений иммунного статуса .

Нарушения ритма у ВИЧ-инфицированных, и у детей и у взрослых, встречаются относительно редко и характеризуются доброкачественностью клинического течения. Наиболее типичными нарушениями ритма/проводимости являются синусовая тахикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени, суправентрикулярные экстрасистолы, которые практически никогда не прогрессируют в суправентрикулярные или желудочковые тахикардии и АВ-блокады высоких степеней .

Довольно часто выявляются ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, отражающие легочную гипертензию, часто развивающуюся при ВИЧ-инфекции .

Краснуха. Острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, распространенность которого имеет стойкую тенденцию к снижению вследствие массовой вакцинации. Заболевание протекает с лихорадкой, лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью с четкой этапностью высыпаний лицо — туловище. Поражение миокарда встречается крайне редко, но появление изменений на ЭКГ свидетельствует о более тяжелом течении краснухи . Чаще всего на ЭКГ обнаруживаются изменения сегмента SТ и зубца Т. Отклонение электрической оси влево отражает преходящее или постоянное повреждение левой ножки пучка Гиса и часто сопровождается нарушениями гемодинамики .

Спирохетозы

Болезнь Лайма. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи (возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчиком которой является клещ Ixodes scapularis), полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению. Различают ранний и поздний периоды болезни. В раннем периоде выделяют 2 стадии. На 1-й стадии, развивающейся спустя несколько дней — 1 мес. после укуса клеща, в качестве наиболее постоянного симптома встречается мигрирующая кольцевидная эритема (erythema migrans) в месте укуса клеща, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи (рис. 1). Приблизительно в 20 % случаев поражение кожи является единственным проявлением 1-й стадии болезни Лайма. Изменения на ЭКГ при изолированной erythema migrans отмечаются редко, преимущественно в виде АВ-блокады I степени, увеличения амплитуды зубца S .

Во 2-й стадии болезни наряду с общей симптоматикой (слабость, головная боль, лихорадка с ознобами, лимфаденопатия) наблюдаются признаки поражения нервной системы (менингит, энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов), у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения, чаще всего в виде миоперикардита с развитием дисфункции левого желудочка, кардиомегалии. Нарушения ритма возникают в виде синусовой аритмии, брадикардии, желудочковой экстрасистолии. Могут регистрироваться изменения конечной части желудочкового комплекса. Наиболее частый ЭКГ-симптом — нарушение проводимости по типу АВ-блокады, вплоть до полной поперечной блокады, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать транзиторную блокаду довольно трудно из-за ее преходящего характера, но регистрация ЭКГ желательна у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествуют менее выраженные нарушения ритма. Нарушения проводимости обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели, но полная АВ-блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов . 3-я стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. На этом этапе заболевания наиболее изученными являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. Появление каких-либо новых специфических ЭКГ-проявлений на данной стадии не характерно.

В среднем поражение ССС при болезни Лайма встречается у 8 % больных в возрасте старше 18 лет, наиболее типичными изменениями ЭКГ являются нарушения проводимости, которые характеризуются доброкачественным течением и склонны к самопроизвольному разрешению, необходимость в установке искусственного водителя ритма отмечается крайне редко . Быстрое обратное развитие АВ-блокад отмечается на фоне парентерального назначения цефтриаксона (рис. 2) .

Регистрация ЭКГ является ценным методом скрининга при подозрении на Лайм-боррелиоз: согласно одному из исследований, у 3 из 10 детей с подозрением на боррелиоз отмечались изменения на ЭКГ .

Лептоспироз. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже — через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

При лептоспирозе довольно часто на ЭКГ обнаруживают АВ-блокаду I степени, а также ЭКГ-признаки, характерные для острого перикардита . Выявление изменений ЭКГ при лептоспирозе с высокой вероятностью свидетельствует о вовлечении ССС, чаще всего в виде миокардита, и вследствие этого — об ухудшении прогноза .

Эндемический (клещевой) возвратный тиф (синонимы: клещевой боррелиоз, клещевой спирохетоз, клещевая возвратная лихорадка) — инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры (апирексия — безлихорадочный период). В СССР к 1938 г. он в основном был ликвидирован. Очаги инфекции сохраняются в ряде стран Азии, Африки и Америки. Вызывается боррелиями B.hermsii и B.turicatae и характеризуется высокой возвратной лихорадкой с внезапным началом. Фебрильные эпизоды длятся от 3 до 6 дней и сопровождаются головной болью, артралгиями, миалгиями, тошнотой и напряжением затылочных мышц, невритами черепно-мозговых нервов. Миокардит развивается редко, типичным ЭКГ-проявлением миокардита является удлинение интервала QT .

Трихинеллез. Развивается вследствие употребления мяса, контаминированного личинками Trichinella larvae. Клинические проявления включают лихорадку, миалгии, головную боль, кожные высыпания, тошноту, рвоту, диарею, отеки ног, кашель, субконъюнктивальные и подногтевые геморрагии. Частота выявления изменений на ЭКГ, по данным разных авторов, различна: так, ранее сообщалось о выявлении ЭКГ-изменений у 21-75 % больных, по данным более поздних наблюдений, этот показатель составляет 13 % . Наиболее часто на ЭКГ регистрируются транзиторные неспецифические нарушения процессов реполяризации желудочков в виде изменений сегмента ST и зубца Т. Реже выявляются ЭКГ-признаки, характерные для перикардита .

Бактериальные инфекции

Дифтерия. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, грамположительная палочка. Заражение происходит воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте с секретом дыхательных путей, инфицированными предметами и через третьих лиц. К наиболее значимым факторам риска поражения ССС относятся пожилой возраст, низкий социально-экономический статус и тяжелое поражение дыхательных путей . У 2/3 больных дифтерией выявляются признаки легкого миокардита, у 10-25 % — кардиальная дисфункция . Для дифтерии характерно два типа ЭКГ-изменений: бессимптомные нарушения в виде удлинения интервала PQ и изменений зубца Т и отклонения, имеющие клинические проявления различной степени тяжести в случае развития АВ-блокад высоких степеней и внутрижелудочковых блокад . ЭКГ-изменения при тяжелой дифтерии длятся несколько дней после исчезновения клинической симптоматики . Отклонения на ЭКГ (изменения сегмента ST и зубца Т) отмечались у экспериментальных животных после вакцинации против дифтерии/столбняка/коклюша .

Поражение ССС является ведущей причиной смерти взрослых больных с дифтерией, составляя примерно 1/3 всех причин смерти при этой инфекции . Дифтерийный токсин вызывает тяжелый острый миокардит . Суточное мониторирование ЭКГ при поступлении больного в стационар позволяет более достоверно прогнозировать поражение сердца при дифтерии . Риск вовлечения ССС выше у больных с лихорадкой, при токсической и мембранозной формах заболевания . Об ухудшении прогноза свидетельствуют желудочковые нарушения ритма, повышение уровня АСТ выше 80 Ед/л, лейкоцитоз выше 25,0∙109/л и распространение фибринозных пленок более чем на 2 анатомические области .

Столбняк вызывается анаэробной грамположительной палочкой Clostridium tetani. Выделяют 4 формы столбняка: генерализованную, локализованную, неонатальную и цефалгическую. Вовлечение ССС отмечается чаще всего при генерализованной форме, характерными клиническими проявлениями которой являются тризм, «сардоническая улыбка» вследствие повышения тонуса круговой мышцы рта и генерализованные судороги. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, удлинение интервала QT, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T .

Коклюш. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла . Заболевание характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Течение коклюша может осложниться присоединением вторичных инфекций, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее типичными изменениями ЭКГ при развитии кардиальных осложнений являются синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады . Эти изменения развиваются вследствие активации натриевых каналов проводящей системы сердца гуанин-нуклеотид-связывающим белком коклюшевого токсина .

Стрептококковые инфекции. Поражение ССС происходит как вследствие развития воспалительных процессов, например при острой ревматической лихорадке (ОРЛ), вызываемой β-гемолитическими стрептококками группы А, так и за счет прямого повреждающего действия стрептококковых токсинов при других заболеваниях стрептококковой этиологии .

Наиболее характерными ЭКГ-изменениями при ОРЛ является АВ-блокада I степени, относящаяся к малым диагностическим критериям заболевания. Другие нарушения проводимости, в частности полная АВ-блокада и АВ-блокада II степени типа Мобитц I, при ОРЛ встречаются значительно реже . Наиболее характерными изменениями ЭКГ при инвазивных стрептококковых инфекциях являются изменения сегмента ST — зубца T. Другие отклонения на ЭКГ при ОРЛ встречаются менее часто: синусовая тахикардия, изменения зубца Р, инверсия зубца Т, экстрасистолические нарушения ритма. К клиническим проявлениям ОРЛ относятся кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, развитие дисфункции митрального и/или аортального клапанов с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит, вызываемый стрептококками группы В, сопровождается снижением вольтажа ЭКГ в отведениях от конечностей, возможно также вовлечение перикарда с развитием миоперикардита.

Поражение перикарда в виде острого гнойного перикардита с элевацией (подъемом) сегмента ST на ЭКГ было описано при заболеваниях, вызванных стрептококками группы G .

ЭКГ-изменения при инвазивных стрептококковых инфекциях обычно исчезают на фоне адекватной антибиотикотерапии .

Брюшной тиф — острая, циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, Salmonella typhi, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и поражением лимфатической системы тонкой кишки. Ежегодно во всем мире регистрируется около 16 миллионов случаев заболевания, из них около 600 000 — с летальным исходом.

Осложнения в виде кишечной непроходимости, ульцерации и перфорации развиваются обычно на 4-й неделе заболевания. Изменения на ЭКГ регистрируются как в острый период заболевания, длящийся до 4 недель, так и в период реконвалесценции, длительность которого достигает 2 месяцев. Поражение ССС развивается в результате прямого воздействия на миокард вследствие инвазии Salmonella typhi или под действием токсинов (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин), продуцируемых сальмонеллами. Уровень кардиоспецифических ферментов повышается только в острый период . Тяжесть миокардита при брюшном тифе зависит от предшествующего состояния здоровья пациента, наибольшее негативное влияние оказывают анемия, кардиоваскулярная патология и алиментарный дефицит .

Типичные изменения на ЭКГ при брюшном тифе включают ЭКГ-признаки миокардита: удлинение интервала PQ, удлинение интервала QT, депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. В ряде случаев изменения на ЭКГ при тифозном миокардите напоминают таковые при остром инфаркте миокарда задненижней локализации, особенно у больных с сопутствующим синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта .

Хотя для брюшного тифа характерна относительная брадикардия, то есть частота сердечных сокращений, не соответствующая высоте лихорадки, тем не менее синусовая брадикардия как таковая встречается при брюшном тифе очень редко. Имеется всего несколько сообщений о синусовой брадикардии, обусловленной синдромом слабости синусового узла, развившимся на фоне брюшного тифа . Синусовая брадикардия при брюшном тифе рефрактерна к атропину, но в большинстве случаев исчезает самостоятельно при выздоровлении больного .

Краткая характеристика нарушений ЭКГ при различных инфекционных заболеваниях представлена в табл. 1.

Инфекционные заболевания сердца

Изменения на ЭКГ при миокардите могут быть следствием собственно миокардита, обусловленного тем или иным инфекционным агентом, либо иметь вторичный характер, отражая влияние лихорадки, гипокалиемии, дефицита витаминов или нежелательные лекарственные явления при приеме препаратов, для лечения миокардита, в первую очередь антимикробных средств.

Миокардит может развиваться на фоне многих инфекционных заболеваний, хотя самыми частыми его возбудителями являются вирусы, особенно энтеровирусы (Коксаки).

Возбудители, вызывающие острый миокардит:

1. Бактерии: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, цитомегаловирус, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус гепатита B и C, вирус иммунодефицита человека, парамиксовирус.

Поскольку патологический очаг при вирусной инфекции локализуется в ишемизированных участках, то такие очаги, как правило, располагаются в субэндокардиальном слое миокарда. Проявления вирусного миокардита зависят от вирулентности инфекционного агента и от гормонального и иммунологического статуса макроорганизма. Инфицирование плода вирусом краснухи, парамиксовирусом и коксакивирусом может вызвать врожденные аномалии развития . Миокардит сопровождается различными изменениями на ЭКГ, чаще всего — АВ-блокадами различной степени, другими нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца T, иногда симулирующими острый коронарный синдром, и желудочковыми нарушениями ритма (рис. 3) .

Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, вызываемое многими инфекционными агентами, причем в ряде случаев возможно одновременное поражение пери- и миокарда.

Типичные возбудители острого перикардита:

1. Бактерии: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, ВИЧ, вирус гриппа, парамиксовирус, парвовирус B19.

В ранней стадии перикардита на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента PQ, затем следует элевация сегмента ST, нормализация сегмента ST, инверсия зубца Т и нормализация ЭКГ (рис. 4; табл. 2) . При перикардите ЭКГ может напоминать ЭКГ при остром коронарном синдроме . Дифференциальная диагностика изменений ЭКГ вследствие миоперикардита, острого коронарного синдрома и синдрома преждевременной реполяризации желудочков представлена в табл. 3 . Эволюция ЭКГ-изменений может длиться от нескольких дней до нескольких недель . При образовании выпота в перикарде отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 5).

Эндокардит. При эндокардите часто развиваются ЭКГ-изменения, появление которых свидетельствует об инвазивной форме инфекции, высоком риске осложнений и фатального исхода . Нарушение проводимости указывает на распространение инфекционного процесса на перивальвулярную область . Изменения ЭКГ очень часто регистрируются у больных с искусственными клапанами. К сожалению, не было проведено ни одного проспективного исследования изменений ЭКГ при инфекционном эндокардите. Аутопсийные исследования подтверждают, что наиболее частым изменением на ЭКГ является синусовая тахикардия, регистрировавшаяся у 53 % больных с верифицированным инфекционным эндокардитом . Реже на ЭКГ выявлялись другие изменения: снижение вольтажа комплекса QRS (44 %), АВ-блокады различной степени (9 %), элевация сегмента ST, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и суправентрикулярная тахикардия (рис. 6).

У больных инфекционным эндокардитом, у которых на фоне адекватной антимикробной терапии длительное время сохраняется лихорадка и появились боль в груди и одышка, выявление АВ-блокад на ЭКГ свидетельствует о развитии перивальвулярного абсцесса и требует хирургического лечения (рис. 7) .

Микоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae вызывают заболевания верхних и нижних дыхательных путей примерно у 70 % инфицированных, у 20 % протекают бессимптомно. В закрытых коллективах (армия, тюрьмы) отмечаются эпидемиологические вспышки . Вовлечение ССС отмечается редко и в подавляющем большинстве случаев — у лиц, имеющих клинически манифестные формы микоплазменной инфекции. Самыми частыми отклонениями на ЭКГ являются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т. Также могут регистрироваться брадикардия, удлинение интервала PQ и узкий комплекс QRS . В отсутствие симптомов поражения ССС изменения на ЭКГ встречаются редко и носят неспецифический характер. Предшествующая кардиальная патология не влияет на риск развития и степень выраженности ЭКГ-нарушений .

Повышение внутричерепного давления инфекционного генеза вследствие менингита (как, впрочем, и при неинфекционных заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях мозга) также может вызывать отклонения на ЭКГ. Механизм развития ЭКГ-изменений у больных с повышенным внутричерепным давлением зависит от этиологии заболевания и реализуется через повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы в острый период субарахноидального кровоизлияния ; высвобождение большого количества норэпинефрина и эпинефрина из опухолей головного мозга ; электролитные нарушения при менингитах и аритмогенный эффект при опухолевом повреждении лимбических структур головного мозга . Гипокалиемия, развивающаяся при опухолях головного мозга, геморрагиях и при повышении активности автономной нервной системы, также способствует развитию ЭКГ-нарушений . К характерным изменениям на ЭКГ при повышении внутричерепного давления относятся высокий зубец Р, высокий зубец U, инвертированный зубец U, изменения сегмента ST и зубца Т, зазубренность зубца Т, синусовая тахикардия (рис. 8) .

Антимикробные препараты

Антимикробные препараты могут блокировать натриевые каналы, приводя к удлинению реполяризации и удлинению интервала QT . Подобным проаритмическим эффектом обладают фторхинолоны, удлиняющие интервал QT и повышающие риск развития тахикардии типа «пируэт» (torsades de pointes) (рис. 9) . Проаритмический эффект фторхинолонов существенно возрастает при наличии электролитных нарушений (гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия), при алкоголизме, на фоне сопутствующего приема антиаритмических препаратов I класса, особенно хинидина, и III класса. Аритмогенный эффект исчезает после прекращения приема фторхинолонов . Чаще всего удлинение интервала QT возникает на фоне применения спарфлоксацина (14,5 случая на 1 миллион назначений), ципрофлоксацин вызывает удлинение интервала QT значительно реже (1 случай на 1 миллион назначений). Антигрибковые препараты класса азолов также обладают свойством удлинять интервал QT . Особенно часто проаритмический эффект азолов реализуется при совместном назначении с антигистаминными препаратами (лоратадин, терфенадин, эбастин) . Такое же действие оказывают и антимикробные препараты класса макролидов. Наиболее мощным проаритмическим эффектом среди макролидов обладает эритромицин, за ним следуют кларитромицин, рокситромицин и азитромицин. Например, кларитромицин вызывает удлинение интервала QT в 3 случаях на 1 миллион назначений .

Заключение

Основные положения, касающиеся роли ЭКГ при инфекционных заболеваниях, представлены в табл. 4. ЭКГ-изменения при различных инфекционных заболеваниях развиваются в силу разных причин: под влиянием собственно инфекционного процесса, а также вследствие вызванных этим процессом метаболических нарушений или дисфункции автономной нервной системы. В ряде случаев выявление изменений на ЭКГ облегчает дифференциальную диагностику основного заболевания, например при Лайм-боррелиозе или ОРЛ. Однако гораздо чаще оценка изменений на ЭКГ, не неся дополнительной диагностической ценности, предоставляет важную информацию для оценки тяжести инфекционного заболевания, его прогноза, а также эффективности и безопасности лечения. Многие антимикробные препараты обладают проаритмическим эффектом, и своевременное выявление ЭКГ-признаков высокого риска развития нарушений ритма позволяет существенно снизить частоту тяжелых НЛЯ.

Воспаление внутренней оболочки сердца, которое характеризуется поражением клапанного аппарата и слоя клеток, выстилающих поверхность прилегающих сосудов, в медицине классифицируется как эндокардит. Часто врачи отмечают, что рассматриваемый патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, а есть следствием других болезней. Эндокардит может развиться в любом возрасте, потенциальными возбудителями этого воспалительного процесса считаются почти 128 разных микроорганизмов.

Полная классификация эндокардита подразумевает разделение заболевания на следующие виды:

• ревматический;
• инфекционный острый;
• эндокардит Леффлера (париетальный фибропластический эозинофильный);
• хронический или подострый;
• тромбоэндокардит неинфекционной этиологии.

Симптомы эндокардита

Рассматриваемый воспалительный процесс может проявиться совершенно внезапно, либо длительно протекать абсолютно бессимптомно. Кроме этого, эндокардит отличается многообразием проявлений, иметь острое или затяжное течение – все эти особенности затрудняют диагностику.

Обычно, клиническая картина максимально развивается в течение двух недель с момента инфицирования. Самым важным симптомом эндокардита является лихорадка, которая сопровождается интенсивным ознобом, повышенной потливостью. Примечательно, что именно рассматриваемый воспалительный процесс характеризуется изменчивой температурной реакцией организма – пациент может жаловаться на субфебрильную температуру тела на протяжении нескольких месяцев, либо на резкие скачки повышения/понижения/нормализации этого показателя.

Если клиническая картина носит развернутый, полный характер, то для эндокардита будут присущи следующие симптомы:

• изменения кожных покровов – они становятся бледно-желтого оттенка, появляются мелкоточечные геморрагии на слизистых и коже, имеют место быть пятна на ладонях, туловище и ступнях;
• отмечаются патологические поражения почек – диагностируются инфаркт почки или очаговый нефрит;
• выраженная интоксикация – постоянная , слабость;
• патологическое поражение митрального или аортального клапана;
• изменения концевых фаланг и ногтевых пластин;
• патологические поражения центральной нервной системы – тромбоэмболия сосудов головного мозга, психоз, менингоэнцефалит;
• крупных суставов верхних и/или нижних конечностей;
• прогрессирующая ;
• значительное .

Обратите внимание: клиническая картина, характер течения эндокардита и прогноз заболевания зависят от состояния иммунной системы конкретного пациента и степени выраженности процесса.

Диагностические мероприятия

Нередко врач может поставить диагноз по предъявляемым жалобам пациента – лихорадка с ознобом. Конечно, специалист обязательно проведет полное обследование больного и при выявлении тромбоэмболических осложнений, шумов миокарда и положительных результатов бактериологического исследования просто подтверждают предварительно поставленный диагноз.

Обязательно больному при эндокардите (или только при подозрении) проводят – будут выявлены признаки гипертрофии левого желудочка или правого, нарушение проводимости, желудочковая или предсердная экстрасистолия. Гораздо реже при проведении электрокардиограммы врач отмечает фибрилляцию или трепетание предсердий.

Обратите внимание: именно электрокардиограмма позволяет диагностировать эндокардит на самых ранних этапах прогрессирования, что гарантирует успешное лечение.

Эхокардиография рекомендуется тем пациентам, у кого врачи подозревают развитие эндокардита инфекционного происхождения. Этот метод обследования позволяет объективно оценить состояние клапанного аппарата и своевременно выявить кальциноз или разрыв створки клапана. Нередко эхокардиография используется для уточнения характера порока сердца, а также для определения целесообразности проведения оперативного вмешательства.

Достаточно информативными в рамках диагностики рассматриваемого воспалительного процесса являются анализы крови – общий, биохимический и иммунологический. покажет анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, отличительным признаком эндокардита послужит значительное увеличение СОЭ. крови пациента выявляет наличие С-реактивного белка, снижение уровня альбуминов и повышение количества фибриногена. Иммунологический анализ крови помогает обнаружить ревматоидный фактор и повышенный уровень компонентов комплимента.

Обязательно в рамках диагностических мероприятий проводятся посевы крови на стерильность, и это является самым важным этапом обследования пациента при подозрении на эндокардит инфекционного происхождения. При проведении такого исследования очень важно соблюдать технику забора крови, а для получения действительно достоверного результата специалисты рекомендуют проводить такой анализ не менее двух раз подряд.

Лечение эндокардита

Этот процесс часто затруднен, потому что быстро поставить диагноз, вовремя выявить патологию порой не представляется возможным. Поэтому в этой статье выделим лишь основные направления терапии при эндокардите:

В лечении используют бактерицидные лекарственные препараты в высоких дозах, их вводят путем внутривенного капельного вливания. Нередко врачи отмечают отсутствие эффективности при применении какого-то конкретного лекарственного препарата и в таком случае они проводят смену тактики лечения.

Выбор конкретного антибактериального препарата для лечения рассматриваемого воспалительного процесса делается строго в индивидуальном порядке и главным показателем в этом выборе служит возбудитель заболевания. Например, в рамках терапии могут применяться гентамицин, бензилпенициллин или амикацин внутримышечно, полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами. Высокой эффективностью при лечении эндокардита обладают ванкомицин и фторхинолоны.

Обратите внимание: главным условием эффективного лечения рассматриваемого воспалительного заболевания антибактериальными препаратами является беспрерывность и соблюдение назначенной длительности лечения.

Иммунокоррекция

Врачи используют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Самой эффективной считается гипериммунная плазма в сочетании с иммуноглобулином человека – они вводятся внутривенно каждый день на протяжении 5 суток.

Хирургическое лечение

Если консервативное лечение рассматриваемого заболевание не дает положительных результатов, то врачи будут принимать решение по поводу целесообразности проведения хирургического вмешательства. Показаниями к такому кардинальному лечению служат развитие следующих осложнений эндокардита:

• артериальная тромбоэмболия;
• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• абсцесс миокарда.

Эндокардит в детском возрасте

В детском возрасте чаще всего диагностируется инфекционный эндокардит. Симптоматика этого патологического процесса будет следующей:

• острый токсикоз;
• воспалительное поражение эндокарда;
• закупорка сосудов тромбами.

У детей чаще всего поражаются аортальный и митральный клапаны и наблюдается такое при первичном воспалительном процессе. Если же у ребенка прогрессирует вторичный бактериальный эндокардит, то поражается непосредственно внутренняя оболочка сердца.

Симптомы и характер течения рассматриваемого воспалительного заболевания у детей идентичны тем, которые отмечаются у взрослых . Единственное, что можно отметить, как особенность детского эндокардита – происходит тяжелое патологическое поражение многих внутренних органов, что сопровождается интенсивными сердечной, печеночной или почечной недостаточностью.

Диагностические мероприятия по поводу выявления детского эндокардита сводятся к анализам крови и мочи, электрокардиограммы и высеве возбудителей.

Лечение рассматриваемого воспалительного заболевания, диагностированного у пациента детского возраста, сводится к применению больших доз пенициллинов, возможно его сочетание с гентамицином. Стоит помнить, что даже для взрослых больных дозировка и продолжительность лечения определяются в индивидуальном порядке, а уж о детях и говорить не стоит – только специалист может дать эффективные и безопасные назначения.

Эндокардит – заболевание достаточно сложное, требует длительного лечения и нередко отягощается различными осложнениями. Врачи настаивают на том, чтобы пациенты клиник и поликлинических отделений лечебных учреждений регулярно проходили осмотры у кардиолога – опытный специалист даже на основе результатов элементарных обследований сможет заподозрить у пациента рассматриваемое заболевание. А такая ранняя диагностика – залог успешного лечения.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

• Острый и подострый инфекционный эндокардит (код.I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
• Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
• Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

• Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
• Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
• Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
• Ревматический эндокардит.
• Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

• кандидозные;
• гонококковые;
• менингококковые;
• туберкулез;
• сифилис;
• брюшной тиф;
• болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита - бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды / фото

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже - на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

• дегенеративный бородавчатый;
• абактериальный;
• минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

• ЭК клапанов;
• ЭК хорд;
• пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

• Диффузный - клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
• Острый полипозный (бородавчатый) - поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
• Возвратно-полипозный - кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
• Фибропластический - имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй - к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек .

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

• Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
• Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
• Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
• Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
• Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
• При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови - важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

• Использование антибактериальных препаратов.
• Проведение симптоматического лечения.
• Выполнение иммунокоррекции.
• Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение - проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

• Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
• При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
• Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
• Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

• экстракции зуба;
• катетеризации;
• бронхоскопии;
• тонзиллэктомии;
• аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.

В статье рассказано о таком заболевании, как эндокардит. Описаны разновидности патологии, их проявления, методы диагностики и лечения.

Эндокардит – это воспалительное заболевание, при котором патологическим изменениям подвергается внутренняя оболочка сердца. Болезнь возникает по разным причинам, чаще всего наблюдается инфекционное происхождение эндокардита. Болеют в основном люди молодого и среднего возраста.

Эндокард - это внутренняя выстилка сердца, состоящая из эпительных клеток. Слой эпителия разделяет сердечную мышцу и поток крови. Проникающие в организм инфекционные агенты задерживаются на уровне эндокарда. Воспалительный процесс, развивающийся в этой области, носит название эндокардита.

Заболевание классифицируется:

• по причинам возникновения - диффузный, инфекционный, аутоимунный, интоксикационный, аллергический, травматический эндокардиты;
• по течению заболевания - острый и хронический;
• по происхождению - первичный и вторичный.

Такое разделение принято для систематизации симптомов и облегчения процесса диагностики.

Причины

Воспаление в эндокарде может развиваться по многим причинам:

1. Диффузные патологии соединительных тканей . Поражаются глубокие слои эндокарда. Чаще всего поражение соединительных тканей вызывает ревматизм.
2. Инфекции . Наиболее распространенной причиной развития инфекции является вторжение бактерий: энтерококка, зеленящего стрептококка, золотистого стрептококка. Грибковые инфекции встречаются реже, а вирусы практически никогда не поражают эндокард.
3. Аутоимунные заболевания . Аутоиммунные антитела, образующиеся в организме, вызывают развитие ревматоидного эндокардита.
4. Интоксикация организма . Воспалительный процесс вызывают яды и химикаты, попавшие в организм, а также симптомы эндокардита могут появляться при накоплении мочевой кислоты.
5. Аллергии. Достаточно редко патология возникает на фоне аллергий (при непереносимости какой-либо пищи или лекарственных препаратов).
6. Травмы. Воспалительный процесс в эндокарде может развиваться после операций, инвазивных методов диагностики, ранений в область грудной клетки.

Предрасполагающими факторами к развитию болезни являются аномалии развития сердца, врожденные и приобретенные пороки, иммунодефицит, наркомания, алкоголизм, пожилой возраст.

Симптоматика

Симптомы эндокардита у всех пациентов - взрослых и детей, мужчин и женщин проявляются одинаково:

• боли за грудиной - возникают на поздних стадиях болезни на фоне стресса или после физической нагрузки;
• одышка - возникает как при нагрузке, так и в состоянии покоя;
• деформация пальцев рук и ногтей - пальцы истончаются, а верхняя фаланга расширяется, ногтевая пластина становится похожей на купол;
• учащение ритма сердца;
• бледность кожи;
• быстрая утомляемость.

Эти симптомы присущи всем видам перикардита, на разных этапах заболевания.

Инфекционный

По характеру течения этот эндокардит разделяют на острый и хронический. В большинстве случаев вызывается бактериями и носит название бакэндокардит.

На инфекционную природу заболевания указывают следующие симптомы:

• лихорадка с ознобом;
• ломота в теле;
• повышенное потоотделение;
• геморрагическая сыпь;
• отсутствие аппетита.

Острая форма заболевания характеризуется внезапным началом и выраженностью симптоматики. Воспаление приводит к выделению фибрина, утолщающего стенки сердечных клапанов и препятствующего их нормальному функционированию. Состояние пациентов при острой форме эндокардита тяжелое, высок риск развития серьезных осложнений. Болезнь длится 1,5-2 месяца.

Хроническая форма эндокардита является вторичной патологией и возникает на фоне нарушений функций или структуры сердечных клапанов. При хроническом эндокардите наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Во время ремиссий все симптомы исчезают и пациент не предъявляет жалоб. Симптомы рецидивов схожи с проявлениями острого инфекционного эндокардита.

При этом заболевании могут развиваться осложнения - почечная недостаточность, гломерулонефрит, пневмония, легочная гипертензия, гепатит, цирроз, менингит, тромбозы, тромбоэмболия. Летальным исходом заканчиваются септический шок, острая сердечная и полиорганная недостаточность, эмболии в головной мозг и в сердце.

Ревматический

Данная форма возникает на фоне ревматизма и поражает соединительную ткань в сердце.

Ревматический эндокардит подразделяют на 4 вида:

• диффузный - сопровождается незначительными изменениями в структуре соединительной ткани клапанов сердца;
• бородавчатый - характеризуется поражением глубоких слоев эпителия, после слущивания клеток на поверхности эндокарда формируются бородавки;
• возвратно-бородавчатый - в период обострения ревматизма появляются бородавки на створках клапанов, которые уже имеют склеротические изменения;
• фибропластический - финальная стадия вышеназванных форм течения болезни, характеризующаяся необратимыми изменениями створок клапанов.

Клиническая картина включает в себя как характерные, так и нетипичные признаки заболевания:

• тахикардия - основной признак данного заболевания, не зависит от наличия физической или эмоциональной нагрузки;
• боли в суставах;
• отеки и повышение местной температуры в области нал суставами;
• одышка;
• боли в сердце;
• повышенная утомляемость.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита - сердечная недостаточность, эмболия, аневризма сосудов головного мозга. У детей ревматический эндокардит с трудом поддается лечению. В 30% случаев недолеченный эндокардит приводит к инвалидизации ребенка.

Эозинофильный

Носит название эндокардит Леффлера, по имени ученого, описавшего заболевание. При данном заболевании,эндокард повреждается из-за избыточного количества эозинофилов - особого вида лейкоцитов.

Патологию классифицируют по стадиям течения, для которых характерны свои изменения в сердце.

1. Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс поражает глубокие слои миокарда желудочков и предсердий. Симптомы острой стадии - отеки конеченостей, боли в области сердца, повышение температуры тела, лихорадка, одышка, снижение остроты зрения, потеря аппетита. Длительность стадии до 8 недель.
2. Тромботическая. В желудочках сердца образуются пристеночные тромбы. Стенки камер утолщаются, вследствие чего уменьшается их объем. В эндокарде появляются волокна соединительной ткани. Тромбы разносятся по всемиу организму, нарушая нормальное кровоснабжение органов. Частыми симптомами являются парезы, параличи. Со стороны почек - боли в пояснице, кровь в моче. У пациент а появляются симптомы инфаркта легкого, печени. Возможны инсульты.
3. Фибротическая стадия. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, сужение хорд, ослабление сокращений. Для клинической картины характерны признаки сердечной недостаточности - затрудненное дыхание, одышка, синюшность кожных покровов. Далее присоединяются асцит, кровохаркание.

Эозинофильный эндокардит вызывает осложнения, угрожающие жизни пациента. При отсутствии лечения смерть наступает от полиорганной недостаточности из-за снижений функций сердца.

Методы диагностики

Эндокардит имеет характерные, ярко выраженные симптомы, поэтому его диагностирование не составляет особого труда. Исключение составляет ревматическая форма болезни, при которой клиническая картина часто атипична.

При любом виде патологии врач-кардиолог назначает ряд исследований:

1. Клинический осмотр. Включает в себя сбор анамнеза, аускультацию, пальпацию, визуальный осмотр, перкуссию. По результатам осмотра назначается дальнейшее обследование пациента.
2. Общеклинические анализы . По изменению состава крови можно судить о причинах, вызвавших заболевание. В крови обнаруживается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение эритроцитов, что характерно для инфекционного эндокардита. Для подтверждения ревматической формы патологии проводят дополнительные исследования крови.
3. Бактериологические исследования крови . Проводятся для выявления возбудителя. Затем составляется антибиотикограмма, показывающая, какие препараты наиболее эффективны против данного вида возбудителя.
4. Инструментальные методы исследования : электрокардиография, эхокардиография, рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ. Позволяют определить состояние органа, визуализировать изменения, происшедшие под воздействием болезни.

Лечение

Лечебная тактика обусловлена видом и характером течения заболевания. В любом случае показана госпитализация пациента в кардиологическое отделение.

Консервативное

Пациенту назначается постельный режим на 1-2 недели. Это необходимо для профилактики развития осложнений. Далее назначается этиотропная и симптоматическая медикаментозная терапия.

Таблица. Препараты для лечения эндокардита:

Медикаменты может назначить только врач после комплексного обследования пациента.

Хирургическое

Необходимо для профилактики тяжелых осложнений, устранения сформировавшихся патологических изменений.

Показания для проведения операции:

• гнойный эндокардит;
• выраженная и прогрессирующая сердечная недостаточность;
• поражение искусственных клапанов сердца;
• формирование грубых вегетаций на клапанах.

Во время операции проводится удаление измененных сердечных структур. После этого эндокард обрабатывается антисептиками, при необходимости пораженные клапаны заменяют искусственными.

Прогноз и профилактика

Прогноз при эндокардите зависит от многих факторов: вида патологии, состояния клапанов, возраста пациента и имеющихся у него заболеваний, своевременности и грамотности терапии. При благоприятных условиях излечивается от 55 до 80% пациентов.

Для того, чтобы минимизировать риск развития заболевания следует:

• своевременно лечить инфекционные и хронические заболевания носоглотки, легких, почек;
• следить за состоянием зубов, не допускать развития кариеса;
• избегать чрезмерных психических и физическихъ нагрузок;
• укреплять иммунитет;
• проводить иммунизацию против паротита, кори, краснухи;
• после перенесенного инфекционного эндокардита необходимо становиться на учет у кардиолога и проходить регулярные обследования.

Эндокардит - серьезное инфекционно-воспалительное заболевание сердца, угрожающее стремительным развитием осложнений. Поэтому большое значения для выздоровления пациента играет ранняя обращаемость и диагностика заболевания.

Вопросы врачу

Добрый день. Несколько дней назад стало беспокоить сердце. Обратилась к врачу, был поставлен диагноз бактериального эндокардита. Назначили лечение, но не сказали, как соблюдать диету. Нужны ли мне какие-то ограничения в рационе?

Анна, 48 лет, Саратов

Добрый день, Анна. Диета имеет большое значение в лечении заболеваний сердца. Вам требуется легкое молочно-растительное питание. Исключите крепкие напитки, соленые продукты. Ограничьте употребление жидкости. Старайтесь включать в рацион побольше овощей, фруктов и зелени.