Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Влияние низкой температуры на организм человека

Многие производственные процессы, выполняемые при пониженной температуре, большой подвижности и влажности воздуха могут быть причинами охлаждения и даже переохлаждения организма (гипотермия), если спецодежда и режимы труда не соответствуют гигиеническим требованиям.

При гипотермии вначале наблюдается возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, вследствие чего рефлекторно уменьшается теплоотдача и усиливается теплопродукция.

Снижение теплоотдачи организмом происходит за счет понижения температуры поверхности тела в результате спазма периферических сосудов (особенно в области кистей и стоп) и перераспределения крови во внутренние органы, способствующего поддержанию постоянной температуры внутренних органов, увеличению термического сопротивления тканей организма.

Сужение сосудов пальцев рук и ног, кожи лица чередуется с неактивным расширением их. Этот физиологический процесс, именуемый флюктуацией, является компенсаторными, обеспечивающим защиту от переохлаждения.

При очень резком охлаждении организма при длительном воздействии субнормальных температур наблюдается стойкий сосудистый спазм, который приводит к анемизации тканей, нарушению их питания. Спазм сосудов охлаждаемой поверхности тела вызывает ощущение боли.

При значительном охлаждении организма включается химическая терморегуляция – усиливаются окислительные обменные процессы в организме, возрастает потребление кислорода.

У человека прирост обменных процессов при понижении температуры на 1°С составляет около 10 %, a при интенсивном охлаждении он может возрасти в 3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. В процесс теплообразования вовлекается скелетная мускулатура, сначала повышается мышечный тонус, а затем появляются сокращения отдельных мышц - мышечная дрожь, при которой внешней работы не совершается и имеет место превращение всей энергии в тепло. Появление мышечной дрожи в течение некоторого времени может задерживать снижение температуры внутренних органов даже при интенсивном охлаждении поверхности тела.

При воздействии низких температур со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается холодовая гипертензия, обусловленная сужением просвета капиллярной сети. Увеличивается систолическое и диастолическое артериальное давление.

В начальном периоде воздействия умеренного холода наблюдается уменьшение частоты дыхания, увеличение объема вдоха. Интенсивное действие холода вызывает рефлекторное учащение дыхания и рост легочной вентиляции. При продолжительном действии холода дыхание становится неритмичным, частота и объем вдоха увеличиваются, одновременно увеличивается легочная вентиляция.

При охлаждении организма изменяется углеводный обмен. Отмечается некоторая гипергликемия, увеличивается содержание пировиноградной, молочной кислоты, гликогенолиз повышен. При охлаждении повышается секреция норадреналина, который стимулирует клеточный обмен и уменьшает теплоотдачу, ограничивая кровоснабжение кожи. При воздействии низких температур наблюдается гипоальбуминемия, которая может служить выражением напряжения иммуноструктурного гомеостаза Подтверждением тому является снижение иммунологической реактивности и фагоцитарной активности лейкоцитов при многодневном действии охлаждения.

В действии низких температур на ЦНС отмечается двухфазность.

При небольшой степени охлаждения (на нижней границе допустимого теплового состояния) в связи с раздражением периферических терморецепторов в ЦНС превалирует процесс возбуждения сопровождающийся повышением деятельности почти всех жизненных органов и систем организма. При большем охлаждении, сопровождающемся снижением температуры тела, отмечается резкое угнетение их функций. Причиной функциональных нарушений в ЦНС, по мнению одних исследователей, является гипоксия, возникающая в результате плохой диссоциации гемоглобина при пониженной температуре, по мнению других – угнетение биологических свойств тканей в результате действия окислительных ферментов.

Результатом действия низких температур, часто сочетающихся с повышенной влажностью и ветром, являются холодовые травмы.

Особое значение в условиях производства приобретает охлаждение, вызываемое излучением тепла телом человека в направлении поверхностей с более низкой температурой (радиационное охлаждение). Радиационное охлаждение сопровождается значительным понижением температуры кожи открытых участков тела, особенно дистальных отделов рук и ног, а также слизистых оболочек дыхательных путей, а при сильном - и охлаждением тела. Радиационное охлаждение вызывает вялую, замедленную реакцию терморегуляционного аппарата. Сосудосуживающая реакция на охлаждение наблюдается не только на поверхности, подвергающейся радиационному охлаждению, но и на других участках тела, подвергающихся конвекционному охлаждению. Изменения, происшедшие в организме под влиянием радиационного охлаждения, носят более стойкий характер, чем при конвекционном охлаждении (что зависит от степени охлаждения).

Восстановление физиологических реакций в условиях радиационного охлаждения носит более длительный характер. В связи с охлаждением и понижением общей сопротивляемости организма у работающих могут возникнуть различные последствия. Результатом острого местного (контактного) переохлаждения может быть отморожение.

Длительное местное воздействие низких температур, особенно в сочетании с увлажнением, вызывает развитие вегетативного полиневрита верхних конечностей у рабочих мясокомбинатов, колбасных, рыбоконсервных заводов, заверточниц мороженого, сельскохозяйственных рабочих. Воздействие местного и общего охлаждения, особенно в сочетании с увлажнением (моряки, рыбаки, сплавщики леса, рисоводы), может привести к развитию холодовых нейроваскулитов. Заболевание вначале характеризуется развитием функциональных нервно-сосудистых расстройств (синдром Рейно). Наблюдаются зябкость, повышенная потливость, отечность и боли конечностей, мышечные подергивания, судороги, которые исчезают с прекращением холодового воздействия. В выраженных случаях заболевание протекает по типу облитерирующего эндартериита.

В ходе эволюционного развития человек не выработал устойчивого приспособления к холоду. Его биологические возможности в сохранении температурного гомеостаза весьма ограничены. Наиболее очевидным последствием воздействия холода при работах на открытой территории является охлаждение поверхностных и глубоких тканей тела человека и связанные с ним реакции в диапазоне от общих и/или локальных дискомфортных теплоощущений до поражений различной степени: гипотермия, локальное холодовое повреждение (отморожение, онемение, боль), функциональные изменения (острый кардиореспираторный эффект, ухудшение работоспособности и др.). Основная роль в защите человека от холода принадлежит поведенческой терморегуляции, которая заключается в активном, целенаправленном регулировании термической нагрузки на организм.

В условиях воздействия низких температур переохлаждение организма происходит за счет увеличения теплоотдачи. При низкой температуре окружающего воздуха резко увеличиваются потери тепла путем конвекции, излучения. Особенно опасно сочетание низкой температуры с высокой влажностью и высокой скоростью движения воздуха, так как при этом значительно возрастают потери тепла конвекцией и испарением. Даже при довольно кратковременном пребывании в условиях резкого охлаждения могут возникать обморожения (особенно открытых частей тела при низкой температуре и сильном ветре).

Длительное и сильное воздействие низких температур может вызвать неблагоприятные изменения в организме человека. Местное и общее охлаждение организма причина многих заболеваний, в том числе и простудных. Любая степень охлаждения характеризуется снижением частоты сердечных сокращений и развитием процессов торможения в коре головного мозга, что ведет к снижению работоспособности .

При выраженном охлаждении растет число тромбоцитов и эритроцитов в крови, увеличивается содержание холестерина, вязкость крови, что повышает возможность тромбообразования. Охлаждение человека приводит к изменению его двигательной реакции, нарушает координацию и способность выполнять точные операции, вызывает тормозные процессы в коре головного мозга, что может быть причиной возникновения различных форм травматизма. При локальном охлаждении кистей снижается точность выполнения рабочих операций. Работоспособность уменьшается на 1,5% при снижении температуры пальцев на каждый градус. Даже при кратковременном воздействии холода изменяется иммунный статус организма. При низкой температуре, значительной скорости и влажности воздуха возникает переохлаждение организма (гипотермия).

При холодовом воздействии (влияние пониженных температур на организм) изменения возникают не только непосредственно в области воздействия, но и на отдаленных участках тела. Это обусловлено местными и общими рефлекторными реакциями на охлаждение. Например, при охлаждении ног, наблюдается снижение температуры слизистой оболочки носа, глотки, что приводит к снижению местного иммунитета и возникновению насморка, кашля. Другим примером рефлекторной реакции является спазм сосудов почек при охлаждении организма. Длительное охлаждение ведет к расстройствам кровообращения, снижению иммунитета.

Так как жизненные процессы в организме могут протекать в довольно узких пределах температур внутренней среды, то при колебаниях температуры внешней среды физиологические механизмы терморегуляции выравнивают температуру тела, приспосабливая организм к этим колебаниям. Если же температура кожных покровов понижается до +25°С или повышается до +45°С, то защитная реакция организма нарушается и наступают болезненные изменения вплоть до смерти.

При сильном холодовом воздействии может происходить общее переохлаждение организма. Оно протекает в несколько стадий :

компенсаторная фаза (температура увеличивается до 37°С за счет увеличения теплопродукции);

фаза относительной недостаточности терморегуляции (температура уменьшается до 35 градусов, появляется озноб, дрожь, частое дыхание, частое мочеиспускание);

уменьшение температуры до 34-28°С (пульс 40-50, аритмия, мышцы скованы, тяга ко сну);

температура опускается ниже 28°С (кома, гипоксия мозга, потеря чувствительности, трепетание желудочков и предсердий; 80 % - смертельный исход;

терминальная фаза (при снижении температуры ниже 26°С, в основе лежит кислородное голодание из-за тромбоза артериол).

Связанные с холодом заболевания включают:

болезни циркуляции (заболевания сосудов сердца, расстройства периферической циркуляции, гипертензия, цереброваскулярные заболевания);

возникновение или обострение заболеваний органов дыхания (астма, бронхиты, риниты, плевриты, пневмонии);

поражения мышечно-суставного аппарата (миозиты, миалгии, ревматические поражения)

патологические изменения со стороны периферической нервной системы (радикулиты, невриты и др.);

феномен Рейно (феномен Рейно - заболевание, при котором нарушен тонус кровеносных сосудов, вследствие чего возникает тенденция к спазму сосудов, что приводит изменению цвета кожных покровов пальцев рук, ног и реже всей конечности, а также к нарушению кровоснабжения тканей конечности);

заболевания почек (нефриты);

обморожения и их последствия.

Влияние хронического охлаждения усугубляется воздействием локальной вибрации. При этом сокращаются сроки развития вибрационного поражения.

Местное действие холода может разносторонне влиять на организм человека, в зависимости от продолжительности охлаждения и глубины охвата тканей той или другой части тела

Глубокое местное переохлаждение может закончиться обморожением частей тела (чаще всего концовок) с нарушениями тканями, включая и костную.

При воздействии на организм человека отрицательных температур наблюдается сужение сосудов пальцев рук и ног, кожи лица, изменяется обмен веществ. Низкие температуры воздействуют также и на внутренние органы, и длительное воздействие этих температур приводит к их устойчивым заболеваниям.

Общее влияние холода, в зависимости от его силы и продолжительности, может вызвать переохлаждение организма, которое сначала проявляется в вялости, потом возникает чувство усталости, апатия, начинается озноб и дремотное состояние, иногда с видением эйфоричного характера. Если не употребляются защитные мероприятия человек впадает в глубокий, подобный наркотическому сон, с следующим угнетением дыхательной и сердечной деятельности и прогрессирующим снижением внутренней температуры тела. Как показывает медицинская практика, если внутренняя температура тела снизилась ниже 20?С, то восстановление жизненных функций почти невозможно.

При катастрофах на море переохлаждение становиться непосредственной причиной гибели значительной части пострадавших. Время, на протяжении которого человек сохраняет сознание и возможность двигаться при температуре воды близкой 5?С редко превышает 30 минут.

В основополагающих стандартах по охране труда отсутствует норматив на безопасную отрицательную температуру. Наибольшую опасность представляют сжиженные газы (азот, кислород и другие) с температурой кипения ниже минус 100° С. Попадание такой "жидкости" на кожу вызывает отморожение пораженного участка даже при очень непродолжительном контакте.

Определенную опасность для человека представляет выполнение работ на открытом воздухе или в неотапливаемых помещениях при температуре воздуха ниже 0°С. В этом случае отморожение кожных покровов может быть при контакте с предметом, имеющим отрицательную температуру. Тяжесть поражения зависит как от времени контакта, так и теплоемкости и теплопроводности материала. Организация такого рабочего места с применением оборудования, приспособлений и средств индивидуальной защиты должна быть адаптирована к условиям работы на холоде.

Негативному воздействию холода особенно подвержены следующие группы людей: пожилые, так как обмен веществ у них замедлен; дети, так как они теряют тепло гораздо быстрее взрослых. Причиной гипотермии обычно бывает очень низкая температура, но даже в прохладную погоду есть риск заболеть гипотермией, в случае, если человек попал под дождь, вспотел, некоторое время находился в холодной воде. Опасными симптомами гипотермии является дрожь, потеря памяти, сонливость, истощение, нарушение речи. В случае ухудшения состояния следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Основные вопросы, решаемые судебно-медицинской экспертизой при смерти от действия низкой температуры.

1. Было ли причиной смерти действие низкой температуры?

2. Что могло способствовать наступлению охлаждения?

3. Как быстро наступила смерть от охлаждения?

4. Какова давность наступления смерти пострадавшего?

5. Каково было положение пострадавшего при возникновении отморожения?

6. Каковы особенности одежды, в которой пострадавший подвергся воздействию низкой температуры?

7. Являются ли обнаруженные на трупе повреждения следствием действия холода или они возникли от других причин?

8. Нет ли на теле трупа признаков борьбы и самообороны?

9. Обнаружен ли в трупе этиловый спирт, какой степени алкогольного опьянения соответствует обнаруженная концентрация?

10. Какими заболеваниями страдал потерпевший? Могли ли данные заболевания способствовать наступлению смерти от действия низкой температуры?

11. Возможно ли получение холодовой травмы в заданных условиях?

12. Сколько времени прошло от смерти до исследования трупа?

Повреждения от действия низкой температуры

1)длительным воздействием низкой температуры окружающей среды;

2)контактом со значительно охлажденными предметами;

3)испарениями глубоко охлажденных жидкостей и газов.

Вопросы, ставящиеся перед судебно-медицинской экспертизой в случаях смерти от холода:

1. Причина смерти (наступила ли смерть от переохлаждения)?

2. Что могло способствовать наступлению смерти от переохлаждения?

3. Наличие, характер и прижизненность повреждений.

4. Связь повреждений с действием низкой температуры (являются ли обнаруженные повреждения следствием действия холода или они возникли от других причин)?

Факторы, усугубляющие общее действие низкой температуры:

1) условия внешней среды (влажность, сильный ветер, пребывание в холодной водной среде);

2) состояния, снижающие сопротивляемость организма (истощение, физическое и психическое переутомление, повреждения, сопровождающиеся шоком и кровопотерей, тяжелые заболевания и др.);

3) неподвижность в связи с полученной травмой;

4) свойства и особенности одежды;

5) алкогольное опьянение (искажение восприятия опасности переохлаждения).

При диагностике смерти от переохлаждения организма, помимо клинико-морфологических проявлений, должны приниматься во внимание метеорологические данные и оцениваться признаки, отражающие состояние общей сопротивляемости организма.

Несомненно, что суждение о наступлении смерти от общего переох­лаждения возможно лишь при отсутствии признаков тяжелых повреждений, заболеваний и отравлений, которые могут быть самостоятельной причиной смерти.

Нередкой находкой при исследовании трупов лиц, погибших от хо­лода, являются различные механические повреждения, которые, принимая во внимание давность их образования, можно разделить на три группы:

Могут отсутствовать при стремительно развивающемся переохлаждении.

1. Серьезные (подчас грубые) повреждения, возникшие до охлаждения и способствующие холодовой травме (черепно-мозговая травма, переломы костей нижних конечностей и др.).

2. Поверхностные (наружные) повреждения, образующиеся в процессе охлаждения: ссадины и кровоподтеки на лице, тыльной поверхности кистей рук, областей локтевых и коленных суставов. Они могут ошибочно приниматься за следы борьбы и самообороны. Обычно такие повреждения возникают при падениях, продвижении ползком, некоординированных движениях пострадавшего.

3. Повреждения посмертного происхождения, возникающие при замерзании трупа.

Замерзание (оледенение) трупа

Замерзание (оледенение) наступает при длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры (ниже 0° С). При температуре ниже -10° С может происходить полное оледенение головного мозга, сопровождающееся расхождением швов или даже растрескиванием костей черепа (условием для образования посмертных повреждений костей черепа является неодновременность промерзания головы и шеи). В отличие от прижизненных повреждений переломы черепа при замерзании головы образуются вследствие растяжения костной ткани, что определяет особенности краев и поверхности излома.

Вопрос 2.

Маниакально–депрессивный психоз, его судебно-психиатрическая оценка.

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярный психоз, циклофрения) проявляется в типичных случаях периодически возникающими маниакальными и депрессивными фазами. Приступы заболевания обычно разделены периодами полного психического здоровья (интермиссии). Женщины составляют 70% всех больных маниакально-депрессивным психозом.

Несмотря на длительные исследования, причина данного психоза остается до сих пор недостаточно ясной, однако в 80% случаев выявляется наследственная отягощенность данными, а также другими психическими заболеваниями.

Маниакальная фаза проявляется тремя основными клиническими признаками: повышенным, радостным настроением, ускорением интеллектуальных процессов, речевым и двигательным возбуждением. Эти симптомы в типичных случаях определяют состояние больного в течение всей маниакальной фазы. Все окружающее рисуется больному в привлекательных красках, внимание не задерживается подолгу на неприятных событиях, имеющих даже непосредственное отношение к больному. Больные не считаются с настроением окружающих и поэтому нередко становятся бестактными, назойливыми, повышенное настроение и снижение критики сопровождаются переоценкой собственной личности. Идеи величия обычно сводятся к напоминающим хвастовство несистематизированным и меняющимся по содержанию утверждениям о каком-либо своем таланте, остроумии, внешней привлекательности, большой физической силе и т.д. Может появиться улучшение памяти на прошлое, сопровождающееся нарушением запоминания. В таком состоянии больные нередко дают необоснованные и невыполнимые обещания, совершают хищения, растраты для удовлетворения возникающих многочисленных желаний. Маниакальное состояние сопровождается также расторможением и усилением влечений (пищевое, сексуальное). Особое значение имеет сексуальное возбуждение, проявляющееся в половой распущенности. Сексуальная расторможенность усиливается при приеме алкоголя.

По выраженности маниакального синдрома различают: легкое (гипоманиакальное) состояние, описанное выше выраженное маниакальное состояние и резкое маниакальное возбуждение (неистовство), при котором может развиться состояние спутанности, сопровождающееся агрессивными, разрушительными действиями, направленными на все окружающее.

Депрессивная (меланхолическая) фаза как бы противоположна маниакальной фазе по клиническим проявлениям: она характеризуется пониженным, тоскливым настроением, замедленностью интеллектуальных процессов и психомоторной заторможенностью. Тоска может стать «безысходной», сопровождаться субъективными ощущениями безразличия к здоровью и судьбе своих близких, что больные особенно тяжело переживают, терзаясь мыслями о собственной черствости, бездушии. Для депрессивной фазы характерны бредовые идеи самообвинения, самоуничижения, греховности, содержание которых может определяться сверхценным отношением к незначительным проступкам в прошлом. Больные нередко совершают попытки самоубийства, которые для окружающих тем более неожиданны, чем менее выражено клинически депрессивное состояние больного и чем более тщательно диссимулируются суицидальные мысли и намерения.

Возможно также так называемое расширенное самоубийство - убийство членов своей семьи, а затем самоубийство. Больные совершают подобные поступки, чтобы «избавить всех от предстоящих мучений или позора», в неотвратимости которых они испытывают непоколебимую болезненную уверенность. Психомоторная заторможенность может иногда неожиданно прерываться меланхолическим неистовством, которое проявляется в резком возбуждении со стремлением нанести себе повреждения: больные пытаются выброситься из окна, бьются головой о стену, царапают и кусают себя.

Смешанные состояния часто встречаются в клинике маниакально-депрессивного психоза. Они характеризуются определенным сочетанием у одного больного маниакальных и депрессивных черт и возникают чаще при переходе одной фазы в другую. В зависимости от сочетания компонентов различных фаз выделяют заторможенную, непродуктивную манию, маниакальный ступор и т.д.

Циклотимия является легкой, смягченной формой маниакально-депрессивного психоза и встречается чаще, чем выраженные его формы. Симптомы очерчены нерезко, что затрудняет своевременное распознавание заболевания.

В гипоманиакальной фазе больные вследствие несколько повышенного настроения, стремления к деятельности, речедвигательной оживленности мешают окружающим, бывают недисциплинированны, совершают прогулы, проявляют склонность к растратам, кутежам, половой распущенности.

В депрессивной фазе циклотимии (субдепрессивное состояние) больные испытывают некоторую подавленность, тоскливость, понижение работоспособности, заторможенность, что сопровождается понижением активности и продуктивности труда. Отмечается склонность к самообвинению, они часто совершают попытки самоубийства, для окружающих в большинстве случаев неожиданные, так как болезнь ранее никто не замечал.

Течение заболевания и прогноз.

Периодичность фаз очень разнообразна, что затрудняет предсказание дальнейшего течения заболевания. Длительность приступов колеблется от нескольких месяцев (один-два) до года и более. Прогноз отдельного приступа благоприятен. Приступ заканчивается выздоровлением без какого-либо психического дефекта.

Клиническое наблюдение. Испытуемый В., 34 лет, обвиняется в хулиганских действиях.

Рос и развивался без особенностей, по характеру с детских лет был веселый, добрый, отзывчивый, но вспыльчивый. Отмечались немотивированные колебания настроения в сторону пониженного. В возрасте 22 лет без видимого внешнего повода в течение нескольких дней был подавленным, тоскливым, стремился к уединению, стал говорить, что плохо справляется с порученной работой, высказывал мысли о самоубийстве. Такое состояние длилось около месяца и сменилось повышенным настроением, когда стал хвастливым, громко смеялся, раздавал соседям свои вещи, делал в магазинах ненужные покупки, посещал рестораны, в которые раньше практически не ходил, стал строить гараж, не имея автомашины. К психиатрам не обращался. Постепенно психическое состояние нормализовалось, настроение выровнялось. Примерно через три года вновь развилось подавленное настроение с заторможенностью. Не было желания ходить на работу, общаться с окружающими. Стал избегать родных и друзей. Был помещен в психиатрическую больницу, где находился 3 месяца, и был выписан с диагнозом: «Маниакально-депрессивный психоз, депрессивная фаза». После выписки продолжал работать. Спустя 3 года настроение стало приподнятым, почувствовал прилив «физических и душевных сил», решил «заработать много денег», уехал в соседнюю область, где устроился на работу в бригаду плотников. Однако уже через несколько дней, ничего не объяснив окружающим, бросил свои вещи и вернулся на место постоянного жительства. Отмечались повышенное настроение, многоречивость. Как видно из материалов уголовного дела, в состоянии алкогольного опьянения зашел к знакомым, стал предъявлять им непонятные претензии, нецензурно бранился, был агрессивен. При задержании работниками милиции был возбужден, громко пел, декламировал стихи.

При судебно-психиатрическом освидетельствовании патологии со стороны внутренних органов и нервной системы не обнаружено. Ориентирован правильно, охотно вступает в беседу. Говорить начинает сразу, без дополнительных вопросов. Многословен, легко отвлекается, перескакивает с одной мысли на другую, размашисто жестикулирует. Больным себя не считает. Жалоб на здоровье не предъявляет. Называет себя человеком настроения. Говорит, что жизнь ему кажется прекрасной, хочется петь, танцевать. В отделении подвижен, многоречив, вмешивается в разговоры и дела окружающих. При расспросах о правонарушении охотно рассказывает о случившемся, читает стихи, в которых в шутливой форме излагает свою жизнь. К сложившейся ситуации некритичен.

Решением судебно-психиатрической экспертной комиссии был признан страдающим хроническим психическим расстройством в форме маниакально-депрессивного психоза. В отношении инкриминируемого ему деяния, совершенного в указанном болезненном состоянии, он был признан невменяемым. Рекомендовалось принудительное лечение в психиатрическом стационаре общего типа.

Судебно-психиатрическая оценка. Маниакально-депрессивный психоз часто представляет сложности в плане судебно-психиатрической оценки. Трудности возникают тогда, когда судебно-психиатрическим экспертам приходится определять степень имеющихся у больного аффективных (эмоциональных) расстройств. В случае наличия у больного в период, относящийся к инкриминируемому ему деянию, обострения заболевания с развитием психотического приступа (как депрессивного, так и маниакального) теряется способность адекватно оценивать свое психическое состояние и сложившуюся ситуацию, критически осмысливать суть и последствия своих действий, руководить своим поведением в целом. В состоянии маниакального возбуждения больные могут наносить оскорбления окружающим, совершать в отношении них агрессивные действия, различные нелепые поступки. В связи с повышенной в таких состояниях сексуальной возбудимостью данные лица могут совершать развратные действия и изнасилования. Наряду с этим возможно возникновение перверсий (эксгибиционизм, гомосексуальные тенденции и т.д.), которые были не свойственны больным ранее и которые исчезают вместе с приступом болезни. Общественно опасные деяния, совершенные во время психотического приступа, влекут за собой невменяемость. При менее выраженном маниакальном состоянии (например, при циклотимии) больные могут заключать противозаконные сделки, совершают растраты, нарушают трудовую дисциплину. Они нередко попадают на судебно-психиатрическую экспертизу в качестве потерпевших.

В депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза больные на судебно-психиатрическую экспертизу попадают реже. Обычно их обвиняют в преступной халатности, иногда банальных кражах. Им свойственны попытки самоубийства или расширенного самоубийства. Данные поступки обычно совершаются в состоянии психотической депрессии, когда на фоне подавленного настроения, чувства глубокой тоски, депрессивных бредовых идей самообвинения и самоуничижения возникают суицидальные мысли, бредовые мысли депрессивного содержания (что жизнь зашла в тупик, мир рушится, поэтому близких, особенно детей, необходимо убить, чтобы избавить от мучений). Больные, совершившие общественно опасные деяния в период психотической депрессии, также признаются невменяемыми.

Посмертная судебно-психиатрическая экспертиза в связи с самоубийством нередко выявляет, что у лиц, совершивших самоубийства без какого-либо внешнего повода, была депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза.

В случаях когда больной к моменту вынесения экспертного решения о невменяемости уже вышел из психотического состояния, а признаки психического заболевания находятся на субклиническом уровне, целесообразно рекомендовать данному лицу назначение принудительного амбулаторного наблюдения и лечения у психиатра. В целях профилактики повторных правонарушений таких больных следует при первых же симптомах новой психотической фазы маниакально-депрессивного психоза помещать в психиатрические стационары на принципах недобровольной госпитализации с последующим решением соответствующих юридических вопросов.

Лица, совершившие правонарушения в «светлом промежутке» (состояние интермиссии), признаются вменяемыми.

В гражданском процессе также нередко приходится решать экспертные вопросы в отношении лиц, страдающих маниакально-депрессивным психозом. Данные лица, находясь в маниакальной или гипоманиакальной фазах, могут совершать имущественные сделки, обмены жилплощади, заключать браки. Если подобные гражданские акты совершены во время психотической фазы, то выносится заключение о том, что больной в силу имеющегося у него психического расстройства не мог понимать значения своих действий и руководить ими в тот период, а заключенные юридические акты считаются недействительными. Большие трудности возникают при экспертизе лиц, страдающих циклотимией (легкой формой маниакально-депрессивного психоза). В этих случаях требуется тщательный анализ объективных данных о состоянии испытуемого во время совершения правонарушения и особенностях течения заболевания в целом. Решение вопроса о вменяемости в этих случаях определяется глубиной наблюдавшихся расстройств психического состояния, которая у одного и того же больного при разных циклотимических фазах может быть различной.

Заключение

В контрольной работе я изучил и раскрыл такие вопросы как расстройство здоровья и смерть от действий низкой температуры, признаки указывающие на прижизненность замерзания, маниакально депрессивный психоз, его судебно – психиатрическая оценка.

Список литературы:

1. Волков В.Н., Датий А.В. / Судебная медицина: Учеб. пособие для вузов / Под ред. проф. А.Ф. Волынского. - М.: ЮНИТИ-ДАНА, Закон и право, 2000. - 639 с.

2. Дмитриева А.С., Клименко Т.В. / Судебная психиатрия: Учебник. – М.: Юристъ, 1998. – 408 с.

3. Пашинян Г.А. / Судебная медицина: Учебник для средних специальных учебных заведений МВД России. – М.: ИМЦ ГУК МВД России, 2002. – 232 с.

Волков В.Н., Датий А.В. / Судебная медицина: Учеб. пособие для вузов / Под ред. проф. А.Ф. Волынского. - М.: ЮНИТИ-ДАНА, Закон и право, 2000. Стр. 109

Выживание человека и животных возможно при значительных колебаниях внешней температуры. Однако выраженные изменения температуры внешней среды и, следовательно, тела выше или ниже критических пределов нарушают температурный гомеостаз клеток, тканей, органов и организма в целом, что может вести не только к нарушению их функции, но и к гибели.

Степень повреждения при этом определяется интенсивностью, продолжительностью, локализацией температурного воздействия, а также реактивностью организма.

Действие низкой температуры

Основными проявлениями повреждающего действия низкой температуры являются: отморожение, гипотермия и ее крайний вариант - замерзание, холодовой шок, переохлаждение. Причем отморожение является местным процессом, а все остальные системными, т.к. проявляются на уровне целостного организма.

Отморожение. Ему предшествует местная гипотермия, т.е. снижение температуры кожи или слизистых, при котором первоначально возникают такие сосудистые расстройства микроциркуляции, как спазм сосудов, замедление кровотока, агрегация форменных элементов, стаз. В связи с уменьшением доставки кислорода и питательных веществ к поврежденному участку и расстройством его температурного гомеостаза нарушается обмен веществ в клетках, накапливаются кислые продукты, биологически активные вещества. При длительном действии низкой температуры возможно замерзание воды в клетках с последующим их разрывом.

Клинически отморожение первоначально проявляется побледнением пораженного участка кожи или слизистых, а после прекращения действия низкой температуры появляются симптомы развивающегося воспаления.

В зависимости от интенсивности и глубины повреждения кожи выделяют три степени отморожения. Первая степень характеризуется повреждением только верхнего слоя дермы и клинически проявляется покраснением. Вторая степень характеризуется повреждением всего участка дермы, резким повышением эксудации из сосудов, накоплением эксудата с образованием пузырьков. Третья степень характеризуется не только некрозом клеток дермы, но и поражением клеточных элементов мышц, соединительной ткани, костей.

Отморожение обычно развивается в выступающих частях тела - пальцах рук и ног, кончиках ушей, носа, щеках, лбу и пр., т.е. там, где расстройства кровообращения, а вместе с этим и обменные нарушения в клетках, проявляются быстрее.

Способствуют отморожению не только низкая температура, но и такие факторы, как высокая влажность, сильный ветер, ограничение движений, истощение организма.

Общая гипотермия. Развивается при снижении температуры тела ниже 36°С. В клинических условиях она возможна у обездвиженных больных в состоянии наркоза, при шоке, кровопотере, часто наблюдается у детей, особенно недоношенных, температурный гомеостаз которых несовершенен, а также при длительном действии низкой внешней температуры в сочетании с высокой влажностью, ветром, ограничением движений, сниженной реактивностью организма.

Формированию гипотермии предшествует мобилизация компенсаторных реакций. В связи с раздражением холодовых рецепторов кожи и слизистых, поток информации, поступающий в ЦНС, изменяет активность различных зон коры мозга и подкорковых образований. Это ведет к активации адаптационных систем организма - симпато- адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы. Первоначально изменяются поведенческие реакции (человек уменьшает поверхность отдачи тепла - застегивает одежду, съеживается, уходит в помещение и т.д.). Одновременно с этим включаются физиологические механизмы компенсации: уменьшается частота дыхания, в связи с активацией симпато-адреналовой системы возникает спазм сосудов кожи, уменьшается кровоток, что ограничивает отдачу тепла в окружающую среду. В крови увеличивается количество глюкозы - основного энергетического субстрата. Это связано со стимуляцией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, под действием усиленного выброса в кровь контринсулярных гормонов - катехоламинов и глюкокортикоидов.

Если ограничения теплоотдачи недостаточно для поддержания температурного гомеостаза, включаются механизмы усиления теплопродукции. Появляется гусиная кожа, а затем и мышечная дрожь. Известно, что при мышечном сокращении выделяется большое количество тепла. Кроме того, за счет избытка тироксина, с одной стороны, усиливаются окислительно-восстановительные процессы, с образованием первичной теплоты, а с другой, под действием избытка катехоламинов и тироксина наблюдается набухание митохондрий с формированием разообщения сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования и также увеличение продукции первичной теплоты. Сочетается это обычно с потреблением большого количества кислорода. Если и эти процессы остаются недостаточными для обеспечения температурного гомеостаза, возможен распад АТФ до АДФ с выделением так называемой «вторичной теплоты».

Одновременно с этими изменениями за счет активации симпато- адреналовой системы отмечается увеличение системного артериального давления.

Если вышеописанные поведенческие, физиологические, биохимические компенсаторные реакции недостаточны для поддержания температурного гомеостаза, температура тела начинает снижаться и только в этом случае начинает формироваться гипотермия.

Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, частота сердечных сокращений и МОК, нарушается проводимость, артериальное давление начинает снижаться. При температуре тела, равной 28°С и ниже, возможно развитие фибрилляции сердца. Дыхание урежается, появляются периодические типы и остановка дыхания. В крови регистрируется гипогликемия. В зависимости от интенсивности снижения температуры тела выделяют следующие степени гипотермии:

1. Умеренную (температура тела снижается до 30 °С).

2. Среднюю (температура тела снижается до 25 °С).

3. Глубокую (температура тела меньше 24 °С).

При умеренной гипотермии снижается болевая чувствительность, что дало основание назвать это состояние холодовым наркозом.

В связи с угнетением биохимических процессов в клетке понижается и потребление кислорода и выделение углекислого газа (на 56 % при снижении температуры тела на 1 °С). Это явление наблюдается при глубокой гипотермии, на фоне выключения терморегуляторных реакций. Именно этот феномен лежит в основе использования гипотермии в медицине при хирургических операциях и в качестве важнейшего консерванта (в холодильных установках).

Важное значение придается расстройствам микроциркуляции и нарушениям обмена веществ в клетках и тканях, а также усилению аутоиммунных процессов.

Опасной для жизни человека является снижение температуры его тела до 24-25 °С. Это так называемый биологический нуль, т.е. та предельно допустимая низкая температура, при которой прекращается деятельность органов и организма в целом, но еще возможно восстановление нарушенных функций.

Крайним выражением гипотермии является замерзание, когда в клетках, тканях и органах образуются кристаллы льда. Основной причиной смерти при замерзании являются прекращение биологических процессов в клетках и необратимые изменения, прежде всего, в нервной системе.

Переохлаждение. Временное охлаждение отдельных участков тела (особенно дыхательных путей, ног, спины) или всего организма, вероятно, ведет к угнетению защитных механизмов организма (фагоцитоза, лизоцима, комплемента, иммунитета). Это создает благоприятные условия в организме для размножения микробов и вирусов, что лежит в основе появления так называемых простудных заболеваний. Известна их большая распространенность в холодное время года. Переохлаждение может наблюдаться и в жаркую погоду при приеме холодной воды, интенсивном ветре, при нахождении в холодном месте, особенно когда у человека наблюдается интенсивное потоотделение.

Переохлаждение способствует возникновению пневмонии, бронхита, нефрита, часто проявляется острыми респираторными заболеваниями, как правило, вирусной этиологии.

Действие высокой температуры

Патогенное действие высокой температуры проявляется при непосредственном контакте с тканями предметов, температура которых выше 45-46 °С или же при повышении температуры окружающего воздуха выше температуры тела, т.е. 33-34 °С.

Основными проявлениями патогенного действия высокой температуры являются: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия. Ожог - это местный процесс, а гипертермия и ожоговая болезнь - это процессы организменного уровня.

Термический ожог - это повреждение ткани или органа в результате местного действия высокой температуры. Показано, что при температуре, равной 50°С, повреждение эпидермиса кожи возникает через 10 минут, а при 70 °С - в течение 90 с. Гемолиз эритроцитов in vitro отмечен при 50 °С, а в организме - при повышении температуры крови до 42,5 °С.

Различают четыре степени ожога. Первая степень характеризуется покраснением и небольшой припухлостью обожженного участка. Вторая степень - повреждение дермы с образованием пузырей, заполненных серозным экссудатом. Третья степень - это некроз обожженного участка, а при четвертой наблюдается обугливание тканей.

При этом, если поверхность ожога будет больше 10-12 % площади тела, кроме местного процесса, развивается общий процесс, получивший название ожоговой болезни. Она включает несколько стадий: ожоговый шок, токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение и реконвалесценция.

Формирование ожогового шока связано с чрезмерной афферен- тацией за счет раздражения многочисленных рецепторов в месте обширного термического повреждения. За счет возбуждения симпато- адреналовой системы и образования других прессорных факторов первоначально повышается системное артериальное давление. Однако в связи с образованием большого количества биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов, депонирования крови, нарушения функции сердца и регуляции сосудистого тонуса артериальное давление снижается. Возникают метаболические нарушения. (Более детально патогенез шока см. в разделе «Шок»),

Период токсемии связан с накоплением и токсическим действием, с одной стороны, биологически активных веществ, с другой, продуктов распада белков вследствие усиления процессов протеолиза. Об этом свидетельствует следующее наблюдение: введение сыворотки обожженных собак интактным мышам вызывает их гибель. Если первоначально источником токсинов является обожженная ткань, то позже присоединяются токсины микроорганизмов, и болезнь переходит в следующую стадию.

Период инфекции. В связи с развитием вторичного иммунодефицита и слабости неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, лизоцима, комплемента) в этот период наблюдается развитие инфекционных процессов типа воспаления и сепсиса.

Период истощения. Обусловлен, с одной стороны, усиленной мобилизацией эндогенных резервов: углеводов, жиров и белков, а с другой, - подавлением аппетита и нарушением процесса расщепления и всасывания пищевых веществ в ЖКТ.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций.

Гипертермия или перегревание - это патологический процесс, основу которого составляет нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела. По происхождению выделяют:

1. Эндогенное перегревание.

2. Экзогенное перегревание.

При эндогенном перегревании первичным звеном патогенеза является превалирование процесса теплопродукции за счет разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования. В этом случае энергия пищевых веществ не аккумулируется в виде макроэргов, а усиливается процесс образования «первичной» теплоты, механизмы теплоотдачи не справляются с выделением ее из организма, и температура тела повышается. Это наблюдается при избыточной продукции в организме тироксина, катехоламинов, а в экспериментальных условиях при введении 2-, 4-динитрофенола.

Экзогенное перегревание связано с ограничением теплоотдачи (например, очень теплая одежда, нередко в сочетании с физической работой) и наличием внешнего источника, температура которого выше температуры тела. В первом случае нарушается выделение «первичной» теплоты из организма, а во втором - тело человека становится акцептором тепла. Но в обоих случаях имеет место несостоятельность механизмов теплоотдачи даже при максимальном уровне их функционирования. В клинических условиях гипертермия возникает при повреждении гипоталамических центров в результате наркоза, кровоизлияния, опухоли, травмы, приеме избытка аспирина и др.

Способствуют перегреванию нарушения сердечно-сосудистой системы, высокая влажность, прием алкоголя, т.е. условия, при которых возникает изначальное перенапряжение компенсаторных реакций. В этих условиях срыв компенсаторных реакций произойдет раньше.

При опасности перегревания рефлекторно мобилизуются компенсаторные реакции организма. В первую очередь изменяются поведенческие реакции. Человек постарается увеличить теплоотдачу за счет усиления движения воздуха, снимет верхнюю одежду, расстегнет пуговицу на рубашке, уйдет в тень или прохладное место. Если поведенческих реакций недостаточно, включаются физиологические рефлекторные реакции типа расширения сосудов кожи, ускорения кровотока, повышения кровяного давления, учащения ритма сердца и дыхания, усиления потоотделения.

Только при недостаточности физиологических механизмов, когда, несмотря на значительное усиление теплоотдачи, они неспособны поддерживать температурный гомеостаз организма, температура тела начинает повышаться. Именно с этого момента формируется процесс гипертермии.

При повышении температуры тела, вследствие перенапряжения компенсаторных механизмов, регистрируется повышение системного артериального давления, ударного и минутного объема сердца, наблюдается тахипное и тахикардия, гипергликемия, лейкоцитоз, увеличено потоотделение, которое постепенно приведет к выраженной гемоконцентрации. Одновременно нарастает возбуждение нервной и эндокринной систем. Важным патогенетическим фактором этой стадии перегревания является присоединение повышения теплопродукции вследствие функционирования органов и систем, а также активации обменных процессов под влиянием роста температуры тела.

При подъеме температуры до 39 °С, вследствие дефицита хлористого натрия и воды, потоотделение может спонтанно прекращаться, что способствует дальнейшему повышению температуры тела, ибо практически блокируется отдача тепла путем испарения пота. При достижении температуры тела у взрослых 41 °С, а у детей и ослабленных больных и при меньшей температуре, возникает тепловой удар. Основными клиническими проявлениями его являются потеря сознания, звон в ушах, галлюцинации, судороги, кома. Считают, что это связано с прямым повреждающим действием высокой температуры на клетки мозга, расстройствами кислотно-основного и водноэлектролитного баланса.

В тяжелых случаях возможна гибель человека. Летальный исход является следствием очень быстрого, практически катастрофического нарушения сердечно-сосудистой системы и падения артериального давления. При вскрытии людей, погибших от гипертермии, обнаруживается полнокровие сосудов мозга и кровоизлияния различного размера и локализации.

Учитывая, что в основе перегревания лежит неспособность физиологических механизмов теплоотдачи поддержать нормальную температуру тела, назначают наружное охлаждение или гипотермические средства. Последние, снижая обмен веществ, понижают образование «первичной» теплоты.