Что такое застойная сердечная недостаточность? Симптомы застойной сердечной недостаточности.

Полноценное функционирование сердечной мышцы — это залог нормальных физиологических процессов во всем организме. Кислород, поставляемый кровью в органы и ткани, необходим для осуществления биохимических процессов и синтезирования биологических веществ. Патологические изменения в сердечной мышце могут привести к серьёзным функциональным проблемам и спровоцировать застойные явления в общей системе кровоснабжения.

Почему возникают застойные явления

Сердце имеет сложное анатомическое строение, каждая составляющая которого рассчитана на выполнение четко обозначенных функций. Поэтому при выходе из строя одного из компонентов качество перекачивания крови страдает, вследствие чего имеют место застойные явления.

Неполноценная работа сердца может быть обусловлена:

невозможностью желудочков должным образом наполняться кровью;
нарушениями ритма сердечных сокращений.

Сердце пытается включить компенсаторные механизмы: быстрее биться или интенсивно растягивать мышечное волокно для большей вместимости крови. Однако положительный эффект от этого имеет место только первое время. Дальнейшие последствия негативные: тахикардия ведет к меньшему количеству крови, которая перекачивается через сердце в единицу времени, а растяжение стенок — к увеличению их толщины.

Для больных с застойной сердечной недостаточностью характерно запаздывание сокращений левого желудочка, дефект его наполнения кровью и нарушение основной функции. Для компенсации этого мышца желудочка сокращается с большей интенсивностью, что ведет к её аномальному увеличению в объеме.

Левосторонняя сердечная недостаточность имеет больший процент распространения среди больных сердечной патологией. Именно она ведет к отеку легких.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют спрей «NOVARIKOZ» , который наполнен растительными экстрактами и маслами, поэтому не может нанести вреда здоровью и практически не имеет противопоказаний
Мнение врачей...

Правосторонняя недостаточность увеличивает давление в венах, что влечет за собой удержание в организме воды и натрия, вызывает отек печени, нижних конечностей и живота.

Бывают случаи, когда у больного наблюдаются оба варианта недостаточности.

Каковы проявления застойных процессов сердца

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности развиваются постепенно, обращая на себя внимание уже в момент серьезных физиологических изменений.

Постепенно усиливаются такие симптомы, как:

усталость;
частые мочеиспускания в ночное время суток.

Одышка ассоциируется с чувством нехватки воздуха, невозможности вдохнуть полной грудью. Изменяется частота и глубина дыхания.

На средних и поздних стадиях заболевания больные жалуются на следующие симптомы:

кашель сухого характера, а также имеющий пенистую или кровавую мокроту;
отечные явления ног;
слабость и плохое настроение;
аритмию;
тахикардию;
боли в животе, потерю аппетита;
нарушения водно-солевого баланса;
психоэмоциональные расстройства.

По мере прогрессирования заболевания одышка беспокоит больного в лежачем положении, однако при подкладывании высоких подушек состояние облегчается. При отсутствии адекватных мер для облегчения состояния со временем больному приходится спать в почти вертикальном положении.

Со временем появляется цианоз кожи и слизистых оболочек. Больные проявляют жалобы на тяжесть в правом подреберье, скопление жидкости в брюшной полости.

Причины и провоцирующие факторы

Возрастной категорией риска развития застойных явлений в сердечно-сосудистой системе является за 60 лет. К этому возрасту в организме человека формируется ряд отрицательных моментов, влияющих на состояние здоровье органов и систем. Так, вследствие нарушения обмена веществ в коронарных артериях откладываются атеросклеротические , которые ведут к гипоксии сердца и развитию застойных процессов.

Прочими причинами сердечной слабости могут быть:

вирусные заболевания;
врожденные аномалии развития;
гипертония;
употребление алкоголя;
необоснованное увеличение сроков применения определенных лекарств;
дисфункция щитовидной железы;
различные виды анемии;
неразмеренная интенсивная физическая нагрузка;
хронические заболевания дыхательной системы;
инфаркты миокарда;
различного вида миокардиты;
кардинальная перемена климата;
резкое изменение условий жизни;
патологического утолщения стенок перикарда и прочие.

Виды застойной сердечной недостаточности могут спровоцировать друг друга. Так, правосторонняя может быть следствием левосторонней.

Когда с обращением к врачу не следует тянуть?

Если пациент чувствует:

усталость и одышку в результате незначительной трудовой деятельности;
аритмичное сердцебиение;
лихорадку;
сухой кашель либо кашель с кровью;
боль в груди в комплексе с тошнотой, рвотой, слабостью,

В таком случае нужно немедленно обратиться к врачу либо вызвать скорую помощь.

Диагноз застойной сердечной недостаточности выставляется на основании:

Анамнеза заболевания;
Рентген обследования;
Результатов клинических анализов;
Электрокардиограммы;
Функциональных обследований;
сердца.

Эффективного способа лечения застойной сердечной недостаточности не существует. Применяется симптоматическое лечение, которое должно сопровождаться четким соблюдением определенных правил:

ограниченное потребление соли;
отказ от курения, употребления кофеина;
здоровый образ жизни: динамическая активность, здоровый сон, свежий воздух;
борьба с лишним весом;
своевременное лечение хронических заболеваний (гипертония);
применение соответствующих мочегонных препаратов (спиронолактон, гидрохлоротиазид, метолазон, фуросемид или буметанид);
прием бета-блокаторов типа карведилола;
уменьшение физической нагрузки на сердце;
в случае сильного отека ног применение поддерживающих чулок.

В случае значительных анатомических изменений кардиолог может порекомендовать хирургические методы лечения:

По замене митральных клапанов;
По расширению просвета коронарной артерий;
Пересадка сердца.

Пациентам с диагностированной сердечной недостаточностью рекомендуется санаторно-курортное лечение. В результате него ожидается укрепление сердечной мышцы, стабилизация функциональности всей сердечно-сосудистой системы. Периоды чередования определенной нагрузки и покоя сердечной мышцы создают условия для адаптации органов к условиям неполного здоровья.

Вконтакте

Самые ранние клинические признаки сердечной недостаточности, развивающиеся ещё до появления отёков на ногах и признаков застоя в малом круге кровообращения, - следствие задержки натрия и воды в организме, компенсирующих «недозаполнение» артериального сосудистого русла. Пациент может существенно набрать вес, у него развивается слабость, одышка при физических нагрузках, снижается физическая выносливость, наблюдается пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ. Из-за того что производительность работы сердца (и следовательно, перфузия почек) возрастает ночью, у пациента возможна никтурия. При госпитализации больные с ЗСН часто теряют в весе в течение нескольких дней, причём даже без применения диуретиков. Это связано с никтурией. Хотя на начальной стадии ЗСН явных отёков может и не быть, пациенты жалуются на отёчность глаз по утрам и тяжесть в ногах в конце дня. В начале развития отёков в организме может накопиться 3-4 л, и только после этого отёки становятся явными.

После периода скрытых отёков симптоматика становится более очевидной. Выявляют хрипы в нижних сегментах лёгких, отёки на лодыжках, набухание вен на шее, тахикардию, иногда «ритм галопа». Хотя рентгенографические признаки застоя в лёгких выявляют уже на ранних стадиях развития сердечной недостаточности, явная картина отёков появляется позже в виде В-линий Керли, эффузии плевральной полости и уплотнения рисунка лёгких. Обычно в этот же период отмечают увеличение размеров сердца.

Причины застойной сердечной недостаточности

Предполагают, что падение производительности работы сердца связано с дисфункцией миокарда по время систолы и во время диастолы. Поскольку систолическая дисфункция опасна для жизни пациента, разработана специфическая терапия этого состояния; данную патологию следует обязательно вовремя выявлять и устранять. Хотя систолическая дисфункция может быть диагностирована при клиническом обследовании, рентгенографии грудной клетки и с помощью регистрации ЭКГ, можно провести и дополнительные диагностические тесты. Например, эхокардиография позволяет оценить состояние сократительной функции миокарда как во время систолы, так и во время диастолы. Кроме того, эхокардиография эффективно выявляет пороки сердечных клапанов, некоторые из которых могут потребовать хирургического лечения. В ряде случаев причиной сердечной недостаточности могут быть гипер- или гипотиреоз и алкогольная кардиомиопатия. Такая патология может быть эффективно устранена. Развитию сердечной недостаточности способствует неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ). Но чаще всего угнетение функции сердца связано с поражением коронарных артерий. В одном из клинических наблюдений при обследовании 38 больных, которым была проведена трансплантация сердца в связи с выявлением идиопатической кардиомиопатии, у девятерых было выявлено тяжёлое поражение коронарных сосудов. Такое же поражение было выявлено у трёх пациентов из четырёх, имевших предположительный диагноз «алкогольная кардиомиопатия». Из этих данных следует, что катетеризация сердца и исследование коронарного кровотока должны быть практически обязательной процедурой для всех больных с первыми признаками ЗСН. Сердечная недостаточность часто осложняется аритмиями, лёгочной эмболией, отказом от лечения, тяжёлой анемией, лихорадкой, нежеланием ограничивать потребление соли с пищей, обострением обструктивных лёгочных заболеваний с присоединяющейся инфекцией и гипоксией. Все эти осложнения в принципе устранимы. В некоторых случаях усилить сердечную недостаточность могут препараты с отрицательным инотропным действием (например, верапамил), снижающие производительность работы сердца. Выяснить их вклад в клиническую симптоматику можно, временно отменив их и наблюдая за результатом отмены.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Если не удалось точно установить причину развития сердечной недостаточности, применяют общие принципы лечения этой патологии.

Каждому больному, у которого имеется клиническая симптоматика ЗСН, и тем пациентам, у которых такой симптоматики нет, но выявлено падение производительности сердца более чем на 40%, назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исключение - случаи прямых противопоказаний к их применению. Так же как блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), лекарства этой группы - уникальные препараты, позволяющие одновременно снизить АД (т.е. снизить остаточный объём крови в камерах сердца после систолы), сдвинуть кривую функции почек влево (т.е. усилить экскрецию натрия) и блокировать нежелательные последствия нейрогуморального регуляторного ответа. Терапия ингибиторами АПФ начинается с небольших доз препаратов. Если переносимость терапии хорошая, дозировка постепенно увеличивается. Если побочные эффекты (кашель, ангионевротический отёк) ограничивают применение ингибиторов АПФ, можно применить БАР (хотя и они могут спровоцировать ангионевротический отёк). При хорошем эффекте применения какой-либо из указанных групп лекарственных препаратов терапию дополняют гидралазином и изосорбида ди- или моногидратом.

Установлено, что β-адреноблокаторы ослабляют клиническую симптоматику и снижают смертность у больных с систолической дисфункцией миокарда. При ЗСН допустимо применение как селективных (метопролол), так и неселективных (карведилол в какой-то степени блокирует и α-адренорецепторы) β-адреноблокаторов. Поскольку в некоторых случаях β-адреноблокаторы несколько усиливают симптомы ЗСН, применять их следует только на фоне клинической стабилизации состояния больного, без признаков продолжающегося роста объёма ВКЖ.

Осуществление в последнее время нескольких клинических наблюдений с соответствующим контролем позволило уточнить действие сердечных гликозидов. Было показано, что дигоксин значительно ослабляет клиническую симптоматику и частоту госпитализации пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но не влияет на продолжительность их жизни. Таким образом, препараты наперстянки (дигиталиса) следует применять для симптоматического лечения и обязательно в комплексе с ингибиторами АПФ и диуретиками. В некоторых случаях, например при сердечной недостаточности, связанной с тиреотоксикозом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких или «лёгочным сердцем», сердечные гликозиды вообще малоэффективны. Более того, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, субаортальном стенозе, тампонаде перикарда и сдавливающем перикардите применение сердечных гликозидов ухудшает состояние больного. Следует помнить, что препараты дигиталиса выводятся почками; соответственно, при почечной недостаточности их дозировку нужно модифицировать. Также пожилым пациентам дозу сердечных гликозидов следует снижать (например, 0,125 мг через день), даже если концентрация креатинина у них в норме. Дело втом, что с возрастом, несмотря на ухудшение функций почек, уровень креатинина в сыворотке (ККС) крови из-за падения мышечной массы может и не повыситься. Такие потенциально эффективные при сердечной недостаточности препараты, как ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон β), увеличивающие производительность работы сердца, оказались опасными: при их длительном применении росла смертность пациентов. Таким образом, использования этих препаратов следует избегать.

Если у больного обнаружены характерные признаки застойных явлений в лёгких или периферические отёки, ему показана терапия диуретиками. Вначале, как правило, применяют петлевые диуретики, хотя у некоторых пациентов эффективны тиазидные. Проведение терапии диуретиками у больных с ЗСН контролируют с помощью периодической регистрации у них кривой сократимости миокарда Франка-Старлинга. У тех пациентов, которые эффективно реагируют на эту терапию, ослабляется клиническая симптоматика, падает остаточный (постсистолический объём сердца) и пропадают признаки застойных явлений в лёгких. Однако, поскольку кривая Франка-Старлинга часто остаётся уплощённой, улучшение сократимости миокарда и производительности работы сердца может и не проявиться. Если у пациента с ЗСН, получающего диуретики, начинают увеличиваться концентрации креатинина и мочевины в крови, это, скорее всего, указывает на недостаточную производительность работы сердца. Чаще всего подобная картина наблюдается у больных, получающих ингибиторы АПФ. Эти препараты нарушают естественную саморегуляцию функций почек, что предрасполагает к возникновению преренальной азотемии. При развитии слабой азотемии у больных, получающих диуретики и ингибиторы АПФ, необходимо либо снизить дозировку диуретиков, либо немного увеличить количество соли в рационе. Предварительно необходимо убедиться, что у пациента нет признаков развивающегося отёка лёгких. Показано, что подобная тактика позволяет не прерывать курс терапии ингибиторами АПФ у большинства больных. Небольшие отёки на ногах предпочтительнее вызванного диуретиками падения производительности работы сердца, проявление которого - преренальная азотемия. Наконец, больным с ЗСН, получающим диуретики и ингибиторы АПФ, абсолютно противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они крайне чувствительны к любому нарушению почечной функции, вызываемому этими соединениями.

Как сама ЗСН, так и её терапия диуретиками вызывают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Два больших исследования показали, что ингибирование рецепторов к минералокортикоидам значительно снижает смертность таких больных. В одном исследовании было установлено, что включение спиронолактона в комплексную лекарственную терапию больных с ЗСН снижает смертность у данной группы пациентов в целом на 30%. Число больных, требовавших госпитализации вследствие обострения сердечной недостаточности, снизилось на 35%. Частый побочный эффект спиронолактона, связанный с наличием у него эстрогеноподобного действия, - гинекомастия. Но этого недостатка лишён более современный препарат того же типа - эплеренон.

Перед началом терапии ингибиторами альдостероновых рецепторов следует убедиться в отсутствии у пациента гиперкалиемии. В настоящее время рекомендуют также определять концентрацию калия в крови пациента через 1 нед после начала терапии блока-торами альдостероновых рецепторов, затем - через 1 мес после такой терапии, затем - через 3 мес. При увеличении концентрации калия свыше 5,5 мЭкв/л следует установить, не применял ли больной калийсодержащие препараты или НПВП. Если пациент не принимал указанные препараты, то дозу блокаторов рецепторов альдостерона следует снизить до 25 мг/сут. Не следует назначать блокаторы альдостероновых рецепторов больным с величиной КК менее 30 мл/мин, а при величине этого показателя 40-50 мл/мин такие блокаторы следует применять крайне осторожно. За состоянием таких пациентов следует внимательно следить.

Хотя в результате такой терапии иногда развивается гипонатриемия, фуросемид в комбинации с ингибиторами АПФ ослабляет её у некоторых больных с ЗСН. Из-за вторичного гиперальдостеронизма терапия диуретиками иногда осложняется гипокалиемией и гипомагниемией.

Увеличение доставки натрия вдистальные отделы почечных канальцев, чувствительные к действию альдостерона, активирует в них секрецию калия и протонов. Аналогичным образом усиливается и экскреция магния. И недостаток калия, и недостаток магния вызывает очень схожие функциональные расстройства сократимости миокарда, причём на фоне дефицита магния трудно восстановить нормальную концентрацию калия в крови. Поэтому при ЗСН обязательно одновременное лечение и гипокалиемии, и гипомагниемии.

При ЗСН с ненарушенной систолической функцией лечение не столь ограничено. Обычно требуется контроль АГ, поскольку именно она чаще всего вызывает гипертрофию сердца. Диуретики больным данной группы назначают для устранения одышки и ортопноэ. Некоторые пациенты с нарушенной диастолической функцией хорошо отвечают на лечение ингибиторами АПФ в комплексе с β-адреноблокаторами, БАР и/или антагонистами кальция недигидропиридинового ряда.

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца. По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость. В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) - это патологическое состояние, характеризующееся неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови для поддержания нормального метаболизма в тканях организма. Застойные процессы могут носить левосторонний или правосторонний характер. При нарушении работы правого предсердия наблюдается такое нарушение, как легочное сердце, при котором имеет место скопление жидкости в тканях нижних конечностей. Подобное нарушение постепенно становится причиной появления периферических отеков и скопления жидкости в брюшной полости.

При развитии левожелудочковой сердечной недостаточности имеет место застой крови в малом круге, обеспечивающем кровоснабжение легких. Левосторонняя недостаточность нередко приводит к скоплению жидкости в легких и в дальнейшем может привести к их отеку и дыхательной недостаточности. По статистике примерно 2% взрослого населения имеют признаки недостаточности. Летальность этого патологического состояния крайне высока и превышает 50%.

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

заболевания коронарных артерий;
стеноз митрального клапана;
инфаркт миокарда;
врожденные пороки сердца;
миокардиты;
гипертрофическая кардиомиопатия;
поражения перикарда разной этиологии;
ишемическая болезнь сердца;
аутоиммунные заболевания;
нарушения электропроводимости в сердце;
хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

одышка;
боли в области правого подреберья;
умеренная жажда;
никтурия;
акроцианоз;
отеки нижних конечностей;
увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

сильную одышку;
приступы удушья ночью;
кровохарканье;
сухой кашель;
акроцианоз;
сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

лейкоцитурия;
протеинурия;
эритроцитурия;
увеличение уровня билирубина;
акроцианоз;
снижение содержания альбумина;
гидроторакс;
асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами .

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

эхокардиография;
коронарная ангиография;
электрокардиография;
рентген грудной клетки;
лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

ингибиторы АПФ;
диуретики;
бета-блокаторы;
сердечные гликозиды.

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время - приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость - транссудат - скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

I стадия - начальная,
II - выраженных клинических признаков с выделением двух периодов - А и Б,
III - конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии - конечной, дистрофической - на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
набухание шейных вен;
хрипы в легких;
кардиомегалию;
отек легких;
ритм галопа;
венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
скорость кровотока больше 25 с;
гепатоюгулярный рефлекс.

Малые критерии:

отек лодыжек;
ночной кашель;
одышка во время нагрузки;
увеличение печени;
выпот в плевральной полости;
cинусовая тахикардия;
уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (1-2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур - гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ - эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5-10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.