Противовоспалительные препараты при воспалении подкожной клетчатки. Воспаление подкожной клетчатки: причины, формы болезни, лечение и профилактика

Целлюлит может развиться на любом участке тела. У детей он преимущественно развивается вокруг анального отверстия и на лице, а у взрослых - на ногах, руках и лице.

Область кожи, пораженная бактериями, краснеет, отекает, опухает, становится горячей на ощупь, при прикосновении кожа болит. Иногда на поверхность кожи появляются волдыри, выделяется прозрачная желтоватая жидкость (лимфа) или гной. По мере распространения инфекции возможно сильное повышение температуры , сопровождающееся ознобом. Возможно также увеличение ближайших к месту поражения лимфатических узлов.

Описание

Целлюлит развивается, когда бактерии попадают под кожу. Чаще всего это заболевание вызывает стафилококки (особенно, золотистый стафилококк) и стрептококки. Это может произойти в результате:

Чаще всего воспаление подкожной клетчатки развивается у страдающих:

Также в группе риска развития этого заболевания находятся пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и наркоманы.

Однако причина развития целлюлита - не всегда инфекция. Воспаление может быть и аутоиммунным.

Целлюлит не заразен, так как воспаление локализуется под кожей, и кожа обеспечивает изоляцию инфекции.

Диагностика

Диагноз «целлюлит» ставят на основании клинической картины и результатов общего анализа крови . Обязательно нужно сделать посев отделяемого и анализ на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам .

Лечение

Обычно лечение целлюлита проходит на дому, но иногда требуется госпитализация. Лечат это заболевание антибиотиками, которые вводят внутривенно. Если воспаление аутоиммунное, то антибиотики не требуются.

Также назначают противовоспалительные препараты. Для снятия воспаления часто применяют кортикостероидные препараты.

В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.

Профилактика

Для профилактики целлюлита нужно следить за состоянием своей кожи - она всегда должна быть чистой, не стоит допускать шелушения или растрескивания кожи. Впрочем, увлекаться антибактериальными средствами для тела тоже нельзя, так как это может привести к нарушению естественной микрофлоры кожи и ослаблению ее сопротивляемости инфекциям.

Нужно соблюдать осторожность при работе с сырой рыбой, птицей или мясом.

Чтобы предотвратить целлюлит, нужно своевременно лечить грибковые инфекции. Раны на коже нужно тщательно промывать, чтобы инфекция не попала под кожу.

При первых же симптомах воспаления нужно немедленно обратиться к врачу.

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.

Кожа человека состоит из эпидермиса, дермы и третьего слоя – состоящего из жировых клеток. Он выполняет роль терморегулятора и защищает от ударов внутренние органы. Воспаление подкожной клетчатки – явление, которое встречается довольно часто и приносит много неприятностей заболевшему человеку.

Воспалительные процессы с накоплением гноя в подкожной клетчатке представлены несколькими формами. При всех патологиях наиболее частым возбудителем становится стафилококк. Инфекция развивается в случае, когда снижается целостность кожных покровов и общая иммунная сопротивляемость всего организма. Накопление большого количества бактерий также приводит к началу заболевания.

Фурункулы и фурункулез

Воспаление волосяного фолликула и расположенных рядом с ним тканей, сопровождающееся гнойным процессом, называют фурункулезом. Заболевание развивается вследствие травмирования кожи – появления трещин и ссадин, а также как осложнение сахарного диабета, после сильного переохлаждения, при авитаминозе.

В начале заболевания в районе волосяного мешочка под кожей формируется воспалительный инфильтрат, на ощупь напоминающий небольшой узелок. Участок над ним болит и припухает, приобретает красный оттенок. По мере вызревания инфильтрата начинается некроз ткани. Спустя 3–5 дней некротизированная кожа истончается настолько, что содержимое фурункула выходит наружу с фрагментами волоса. Ранка очищается от гноя и постепенно заживает. На ее месте остается светлый рубец.

В зависимости от расположения, фурункул (или сразу несколько при фурункулезе) может вызывать серьезное ухудшение общего состояния. Например, гнойные инфильтраты, появившиеся на лице в области носогубного треугольника, возле глаз часто становятся причиной воспаления мозговых оболочек, . Эти заболевания протекают с высокой температурой (до 40 градусов), сильной отечностью, гипертонусом затылочных мышц.

Флегмона

Флегмона – разлитое воспаление подкожной клетчатки, вызываемое гноеродными микроорганизмами, которые попадают через раны (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и другие). Заболевание проявляется в виде нагноения, не имеющего капсулы. Из-за этого процесс очень быстро распространяется.

Основные жалобы людей с флегмоной – резкое повышение температуры до 39–40 градусов, озноб, растущая припухлость в пораженном месте. Во время прощупывания ощущается болезненность. В первое время инфильтрат чувствуется под пальцами, позже он «расползается».

Специалисты различают три типа флегмоны:

  • серозная;
  • гнойная;
  • гнилостная.

Для лечения гнойной и гнилостной флегмоны применяют хирургические методы. В случае если процесс протекает в серозной форме, то наиболее эффективны консервативные методы терапии.

Карбункул

Карбункул – воспаление подкожно-жировой клетчатки, при котором поражаются инфекцией одновременно несколько волосяных фолликулов, находящихся рядом. Причина нагноения – стрептококковая или стафилококковая инфекция.

Крупный инфильтрат, образовавшийся в толще кожи, дает о себе знать такими симптомами:

  • чувство, будто боль распирает изнутри;
  • кожа становится натянутой;
  • к воспаленному участку больно прикасаться.

Чаще всего карбункулы появляются на лице и задней части туловища – ягодицах, пояснице, в области лопаток и шеи. В месте, где развивается воспалительный процесс, кожа приобретает синюшный оттенок, становится горячей и очень болезненной. Проявляются симптомы общей интоксикации – высокая температура, рвота, головокружение, иногда доходящее до потери сознания.

После вызревания и некротизации ткани карбункул очищается от гноя. Поверхность кожи в воспаленном месте покрывается воронками с отверстиями, а позже – ранами с рыхлыми краями.

Лечение карбункула проводится методом вскрытия и дренирования гнойника. После операции перевязки делают дважды в сутки, одновременно санируя рану. Назначается курс антибиотикотерапии, средств для снятия интоксикации и боли. В обязательном порядке применяются общеукрепляющие препараты.

Абсцесс

Абсцессом называют и подкожной клетчатки, при котором ткань некротизируется, а на ее месте образуется полость, наполненная гноем. Развивается процесс под кожей вследствие попадания инфекции – стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и других патогенных микроорганизмов, вызывающих атипичное течение заболевания. Абсцесс имеет оболочку, которая отделяет зараженную ткань от здоровой.

Гнойное скопление, развивающееся в жировой ткани или другой, может иметь множество проявлений. В случае его локализации под кожей симптомы обычно такие;

  • покраснение воспаленного места;
  • болезненность во время пальпации;
  • повышение температуры тела до 41 градуса;
  • отсутствие аппетита.

Абсцесс – заболевание, которое лечится хирургическими методами – открытым и закрытым. В первом случае врачом делается небольшой надрез на коже, через который вводится трубка для оттока гноя и промывки воспаленного участка подкожной жировой клетчатки. Во втором – абсцесс полностью вскрывают, вставляют дренажи, затем ежедневно делают перевязки и санацию прооперированного участка. В тяжелых случаях, когда абсцесс грозит перерасти в сепсис, применяют антибиотики, дезинтоксикационные средства.

Рожистое воспаление

Рожа – болезнь кожи, вызванная бета-гемолитическими стрептококками. Развитию инфекции способствует:

  • травмирование кожи;
  • сахарный диабет и другие заболевания, вызывающие ломкость сосудов;
  • длительное воздействие пыли, копоти, химических веществ на кожу;
  • снижение иммунной защиты организма;
  • хронические заболевания;
  • дефицит витаминов.

Рожистое воспаление проявляется уже через сутки после инфицирования. В пораженных местах начинается зуд и жжение кожи, воспаление быстро распространяется по телу. В течение суток появляются и другие симптомы:

  • температура достигает отметки в 40 градусов;
  • появляется ломота в мышцах, головная боль;
  • сильная лихорадка сопровождается тошнотой и рвотой;
  • кожа становится крайне болезненной, приобретает красный цвет.

Участки воспаления покрываются пузырьками, наполненными сукровицей или гноем, которые затем преобразуются в пустулы. Края пораженного участка имеют характерную форму, напоминающую языки огня.

Лечение проводится в амбулаторных условиях. Применяются антибиотики, которые необходимо принимать от 7 до 10 дней. Также терапевт или хирург прописывает противовоспалительные, жаропонижающие препараты. Для снятия интоксикации рекомендуют употреблять большое количество жидкости.

Воспаления подкожной жировой клетчатки

Воспалительные процессы, развивающиеся в жировой ткани, специалисты называют панникулитами. Патологию связывают с изменением структуры перегородок между клетками либо затрагивающими дольки подкожной клетчатки.

Гиноидная липодистрофия, больше известная под названием целлюлит, связана со структурными изменениями в жировой ткани, которые приводят к значительному ухудшению микроциркуляции крови и застою лимфы. Далеко не все врачи считают целлюлит заболеванием, а настаивают на том, чтобы называть его косметическим недостатком.

Целлюлит чаще всего появляется у женщин вследствие гормональных сбоев, происходящих на разных этапах жизни – в подростковом возрасте, во время вынашивания беременности. Иногда спровоцировать его появление может прием гормональных контрацептивов. Большую роль играет наследственный фактор и особенности питания.

В зависимости от стадии целлюлит проявляется по-разному:

  1. происходит застой жидкости в жировой ткани;
  2. ухудшается циркуляция крови и лимфы, твердеют коллагеновые волокна между клетками;
  3. формируются узелки небольшого размера, которые придают коже вид апельсиновой корки;
  4. увеличивается количество узелков, появляется их болезненность во время прикосновения.

На третьей и четвертой стадии целлюлит начинает не только портить внешний вид, но и доставляет физическое беспокойство. Кожа приобретает синеватый оттенок, на ней образуются впадинки, меняется температура. Также ослабляется мышечная ткань, страдают нервные окончания. Из-за компрессии пережимаются крупные сосуды (особенно вены на ногах), что приводит к появлению варикоза, и более мелкие, расположенные под кожей – на ее поверхности проступает сеточка из капилляров.

Подкожное воспаление – липодистрофия жировой ткани лечится комплексно. Чтобы добиться успеха необходимо правильно питаться, принимать поливитаминные препараты, антиоксиданты. Важная составляющая терапии – активное движение, занятия спортом.

Специалисты рекомендуют курс процедур, улучшающих циркуляцию лимфы и крови – массаж, биорезонансную стимуляцию, магнито- и прессотерапию, специальные обертывания. Размеры жировых клеток уменьшаются после применения ультрафонофореза, электролиполиза, ультразвука и мезотерапии. Применяются специальные антицеллюлитные кремы.

Панникулит - это прогрессирующее воспаление подкожной жировой клетчатки, что приводит к разрушению жировых клеток, замещению их соединительной тканью с образованием бляшек, инфильтратов и узлов. При висцеральной форме заболевания происходит поражение жировых клеток поджелудочной железы, печени, почек, жировой клетчатки забрюшинной области или сальника.

Примерно 50 % случаев панникулита приходится на идеопатическую форму болезни, которая более часто встречается у женщин от 20 до 50 лет. Остальные 50% - случаи вторичного панникулита, которые развивается на фоне кожных и системных заболеваний, иммунологических расстройств, действия разных провоцирующих факторов (некоторые медикаменты, холод). В основе развития панникулита - нарушение перекисного окисления липидов.

Причины возникновения

Панникулит могут вызывать различные бактерии (чаще стрептококки, стафилококки).

Панникулит в большинстве случаев развивается на ногах. Заболевание может возникать после травмы, грибкового поражения, дерматита, образования язвы. Наиболее уязвимы области кожи, имеющие избыток жидкости (например, при отеке). Панникулит может возникать в области послеоперационных рубцов.

Симптомы панникулита

Основной симптом спонтанного панникулита - узловые образования, которые расположены в подкожно-жировой клетчатке на разной глубине. Обычно они появляются на руках, ногах, реже - на лице, в области груди, живота. После разрешения узлов остаются очаги атрофии жировой клетчатки, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового варианта характерно появление в подкожной клетчатке типичных узлов размером от 3 мм до 5 см. Кожные покровы над узлами могут иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита характеризуется появлением отдельных скоплений узлов, которые срастаются и образуют бугристые конгломераты. Кожа над такими образованиями может быть розовой, бардовой или бардово-синюшной. В некоторых случаях скопления узлов распространяются на всю клетчатку бедра, голени или плеча, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это вызывает выраженную болезненность, отек конечности, развитие лимфостаза .

Инфильтративный вариант заболевания протекает с расплавлением узлов, их конгломератов. Кожа в области бляшки или узла бардового или ярко красного цвета. Далее появляется флюктуация, свойственная флегмонам и абсцессам , но при вскрытии узлов выделяется не гной, а маслянистая желтая масса. На месте вскрывшегося узла остается длительно незаживающая язва.

Смешанный вариант панникулита представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную. Этот вариант встречается редко.

В начале заболевания возможны головная боль, повышение температуры, общая слабость, боли в мышцах и суставах, тошнота.

Висцеральная форма болезни характеризуется системным поражением жировой клетчатки по всему организму с развитием нефрита, гепатита , панкреатита, образованием характерных узлов в сальнике и забрюшинной клетчатке.

Панникулит может длиться от 2-3 недель до нескольких лет.

Диагностика

Диагностика панникулита включает осмотр дерматологом совместно с нефрологом, гастроэнтерологом, ревматологом.

Применяется анализ крови и мочи, исследование панкреатических ферментов, печеночные пробы, пробу Реберга.

Выявление узлов при висцеральном панникулите осуществляется с помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек.

Посев крови на стерильность помогает исключить септический характер болезни.

Точный диагноз устанавливается по результатам биопсии узла с гистологическим исследованием.

Классификация

Выделяют спонтанную, первичную и вторичную формы.

К вторичному панникулиту относят:

Иммунологический панникулит - часто возникает на фоне системных васкулитов;

Волчаночный панникулит (люпус-панникулит) -при глубокой форме системной красной волчанки ;

Ферментативный панникулит - связан с воздействием панкреатических ферментов при панкреатите;

Пролиферативно-клеточный панникулит - при лейкемии, гистиоцитозе, лимфоме и др.

Холодовой панникулит - локальная форма, развивающаяся в ответ на холодовое воздействие;

Стероидный панникулит - возникает у детей после окончания лечения кортикостероидами;

Искусственный панникулит - связан с введением медикаментозных препаратов;

Кристаллический панникулит - развивается при подагре, почечной недостаточности в результате отложения в подкожной клетчатке уратов, кальцификатов, а также после инъекций пентазоцина, менеридина;

Панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (наследственное заболевание).

По форме узлов, образующихся при панникулите, различают инфильтративный, бляшечный и узловой варианты заболевания.

Действия пациента

При первых симптомах панникулита необходимо обратиться к врачу. Кроме того, следует обратиться за медицинской помощью в случае, если при лечении болезни неожиданно обнаружились новые симптомы (постоянный жар, повышенная усталость, сонливость, появление волдырей, увеличение зоны покраснения).

Лечение панникулита

Лечение панникулита зависит от его формы и течения.

При узловом панникулите с хроническим течением применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), антиоксиданты (витамины С, Е), проводят обкалывание узловых образований глюкокортикоидами. Также эффективны физиотерапевтические процедуры: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, магнитотерапия, озокерит.

При инфильтративной и бляшечной форме, подостром течении панникулита используются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) и цитостатики (метотрексат).

Лечение вторичных форм заболевания включает терапию фонового заболевания: системной красной волчанки, панкреатита , подагры, васкулита.

Осложнения

Абсцесс;

Флегмона;

Гангрена и некроз кожи;

Бактериемия, сепсис;

Лимфангит;

Менингит (при поражении лицевой зоны).

Профилактика панникулита

Профилактика панникулита заключается в своевременной диагностике и лечении первичных заболеваний - грибковой и бактериальной инфекции, дефицита витамина Е.

Панникулит - это неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки.

Различают несколько форм: панникулиты посттравматические, постинъекционные (введение масел, парафина, инсулина, физиологического раствора); панникулиты развивающиеся вокруг воспалительного очага, опухоли, кисты; панникулиты интоксикационные, возникающие после приема лекарственных препаратов, чаще брома, йода и др.; спонтанный панникулит, или болезнь Вебера - Крисчена, и ее вариант - синдром Ротманна - Макай. При спонтанных панникулитах, нередко сопровождающихся нарушением общего самочувствия, поражается не только подкожная жировая клетчатка, но иногда и жировая ткань внутренних органов.

Клинически панникулит проявляется узлами различной величины, локализующимися или на местах инъекций и травм или возникающими спонтанно на любом участке кожи, чаще на нижних конечностях и ягодицах. Узлы красновато-синюшного цвета выступают над уровнем кожи, болезненны при , иногда плотные вследствие отложения солей кальция. Нагноения крайне редки. Узлы могут самопроизвольно разрешаться, тогда в центре их образуется западение и атрофия, и появляться вновь. для жизни благоприятный, но течение заболевания может быть длительным, рецидивирующим.

Лечение: назначают 1 000 000 ЕД в сутки, на курс до 15 000 000 ЕД, кортикостероидные препараты (по назначению врача). Местно - повязки с чистым ихтиолом.

Панникулит (panniculitis; от лат. panniculus - лоскуток, ткань) - неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки, описываемое под различными названиями: , жировая гранулема, липогранулема, некроз жировой ткани, адипонекроз.

Панникулит подразделяют на следующие формы: 1) панникулит как вторичная реакция жировой ткани, развивающаяся вокруг воспалительных очагов, опухолей, атером, дермоидных кист и пр.; 2) панникулит искусственный, или инъекционный, вызванный введением в подкожную клетчатку масел (олеогранулема), парафина (парафинома), инсулина (инсулин-липома), физиологического раствора; 3) панникулит травматический; 4) панникулит интоксикационный, обусловленный приемом внутрь химических веществ, в частности лекарств (йод, бром, сульфаниламидные препараты, кортикостероиды); 5) панникулит инфекционный (вирусный, сыпнотифозный и др.); 6) панникулит, развивающийся в связи с застоем крови; 7) панникулит спонтанный, или идиопатический, с невыясненной этиологией (некоторые авторы ограничивают понятие панникулита лишь этой формой), объединяющий лихорадочный узловатый не нагнаивающийся панникулит (см. Вебера-Крисчена болезнь) и, по-видимому, клинический вариант последнего - синдром Ротманна-Макай.

Наряду с поражением жировой клетчатки кожи аналогичного характера процессы, и частности при спонтанных панникулитах, могут возникать и в других органах и тканях, содержащих жир (забрюшинная и околопочечная клетчатка, сальник).

Гистопатологически панникулит проявляется в виде очаговой, неспецифической воспалительной реакции, характер которой определяется в большей части случаев первичным поражением клеток жировых долек. Реже воспалительный процесс развивается преимущественно в соединительнотканных прослойках, разделяющих жировые дольки; сосудистые изменения при этом сравнительно незначительны. В результате наступающих экзогенным или эндогенным путем физико-химических изменений жировых клеток (вплоть до освобождения жира и продуктов его расщепления) последние превращаются в инородные тела, вызывающие различные реактивные процессы: лимфоцитарную клеточную инфильтрацию, разрастание грануляционной ткани, инфильтраты саркоидного типа и др.

Клинически панникулит характеризуется развитием узлов, локализующихся в подкожной жировой клетчатке, на местах воздействия повреждающих кожу агентов, при спонтанных панникулитах - на туловище и конечностях. Течение длительное, нередко приступообразное.

Лечение - см. Вебера - Крисчена болезнь. См. также Липогранулема.