Причины и патогенез стрептококковой инфекции. Стрептококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить Факторы развития стрептококковой инфекции

Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом в 1874 г. и Пастером в 1879 г.

Морфология и биологические свойства . Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2-7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5-2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие - зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:

1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);

2) лейкоцидин;

3) некротоксин;

4) летальный токсин;

5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном.

Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.

Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3-5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.

Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены М и Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.

Классификация. По классификации Шоттмюллера (1903) и Брауна (1915), все стрептококки разделены на три группы:

1) гемолитический (в-стрептококк (Streptococcus haemolyticus) на кровяном агаре образует колонии, окруженные зоной прозрачного гемолиза;

2) зеленящий а-стрептококк (Str. viridans) на кровяном агаре дает зеленовато-серые колонии с зоной гемолиза зеленоватого цвета;

3) негемолитический -у-стрептококк (Str. anhaemolyticus) не изменяет кровяного агара.

Гемолитическую способность стрептококка рассматривали как критерий патогенности. Однако установлено, что заболевания вызываются не только гемолитическими стрептококками. В свою очередь гемолитические стрептококки могут быть непатогенными.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп - от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в таблилице:

Наибольшее значение имеют группы А, В, С и D. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Группа D состоит главным образом из непатогенных штаммов; в нее же входят энтерококки - нормальные обитатели кишечника человека и животных. В отличие от других стрептококков энтерококки отличаются большей устойчивостью во внешней среде, температурный диапазон их роста 10-45°С, в то время как у других стрептококков он составляет 20- 40°С. Для дифференциации энтерококков от стрептококков группы А используют их способность расти в 40% желчи, в бульоне, содержащем 6,5% хлорида натрия, редуцировать и свертывать лакмусовое молоко с 0,1% метиленовым синим. Энтерококки обладают антагонистическими свойствами по отношению к представителям семейства кишечных бактерий. В кишечнике детей энтерококков больше, чем кишечных палочек.
Из 53 типов стрептококков, обнаруженных у человека, 49 входят в группу А, 3 - в группу С и 1 тип - в группу G.

Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам - реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.

Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Стрептококки представляют обширную и разнородную группу. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека, как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они, так же как и стафилококки, вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса.

В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.

Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.

Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки. Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины - явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.

Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.
Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции- слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый - токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика;

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5-3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось. Лечение проводят антибиотиками и введении ем антитоксической сыворотки.

Пневмококки.

Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

По типу дыхания - факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок.

Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6- 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес.

Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики.

Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась. Лечат пневмококковые инфекции антибиотиками.

Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции. Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.

Менингококки.

Возбудитель эпидемического цереброспинального менингита (Neisseria meningitidis) подробно описан и выделен в чистой культуре Вейксельбаумом в 1887 г.

Морфология и биологические свойства. Менингококк относится к роду нейссерий (Neisseria), который включает, помимо менингококка, ряд непатогенных представителей, встречающихся в полости рта, носоглотке и верхних дыхательных путях. Это диплококки, круглые или слегка овальные, бобовидной формы, соединенные между собой по длинной оси вогнутыми сторонами, размером 0,6-0,8 мкм. В мазках из чистых культур могут находиться беспорядочно; в патологическом материале характерно парное расположение клеток различной величины и разной интенсивности окраски. Все нейссерии, в том числе и менингококки, грамотрицательны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.

Менингококк - аэроб, на простых питательных средах не растет. Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,0-7,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии менингококка мелкие, диаметром 0,5-1 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. Свежевыделенные штаммы образуют гладкие S-формы колоний, а для старых культур характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте наблюдается помутнение с осадком и пленкой.

Биохимически микроб малоактивен: разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода.

Токсинообразование. Менингококки не выделяют экзотоксина, образуют только эндотоксин липополисахаридной природы. В естественных условиях животные к менингококку невосприимчивы.

Устойчивость. Во внешней среде менингококк очень нестоек: быстро погибает при отклонении температуры от 37°С, при высыхании. Температура 55°С убивает его в течение 3-5 мин. Плохо переносит охлаждение, поэтому при транспортировке в лабораторию материал должен быть тщательно предохранен от охлаждения и высыхания, а посев следует производить сразу же после его доставки.

Менингококк быстро гибнет под действием различных дезинфицирующих веществ в течение 1 мин.

Антигенная структура . У менингококков выделены три антигенные фракции:

1) углеводная С-субстанция, общая для всех менингококков, гонококков и пневмококков III типа;

2) протеиновая Р-субстанция, видовая, одна для всех типов менингококков;

3) поверхностные типоспецифические антигены, состоящие из полисахаридов или полисахаридополипептидов, различные по своему химическому составу.

В соответствии с этим вид Neisseria meningitidis разделяют на 10 групп, обозначаемых большими буквами латинского алфавита, из которых наибольшая роль принадлежит группам А, В и С. Штаммы группы А считают «эпидемическими», так как преимущественно с ними связано возникновение эпидемических вспышек менингита. Штаммы групп В и С чаще являются причиной спорадических случаев заболеваний.

Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные или здоровые носители менингококка, а также лица, перенесшие стертые формы в виде кратковременной лихорадки, с явлениями катара верхних дыхательных путей. Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки и верхних дыхательных путей у 5-10% здоровых людей. Клинические проявления заболевания весьма разнообразны. Выделяют следующие основные клинические формы: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис. Попадая на слизистую оболочку носоглотки, менингококк распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление. Эпидемический церебральный менингит начинается остро, после 2-4 дней инкубации. Отмечаются высокая температура, сильная головная боль, рвота, судороги, ригидность мышц и другие признаки поражения центральной нервной системы. Заболевание длится несколько недель. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов летальность составляла 30-60%. В настоящее время прогноз благоприятный.

Иммунитет. Врожденный иммунитет отсутствует. В связи с широко распространенным бактерионосительством менингококка возникает приобретенный естественный иммунитет. Чувствительность к менингококковой инфекции зависит от уровня приобретенного иммунитета, вирулентности штамма и других причин. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. В процессе болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, преципитины, опсонины и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и лечение. Профилактика сводится к проведению карантинных мероприятий в очаге инфекции, выявлению и санации здоровых носителей, соблюдению санитарно-гигиенического режима в общественных и жилых помещениях, на предприятиях. Для лечения и профилактики с успехом применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Гонококки.

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) был открыт в 1879 г. Нейссером. Он вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых путей (гонорея) и конъюнктивы глаз у новорожденных (бленнорея). Относится к роду Neisseria.

Морфология и биологические свойства. Гонококки напоминают кофейные зерна или бобы. Это парные кокки, обращенные друг к другу вогнутыми сторонами. Размер их в среднем 0,7-1,3 мкм. В гнойном отделяемом располагаются в цитоплазме лейкоцитов, сохраняя там жизнеспособность (явление незавершенного фагоцитоза). В чистой культуре имеют вид круглых или бобовидных кокков, разных по величине, расположенных беспорядочно. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны. Внутриклеточное расположение, бобовидная форма и грамотрицательная окраска составляют характерную триаду свойств, которыми гонококки отличаются от других диплококков. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни они могут изменяться: наряду с грамотрицательными встречаются грамположительные гонококки неправильной формы, разной величины. При этом могут образовываться L-формы гонококка. Они обычно шаровидной формы и разных размеров: наряду с крупными встречаются очень мелкие. Спор, не образуют, неподвижны. В патологическом материале вокруг гонококка образуется слизистое капсулоподобное вещество. Аэробы. К питательным средам очень требовательны. Растут на средах, содержащих нативный человеческий белок (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), при рН 7,2- 7,4, с обязательным добавлением витаминов. Обязательное условие культивирования - достаточная влажность среды и присутствие СО 2 . Рост происходит в пределах 30-39°С при оптимуме 37°С. На асцит-агаре колонии мелкие (1-2 мм), напоминающие капельки росы; иногда образуются дочерние колонии. На асцитическом бульоне дают слабое помутнение, образуют пленку, которая оседает на дно пробирки. Из углеводов разлагают только глюкозу. На кровяном агаре гемолиза не дают. Экзотоксина гонококки не образуют. При разрушении клетки выделяют эндотоксин.
Устойчивость. Гонококк малоустойчив во внешней среде. При 40°С гибнет в течение 3-6 ч, а при 56°С - в течение 5 мин. Не переносит охлаждения. В гное может сохраняться до 24 ч. Особенно чувствителен к солям серебра - погибает в течение 1 мин. Высокочувствителен к пенициллину, стрептомицину, но в процессе лечения быстро приобретает устойчивость к ним.

Антигенная структура. Неоднородна, легко меняется под влиянием антибиотиков, условий внешней среды, хронического течения болезни. Групповая углеводная С-субстанция, общая с менингококками и пневмококком III типа. Выделены специфические типовые протеиновые антигены, по которым различают три типа гонококков.

Патогенез и клиника . Гонореей болеет только человек. Животные в естественных условиях невосприимчивы к гонококку. Заражение гонореей обычно происходит половым путем. Дети заражаются через предметы обихода (ночной горшок, полотенце, губка). Инкубационный период при гонорее 3-7 дней, реже 10-15 дней. Попадая на слизистые оболочки мочеполовых путей, гонококк размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Наиболее часто поражаются уретра и шейка матки. Процесс может распространяться вглубь по лимфатическим путям. Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, чувством тяжести внизу живота, выделением гноя из уретры и влагалища и другими симптомами. Изредка гонококк может распространяться с током крови в различные органы, оседая в суставах, сердечных клапанах. Возможен сепсис. При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление слизистой оболочки глаз.

Иммунитет. Врожденный иммунитет к гонококку у человека отсутствует. Перенесенное заболевание не предохраняет от повторного заражения. Фагоцитоз при гонорее носит незавершенный характер: гонококки не только сохраняются в лейкоцитах, но размножаются и могут переноситься ими в различные органы.

Профилактика и лечение. Профилактика сводится к санитарно-просветительной работе среди населения, своевременному выявлению и лечению больных. Специфическая профилактика не осуществляется. Для профилактики бленнореи новорожденным в конъюнктивальный мешок вводят по 1-2 капли 30% раствора альбуцида.

Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламидные препараты. Правильное их назначение излечивает гонорею. При хронической гонорее используют также гонококковую вакцину.

Похожая информация.

Стрептококк – это патогенный микроорганизм, способный привести к развитию многих заболеваний острого и хронического течения. В большинстве случае, он является провокатором и носоглотке. Главными возбудителями патологии являются стрептококки группы А. Они несут потенциальную опасность для организма.

В микрофлоре в нормальном состоянии находится незначительно количество стрептококков. Под воздействием провоцирующих факторов, они начинают негативно влиять на органы и системы. В результате чего появляется боль в горле, общее недомогание, повышается температура тела.

Использование антибиотиков при стрептококке позволяет устранить неприятные симптомы и ускорить процесс выздоровления. Перед тем как перейти к вопросу медикаментов, необходимо ознакомиться с наиболее распространенными заболеваниями.

Болезни, которые возникают под воздействием стрептококка, являются инфекционными . Основными возбудителями патологических изменений в организме считаются грамположительные бактерии.

Штаммы болезнетворных стрептококков отличаются по своим биологическим и биохимическим свойствам. Их существует много, всего выделяют три основных вида, которые распределяются на несколько групп: А, В, C и G, D.

Представители группы А

Патогенные микроорганизмы группы А являются наиболее вирулентной разновидностью.

Стрептококк вызывают такие как ангина и тонзиллит

Проникая в организм, они вызывают развитие таких заболеваний как:

• ангина;
• воспаление легких;
• ревматизм;
• скарлатина;
• инфекционное поражение крови.

Патогенные микроорганизмы группы В

Представители группы В несут потенциальную опасность для здоровья новорожденного. Они способны привести к развитию сепсиса и инфекционных патологий суставов. Нередко негативное воздействие охватывает сердце, провоцируя развитие эндокардита. В этом случае применяется антибиотик, убивающий стрептококк.

Справиться с патологией без мощного медикаментозного воздействия невозможно.

Стрептококки группы С и G

Стрептококки принадлежащие группе С и G фиксируются на слизистой оболочке влагалища, кишечника и на кожных покровах. Под их воздействием развиваются такие заболевания как:

• пневмония;
• стрептококковая ангина;
• септический артрит;
• инфекционное поражение кожных покровов и ран.

Представители группы D

После инфицирования сохраняется высокая вероятность развития воспалительного процесса в почках . Представители группы D в нормальном количестве находятся в нижних отделах пищеварительного тракта.

Под воздействием неблагоприятных факторов они вызывают инфекционное поражение сердца, мочевого пузыря и брюшной полости. Не исключено вовлечение в процесс кровеносной системы.

Некоторые разновидности патогенных микроорганизмов являются провокаторами развития аутоиммунной реакции . Это приводит к негативному воздействию клеток на собственный организм. Под таким влиянием оказывается мочевыделительная и дыхательная система.

Стандартная схема устранения стрептококковой инфекции

При проникновении в организм стрептококка - лечение антибиотиками осуществляется в обязательном порядке. Точной схемы воздействия на организм не существует. Выделяют определенный ряд мероприятий, который проводится по стандарту.

Некоторые критерии могут изменяться, в зависимости от индивидуальных особенностей человека и тяжести течения заболевания. На этот процесс влияют и штаммы, спровоцировавшие развитие патологии.

Так, устранение бактериального воздействия осуществляется по следующей схеме;

• антибактериальная терапия;
• общеукрепляющая терапия;
• восстановление работы желудочно-кишечного тракта;
• выведение токсических веществ из организма;
• использование препаратов антигистаминного действия;
• симптоматическая терапия.

Антибактериальная терапия подразумевает использование антибиотика . Каким антибиотиком лечить стрептококк решает квалифицированный специалист, на основании проведенных диагностических мероприятий. В большинстве случае отдают предпочтение препаратам, относящимся к пенициллиновому ряду.

Общеукрепляющая терапия основана на использование препаратов, повышающих защитные функции организма. Это может быть Иммунал или Эхинацея . Для восстановления работы желудочно-кишечного тракта используются пробиотики (Линекс, Аципол, Бифиформ ). Они положительно влияют на работу кишечника.

Выведение токсинов осуществляется посредством специальных препаратов сорбентов, в частности Смекты и Активированного угля . Вместе с медикаментами необходимо употреблять большое количество жидкости.

Антигистаминные препараты используются для снижения вероятности развития аллергической реакции. Наиболее востребованными медикаментами являются Супрастин, Зодак и Зиртек.

Супрастин

После улучшения общего состояния назначается симптоматическая терапия . Ее действие направлено на ликвидацию негативных симптомов со стороны организма. Назначается симптоматическая терапия под наблюдением врача.

Вне зависимости от типа стрептококка, лечебное воздействие осуществляется по заданной схеме. Это позволяет уничтожить бактерии и восстановить защитные функции организма.

Устранение заболеваний антибиотиками

Антибиотики от стрептококка – это лучший способ быстро справиться с патогенными микроорганизмами . Лечится стрептококковая инфекция исключительно с применением данной группы препаратов. Такое воздействие позволяет значительно снизить риск развития осложнений, уменьшить количество бактерий в организме и предотвратить появления очаговых поражений.

Лечение заболеваний, вызванных патогенными микроорганизмами, проводится с использованием препаратов пенициллинового ряда. Обусловлено это тем, что бактерия не способна выработать устойчивость к данным типам медикаментов.

Антибиотики от стафилококка и стрептококка позволяют избежать ревматической атаки, скарлатины и ангины. При острых поражениях организма они ускоряют процесс выздоровления. Наряду с антибиотиками также применяются и противовоспалительные и другие сопутствующие медикаменты, часть из которых представлена в списке ниже.

Для устранения заболеваний применяют следующие препараты:

• Азитромицин;
• Тетрациклин;
• Пиобактериофаг;
• Хемомицин;
• Ливарол;
• Фарингосепт;
• Фурадонин;
• Ампициллин.

Азитромицин

Азитромицин

Азитромицин - антибиотик против стрептококков, который останавливает его размножение и способствует его полному устранению. Широко применяется для ликвидации заболеваний инфекционного типа, поражающих ЛОР-органы, дыхательные пути и мочеполовую систему.

Тетрациклин и Пиобактериофаг

Тетрациклин показывает хорошую эффективность против воспаления легких, бронхита и инфекций мочеполовой системы. Пиобактериофаг отличается широким спектром действия, он эффективен против стафилококков, энтерококков и кишечной палочки.

Хемомицин

Хемомицин относится к антибиотикам мароклидного типа. Данный антибиотик от стрептококка позволяет справиться с воспалением легких, бронхита, рожи и инфекций кожных покровов. В качестве аналогов данного препарата выступают Сумамед, Гинекит и Зомакс .

Ливарол

Ливарол считается противогрибковым препаратов , который используется для устранения дрожжеподобных грибов. Выпускается препарат в виде вагинальных суппозиториев.

Фарингосепт и Фурадонин

Фарингосепт

Фарингосепт используется при гингивитах, стоматитах и тонзиллитах. Его широко применяют при . Фурадонин помогает справиться с циститом, уретритом и других урологических заболеваниях.

Ампициллин

Если в организме находится гемолитический стрептококк - лечение антибиотиками осуществляется с использованием Ампициллина. Он оказывает положительное воздействие на организм и борется с такими заболеваниями как абсцесс легких, сепсис, холецистит, ангина, инфекции мочеполовой и дыхательной системы.

Лечение антибиотиками – это единственный верный путь в решении возникшей проблемы. вызывают тяжелые заболевания в организме, однако под воздействием медикаментов пенициллинового ряда они отступают. Для эффективной борьбы с инфекциями, схема лечения назначается врачом после проведения диагностических мероприятий.

Вконтакте

Клинические симптомы стрептококковой инфекции разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма. Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов , СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные симптомы стрептококковой инфекции с признаками инвазии:

• Падение систолического артериального давления до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
• Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
  • поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
  • коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100х10 6 /л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
  • поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более:
  • острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
  • распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
  • некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
• Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

• вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
• подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, спинно-мозговая жидкость, плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

• I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
• II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
• III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма:
• IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет , иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей). Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

• Подтверждённый (установленный) случай:
  • некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
  • системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
  • выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
• Предположительный случай:
  • наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
  • наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4-5-й день возникают признаки гангрены; на 7-10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Симптомы стрептококковой инфекции стремительно нарастают, развиваются ранние мультиорганные (почки, печень, лёгкие) и системные поражения, острый РДС, коагулопатия, бактериемия, шок (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоровых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основные симптомы стрептококковой инфекции - сильная боль , не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80-100%.

Синдром токсического шока - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8-14% случаев приводит к развитию синдрома токсического шока (летальность - 33-81%). Синдром токсического шока, вызванный стрептококком группы А, превосходит синдром токсического шока другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации. Симптомы шока возникают через 4-8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии синдрома токсического шока на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли , диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса. В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый респираторный дистресс-синдром. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемиеи с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезориентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное артериальное давление, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию. Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5-3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32-35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10-20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшие по значимости, но несравненно более частые симптомы стрептококковой инфекции - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Бактерии семейства Streptococcaceae – грамположительные кокковые формы микроорганизмов с факультативно-анаэробным типом дыхания. Они являются условно-патогенными бактериями для организма человека и животных. Попадая в организм человека с пищей, колонизируют дыхательные и пищеварительные пути, дерму и наружные половые органы, не причиняя вреда.

При ослаблении естественных защитных сил организма, микробные клетки начинают размножаться, повышается их вирулентность и они становятся способны вызывать различные заболевания. Сами клетки бактерий и синтезируемые ими токсины способны проникать в кровоток, обуславливая развитие сепсиса и тяжёлого состояния человека. На данном этапе пациент опасен для окружающих из-за возможной передачи патогена воздушно-капельным путём.

По статистике в государствах, на территории которых господствует умеренный климат, стрептококковые инфекции наиболее часто встречаются по сравнению с другими бактериальными заболеваниями. В среднем воспалительный процесс наблюдается у 10-15 человек на 100 клинических случаев.

Антибиотикотерапия

Подобрать правильные антибиотики при стрептококковой инфекции может только врач, после установки точного диагноза. На первом этапе необходимо пройти лабораторное обследование, направленное на выделение и идентификацию возбудителя заболевания. Берётся мазок из места воспаления и осуществляется посев. Выросшие штаммы микроорганизмов идентифицируют до вида, реже – до рода. На втором этапе определяют чувствительность полученных штаммов бактерий к различным группам антибиотиков.

Установлено, что наиболее эффективными медикаментозными средствами в отношении бактерий семейства Streptococcaceae являются антибиотики группы пенициллинов и цефалоспоринов.

Механизм действия пенициллинов основан на нарушении проницаемости клеточной стенки прокариот, в результате чего в клетку поступает большое количество посторонних веществ и клетка погибает. Максимальную эффективность пенициллины проявляют в отношении растущих и делящихся клеток.

Препаратами выбора являются:

• бензилпенициллин;
• феноксиметилпенициллин;

Допустимо применение препарата амоксилава в сочетанном применении с клавулановой кислотой.

Противопоказаниями к применению пенициллинов является индивидуальная непереносимость к препарату (аллергия), беременность, ранний и пожилой возраст. В таком случае назначаются антибиотики группы цефалоспоринов.

Цефалоспорины подавляют биосинтез муреина у микроорганизмов. В результате чего формируется неполноценная клеточная стенка. Подобная патология не совместима с нормально жизнедеятельностью клетки. Минимально ингибирующие концентрации оказывают бактериостатическое действие, при увеличении содержания препарата в крови характеризуются бактерицидным эффектом. Отмечено, что – наиболее эффективный антибиотик против стрептококка. Препарат вводится внутримышечно или внутривенно для более быстрого терапевтического эффекта. Допустимо назначение лекарства Фортум – антибиотик от стрептококка и других патогенных бактерий.

При инфекциях, угрожающих жизни пациента и при непереносимости антибиотиков группы пенициллинов и цефалоспоринов, назначаются макролиды. Важно чтобы вся терапия проходила под пристальным наблюдением специалиста.

Особенности антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний

Важно, чтобы курс антибиотикотерапии назначал именно лечащий врач. Отмечено формирование высокого уровня устойчивости к антибактериальным препаратам у бактерий семейства Streptococcaceae. Поэтому самостоятельный выбор медикаментозной терапии и бесконтрольное применение антибиотиков недопустимо.

Как правило, на первом этапе лечения врач назначает антибиотик широкого спектра действия, так как необходимо быстро купировать тяжёлое состояние пациента и снять болезненные симптомы. После проведения лабораторной диагностики корректируется курс лечения, и назначаются препараты с узким спектром действия, активные в отношении конкретных видов и штаммов бактерий.

К вопросу об изучении и классификации стрептококков

В эпоху бактериологического этапа развития микробиологии кокковые формы бактерий, расположенных в цепочках были описаны многими учёными. Бильрот в 1874 году предложил назвать данную группу бактерий стрептококками. Бинарное латинское название, согласно правилам номенклатуры Линнея, они получили в 1881 году.

Долгое время не существовало единой классификации данной группы бактерий, так как большое число видов и недостаточная их изученность не позволяло придти к единому мнению. Известно, что в состав клеточной стенки могут входить различные по химической структуре белки и полисахариды. Согласно данному критерию стрептококки подразделяют на 27 групп. Для каждой группы присвоена латинская буква алфавита. Известно, что стрептококки группы А наиболее часто встречающиеся среди представителей индигенной микрофлоры тела человека. Стрептококки группы В одни из самых патогенных, их присутствие обуславливает развитие сепсиса и пневмонии у новорождённых детей.

Позже была разработана другая классификация, которая основана на способности стрептококков деструктурировать (гемолизировать) клетки эритроцитов. Согласно этой классификации, разработанной Шоттмюллером и Брауном, бактерии семейства Streptococcaceae подразделяются на 3 основные группы:

• Альфа-гемолитические – частично разрушают эритроциты в крови;
• Бета-гемолитические – обуславливают полный гемолиз. Отмечено, что данная группа характеризуется наибольшей патогенностью;
• Гамма-гемолитические – не способны подвергать клетки эритроцитов гемолизу. Безопасны для человека.

Данная классификация наиболее удобна в плане практического применения и классификации стрептококков.

Пути передачи инфекции

• недезинфицированные раны и царапины на коже;
• половой акт с носителем стрептококковой инфекции без средств защиты;
• контактно-бытовой путь передачи через личные предметы пользования носителя;
• сопутствующие заболевания, которые способствуют снижению иммунитета и развитию на этом фоне условно-патогенной микрофлоры. Например, сахарный диабет, ВИЧ, ЗППП и другие.

Отличительная характеристика стрептококковой инфекции – частое бессимптомное носительство и незнание о развитии патологического процесса на ранних стадиях.

Симптоматика стрептококковых патологий

В месте локализации стрептококковой инфекции образуется очаг воспаления, сопровождаемый гнойными и серозными выделениями. Патогенные микробы способны выделять токсины и вещества, разрушающие защитные преграды, за счёт чего они быстро поступают в кровоток. Попав в кровеносное русло стрептококки, разносятся по всем органам и тканям человека, распространяя вирулентные штаммы бактерий.

Протекание стрептококковой инфекции в организме больного сопровождается:

• высокой температурой;
• головной болью;
• общей слабостью;
• расстройством пищеварения (тошнота, рвота, диарея);
• нарушениями работы центральной нервной системы (обмороки, судорожные состояния, путанность сознания).

Известны случаи развития аллергических реакций на стрептококковую инфекцию, в ходе которой происходит патологическое нарушение работы иммунной системы человека. Защитные силы человека направляют свою работу в сторону собственных органов (сердца, почек и печени), при этом игнорируя инфекционные агенты. Поэтому сразу после диагностики стрептококковой инфекции требуется незамедлительное лечение.

Заболевания, вызванные стрептококками

Основные заболевания, вызванные стрептококковыми инфекциями у пациента:

• скарлатина – инфекционный процесс, характерный преимущественно для пациентов детского возраста. Сопровождается высокой температурой, высыпаниями на поверхности языка и общей интоксикацией организма. Заболевание развивается в результате попадания в организм гемолитического стрептококка, терапия заключается в лечении антибиотиками;
• острая форма тонзиллита (ангина) – воспаление поверхности миндалин, вызванное стрептококковой или стафилококковой инфекцией, реже – другими болезнетворными микроорганизмами. Для патологии характерно повышение температуры тела, белый плотный налёт на поверхности миндалин, головные боли и увеличенные лимфатические узлы. Для купирования ангины применяются антибиотики от стрептококка в горле, обладающие узким спектром активности. Запущенная форма течения заболевания является причиной развития аутоиммунных процессов;
• Остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга и окружающих мягких тканях . Согласно статистике, причиной данной патологии в 8 % являются бактерии семейства При отсутствии адекватного и своевременного лечения развивается сепсис, который может привести к летальному исходу.

Инструкцию подготовила
специалист микробиолог Мартынович Ю.И.

Остались вопросы? Получите бесплатную консультацию врача прямо сейчас!

Нажатие на кнопку приведет на специальную страницу нашего сайта с формой обратной связи со специалистом интересующего Вас профиля.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus :

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S . pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинтегрируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S . pyogenes :

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S . pyogenes :

рожистое воспаление,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

гломерулонефрит,

токсический шок,

сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Стрептококковая инфекция (А40) вызывает такие разноплановые заболевания, как ангина, скарлатина, ревматизм, гломерулонефрит, рожа, пиодермия и прочие, а нередко - генерализованные процессы по типу септицемии. Часто стрептококки играют ведущую роль в развитии осложнений других заболеваний. По МКБ-10 различают:

А40.0 - септицемия, вызванная стрептококком группы А;

А40.1 - септицемия, вызванная стрептококком группы D;

А40.3 - септицемия, вызванная стрептококком pnevmonine (пневмококковая септицемия);

А40.8 - другие стрептококковые септицемии;

А40.9 - стрептококковая септицемия неуточненная.

Стрептококки - грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы, диаметра 0,6-1 мкм, располагающиеся попарно в виде цепочек. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром 1-2 мм. Стрептококки подразделяются по способности лизировать эритроциты в чашках с кровяным агаром: колонии, образующие зеленые продукты распада гемоглобина в пределах узкой окружающей зоны гемолиза, относятся к а-типу, образующие широкую светлую зону гемолиза - к β-типу, а колонии, не дающие гемолитического эффекта, - к у-типу. Способность к гемолизу варьирует в широких пределах и не всегда указывает на патогенность.

По углеводным антигенам клеточной стенки стрептококки делят на группы. В настоящее время насчитывается 21 группа от А до U, многие из них обнаруживаются у животных. Стрептококки группы А являются β-гемолитическими, они обитают в основном в верхних дыхательных путях человека. Заболевание у человека вызывается преимущественно стрептококками группы A (Str. pyogenes). Однако у детей раннего возраста и новорожденных стрептококки группы В (Str. agalactiae) и группы С (Str. equisimilis) нередко обусловливают тяжелый сепсис, а также эндокардит, менингит, остеомиелит и подчас являются причиной раневых инфекций; стрептококки группы D (Str. faecalis) порой играют ведущую роль в возникновении инфекции мочевых путей и кишечной инфекции; стрептококки группы F ответственны за глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки продуцируют различные токсины и ферменты. Различают более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых в-гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Основным токсичным компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин). Помимо эритрогенной активности, он обладает пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять функции ретикулоэндотелиальной системы, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т. д. Эритрогенный токсин состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Токсическими свойствами обладает термолабильная фракция, а термостабильная является стрептококковым аллергеном. Гемолизины и ферменты обеспечивают проникновение стрептококка в ткани.

Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56 °С в течение 30 мин. В гное и мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами. Стрептококки группы А чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.

Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как ангина, скарлатина - в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем. Возможна передача через зараженные продукты питания. Эпидемическую опасность представляют больные ангиной, стрептодермией, пневмонией, скарлатиной и другими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосители.

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, связанному главным образом с действием эритрогенного токсина, а также аллергическому, обусловленному сенсибилизацией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Клинические формы стрептококковых заболеваний отражают различную направленность патологического процесса. Так, при пиодермии отчетливо проявляется местное септическое действие стрептококка, при ангине, скарлатине - септический и токсический синдромы, а при возникновении миокардита, гломерулонефрита ведущая роль принадлежит факторам аллергии.

Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых стрептококками, можно отнести к инфекционным болезням. Однако при многих клинических вариантах стрептококковых заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или неярко проявляется важнейший отличительный признак инфекционной болезни - заразительность. В связи с этим в группу стрептококковых инфекций следует относить лишь те, которые имеют все признаки инфекционной болезни, а именно заразительность, инкубационный период, циклическое развитие клинических симптомов и формирование специфического иммунитета. Этим признакам в полной мере отвечают заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина, бронхит, пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, вызываемые стрептококками других групп (стрептодермия, флегмона, абсцесс и др.).

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (А38) - острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология. Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют экзотоксины, но все же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина - антропонозная инфекция; источником инфекции является больной с явной или скрытой формой скарлатины, а также больной с любой другой формой стрептококковой инфекции.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко.

Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Заболеваемость зависит также от смены циркулирующих штаммов возбудителя в связи с миграцией людей, имеющих разный уровень антитоксического иммунитета.

Контагиозный индекс ориентировочно (поскольку не учитываются стертые и инаппарантные формы инфекции) составляет 40%.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, назофарингитом.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Патоморфология. Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.

Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрациии и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов.

Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений.

Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.

При развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др.

Патогенез. Развитие клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в -гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфоаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфоаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.

Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание.

У детей первых 6 мес жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате «немой» иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании β-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи (см. рис. 111 на цв. вклейке). На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи (см. рис. 112 на цв. вклейке). Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области (см. рис. 113, 114, 115, 116 на цв. вклейке). Здесь часто бывают темно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа) (см. рис. 117 на цв. вклейке). Характерен белый дермографизм (см. рис. 118 на цв. вклейке).

Отдельные элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков с прозрачной или мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях сыпь принимает цианотический оттенок, а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. При скарлатине повышена проницаемость капилляров, что легко выявляется наложением жгута. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й нед болезни начинается шелушение: на лице - в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах - отрубевидное. Более обильно оно после милиарной сыпи. Для скарлатины типично пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и подошву (см. рис. 119 на цв. вклейке). Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время при скарлатине шелушение менее выражено.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины остаются изменения в ротоглотке (см. рис. 120 на цв. вклейке). Наблюдается яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но она не затрагивает слизистую оболочку твердого неба. В 1-е сутки болезни часто удается увидеть точечную энантему, которая может стать геморрагической. Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они именуются, по выражению Н. Ф. Филатова, «пожаром в зеве», «пылающей ангиной».

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна этому заболеванию некротическая ангина (см. рис. 121 на цв. вклейке). В зависимости от ее тяжести некрозы либо поверхностные, в виде отдельных островков, либо глубокие, сплошь покрывающие поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки.

Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Они исчезают медленно, в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно своей выраженности поражение ротоглотки влияет на регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные и переднешейные. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс может вовлекаться шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиническая картина периаденита и даже аденофлегмоны.

Язык в начале заболевания суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, похожим на малину («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днем, затем яркость языка уменьшается, но еще долго (2-3 нед) удается увидеть увеличенные сосочки (см. рис. 122, 123 на цв. вклейке).

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно интоксикация проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °С, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы. Современная скарлатина часто не сопровождается интоксикацией при нормальной температуре тела.

Изменения сосудистой системы в начале заболевания проявляются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления, что обозначают термином «симпатикусфаза»). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется (брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение артериального давления - вагус-фаза). В этом периоде болезни нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота I тона или систолический шум. На ЭКГ обычно выявляются синусовая брадикардия и аритмия. Эти изменения трактуют как «инфекционное сердце», в их основе лежат экстракардиальные влияния и лишь в редких случаях - поражение миокарда.

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2-4 нед, после чего бесследно исчезают.

Белый дермографизм при скарлатине в начале заболевания имеет удлиненный скрытый (10-12 мин) и укороченный (1-1,5 мин) явный период (у здорового человека скрытый период равняется 7-8 мин, а явный - 2,5-3 мин). В дальнейшем скрытый период укорачивается, явный становится более стойким.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ повышена.

Классификация. По А. А. Колтыпину, скарлатину делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину.

К типичным относятся формы со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и сыпью.

К атипичным относят стертые легчайшие формы со слабо выраженными клиническими проявлениями, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая) с первичным очагом вне ротоглотки. При экстрафарингеальной скарлатине сыпь появляется и бывает более насыщенной в месте входных ворот, есть симптомы интоксикации: лихорадка, рвота. Ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Регионарный лимфоаденит возникает в области входных ворот и менее выражен, чем при типичной скарлатине.

К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы - геморрагическую и гипертоксическую.

Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

В последние годы скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, реже - в среднетяжелой (см. рис. 124 на цв. вклейке). Тяжелые формы практически не встречаются.

Течение. Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается через 2-3 нед.

При скарлатине бывают рецидивы, обычно они появляются на 2- 3-й нед и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступающими в стационар больными.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфоаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Они возникают как в ранние, так и в поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией.

Инфекционно-аллергические осложнения (нефрит, синовит и простой лимфоаденит) наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й нед. Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки, чаще - у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

Сейчас в связи с ранним применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной, способствующим быстрой санации организма, и исключением реинфекции при госпитализации рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

Скарлатина у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют скарлатиной очень редко. Клиническая картина у грудных детей имеет особенности. У детей с остаточным трансплацентарным иммунитетом скарлатина протекает как рудиментарная стертая инфекция. В этих случаях начальные симптомы выражены незначительно, сердечно-сосудистый синдром мало заметен, температура тела невысокая. Сыпь слабая, иногда почти не различимая и быстро исчезает. Шелушение незначительное либо отсутствует. Диагностика может представлять большие трудности. У грудных детей, неиммунных к скарлатине, заболевание порой протекает по септическому типу с тяжелой некротической ангиной, фарингитом и многочисленными гнойно-некротическими осложнениями.

В раннем возрасте при скарлатине редко наблюдаются проявления аллергии и осложнения инфекционно-аллергической природы - нефрит, синовит.

Диагностика. В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар.

При стертых формах диагностическое значение имеют отграниченная гиперемия ротоглотки, явления лимфоаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.

При позднем поступлении больного диагностически важны длительно сохраняющиеся симптомы: малиновый язык с гипертрофированными сосочками, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - о контакте ребенка с больным с другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Скарлатину дифференцируют с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсикоаллергическим состоянием, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой и др.

Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и тогда, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Пациентов помещают в боксы или палаты на 2-4 человека, заполняя их одновременно. Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Выписка из стационара производится по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала заболевания. При лечении на дому необходимы изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным количеством витаминов, механически щадящей, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остается пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии - 5-7 дней.

При лечении в домашних условиях дают феноксиметилпенициллин внутрь из расчета 50 000 ME/ (кг. сут) в 4 приема. В стационаре более целесообразно вводить пенициллин внутримышечно в 2 приема. При тяжелых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100 мг/кг и более или переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения.

Прогноз благоприятный. При рационально проводимой терапии (ранняя пенициллинотерапия в условиях, исключающих реинфекцию) течение болезни гладкое, осложнения возникают редко.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Поскольку скарлатина в настоящее время протекает почти исключительно в легкой форме и не дает осложнений, особенно при лечении антибактериальными препаратами и соблюдении режима, эти декретируемые сроки изоляции нуждаются в сокращении. По нашему мнению, больных скарлатиной следует изолировать не более чем на 10-12 дней от начала заболевания, после чего они могут быть допущены в организованный коллектив.

АНГИНА

Ангина - одна из форм стрептококковой инфекции с локализацией воспалительного процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущественно в небных миндалинах. Сопровождается интоксикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией регионарных лимфатических узлов.

Ангина является весьма распространенным заболеванием в детском возрасте. В практической работе следует различать ангину как самостоятельную болезнь и ангину, возникающую на фоне другого инфекционного заболевания.

Стрептококковая ангина выделена в самостоятельную нозологическую форму, но у детей она обычно развивается как осложнение ОРВИ или в результате обострения хронического тонзиллита.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией и здоровые носители в -гемолитического стрептококка. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, а также через пищевые продукты.

Входные ворота и место размножения возбудителя - лимфаденоидная ткань глотки.

Стрептококковая ангина чаще наблюдается у детей старше 3 лет, в первую очередь у страдающих хроническим тонзиллитом. В возрасте до 1 года такая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки.

Отмечаются подъемы заболеваемости ангиной осенью и зимой, связанные с более тесным контактом детей. Переохлаждение, по-видимому, играет второстепенную роль.

Патогенез. Способность β-гемолитического стрептококка группы А поражать преимущественно эпителиальный покров лимфоидной ткани глотки связана с непосредственным местным воздействием одной из антигенных структур микроорганизма - липотейхоевой кислоты, ассоциированной с М-протеином, обеспечивающей фиксацию возбудителя на миндалинах. М-протеин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышенной восприимчивости ребенка к стрептококку.

Патоморфология. Морфологические изменения при стрептококковой ангине проявляются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин.

В зависимости от морфологических изменений различают фолликулярную, лакунарную и некротическую ангину.

При фолликулярной ангине гнойное расплавление ткани миндалин отмечается в зоне единичных фолликулов, расположенных на свободной поверхности миндалин.

При лакунарной ангине гнойному расплавлению подвергаются лимфоидные фолликулы, расположенные по ходу небных миндалин.

При некротической ангине в связи с некрозогенной активностью в -гемолитического стрептококка некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы миндалин.

Клинические проявления. Стрептококковая ангина начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, головной боли и болей при глотании. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в 1-е сутки от начала заболевания. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, боль в горле, иногда с иррадиацией в ухо и боковые отделы шеи. В более тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие, в углах рта заеды.

Изменения в ротоглотке обычно включают в себя яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно в результате инфильтрации и отечности. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда наложения строго повторяют извитые лакуны, но нередко бывают мозаичными, т.е. они расположены не только в лакунах, но и в виде островков на миндалине или сплошь покрывают ее часть. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалине появляются беловатые фолликулы диаметром 2-3 мм, несколько возвышающиеся над ее поверхностью. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликулов миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных наложений в виде островков.

При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленоватожелтого или серого цвета, уходящим в глубь слизистой оболочки. Часто налеты пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин - на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Кроме характерных изменений в ротоглотке, у всех больных стрептококковой ангиной отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. При пальпации они болезненные и плотные. Вовлечение в процесс лимфатических узлов пропорционально выраженности изменений в ротоглотке.

Тяжесть ангины определяют с учетом выраженности общих и местных расстройств, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Течение. Обычно стрептококковые ангины протекают остро, исход благоприятный. При своевременном лечении симптомы интоксикации и местные изменения в ротоглотке исчезают в течение недели и наступает период реконвалесценции. Осложнения обусловлены в основном распространением процесса на близлежащие органы (гнойный лимфоаденит, синусит, отит), редко возникают инфекционно-аллергические осложнения (гломерулонефрит, миокардит и др.).

Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых 3 лет жизни стрептококковая ангина обычно возникает на фоне ОРВИ. Клиническая картина в этих случаях складывается из симптомов ОРВИ и поражения ротоглотки, долго сохраняются выраженные катаральные явления (кашель, насморк). Изменения в ротоглотке соответствуют форме ангины, но происходит медленное очищение миндалин от наложений, сохраняются стойкая гиперемия и отечность слизистых оболочек ротоглотки, а также увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У таких больных чаще развиваются осложнения.

Диагностика. Стрептококковая ангина диагностируется на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).

Лечение. Больные стрептококковой ангиной обычно лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжелыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендуются постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют отвары: ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы линимента 5% циклоферона, фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При легких и среднетяжелых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др).

ФАРИНГИТ

При стептококковой инфекции в значительной части случаев в процесс вовлекается глотка, возникает острый фарингит.

Термин «фарингит» обычно используется для обозначения изменений в ротоглотке при различных инфекционных заболеваниях (ОРВИ, дифтерия, корь, менингококковая инфекция и др.). Фарингит часто сочетается с поражением миндалин, носоглотки, дыхательных путей. Однако диагноз «острый фарингит» устанавливают тогда, когда основной процесс локализуется на задней стенке глотки.

Заболевание начинается остро, с жалоб на боли при глотании, головную боль, боли в животе, рвоту и может сопровождаться подъемом температуры тела от субфебрильной до фебриальной. Болезненные ощущения в ротоглотке варьируют от слабых до достаточно выраженных, приводящих к затруднению глотания. Возникают сухость, раздражение и другие неприятные ощущения в области задней стенки глотки. Фарингоскопическая картина показывает резкое увеличение, гиперемию, отечность задней стенки глотки с частым нагноением фолликулов, поверхностными некрозами, иногда с изъязвлениями. Изменения на небных миндалинах слабо выражены или отсутствуют. С большим постоянством отмечаются болезненность и увеличение передне- и заднешейных лимфатических узлов.

Особенности фарингита у детей раннего возраста. У детей 1-го года жизни стрептококковый фарингит протекает тяжело, рано появляется насморк, слизисто-гнойные выделения из носа стекают по гиперемированной и отечной задней стенке глотки, температура тела повышается до 39 °С, начинается рвота, резко ухудшается аппетит. Заболевание нередко сопровождается осложнениями - отитом, синуситом, менингитом и др. На фоне стрептококкового фарингита иногда формируется заглоточный абсцесс.

Парафарингеальный, или заглоточный, абсцесс возникает в окологлоточном пространстве в связи с воспалением и нагноением предпозвоночных лимфатических узлов. Воспаление возникает на фоне фарингита, так как лимфатические протоки узлов дренируют носоглотку и задние носовые ходы. Заглоточный абсцесс может развиться как самостоятельное заболевание, но чаще возникает на фоне фарингита или назофарингита. Повышается температура тела, глотание затрудняется, беспокоят резкие боли в горле, появляются затрудненное дыхание, слюнотечение; ребенок отказывается от пищи.

При фарингоскопии на задней стенке глотки, латеральнее средней линии, можно видеть припухлость округлой формы и упругой консистенции (или с явлениями флюктуации). Иногда абсцесс локализуется в носоглоточной области, вызывая затруднение носового дыхания и выбухание мягкого неба.

Воспалительный процесс иногда распространяется на пищевод, боковую поверхность шеи, в средостение, порой вызвает разрушение крупных сосудов шеи.

Диагностика. Стрептококковый фарингит диагностируется на основании клинической картины, выделения культуры стрептококка в посевах слизи из очага поражения и нарастания титра антител к стрептококковым антигенам в динамике заболевания. При заглоточном абсцессе в трудных для диагностики случаях проводится рентгенография области шеи или носоглотки.

Лечение. При стрептококковых фарингитах назначают антибиотики, десенсибилизирующие средства, витамины, полоскание ротоглотки дезинфицирующими и солевыми растворами, настоями трав. В случае развития заглоточного абсцесса показано хирургическое лечение.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония, вызванная β-гемолитическим стрептококком, протекает как бронхопневмония или интерстициальная пневмония в качестве осложнения ОРВИ или других инфекционных заболеваний. Чаще болеют дети в возрасте 2-7 лет.

В морфологической картине отмечаются небольшие очаги с участками некрозов. В последующем участки воспаления увеличиваются, сливаются друг с другом и захватывают целые доли легкого.

Нередко в процесс вовлекается плевра, развиваются плеврит и эмпиема.

Заболевание начинается бурно, с выраженной интоксикации, лихорадки, озноба. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются боли в груди, кашель с мокротой. Физикальные данные при стрептококковой пневмонии часто скудны, перкуторные изменения не характерны, хрипы выслушиваются непостоянно. При возникновении плеврита появляются изменения перкуторного звука и ослабленное дыхание на стороне поражения.

Рентгенологическая картина включает в себя выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в разных фазах рассасывания. Иногда можно увидеть массивный инфильтрат. Для стрептококковой пневмонии типично увеличение лимфатических узлов корня легкого. В крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена.

Диагностика. Стрептококковую пневмонию диагностируют на основании совокупных клинико-рентгенологических и лабораторных данных

Лечение. Для лечения стрептококковых пневмоний используется пенициллин или его полусинтетические производные из расчета 100- 200 мг/ (кг. сут) внутримышечно в 2 приема. Можно применять и другие антибиотики (защищенные пенициллины, цефалоспорины). При эмпиеме производится торакоцентез.

РОЖА

Рожа (А46) - одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается в -гемолитическим стрептококком, проявляется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки и общетоксическими реакциями.

Этиология. Возбудитель рожи - в -гемолитический стрептококк группы А. Плохая высеваемость стрептококка из очага рожи, его крайне редкое выделение из крови больных побудили к поиску других возбудителей. Однако предположение о существовании дерматогенного серотипа стрептококка не получило подтверждения. Было установлено также, что стафилококк и другие гноеродные бактерии играют этиологическую роль при осложнениях рожи. Предполагают, что L-формы стрептококка участвуют в этиологии рецидивирующей рожи.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией или бактерионоситель. Нередко установить источник не представляется возможным.

Механизм передачи воздушно-капельный и контактный через инфицированные предметы, чаще при нарушении целостности кожных покровов.

В возникновении рожи играет роль индивидуальная предрасположенность ребенка. Чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными заболеваниями.

Рожа возникает по типу экзогенной и эндогенной инфекции. Эндогенная развивается при наличии хронических очагов поражения. Проникновению возбудителя контактным путем способствуют микротравмы кожи и раневая поверхность.

Активизации процесса при рецидивирующей роже способствуют снижение факторов иммунной защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблагоприятным фоном следует считать интеркуррентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.

Наибольшая заболеваемость рожей отмечается в конце лета и осенью, чаще в виде спорадических случаев.

Дети болеют значительно реже, чем взрослые. Заражение новорожденных может произойти в процессе родов от матери или медперсонала, а также через инфицированный перевязочный материал.

Заболеваемость рожей в последние годы значительно снизилась, летальность практически равна нулю.

Патогенез и патоморфология. β-Гемолитический стрептококк, проникая экзоили эндогенным путем, размножается в лимфатических сосудах дермы. Местный процесс формируется при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. В происхождении воспалительных изменений при роже наряду с токсинами стрептококка огромную роль играют тканевые биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.

При отсутствии аллергии внедрение стрептококка приводит к развитию банального гнойного процесса.

В пользу аллергического происхождения морфологических изменений в коже свидетельствуют плазматическое пропитывание дермы, серозный или серозно-геморрагический экссудат с выпадением фибрина, некробиоз клеток, лизис эластических и коллагеновых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения стенок сосудов, набухания эндотелия, периваскулярной клеточной инфильтрации из лимфоидных, плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных элементов.

Показано, что лимфоциты, пролиферирующие и дифференцирующиеся в коже, способны к иммунному ответу без дальнейшей миграции в периферические лимфоидные органы. У больных рожей основной процесс локализуется в дерме, в ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникают поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в развитии которых несомненная роль принадлежит иммунопатологическим процессам. При рецидивирующих формах заболевания выявляются расстройства гемостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфообращения.

Следует отметить, что патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная и повторная рожа относится к острой стрептококковой инфекции и возникает вследствие экзогенного инфицирования. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции и возникает нередко при лечении гормонами и цитостатиками. У детей рецидивирующая рожа наблюдается крайне редко.

Клинические проявления. Инкубационный период при роже длится от нескольких часов до 3-5 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, но в некоторых случаях наблюдается продрома в виде недомогания, чувства тяжести в пораженной конечности, парестезии, болезненности в области регионарных лимфатических узлов.

Острое начало заболевания сопровождается головной болью, ознобом, повышением температуры тела до 38-40 °С; отмечаются слабость, тошнота, рвота. При тяжелых формах возможны бред, явления менингизма.

Через несколько часов после возникновения симптомов интоксикации на коже пораженного участка развиваются эритема и выраженный отек, сопровождающиеся резкими болями (рис. 5). Воспалительный процесс может обнаружиться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и на голенях, а слизистые оболочки затрагивает очень редко.

Как правило, в очаге поражения кожа горячая на ощупь, болезненна и напряжена. Эритема быстро увеличивается, эритематозные пятна сливаются с вновь появляющимися, кожа становится глянцевой, иногда приобретает цианотический оттенок. Пораженный участок выступает над уровнем здоровой кожи, отграничен от нее воспалительным валиком с фестончатыми краями. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. В ряде случаев на фоне эритемы и отека происходит отслойка эпидермиса, в результате чего в очаге появляются пузыри (буллы) овальной или округлой формы и различной величины, наполненные серозной геморрагической жидкостью.

Между общей интоксикацией и местными проявлениями существует параллелизм - буллезные элементы чаще наблюдаются при тяжелых формах болезни.

Классификация. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи.

По выраженности интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

По кратности заболевания различают первичную, повторную и рецидивирующую рожу, по распространенности местного процесса - локализованную, распространенную, блуждающую, метастатическую.

Выделяют также местные (флегмона, абсцесс, некрозы) и общие (сепсис, пневмония и т. д.) осложнения рожи.

Эритематозная форма - наиболее частая форма рожи (50-60% случаев).

При эритематозной форме отмечается резко отграниченная гиперемия кожи с зигзагообразными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков.

Эритема может быть от едва заметной до синюшно-багровой, всегда сопровождается отечностью, распространяющейся за пределы эритемы и захватывающей подлежащую жировую ткань. Иногда отечность приводит к сдавлению кровеносных сосудов, тогда преобладает отек, а эритема уходит на второй план. В очаге поражения больной ощущает жжение, напряжение, болезненность.

Регионарный лимфоаденит иногда осложняется периаденитом и лимфангитом.

При эритематозно-буллезной форме на фоне отека и гиперемии образуются буллезные элементы, содержащие прозрачную жидкость (рис. 6).

Элементы появляются в разные сроки, варьируют от небольших везикул до больших пузырей. В дальнейшем пузыри лопаются, их содержимое подсыхает, образуются корки серого или серо-желтого цвета, реже - эрозии и язвы с развитием грануляций.

Эритематозно-геморрагическая форма сопровождается появлением кровоизлияний на фоне отека и гиперемии в зоне воспаления. Их размеры варьируют от петехий до обширных экхимозов. Отмечается глубокое поражение кровеносных сосудов и лимфатических капилляров с развитием осложнений в виде некрозов и язв.

При буллезно-геморрагической форме возникают пузыри, пропитанные геморрагическим содержимым. Это наиболее тяжелая форма рожи, у детей она почти не встречается (см. рис. 125 на цв. вклейке).

Выраженность общих симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений кожи определяет тяжесть клинической формы заболевания.

Течение. Средняя продолжительность эритематозной формы рожи обычно не превышает 7-10 дней при своевременном и адекватном лечении. После исчезновения острых проявлений на месте эритемы начинается шелушение.

При буллезно-геморрагических формах после вскрытия пузырей образуются корки коричневого или черного цвета, иногда - эрозии и язвы.

После перенесенной рожи нередко длительно сохраняются пастозность и пигментация кожи, шелушение, иногда развивается слоновость.

Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Рожа у новорожденных встречается крайне редко. Процесс чаще локализуется в области пупка и в течение 1-х суток распространяется по передней брюшной стенке, спускается вниз на половые органы, переходит на спину и туловище. У грудных детей гиперемия кожи менее выражена, чем у старших, ограничительный валик неотчетлив. У новорожденных часто наблюдается распространенная или блуждающая форма рожи. Интоксикация может быстро нарастать, возникают гипертермия, беспокойство; ребенок отказывается от груди, возможны судороги, септикопиемия.

Рожа у детей 1-го года жизни также протекает тяжело, воспаление локализуется на месте опрелости кожи или на лице. Процесс быстро распространяется, могут развиться сепсис, менингит.

Диагностика. Рожу диагностируют в основном на основании клинической картины. Второстепенное значение имеют лабораторные данные: в периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышена.

В более тяжелых случаях растет количество фибриногена в крови, изменены показатели свертывающей системы крови и фибринолитическая активность. Положительным оказывается С-реактивный белок.

Бактериологическое исследование нецелесообразно. При серологических исследованиях выявляются антитела к антигенам стрептококка.

Лечение. Самыми эффективными антибиотиками при лечении рожи являются цефалоспорины 3-4-го поколения в обычных дозах в течение 5-7 дней. При необходимости можно применить макролиды - эритромицин, азитромицин или метациклин. Рецидивы после лечения аминопенициллинами встречаются в 10-12% случаев в течение года. Основной причиной рецидивирования считается внутриклеточная локализация бета-гемолитического стрептококка группы «А». Возможно назначение сульфаниламидов, целесообразно - аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и при выраженных симптомах интоксикации допускается применение кортикостероидных препаратов по 1-2 мг/(кг. сут) в течение 3-5 дней.

Установлено, что введение больным рожей индукторов интерферона (циклоферон, гепон и др.) обусловливает положительный клинический эффект, проявляющийся в сокращении сроков лечения больных, ускорении их выздоровления, а также в снижении в 3 раза числа рецидивов заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СТРЕПТОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Многообразие клинических форм стрептококковых инфекций и их сходство с другими гнойно-воспалительными заболеваниями выдвигают лабораторную диагностику во многих случаях на первый план.

Для экспресс-диагностики в настоящее время используются тест-системы, позволяющие определить в смывах в течение нескольких минут присутствие стрептококков, а также их групповую принадлежность. В основе этих систем лежат РЛА, РКА или различные модификации ИФА.

Не утратили своей значимости микробиологические методы, которые включают посев исследуемого материала на кровяном агаре, отбор колоний с гемолизом и характерной морфологией с их последующей групповой серологической идентификацией. До настоящего времени имеют широкое распространение серологические реакции, основанные на определении антител к экстрацеллюлярным продуктам стрептококка: стрептолизину-О, гиалуронидазе, стрептокиназе и др.

Клинико-микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций включает идентификацию стрептококков с помощью культуральных методов и стандартных систем биотипирования, определение М-, Ти OF-типов выделенных штаммов и антибиотикочувствительности.

В последнее время получают развитие системы иммунодиагностики на основе выявления антител к компонентам клеточной стенки: групповому полисахариду А, нетипоспецифическим белкам, М-ассоциированному протеину, пептидогликану, цитоплазматической мембране и др.

Апробированы системы иммуноферментного анализа для определения циркулирующего А-полисахарида и белково-рибосомных антигенов.

Используются реакции агрегат-агглютинации для определения антигенов L-форм стрептококка у больных рожей.

Для оценки иммунопатологических процессов при вторичных формах стрептококковых инфекций высоко информативны тест определения противотканевых антител, определение уровня ЦИК, уровня комплемента, количественного содержания IgМ, IgG и IgА.

Определяется также феномен фаговой конверсии, так как в ряде штаммов стрептококка присутствуют специфические бактериофаги, имеющие ген эритрогенного токсина.

Комплекс тестов следует выбирать в зависимости от конкретных задач исследования.