Почему происходит отек легких после операции. Отек легких после операции

Жидкость в сердце скапливается в результате воспаления сердечной оболочки. Эта болезнь достаточно серьезная, при хронических формах недуга возможно развитие сердечной недостаточности. Тампонада, или быстрое скопление жидкости в перикарде, приводит к остановке сердца. В этом случае поможет только срочное оказание помощи. Чтобы не запустить болезнь, следует вовремя распознать ее и своевременно начать лечение.

Двухслойная оболочка сердца, состоящая из соединительной ткани, защищает основной орган от истирания. По некоторым предположениям, перикард является источником различных биологически активных элементов, которые принимают участие в регуляции деятельности сердца. Внутренний слой оболочки надежно прикреплен к сердечной мышце. Между слоями сердечной сумки находится серозная бесцветная жидкость, которая обеспечивает скольжение листков оболочки без трения. В норме ее должно быть не больше 30 мл. Если количество жидкости значительно увеличилось, то это свидетельствует об образовании перикардита. Перикардит может проявляться не только в увеличении количества жидкости, но и в появлении спаек, воспалительных изменений оболочки.

Причины

Перикардит появляется в результате осложнений основного заболевания. Существуют разные причины развития болезни:

Воспаление требует обязательного лечения, при отсутствии которого начнет откладываться белок и кальцификаты между слоями сердечной оболочки. Это приведет к слипанию слоев и нарушению функциональности всего перикарда, он не сможет защитить сердечную мышцу от истирания. Следствием будет ограничение амплитуды сердечных сокращений, что в итоге станет способствовать нарастанию сердечной недостаточности.

Виды перикардита

Заболевание в зависимости от характера жидкости классифицируется на:

сухое - объем серозной жидкости в оболочке не меняется или становится меньше;
фибринозное - характерно небольшое увеличение объема жидкости и наличие большого количества белка;
экссудативное - характеризуется большим объемом накапливаемой жидкости.

Перикардит может быть острым, длящимся не более 2 месяцев, и хроническим, протекающим более полугода.

Ввиду того что воспаление перикарда редко возникает отдельно от других болезней, это заболевание остается незамеченным. Симптомы могут быть выражены в различной степени, их действие зависит от объема жидкости в перикарде, от быстроты ее накапливания, от тяжести основного заболевания. Начало заболевания может характеризоваться лихорадкой, выраженной общей слабостью, мышечными и головными болями. Первичные признаки заболевания могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Многие даже не связывают эти признаки с проблемами главного органа, поэтому кардиологу приходится лечить уже запущенное заболевание.

Излишки жидкости постепенно повышают давление на сердце, и в результате появляются следующие симптомы:

болевые ощущения в груди;
затруднение дыхания;
постоянный сухой кашель;
возникновение болей в лопатке, шее или левой руке;
усиление болей при нагрузке;
затруднение глотания;
приступы сердцебиения.

Когда жидкость накапливается быстро, образуется тампонада сердца, которая еще больше сжимает его, не позволяя сокращаться. Признаками тампонады являются:

сильные болевые ощущения в груди;
постоянная одышка;
чувство тревожности;
ощущение недостаточности воздуха;
невозможность облегчить состояние при любом положении тела.

Появление этих симптомов свидетельствует о необходимости срочной помощи медиков по причине вероятности прекращения работы сердца.

Диагностика

С целью обнаружения недуга проводятся комплексные процедуры, позволяющие определить уровень работы сердечной мышцы и состояние перикарда:

аускультация позволяет услышать шум трения оболочки, который на ранней стадии заболевания может отсутствовать;
электрокардиограмма показывает все специфические изменения, с ее помощью можно выявить миокардит;
эхокардиограмма позволяет обнаружить даже небольшие изменения жидкости;
рентгенограмма органов груди дает возможность увидеть увеличенное в результате скопления жидкости сердце, а также определить тяжесть болезни;
УЗИ сердца позволяет обнаружить увеличение объема серозной жидкости, воспалительные процессы, определить функциональные сбои сердца;
компьютерная томография дает возможность узнать точный объем жидкости в оболочке и другие данные.

Лечение

Чтобы избавиться от перикардита, необходимо сначала определить причину его появления. Вылечив основное заболевание, можно ликвидировать и осложнение. Для оптимального и правильного лечения, для наблюдения пациента в обязательном порядке госпитализируют.

Если не вылечить болезнь своевременно, то она переходит в хроническую стадию, представляя большую опасность для жизни пациента.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "отек легких после операции" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: отек легких после операции

2015-11-26 20:24:41

Спрашивает наталья :

Здравствуйте! Две недели назад мне сделали операцию по энуклиации кисты бартолиновой железы после операции назначили санацию шва и физипроцедуры лазер.шов не беспокоит но отёк вульвы не проходит.. Лёгкое покраснение и болезненость при прикосновении... Чем можно помочь в заживлении... И нормально ли это??

2013-05-23 04:46:24

Спрашивает Людмила :

Добрый день! В октябре 2012г перенесла операцию энуклеация опухоли н/д лев.легкого (хондроматозная гамартома), в ноябре осложнение-левост. плеврит. По рентгену- динамика положительная, но остались массивные плевральные наложения в н/д, междолевая шварта в лев легком. и еще после операции на спине слева образовалось уплотнение, сказали, что воспалились мышцы, все пройдет со временем.Но чувство такое, как-будто на спине железный диск прилепили, при нервном стрессе- напрягается.Применяла гель траумель (отек уменьшился), сейчас-гель Гирудалгон. Можно ли ставить пиявки при этих проблемах? Спасибо!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Людмила. Я бы не советовал ставить пиявки. Косметика. конечно, хорошо, но при опухолях, даже доброкачественных гирудотерапия противопоказана. Здоровья Вам.

2013-05-20 10:50:57

Спрашивает дарья :

Здравствуйте! Моему отцу 54, случился ишемический инсульт. Врачи говорят очень обширный, поражена все левая часть мозга. Был в сознании, открывал глаза, плакал, шевелил правой ногой если ее погладить и даже приподнял сам голову когда мама одевала крестик. Но потом ему стало хуже, отек легких и мозга. Сделали операцию и подключили искуственную вентиляцию легких, сейчас он под наркозам и сказали дня 3 он будет под ним. Он у нас никогда ничем не болел, давление всегда было идеальное, и последние анализы крови хорошие, врачи говорят сердце сильное но шансы выжить 50/50. Почему его так долго держат на наркозе, и какие могут быть последствия после ИВЛ? Есть ли у нас шансы вернуть его домой, может были люди кто выкарабкивался.

2012-06-01 19:58:09

Спрашивает ирина :

Мне 57 лет.До стентирования перенесла 3 ишемических инсульта, аллергия на большое количество медикаментов. при аллергие происходит отек легких.
16 декабря 2011г. мне поставили 2 медикаментозных стента,назначение после операции: плавикс-1табл.,утром-бисостат -1табл., кардиомагнил-1табл., кардикет 1/2 табл., вечером - лариста -1 табл.,плавикс-1табл.,кардикет 1/2талб. Нужно ли мне при консультации проводить коронарографию и возможно ли заменить плавикс на другие таблетки по эфективности равные ему?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Коронарография делается только по показаниям, а не при консультации. Плавикс - это клопидогрель, теоретически можно принимать любой его аналог. Насчет равной эффективности - вопрос к честности производителя лекарства.

2010-07-08 05:21:32

Спрашивает Александр :

Здравствуйте, два года назад почувствовал сильные боли в области копчика, сбил антибиотиками и мазями. Так прожил год, после опять началось тоже самое, опять-таки сбил мед. препаратами. Сейчас опять начинаются легкие боли в области копчика. Внешних покраснений и нагноений нет, но при прощупывании чувствуется горошинка. При осмотре хирург сказал - киста, назначил препараты.
Интересуют ответы на ряд вопросов:
1) Что мне лучше всего сделать, чтобы боли не повторялись больше?
2) Обязательно ли лежать стационарно? Можно ли обойтись только одним днем операции, далее дома?
3) Если сбить антибиотиками боль и воспаление, возможно ли сразу сделать иссечение?
4) Насколько человек дееспособен после операции? Ходить, нужды, наклоны после операции неопасны/ощутимы?
5) Во время операции возможно ли задеть нервные окончания?
6) Срок заживления раны?
Заранее благодарю за ответы.
PS нагноений и визуальных отеков, наружных покраснений нет

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич :

Здравствуйте, Александр. Попытаюсь ответить на все Ваши вопросы,хотя в режиме виртуальной консультации, не видя пациента, обсудить все возможные варианты развития ситуации сложно. Ответы на вопросы:
1) Необходимо провести радикальное иссечение копчикового хода.
2) Это зависит от вида оперативного вмешательства - в случае иссечения копчикового хода без ушивания раны, а также раскрытия абсцесса копчикового хода возможно нахождение в стационаре в течении суток с последующими амбулаторными перевязками в условиях поликлиники.
3) При наличии воспалительного инфильтрата в проэкции копчикового хода возможно одноментное радикальное оперативное вмешательство, но это зависит в первую очередь от размеров инфильтрата.
4) Через сутки после операции пациент может лежать,ходить, вставать -
то есть в состоянии полностью себя обслуживать,в остальном двигатнельный режим зависит от вида оперативного вмешательства.
5) при правильной технике оперативного вмешательства такая ситуация маловероятна.
6) Сроки заживления раны зависят от вида оперативного вмешательства.

2007-07-27 08:51:00

Спрашивает Наталья Марончук :

Уважаемый Доктор. Моя мама /63года/ сейчас лежит в кардиоцентре в Кировограде. Нестабильная стенокардия, периодические приступы удушья /знаю о четырех/ вследствие отека легкого. Направление на коронарографию. Возможно операции на сердце. Ищу в данный момент где это можно сделать?? Проблема: мне необходимо уехать из Украины на две недели. Возможно ли оставлять мать в таком состоянии /после выписки ее из кировоградского кардиоцентра/ неделю-полторы без наблюдения??
Заранее большое Спасибо

Отвечает Выхованюк Иван Васильевич :

Коронарография на сегодняшний день - это рутинная процедура. В Украине достаточно центров, где ее могут профессионально сделать. Что же касается оставить маму без наблюдения - не рискуйте, так как нестабильная стенокардия требует постоянного стационарного наблюдения.

2014-04-04 02:38:57

Спрашивает Солнце :

Здравствуйте, сперва хотелось бы сказать,что я в затруднительном положении, сдав анализ на аллергены, у меня выявилась высокая реакция на несколько плесневелых грибов,а так же пыль домашнюю, библиотечную, книжную.На яблоки,свеклу и еще ряд других аллергенов.Я живу в маленьком городе и здесь нет аллергологов способных мне помочь.Терапевт выписала цитрин.Я принимаю ежедневно уже год этот препарат.После его употребления у меня спал сильный зуд ног и прекратилось поражение грибами ногтевых пластин на больших пальцах обеих ног(мне делали постоянно операции,а после цитрина эта напасть прошла).Проблема в том, что у меня постоянное удушье.А жилье не предназначено для человека с такой аллергией,как у меня.Это цокольный этаж.Здесь влажно и пыль.Саму пыль я убрать не могу тк начинается приступ, руки холодеют, чихание, может появится озноб, насморк по задней стенке,в худшем случае судороги по всему телу и реакция на йод была - обморок и судороги по телу трясло.У меня возникают здесь,в подвале, постоянные приступы, постоянная одышка и не могу встать и делать обычные дела.Такое ощущение, что у меня просто нет сил, вообще никаких.Ни работать, ни учится и даже в магазин выйти я не в состоянии.Только сидеть или лежать.Я практически не ем, нет аппетита.А если и могу съесть то, продуктов очень мало по пальцам одной руки перечесть.От всех остальных мне плохо.Сахар я не ем вообще, фрукты тоже тк они мне не идут, если кто-то ест цитрус по близости начинается жжение в горле, раздражение на коже ощутимо.На бровях и на голове у корней дерматит и зудит,когда обостряется реакция,остаются корочки. Кроме всего постоянно заложен нос,Слизь стекает по задней стенке.Если я двигаюсь активно примерно пол часа, то чувствую сильную разбитость,хочется сесть, а если эти движение физич.,то появляется кашель.От любых жареных, продуктов и многих вареных мне становится плохо, даже если я нахожу в другой комнате и даже если готовят соседи открывая дверь на лестничную площадку.Мне достаточно немного запаха и вместо одышки у меня уже удушье.Приступы удушья сходят за час, иногда три часа, если это химич.препараты,типа духов,парфюма и тп.Пользуюсь порошком LV на другие аллергия.Постоянно болею.Любой вирус моментально подхватываю, кто приносит.Спирографические данные таковы:
вентиляционная функция лёгких нарушена по смешанному типу.Умеренная обструкция в центральных отделах бронхов.К сожалению мне сделали пробу с беротеком, но превысили дозу и у меня чуть ли обморок не случился....Стало от него плохо.
Жел 57%, ФЖЕЛ 56%,ОФВ1: 61%,ОФВ1.ЖЕЛ:110%
Мне не подходит ни беротек, ни сальбутамол.У меня от них побочные реакции, на первые выражены чуть меньше,чем на второй.Была у нескольких врачей аллергологов, но никто не выписал мне антигистаминных препаратов, кроме терапевта...что и помогло, хотя бы цитрин есть.Но он не помогает мне справляться с респираторной аллергией.Если я чем-то подышу,кто-то закурил на лестничной площадке и запах проник в комнату,начинается приступ, кашель есть только на порошки химозные.А так кашлять даже больно.Если кашлянуть,то кашель из бронхов.Но бронхита у меня нет.Капли виброцил только ухудшили состояние 1 раз, пользовался.От них побочный эффект возник.Как-то отвалилась балка а за ней было много плесени в ванной у меня начался жуткий приступ пришлось воспользоваться сальбутамолом.Приступ подспал, но побочный эффект был очень неприятен,потом подотекло лицо и пальцы.У меня всегда отек на лице и пальцах, он не сильный, но если я сталкиваюсь с каким-либо аллергеном все становится еще хуже.Мне становится еще тяжелей дышать. Заложенность в груди, ощущение такое словно горло душат.При этом я не паникую, но появляется раздражительность.Я просто жду когда этот приступ сойдет, час жду в лучшем случае.Перед глазами все меркнет не выдох не вдох сделать не могу.Еще и глаза-явно конъюнктивит.
Я так болею уже год, подскажите...как действовать.Собираюсь переезжать из подвала в квартиру...как думаете пройдут ли симптомы?Очень волнуюсь,что останусь на всю жизнь жить в этом аду без сил(((((

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Солнце!
В Вашем случае первое, что надо делать это убрать причину - однако у Вас их много, вероятно о многих просто еще не знаете, из за чего опасность появляется приступов нарастает. Комментировать Ваши обследования не считаем целесообразным, т.к. проблема серъезная и без них. Вы правильно делаете, что условия жизни, к сожалению без этого не обойтись (некоторых случаях приходится советовать менять город, климатические условия и страны жительства).
Вероятность, что болезнь дальше не будет прогрессировать - высока.

2013-02-08 13:57:47

Спрашивает Алина :

Здравствуйте, моему отцу 66 лет, перенёс два инфаркта в 2009 и 2012г., сначала чувствовал себя отлично, потом здоровье резко ухудшилось: сердечная недостаточность даже с состоянии покоя, появились отёки на ногах, в лёгких, брюшной полости. После госпитализации большую часть жидкости удалось откачать, но не всю.У него в выписке сказано: ибс, стабильная стенокардия 3ф.,хроническая аневризма сердца, двусторонний гидроторакс, фракция выброса 13. Показана операция в институте Амосова, но надежды мало. Скажите пожалуйста возможна вообще ему такая операция, при такой фракции выброса (до этого была 29) и сколько это будет стоить?

Отвечает Сычёв Виктор Анатольевич :

Перед тем,как принимать окончательное решение об операции, хочется выполнить Вашему отцу сцинтиграфию миокарда. Это необходимо, чтобы оценить количество жизнеспособного миокарда. И после этого понимать перспективу аортокоронарного шунтирования. Также, в целях подготовки к операции, можно провести хотя бы один сеанс иммуногемосорбции. Приезжайте к нам - в Центр сердца - обсудим с Вами всё более детально, и ответим на все вопросы.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: отек легких после операции

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

J81 Легочный отек

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии , кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз , острый инфаркт миокарда , инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия . Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП , синдрома Эйзенменгера .

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями , кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель . Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне , в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
недостатки анестезиологического пособия,
осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

недостаточная коррекция митрального стеноза,
возникновение травматической недостаточности клапана,
тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся , постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.