Гипотония пищевода. Методы лечения дискинезии пищевода

Паралич Моторный паралич всей мускульной системы, почти полный или полный - Гельземинум.Постепенно появляющийся паралич, поражающий, главным образом, правую сторону - Каустикум.Левосторонний паралич в результате апоплексии или церебрального истощения -

Паралич пищевода (Paralysis oesophagi) –заболевание животных сопровождающееся потерей сократительной способности стенки пищевода и сопровождающееся полным нарушением проходимости пищевого кома. Как самостоятельное заболевание у животных встречается очень редко, обычно встречается одновременно с параличом глотки.

Этиология . Причиной паралича пищевода у животных могут быть как инфекционные так и неинфекционные поражения центральной нервной системы, когда нарушается иннервация пищевода (энцефалит, ), при местных воспалительных процессах, травмах, опухолях, операциях на гортани, глотке, отравление плесневелыми грибами и т.п. Часто владельцы животных временный паралич пищевода совместно с параличом глотки отмечают при у коров.

Патогенез и патологоанатомические изменения . В результате длительного паралича пищевода у животного нарушается питание, происходит снижение упитанности, теряется продуктивность, наступает обезвоживание организма. При вскрытие павшего животного в пищеводе находим кормовые массы, стенка пищевода утончена, слизистая оболочка бывает воспаленной, имеется нарушение ее целостности в виде язв и ран.

Клиническая картина . При клиническом осмотре больного периферическим параличом животного визуально в левом яремном желобе в виде цилиндрического тела отчетливо выступает растянутый пищевыми массами пищевод, который при пальпации имеет тестообразную консистенцию. Больное животное не ест и не пьет. При одновременном поражении глотки у животного отмечаем слюнотечение, оно не в состоянии проглотить корм и выбрасывает его обратно. Часть кормовых масс при этом выбрасывается через носовые отверстия. При параличе центрального происхождения у больного животного нарушается глотание и прохождение пищевого кома по пищеводу. Пищевод бывает пустым или содержит кормовые частицы. При зондирование пищевода у ветеринарного специалиста создается впечатление провала зонда.

Диагноз на паралич пищевода ставят на основании клинических признаков болезни.

Дифференциальный диагноз . При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить , и . Параличи вызванные наличием у животного того или того заболевания, при котором паралич пищевода является симптомом основной болезни исключают симптомокомплексом основной болезни (энцефалит, бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, послеродовой парез и т.д.).

Прогноз обычно неблагоприятный.

Лечение . Если паралич пищевода у животного связан с органическими изменениями центрального и периферического отделов центральной нервной системы, то проводимое лечение не дает положительного результата. Застрявшие кормовые массы из пищевода удаляют массажем в области яремного желоба, введением небольшого количества воды и зондированием. После удаления кормовых масс из пищевода животному необходимо давать жидкий или сочный корм. С целью восстановления функции пищевода больному животному назначают на область пищевода раздражающие мази, фарадизацию, электровибрацию. Для повышения тонуса мускулатуры пищевода у высокоценных животных применяют стрихнин, вератрин. При отсутствии эффекта от лечения продуктивных животных выбраковывают на мясокомбинат.

8978 0

В основе этих дисфункций лежит нарушение моторики, обусловленное разнообразными причинами (психоэмоциональный стресс, истерия, органические заболевания стволовых центров, регулирующих моторную функцию пищевода, эндокринные и метаболические нарушения и т. п.). Выделяют спастический и паретический синдромы.

Спазмы пищевода

Спазмы пищевода — это паракинетические нарушения двигательной функции, обусловленные токсическими, микробными и вирусными невритами иннервирующих его нервов, а также менингоэнцефалитами аналогичной природы. Спазм пищевода может возникать как патологический висцеро-висцеральный рефлекс, вызванный наличием патологического очага вблизи пищевода, или в результате действия таких факторов, как микротравма, тахифагия, употребление крепких алкогольных напитков, чрезмерно плотной или горячей пищи, застреванием в пищеводе инородного тела. Как правило, спазм пищевода возникает в области верхнего или нижнего его сфинктеров, где иннервация мускулатуры представлена особенно богато. Они могут быть легкими и преходящими, острыми и хроническими, возникающими только в области сфинктеров или касаться всего пищевода.

Острый спазм может продолжаться несколько часов и даже дней. Возникает внезапно или устанавливается постепенно с нерегулярной частотой, среди полного покоя или после какого-либо нервного напряжения.

При рентгенографии обнаруживают задержку контрастного вещества на уровне перстневидного хряща, а при эзофагоскопии — в области верхнего отверстия пищевода, прохождение которого фиброскопом возможно только после длительной аппликационной анестезии слизистой оболочки. Диагноз функционального спазма пищевода устанавливают только после того, как убеждаются в том, что этот спазм не вызван механическим повреждением его стенки или наличием инородного тела.

Хронический спазм возникает обычно у взрослых при тахифагии со сниженной жевательной эффективностью зубов, при различных дефектах зубочелюстного аппарата, у невропатов. Такие больные предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта в верхних отделах пищевода, плохую его проходимость во время приема пищи плотной консистенции, на необходимость запивать каждый глоток водой.

Прием пищи становится все более и более затруднительным; в конце концов над участком хронического спазма развивается расширение пищевода, которое проявляется возникновением припухлости в области шеи. При контрастной рентгенографии выявляется задержка контрастного вещества над зоной спазма, а при наличии расширения пищевода — его скопление в образовавшейся полости.

Спазмы пищевода могут наблюдаться у грудных детей и детей младшего возраста. Этот спазм проявляется срыгиванием пищи, недостаточным ее поступлением в желудок. Такие дети быстро теряют в весе, что вынуждает прибегать к зондовому кормлению.

Диагноз не всегда легко установить, требуется детальное обследование больного для исключения опухолевого и других органических заболеваний.

Лечение заключается в длительном бужировании и применении общих мероприятий в зависимости от причин заболевания.

Атония и параличи пищевода

Атония и параличи пищевода — состояния, характеризующиеся функциональным нарушением нервно-мышечного аппарата, причины которых настолько многочисленны, что не поддаются целостной систематизации. По мнению одних авторов, эти состояния возникают достаточно редко, другие авторы, напротив, утверждают, что дистонические явления пищевода возникают очень часто, хотя клинически мало себя проявляют.

Центральные параличи пищевода могут возникать при деструктивных изменениях вещества мозга, гуммозных, воспалительных, травматических, геморрагических его поражениях, проявляющихся пирамидными, экстрапирамидными и бульбарными синдромами.

Периферические параличи пищевода могут явиться результатом дифтерийного, вирусного полиневрита, поражением нервных стволов токсическими веществами (алкоголь, окись углерода, наркотические средства; могут возникать при токсикозе беременных).

Симптомы и клиническое течение . Жалобы сводятся к затруднению при глотании плотной пищи, ощущению давления за грудиной и задержке пищевого комка в пищеводе. Некоторые больные, чтобы проглотить пищевой комок, вынуждены делать по несколько глотательных движений, чтобы он наконец попал в желудок. На первый взгляд эти признаки свидетельствуют о спазме пищевода, однако зонд проходит беспрепятственно в желудок, а на рентгенограмме выявляется значительное расширение просвета пищевода.

Обычно при невыраженных атониях пищевода и парезах его мускулатуры общее состояние больного остается длительное время удовлетворительным. Пациенты, если заболевание не прогрессирует, приспосабливаются к незначительным явлениям дисфагии. Однако если явления атонии прогрессируют, прием пищи становится затруднительным, больные быстро теряют в весе, слабеют, у них развивается анемия, снижется трудоспособность и тогда возникает вопрос о применении зондового питания. В тяжелых необратимых случаях накладывают гастростому. Следует, однако, отметить, что в ряде случаев наступает спонтанное выздоровление, вероятно, обусловленное исчезновением причины пареза, разумеется, в тех случаях, когда еще не наступили необратимые органические изменения нервно-мышечного аппарата и мышечного слоя пищевода (склероз, фиброз). В последнем случае моторная функция пищевода сводится к минимуму или прекращается вовсе.

Диагноз пареза или паралича пищевода устанавливают с помощью эзофагоскопии и контрастной рентгенографии. При эзофагоскопии выявляется значительное снижение или отсутствие рефлекторной активности пищевода при соприкосновении с тубусом и отсутствие перистальтических движений. Просвет пищевода расширен. При рентгеноскопии отмечают удлинение пищеводной фазы глотания, тень самого пищевода значительно шире нормальной. При атонии пищевода, как и при других нейромускулярных дисфункциях, углубленному обследованию подлежит весь ЖКТ, поскольку нередко признаки пищеводных дисфункций являются частью системного заболевания ЖКТ.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины пареза (паралич, атония, дилатация) пищевода. В остальном проводится симптоматическое и в некоторых случаях — патогенетическое лечение (ФТЛ, общеукрепляющие и тонизирующие средства, адаптогены, поливитамины, стрихнин, пилокарпин, метоклопрамид, мотилиум, цизаприд, стимуляторы моторной функции и др.).

Прогноз собственно паретического состояния пищевода благоприятный, однако во многом он зависит от причины, его вызвавшей, особенно если эти причины обусловлены органическими поражениями ЦНС.

Расширение пищевода (megaoesophagus) и кардиоспазм

Расширение пищевода характеризуется гигантским увеличением его полости с характерными морфологическими изменениями его стенок при резком сужении его кардиального отрезка — кардиоспазме.

Этиология . Причинами мегаэзофагуса выступают многочисленные внутренние и внешние патогенные факторы, а также нарушения эмбриогенеза и нейрогенные дисфункции, ведущие к его атонии и тотальному расширению.

Расширение пищевода вызывают длительные спазмы кардии, поддерживаемые язвой пищевода, травматическим повреждением, связанным с нарушением глотания, наличием опухоли, а также с воздействием токсических факторов (табак, алкоголь, пары вредных производственных веществ и др.). К этим же факторам следует относить и стеноз пищевода, связанный с его поражением при скарлатине, тифах, туберкулезе и сифилисе.

К факторам, которые могут обусловить расширение пищевода, относятся разного рода заболевания диафрагмы (склероз диафрагмального отверстия, сопровождающийся спайками), поддиафрагмальные патологические процессы органов брюшной полости (гепатомегалия, спленомегалия, перитонит, гастроптоз, гастрит, аэрофагия) и наддиафрагмальные патологические процессы (медиастинит, плеврит, аортит, аневризма аорты).

К нейрогенным факторам относятся повреждения нервного периферического аппарата пищевода, возникающие при некоторых нейротропных инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия, сыпной тиф, полиомиелит, грипп, менингоэнцефалит) и отравлениях токсическими веществами на производстве (свинец, мышьяк) и в быту (никотин, алкоголь).

Врожденные изменения пищевода, ведущие к его гигантизму, по-видимому, возникают на стадии его эмбриональной закладки, что впоследствии проявляется склерозом и истончением его стенок.

Симптомы и клиническая картина . Начальный период заболевания протекает незаметно, возможно, с детского или юношеского возраста, однако в период сформировавшихся изменений клиническая картина проявляется весьма яркими симптомами, ведущим из которых является дисфагия. Болезнь может возникнуть остро или проявляться постепенно нарастающими по интенсивности симптомами. В первом случае во время еды (нередко после нервно-психического потрясения) внезапно наступает ощущение задержки в пищеводе плотного пищевого комка, а иногда и жидкости, сопровождающееся чувством распирающей боли. Через несколько минут пища проскальзывает в желудок, и неприятное ощущение проходит. В дальнейшем такие приступы возобновляются и удлиняются, а время задержки пищи удлиняется. При постепенном развитии заболевания вначале возникают легкие малозаметные затруднения в прохождении плотных пищевых продуктов, в то время как жидкая и полужидкая пища проходит свободно. Через некоторое время (месяцы и годы) явления дисфагии нарастают, возникают затруднения прохождения полужидкой и даже жидкой пищи. Проглоченные пищевые массы застаиваются в пищеводе, в них развиваются бродильные и гнилостные процессы с выделением «газов распада органических веществ». Пищевой завал и выделяющиеся газы обусловливают ощущение распирания пищевода и боли в нем. Чтобы продвинуть содержимое пищевода в желудок, больные прибегают к различным приемам, повышающим внутригрудное и внутрипищеводное давление: делают ряд повторных глотательных движений, заглатывают воздух, сжимают грудную клетку и шею, ходят и прыгают во время еды. Срыгиваемая пища имеет неприятный запах и неизмененный характер. Поэтому больные предпочитают принимать пищу в одиночестве, они становятся замкнутыми, удрученными и раздражительными, нарушается их семейная и трудовая жизнь, что в целом сказывается на качестве их жизни.

Диагностика в типичных случаях кардиоспазма и мегаэзофагуса затруднений не вызывает и основана на анамнезе, жалобах больного, клинических симптомах и инструментально полученных признаках болезни. Анамнез и характерная клиническая картина, особенно ярко проявляющаяся в прогредиентной стадии заболевания, дают основание заподозрить кардиоспазм. Окончательный диагноз устанавливают при помощи объективных методов исследования. Главными из них являются эзофагоскопия и рентгенография; меньшее значение имеет зондирование.

Эзофагоскопическая картина зависит от стадии заболевания и характера изменений пищевода. При мегаэзофагусе введенная в пищевод трубка эзофагоскопа, не встречая препятствий, свободно перемещается в нем, при этом видна большая зияющая полость, в которой не удается осмотреть одновременно все стенки пищевода. Слизистая оболочка расширенной части пищевода в отличие от нормальной картины собрана в поперечные складки (рис. 1, 1 ), воспалена, отечна, гиперемирована; на ней могут быть эрозии, язвы и участки лейкоплакии .

Рис. 1. Эзофагоскопическая картина при кардиоспазме (по Суворовой Т. А., 1950): 1 — выраженные поперечные складки слизистой оболочки пищевода при значительном его расширении; 2 — закрытая кардия в виде розетки; 3 — закрытая кардия в виде щели с валикообразными краями

Воспалительные изменения больше выражены в нижней части пищевода. Кардия закрыта и имеет вид плотно сомкнутой розетки (2) или щели, расположенной фронтально или сагиттально, с набухающими краями, наподобие двух сомкнутых губ (3). При эзофагоскопии кардиоспазм дифференцируют от рака, пептической язвы, дивертикула, а также от органической стриктуры, возникшей на почве химического ожога или рубцующейся пептической язвы.

Рентгенологическое исследование дает весьма ценные данные в отношении как прямого, так и дифференциального диагноза. Визуализируемая картина при контрастной рентгенографии зависит от стадии заболевания и фазы функционального состояния пищевода на момент проведения исследования. В начальной стадии обнаруживается перемежающийся спазм кардии или дистальной части пищевода без стойкой задержки контрастной взвеси и значительного расширения просвета последнего (рис. 2, а)

Рис. 2. Рентгенологическая картина пищевода при кардиоспазме и мегаэзофагусе (по Рудерману А, 1950): а — умеренное цилиндрическое расширение пищевода; контуры его стенок равные; на протяжении верхней половины пищевода виден грубый рельеф слизистой оболочки (указано стрелкой; длительность жалоб 3 месяца); б — то же наблюдение, что и на позиции а; другая фаза исследования: виден спазм дистальной трети пищевода (стрелка); в — кардиоспазм, сопровождающийся удлинением пищевода; видна усиленная перистальтика его стенок (стрелка); воздушный пузырь желудка не дифференцируется

В поздних стадиях кардиоспазма определяется весьма характерная рентгенологическая картина: срединная тень расширена за счет значительного увеличения диаметра просвета пищевода, который иногда удлиняется и образует в нижней своей трети один или несколько перехватов (в).

Проглоченная контрастная взвесь медленно тонет в содержимом пищевода и обрисовывает постепенный переход расширенного пищевода в узкую симметричную воронку с гладкими контурами, заканчивающуюся в области кардиального или диафрагмального жома (рис. 3, а, б ).

Рис. 3. Рентгенологическая картина пищевода при кардиоспазме, сопровождающиеся значительным расширением пищевода (по Рудерману А., 1950): а — значительное расширение пищевода с S-образным его искривлением (стрелка); контрастная взвесь тонет в обильном содержимом пищевода; воздушный пузырь желудка не дифференцируется; б — кардиоспазм: в желудок проникли только следы контрастной взвеси (стрелка); область воздушного пузыря желудка не видна; в — тот же больной после искусственного раздувания пищевода «шипучкой»; пищевод пуст, контрастная взвесь (KB) провалилась в желудок, хорошо виден раздутый кардиальный отдел желудка (+)

Нормальный рельеф слизистой оболочки пищевода полностью исчезает. Нередко удается обнаружить грубые неравномерно расширенные складки слизистой, отображающие сопутствующий кардиоспазму эзофагит (рис. 3, в).

Дифференциальный диагноз . Каждый случай кардиоспазма, особенно на начальных стадиях его развития, следует дифференцировать с относительно медленно развивающейся злокачественной опухолью кардиального отрезка пищевода, сопровождающейся сужением экстракардиального отдела и вторичным расширением пищевода над сужением. Наличие неровных зазубренных очертаний и отсутствие перистальтических сокращений должны вызвать подозрение в отношении наличия ракового поражения.

Лечение . Этиопатогенетическое лечение при кардиоспазме отсутствует. Многочисленные лечебные мероприятия ограничиваются лишь симптоматическим лечением, направленным на улучшение проходимости кардии, налаживание нормального питания больного. Однако эти методы относительно эффективны и лишь в начале заболевания, пока не развились органические изменения пищевода и кардии и дисфагия носит преходящий характер.

Консервативное лечение подразделяется на общее и местное. Общее лечение предусматривает нормализацию общего и пищевого режимов (высококалорийное питание, пищевые продукты мягкой и полужидкой консистенции, исключение острых продуктов). Из медикаментозных препаратов применяют антиспастические средства (папаверин, амилнитрит), бромиды, седативные, легкие транквилизаторы I феназепам), витамины группы В, ганглиоблокирующие вещества. В некоторых клиниках применяют методы суггестии и гипноза. Однако все терапевтические мероприятия не излечивают больного от этого заболевания и в лучшем случае приносят временное облегчение. К местному лечению относится механическое расширение кардиоспазма.

Для механического расширения кардиоспазма, а также рубцовых стенозов после инфекционных заболеваний и химических ожогов пищевода с давних времен используют различного рода бужи и дилататоры при различных способах введения 1гх в пищевод. Однако эффективность бужирования недостаточно велика и носит временный характер.

Хирургическое лечение кардиоспазма и мегаэзофакуса эффективно в начале заболевания. Показанием служат стойкие функциональные изменения со стороны пищевода, сохраняющиеся после неоднократно проведенного консервативного лечения. Применяются различные реконструктивные способы как на самом пищеводе и диафрагме, так и на соответствующих нервах.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин