Обезвоживание у кошки что делать в домашних условиях: симптомы и лечение. Острая сосудистая недостаточность

Усиленная потеря воды и полезных микроэлементов в организме называется дегидрацией. К сожалению, у братьев наших меньших, в частности у кошек, тоже нередко такое происходит.

60% в организме здоровой кошки это вода!

Падение уровня воды на пять и более процентов является признаком обезвоживания, серьёзной поводом, чтобы обратиться к ветеринару. Любое промедление может закончиться плачевно для домашней любимицы.

Три типа обезвоживания

Различают три типа обезвоживания:

• слабая – до пяти процентов;
• умеренная – примерно пять или десять;
• тяжёлая – от десяти и больше.

Слабая дегидрация протекает практически бессимптомно. Небольшая слабость животного выглядит как простая усталость после активных игр или охоты. Поэтому начало обезвоживания заметить почти невозможно.

Липкая слюна говорит об умеренном протекании обезвоживания.

Во время умеренного протекания самый яркий и характерный признак – липкость слюны.

При тяжёлом течении кошка слабая, постоянно лежит, на контакт не идёт, от пищи и воды отказывается. Выяснением причин должен заниматься доктор. Самостоятельное выяснение только затянет время и усугубит имеющееся заболевание.

Симптомы обезвоживания (тесты)

Стандартный тест на обезвоживание.

Убедиться в наличии обезвоживания помогут домашние тесты на эластичность кожи и срок наполнения капилляров .

Эластичность кожи проверяют путём оттягивания кожи на загривке. В норме кожа должна немедленно вернуться в исходное положение. У больного животного некоторое время остаётся в оттянутом состоянии. Время оседания кожи в исходное положение свидетельствует о тяжести обезвоживания.

Скорость наполнения капилляров определяют, оттягивая верхнюю губу и надавливая на десну. Секундомером можно измерить время, которое потребуется для того, чтобы место надавливания утратило белесый след и снова приняло первоначальный вид.

В норме процесс возвращения занимает до двух секунд. Такой тест проводят для определения циркуляции крови, наличии сердечной недостаточности или шока.

Осмотр ветеринара

Определить наличие обезвоживания возможно по некоторым видимым признакам.

Не может сходить на лоток по большому, испытывает трудности с опорожнением, . Прислушавшись, можно услышать учащённое сердцебиение.

Причины

При длительном пребывании на улице и отсутствии свежей воды у кошки может наступить тепловой удар и обезвоживание организма.

Причины, спровоцировавшие обезвоживание, могут быть достаточно разнообразны.

1. Заболевания , которые характеризуются такими проявлениями как и : болезни пищеварительной системы, интоксикация, заражение глистами.
2. Патологии в организме животного, при которых происходит учащённое мочеиспускание – эндокринные нарушения: сахарный диабет, .
3. Длительное пребывание на улице в сильную жару или в душном замкнутом помещении – тепловой удар .
4. Невозможность доступа к свежей чистой воде .
5. Шоковые и стрессовые состояния : недавние перенесённые операции, медицинские болезненные мероприятия, переезд в замкнутом пространстве.
6. Патологии или повреждения , сопровождавшиеся обильной кровопотерей.
7. Лихорадочные состояния .
8. Кроме того, спровоцировать дегидрацию может любое болезненное состояние, проявляющееся повышением температуры тела – травмы, воспалительные процессы . Организм питомицы угнетённый в таких случаях и она отказывается принимать пищу и питье, чем усугубляет течение болезни и общее состояние.

Лечение обезвоживания

Принцип лечения дегидрации в домашних условиях заключается в немедленном восполнении утерянной жидкости.

Добавьте в воду сок от кошачьих консерв!

Следует поместить животное в прохладное затемнённое помещение, обеспечить водой в достаточном количестве. Рекомендуется иногда дополнить питье жидкостью из консервированного корма, ароматизатором для воды с запахом мяса и наличием электролитов.

Если питомица отказывается сама принимать воду, следует напоить её насильно с помощь шприца.

Введение жидкости под кожу

Показано также введение жидкости под кожу. Для этого берётся шприц с иглой, раствор Рингера. Животному приподнимают кожу в области холки, вводят раствор. Дозу вводимого раствора определяет ветеринар.

Если питомица не отказывается от пищи, стоит заменить сухие и твёрдые корма жидкими. Показаны к с раствором глюкозы.

Медикаментозное лечение обезвоживания у кошки

Медикаментозное лечение назначает доктор, исходя из результатов обследования и выявленных патологий, спровоцировавших обезвоживание. Нельзя медлить при возникновении таких опасных симптомов как . Следует немедленно обращаться в клинику.

Профилактика

Следите, чтобы вода в кошачьей миске всегда была свежей.

В профилактических целях необходимо осуществлять контроль доступа питомицы к воде.

Частый моцион на свежем воздухе летом следует обеспечить небольшим укрытием для животного. Если кошка имеет хронические болезни или генетические патологии, следует внимательно следить за её состоянием, сменой настроения, поведением, переменами в привычках.

Рацион должен быть сбалансирован , содержать достаточное количество жидкости. Помещение, где содержится питомица не должно быть душным.

Каждому из нас знакомы колебания, обращаться ли сразу к врачу, если что-то беспокоит, или еще немножко подождать. Никому не хочется, чтобы его сочли за мнительного чудака. Вот и выжидаем, порой до тех пор, когда нам говорят с укором: «где же вы были раньше?!». А ведь случаются ситуации, когда медлить нельзя, когда счет идет не на часы, а на минуты и даже секунды. Более того, к сожалению, болезни и несчастные случаи могут настичь ваших питомцев иногда в «полевых условиях», где немедленная ветеринарная помощь затруднительна.

Итак, важно не только не растеряться, адекватно оценить ситуацию, оказать первую помощь до визита к врачу, но и воспользоваться подручными средствами для спасения жизни вашей собаки. Цель данной статьи рассмотреть разные неотложные состояния, помочь освоить навыки доврачебной помощи, что поможет вам выиграть время до визита в ветеринарную клинику, и возможно, спасти жизнь вашему любимцу.

Обращаем ваше внимание на то, что это руководство не заменит визита к врачу. Во многих случаях требуется дополнительная диагностика (рентген, УЗИ, анализы крови и др.), что возможно только в условиях клиники, а также содержание в стационаре, и последующее лечение.

Какую ситуацию следует считать неотложной?

Большинство владельцев видят в питомцах членов своей семьи. Поэтому заботятся о благополучии своих подопечных и проявляют особую наблюдательность во всем, что касается здоровья.

Владелец должен уметь оценить, нуждается ли его питомец, в помощи врача, когда видит признаки нездоровья. Разумеется, опытные специалисты окажут вашей собаке профессиональную помощь, но лишь в том случае, если вы - владелец - сумеете распознать признаки заболевания.

Сформулировать четкое определение экстренной ситуации довольно сложно. Придерживайтесь основного правила: если вам кажется, что ваш питомец нуждается в ветеринарной помощи, обратитесь за ней.

Основные показатели жизненно важных функций у собак в норме. Несомненно, каждый владелец должен иметь представление о нормальных параметрах жизнедеятельности своего питомца. Располагая этими знаниями, вы сможете заметить отклонения на ранней стадии. Отклонение любого показателя от нормы может представлять собой экстренную ситуацию.

Поведение и психическая активность в норме. Каждый владелец хорошо знаком с нормальным уровнем активности и особенностями поведения своей собаки. Любые отклонения от нормы могут свидетельствовать об экстренной ситуации.

Проходимость дыхательных путей. В состоянии покоя здоровые собаки дышат с закрытой пастью, не издавая шума. Собаки с уплощенной мордой (представители брахицефалических пород, такие как английский бульдоги, мопсы, пекинесы) при дыхании обычно сопят или издают «хропящие» звуки, особенно во время сна.

Дыхание

В норме дыхание от животного не требует особых усилий.
Нормальная частота дыхания в покое зависит от размера животного:
. для мелких пород (чихуа-хуа, йоркширский терьер) этот показатель составляет 15-30 вдохов в минуту;
. для средних пород (австралийская овчарка, боксер): 10-25 вдохов в минуту;
. для крупных пород (лабрадор, немецкая овчарка): 10-20 вдохов в мин;
. для гигантских пород (дог, маламут, ирландский волкодав): 8-20 вдохов в минуту;

В жару или при физической нагрузке частота дыхания здоровой собаки может возрастать до 200 вдохов в минуту. Щенки в возрасте 8-10 недель дыхание в состоянии покоя дышат со скоростью 60-100 вдохов в минуту.

Частота сердечных сокращений. Для того, чтобы подсчитать число сердечных сокращений (ЧСС), необходимо положить ладони на грудную клетку животного с обеих ее сторон (для собак средних или крупных пород), либо обхватить грудную клетку снизу одной ладонью (для собак мелких пород) поместив ладонь сразу за локтевыми суставами.

ЧСС у собак в норме зависит от размеров животного:
. для мелких и карликовых пород (пудель, чихуа-хуа, йоркширский терьер) 80-120 ударов в минуту;
. для средних пород (австралийская овчарка, боксер) 60-120 ударов в минуту;
. для крупных пород (лабрадор-ретривер, немецкая овчарка, золотистый ретривер) 60-110 ударов в минуту;
. для гигантских пород (дог, ирландский волкодав, маламут) 50-100 ударов в минуту.

У спортивных собак частота сердечных сокращений может быть несколько ниже указанной. У щенков в возрасте до 8-10 недель сердце сокращается со скоростью 150-200 ударов в минуту.

Частота пульса

Удобнее всего подсчитывать пульс, нащупав его на бедренной артерии. Она расположена на внутренней поверхности задней конечности, ближе к животу. Обхватите спереди левую заднюю конечность животного ладонью левой руки, расположив большой палец снаружи, а остальные четыре пальца на внутренней поверхности бедра. Ту же процедуру можно проделать правой рукой, проверяя пульс на правой задней конечности. Осторожно нащупайте пульс (пульсацию артерии) кончиками указательного, среднего и безымянного пальцев, расположив их в ряд.

У короткошерстных собак пульс можно обнаружить на нижней стороне хвоста у его основания.

Согласованность сердечных сокращений и пульса.

В норме частота пульса равна частоте сердечных сокращений.

Цвет слизистых оболочек и скорость наполнения капилляров.

Слизистые оболочки богаты кровеносными сосудами. Цвет слизистых оболочек даст вам представление о качестве их кровоснабжения. Проще всего оценить цвет слизистых, осмотрев десны, внутреннюю поверхность век. У здоровых собак цвет слизистой оболочки бледно-розовый. Для некоторых собак нормальной является черная пигментация десен и внутренней поверхности губ. В этом случае оценка кровоснабжения затруднительна.

Временем наполнения капилляров называют период, за который слизистая десны (или любая другая слизистая) восстанавливает первоначальный цвет после надавливания на нее пальцем. Данный эффект объясняется тем, что при надавливании кровь выталкивается из мелких сосудов, называемых капиллярами. В норме скорость наполнения капилляров равна 1-2 секунды.

Температура тела. У собак температуру измеряют ректально с помощью электронного или ртутного термометра.

Смажьте конец термометра вазелином и осторожно введите его в прямую кишку животного приблизительно на 2,5 см. Оцените результат через 1-3 минуты.

Нормальная температура у собак колеблется от 37,8 до 39,2 С.

Критерии неотложного состояния

Отклонение в поведении и активности.

В первую очередь вы можете заметить отклонения в общем состоянии вашего питомца, в виде снижения активности (угнетение, вялость) или необычное поведение. Наиболее распространенный симптом в неотложной ситуации - общее угнетение, быстрая утомляемость после слабой или умеренной физической нагрузке, неохотное передвижение. Голова при этом опущена, хвост поджат. Вместо угнетения может быть возбуждение. Агрессия или испуг зачастую свидетельствуют о том, что животное испытывает боль.

Нарушение проходимости дыхательных путей.

У собак, не относящихся к брахицефалическим породам (имеющим «уплощенную морду»), дыхание, как при открытой, так и при закрытой пасти не должно быть шумным.

Если вы слышите дыхание вашего питомца, не исключено, что у него нарушена проходимость верхних дыхательных путей, например, вследствие закупорки инородным телом, патологическим образованием (например, опухолью) либо по причине отека глотки или гортани.
. Нарушение дыхания.

Видимые усилия во время вдоха и / или выдоха свидетельствует о неотложном состоянии, особенно, если животное дышит с открытой пастью.
Нарушение дыхания при болезнях дыхательной системы может оказаться и менее очевидным. Например, вы можете отметить лишь учащенное дыхание, не сопровождающееся особыми усилиями.
. Нарушение кровообращения.

Любые нарушения кровообращения обычно сопровождаются изменениями нескольких параметров организма. Например, одновременно можно наблюдать изменение цвета слизистых оболочек, пульса, частоты сердечных сокращений и скорости наполнения капилляров.

Сердечные сокращения могут оказаться чрезмерно частыми или, наоборот, редкими. Вы сможете определить нет ли отклонений, лишь, зная нормальную частоту сердечных сокращений у вашего питомца. В большинстве случаев ускорение либо замедление сердцебиений сочетается с изменением общего состояния животного, цвета слизистых оболочек и времени наполнения капилляров.

Пульс также бывает учащенным либо слишком редким. Кроме того он может быть стабильно слабым, либо варьировать по наполнению сосудов кровью.
При расстройствах кровообращения удары пульса обычно отстают от ударов сердца, что можно определить, одновременно отслеживая пульс и сердечные сокращения.

Увеличение времени наполнения капилляров указывает на ухудшение кровотока. Если время наполнения капилляров превышает 2 секунды, животное следует показать ветеринарному врачу. Показатель менее 1 секунды у собак с интенсивно розовой слизистой оболочкой тоже может свидетельствовать о патологии, требующей обследования.

Обычно увеличение времени наполнения капилляров сочетается с учащенным либо замедленным сердцебиением.
Если слизистые оболочки животного имеют слишком бледный либо белый вид животное нужно показать ветеринарному врачу.
Животное с любыми нарушениями активности, дыхания или кровообращения нуждаются в немедленном оказании первой помощи и транспортировке к ветеринарному врачу.

Категории тяжести общего состояния

Техника безопасности

Во время оказания первой помощи животному ваша первоочередная задача - обеспечить собственную безопасность. Больное животное может вести себя непредсказуемо даже по отношению к человеку, пытающемуся оказать ему помощь. Имейте ввиду, что, будучи укушенным или сильно оцарапанным, вы не сможете оказать помощь животному, которое в ней нуждается. Помните: «безопасность-залог успеха».
Не навреди!

Фиксируйте животное осторожно. В экстренной ситуации ваша цель - оказать помощь, не нанося при этом вреда этом вреда. Неправильные или грубые манипуляции могут навредить животному. Не давайте никаких лекарств до консультации с ветеринарным врачом.

Транспортировка пострадавшего

Лучшее, что вы можете сделать для заболевшего и, в частности, травмированного животного - это доставить его в ветеринарную клинику.
Создайте пострадавшему максимальный покой и комфорт. С особенной осторожностью перевозите бродячих собак. Такие животные, как правило, не приучены к людям, при вашем приближении все они, а особенно, травмированные будут испытывать сильный страх. В качестве носилок можно использовать фанеру или другой жесткий материал. Закрепите собаку на носилках с помощью веревки или клейкой ленты. Собак маленьких размеров можно перевозить в коробках, выстланных тканью.

Клиническая смерть

Основанием для проведения сердечно-легочной реанимации являются наличие очевидных признаков клинической смерти (так называют видимое прекращение жизненно важных функций организма).

Наступление клинической смерти определяют по одному или нескольким из следующих признаков:
. Полное прекращение дыхания
. Неопределяемые прощупыванием сердечные сокращения и пульс
. Слизистые оболочки сохраняют синий цвет
. Стойкая потеря сознания

Бывают ситуации, когда дыхание, сердцебиение и пульс у животного присутствуют, но пациент находится в бессознательном состоянии. Если вы попытаетесь провести ему сердечно-легочную реанимацию, а в этот момент к животному внезапно вернется сознание вы рискуете получить серьезные покусы!

Остановка дыхания/остановка сердца

Приступать к проведению первичных реанимационных мероприятий следует в том случае, когда у животного отсутствует сознание. Искусственное дыхание представляет собой наиболее важный прием для поддержания жизни, поскольку самой распространенной причиной смерти животных является остановка дыхания.

Искусственное дыхание:
. убедитесь, что дыхательные пути животного свободны;
. одной рукой сожмите пасть собаки, чтобы исключить утечку воздуха во время принудительного вдоха. Второй рукой слегка сожмите трахею обеих сторон, чтобы воздух не попадал в желудок вместо легких;
. осторожно вдувайте воздух в ноздри животного (в течение 1-1,5 секунд за один прием);
. чем меньше размер собаки, тем с меньшим усилием следует вдувать воздух;
. искусственное дыхание следует осуществлять со скоростью 15-20 вдохов в минуту.

Поддержка кровообращения

При сердечно-легочной реанимации кровообращение поддерживается путем ритмичных нажатий на грудную клетку, также известное как непрямой массаж сердца.
Животным, имеющим явные повреждения грудной клетки, непрямой массаж сердца делать не следует.

Ваша цель - обеспечить приток крови к сердцу и головному мозгу в объеме, достаточном для поддержания их деятельности. Выбор методики массажа зависит от количества людей, оказывающих помощь, и размеров животного.

Поддержание кровообращения должно сочетаться с искусственным дыханием:
. при оказании помощи в одиночку следует чередовать два последовательных вдоха с пятью нажатиями на грудную клетку
. если реанимацию проводят двое, один человек выполняет только искусственное дыхание (15-20 вдохов в минуту). Второй осуществляет массаж грудной клетки как описано ниже:

Мелкие собаки (100 нажатий в минуту):
. одной или обеими ладонями обхватывают грудную клетку снизу либо сверху, при этом животное должно лежать на боку
. грудную клетку сжимают в центре, не обязательно над сердцем
. сосредоточьте давление на одной точке. При грубом нажатии можно сломать ребра. Следите, чтобы из-за волнения вы не сдавливали грудную клетку слишком сильно.

Средние или крупные собаки (100 нажатий в минуту):
. уложите животное на бок и встаньте у него за спиной. Во время массажа можно прижать животное ногой или бедром, чтобы обеспечить его неподвижность
. выпрямите руки, сцепите пальцы обеих ладоней в замок и положите ладони на грудную клетку. Помните, надавливание на грудную клетку в области сердца не так эффективна, как сжимание грудной клетки на том участке, где ее ширина максимальна;
. начинайте массаж в темпе 100 нажатий в минуту;
. не сдавливайте клетку больше, чем на половину объема. Ребра можно сломать!

Основные приемы реанимации следует выполнять уже в пути в ветеринарную клинику, потому, что далее потребуются специальные реанимационные мероприятия и поддерживающее лечение, возможные только в условиях клиники.

Следует понимать, что даже в случаях, когда реанимацию осуществляют вовремя и правильно, случается, что ее приемов оказывается недостаточно для поддержания жизни головного мозга и предотвращения смерти, даже если удается восстановить сердечную и дыхательную деятельность.

Болезни верхних дыхательных путей, гортани, трахеи

Симптомы болезней верхних дыхательных путей, гортани и трахеи отличаются от болезней других отделов дыхательной системы шумным дыханием. Преимущественно на вдохе.

Во время вдоха мышцы грудной клетки и живота у таких пациентов напряженно работают, чтобы вобрать воздух в легкие. При расширении грудная клетка заметно увеличивается в объеме, а стенки брюшной полости «проваливаются внутрь».

Во время вдоха, собака может открывать пасть, и испытывать при дыхании явные затруднения. Животное выглядит беспокойным. Возможно повышение температуры в результате нарушения терморегуляции. Повышение температуры же в свою очередь, усугубляет одышку. Десны - бледные, белые или синеватые.
Инородное тело в верхних дыхательных путях, глотке или трахее.

Собаки любят играть с инородными предметами, которые удобно держать в пасти. Во время игры такой предмет может проскользнуть в глотку и перекрыть ее просвет. Такое состояние опасно для жизни. Требуется экстренная помощь.

Если инородное тело просматривается в просвете глотки:
. не пытайтесь извлечь предмет пальцами;
. Необходимо применить прием Хеймлиха:
Если собака в сознании: со стороны спины животного обнимите его руками за талию. Сожмите одну кисть в кулак и приложите его большим пальцем к животу, посередине, чуть выше пупка. Другой рукой плотно обхватите кулак кистью. Далее резкими толчкообразными движениями обеих рук нужно надавить на область живота несколько раз подряд. Если прием эффективен и инородное тело продвинулось в ротовую полость, вы услышите глубокий вдох и судорожный кашель.

Учтите, прием Хеймлиха следует применять лишь в случае, когда инородное тело видно;
. применение данного метода в случае других причин затруднения дыхания может навредить животному;
. неправильное выполнение может навредить собаке;
. после извлечения инородного тела с помощью данного метода необходимо показать животное врачу.
. Если же усилия не привели к успеху, животное теряет сознание, слизистые оболочки начинают синеть, необходимо немедленно перевернуть животное через согнутое колено головой вниз на животе и несколько раз сильно ударить ладонью в межлопаточную область. Если инородный предмет после этого продвинется в ротовую полость, извлечь его (при условии, что вы его видите!)
. Одновременно оказывая помощь, необходимо вызвать ветеринарного врача или отправиться ветеринарную клинику.

Паралич гортани

Это состояние характерно для пожилых собак крупных пород (таких, как лабрадоры, золотистые ретриверы). Суть болезни заключается в том, что просвет гортани, которая расположена за глоткой и перед началом трахеи, утрачивает свойство расширяться на вдохе. Гортань перестает раскрываться и поток воздуха не может проникнуть в дыхательное горло.

Ранним признаком заболевания является изменение тембра лая, в некоторых случаях собака полностью теряет способность лаять. Дыхание становится затруднительным и очень шумным.

Паралич гортани часто обнаруживают у животных, испытывающих затрудненное дыхание после активной или умеренной нагрузки. Иногда паралич ярче проявляет себя при перемене погоды (потеплении), что позволяет установить диагноз. Типичным для этой болезни является также тяжелое нарушение дыхания у собак с избыточным весом при жаркой и влажной погоде.

Важно исключить симптомы бешенства при проявлении подобных жалоб!!! Эта болезнь смертельно опасна для людей и животных.

Важно учесть:
. привито ли животное от бешенства не более чем 12 месяце назад?
. Не случалось ли покусов вашей собаки другими животными в течение как минимум 2-х месяцев?
. Не содержится ли животное в местностях, где бешенство случалось?

При малейшем подозрении на бешенство необходимо обратиться в районную государственную ветеринарную клинику! Первая помощь при затруднении дыхания, обусловленном параличом:
. смочите грудь и живот собаки прохладной или холодной водой;
. сведите к минимуму воздействие стрессовых факторов;
. не пытайтесь вводить в пасть руки или какие-либо инструменты, если только вы не видите в глотке собаки инородного предмета, когда та дышит открытой пастью;
. немедленно доставьте собаку в клинику.

Коллапс трахеи

Коллапс трахеи (дыхательного горла) - распространенное заболевание, характерное для пожилых собак мелких и карликовых пород (померанский шпиц, пудель, йоркширский терьер, мальтийская болонка).

С возрастом мягкие ткани дыхательного горла утрачивают эластичность, в результате чего происходит спадение стенок трахеи, а значит, и сужение ее просвета на стадии вдоха.

В большинстве случаев коллапс трахеи наблюдается у собак, страдающих ожирением. Подкожные жировые отложения в области глотки и шеи усугубляют проблему. При коллапсе трахеи наблюдают приступы громкого сухого кашля, напоминающего «гусиный крик». Затрудненное дыхание, как правило, приводит к повышению температуры тела.

Первая помощь при коллапсе трахеи:
. Смочите грудь и живот собаки прохладной или холодной водой;
. Сведите к минимуму воздействие стрессовых факторов.
. Как можно скорее доставьте животное к ветернарному врачу.

Оценка системы кровообращения

Первоначальная оценка системы кровообращения осуществляется на основании анализа характеристик пульса, артериального и центрального венозного давления, состояние миокарда - с помощью электрокардиоскопии или электрокардиографии.

Частота сердечных сокращений. В норме частота сердечных сокращений составляет около 60-80 ударов в минуту. Ее отклонение в ту или другую сторону у пациентов в критическом состоянии должно рассматриваться как неблагоприятный признак.

Значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений может вызвать падение сердечного выброса до уровня гемодинамической нестабильности. Тахикардия (более 90-100 ударов в минуту) приводит к увеличению работы сердца и повышению его потребности в кислороде.

При синусовом ритме максимальную переносимую частоту сердечных сокращений (то есть поддерживающую адекватное кровообращение) можно рассчитать по формуле:

ЧСС макс = 220 - возраст.

Превышение этой частоты может вызвать уменьшение сердечного выброса и перфузии миокарда даже у здоровых людей. В случае коронарной недостаточности и других патологических состояниях сердечный выброс может снизиться при более умеренной тахикардии.

Следует учитывать, что синусовая тахикардия при гиповолемии является адекватной физиологической реакцией. Поэтому гипотензия при этом состоянии должна сопровождаться компенсаторной тахикардией.

Развитие брадикардии (менее 50 ударов в минуту) может привести к циркуляторной гипоксии, а также критическому уменьшению коронарного кровотока и развитию ишемии миокарда.

Основными причинами возникновения выраженной брадикардии в неотложной медицине бывают гипоксемия, повышенный тонус вагуса и блокады сердечной проводимости высокой степени.

В норме здоровое сердце приспосабливается к физиологическим или патологическим угнетениям частоты сердечных сокращений через механизм Старлинга. Хорошо подготовленный спортсмен может иметь в покое частоту сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту без каких-либо негативных последствий. У пациентов с нарушенной сократимостью или растяжимостью миокарда брадикардия менее 60 сокращений в минуту может сопровождаться значительным снижением сердечного выброса и системного артериального давления.

При нарушениях ритма пульсовые волны могут следовать через неодинаковые промежутки времени, пульс становится аритмичным (экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.п.). Число сердечных сокращений и пульсовых волн может не совпадать. Разница между ними называется дефицитом пульса. Наличие нарушений сердечного ритма может значительно ухудшить состояние пациента и подлежит корригирующей терапии.

Измерение артериального давления дает ценную информацию о состоянии гемодинамики в целом. Наиболее простым способом измерения артериального давления служит пальпация пульса на лучевой артерии с использованием манжетки сфигмоманометра. Метод удобен в экстренных ситуациях, но не очень точен в случае низкого давления или при наличии вазоконстрикции. К тому же таким способом можно определить лишь систолическое артериальное давление.

Более точным, но требующим больше времени и использования фонендоскопа служит измерение путем аускультации тонов Короткова над артериями в локтевой ямке.

В настоящее время все большую популярность приобретает непрямое измерение артериального давления с использованием автоматизированной осциллометрии.

Точность различных электронных устройств для неинвазивного измерения артериального давления, доступных в настоящее время, не лучше, а порой даже хуже, чем в случае применения стандартных методов. Большинство моделей не точны при систолическом давлении ниже 60 мм рт. ст. Кроме того, отмечается занижение высокого артериального давления. Определение давления может быть невозможным во время эпизодов аритмии, кроме того, осциллометры не способны улавливать резкие скачки артериального давления.

У пациентов с шоком предпочтительны инвазивные методы измерения артериального давления, но в настоящее время они малоприменимы на догоспитальном этапе (хотя технически эти методы больших сложностей не представляют).

Систолическое артериальное давление в пределах 80-90 мм рт. ст. указывает на опасное, но совместимое с поддержанием основных жизненных функций ухудшение. Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о развитии угрожающего жизни состояния, требующего немедленного проведения неотложных мероприятий. Диастолическое давление свыше 80 мм рт. ст. свидетельствует о повышении сосудистого тонуса, а пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением в норме 25-40 мм рт. ст.) менее 20 мм рт. ст. - об уменьшении ударного объема сердца.

Величина артериального давления косвенно характеризует мозговой и коронарный кровоток. Ауторегуляция мозгового кровотока поддерживает постоянство церебрального кровотока при изменениях среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. за счет регуляции диаметра подводящих артерий.

При достижении границ ауторегуляции отношения между средним артериальным давлением и объемным кровотоком принимают линейный характер. При систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается рефляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления (при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга). Но следует помнить, что артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца).

Относительная стабильность артериального давления у больного с шоком не всегда свидетельствует о сохранении нормального физиологического оптимума организма, так как его неизменность может достигаться несколькими механизмами.

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего сосудистого сопротивления. Соотношение между уровнем систолического и диастолического артериального давления можно рассматривать как отношение между ударным объемом и минутным объемом кровообращения с одной стороны и сопротивлением (тонусом) периферических сосудов - с другой. Максимальное давление отражает в основном объем крови, выбрасываемой в сосудистое русло в момент систолы сердца, так как оно определяется в основном минутным объемом кровообращения и ударным объемом. Артериальное давление может изменяться в результате изменения сосудистого тонуса периферических сосудов. Увеличение сосудистого сопротивления при неизменном минутном объеме кровообращения приводит к преимущественному увеличению диастолического давления с уменьшением пульсового давления.

Среднее артериальное давление (САД) в норме равно 60-100 мм рт. ст. В клинической практике среднее артериальное давления рассчитывается по формулам:

САД = АД диаст +(АД сист -АД дист)/3 или САД = (АД сист + 2А Д диаст)/3.

В норме у лежащего на спине пациента среднее артериальное давление одинаково во всех крупных артериальных сосудах. Обычно имеется небольшой градиент давления между аортой и лучевыми сосудами. Значительное влияние на снабжение тканей организма кровью оказывает сопротивление сосудистого русла.

Среднее артериальное давление величиной 60 мм рт. ст. может обусловить обильный кровоток через значительно расширенное сосудистое русло, в то время как среднее артериальное давление, равное 100 мм рт. ст., может оказаться неадекватным во время злокачественной гипертонии.

Погрешности при измерении артериального давления. Давление, определяемое сфигмоманометрией, характеризуется неточностью, когда ширина манжеты составляет менее 2/3 окружности руки. Измерение может показать завышенное давление крови в случае использования слишком узкой манжеты, а также при наличии выраженного атеросклероза, препятствующего пережатию плечевой артерии давлением. У многих больных с гипотонией и низким сердечным выбросом точки приглушения и исчезновения тонов во время определения диастолического давления плохо различимы. Во время шока все тоны Короткова могут быть утрачены. В этой ситуации обнаружить систолические давления ниже порога слышимости помогает доплеровская ультразвуковая кардиография.

Состояние центральной гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты пульса и величины систолического давления. Для определения степени тяжести состояния и необходимости экстренных мероприятий удобна следующая номограмма.

В норме величина систолического давления превышает частоту пульса в два раза (соответственно 120 мм рт. ст. и 60 ударов в 1 минуту). Когда эти показатели уравниваются (тахикардия до 100 в минуту и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.), то можно говорить о развитии угрожающего состояния. Дальнейшее снижение систолического артериального давления (80 мм рт. ст. и ниже) на фоне тахикардии или брадикардии свидетельствует о развитии шокового состояния. Центральное венозное давление служит ценным, но весьма приблизительным показателем для оценки состояния центральной гемодинамики. Оно представляет собой градиент между внутриплевральным давлением и давлением в правом предсердии. Измерение центрального венозного давления позволяет косвенно оценить венозный возврат и состояние сократительной функции правого желудочка миокарда.

Центральное венозное давление определяют с помощью катетера, введенного в верхнюю полую вену через подключичную или яремную вену. К катетеру подсоединяют аппарат для измерения центрального венозного давления Вальхчана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. Центральное венозное давление характеризует венозный возврат, в основном зависящий от объема циркулирующей крови, и способность миокарда справиться с этим возвратом.

В норме величина центрального венозного давления составляет 60-120 мм вод. ст. Его снижение менее 20 мм вод. ст. служит признаком гиповолемии, тогда как повышение более 140 мм вод. ст. обусловлено угнетением насосной функции миокарда, гиперволемией, повышением венозного тонуса или препятствием кровотоку (тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). То есть гиповолемический и распределительные шоки вызывают снижение центрального давления, а кардиогенный и обтурационный - повышение.

Повышение центрального венозного давления сверх 180 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и необходимость прекращения или ограничения объема инфузионной терапии.

При центральном венозном давлении в пределах 120-180 мм вода. ст. можно использовать пробное струйное вливание в вену 200-300 мл жидкости. Если его дополнительного подъема не будет или он ликвидируется в течение 15-20 минут, то инфузию можно продолжать, уменьшив скорость вливания и контролируя венозное давление. Уровень центрального венозного давления ниже 40-50 мм вод. ст. должен быть расценен как свидетельство гиповолемии, требующей компенсации.

Эта проба служит ключевым тестом для определения гемодинамических резервов. Улучшение сердечного выброса и нормализация системное давление крови без развития симптомов чрезмерного давления наполнения сердца дает возможность корректировать проводимую инфузионную и медикаментозную терапию.

Скорость повторного наполнения капилляров . Оценивая состояние кровообращения, полезно проверять наполнение пульса и скорость повторного наполнения капилляров ногтевого ложа (симптом пятна). Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме составляет не более 1 -2 секунд, при шоке превышает 2 секунды. Данный тест предельно прост, но малопопулярен в клинической практике, так как трудно точно определить момент и время исчезновения бледного пятна на коже после надавливания.

28. Патология сердечно-сосудистой системы: основные заболевания сердца, их причины, профилактика .

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относят атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ревматические болезни, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также врождённые и приобретённые заболевания сосудов. Заболеваемость и смертность населения во всём мире от этих болезней наиболее велика. Атеросклероз, гипертоническую болезнь и ИБС называют среди основных заболеваний ХХ и ХХІ вв.

Их значение стало понятным лишь в начале ХХ столетия. Так, инфаркт миокарда впервые был подробно описан В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. Термин "атеросклероз" предложен Маршаном в 1904 г., а как самостоятельное заболевание атеросклероз был выделен Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым в 1913 г. Гипертоническая болезнь как нозологическая форма описана в 1922 г. Г.Ф. Лангом. И.В. Давыдовский называл эти заболевания "болезнями цивилизации", считая их выражением неспособности человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации, цивилизации, связанному с ними изменению образа жизни, постоянным стрессами, нарушению экологических условий и другим особенностям так называемого цивилизованного общества.

В этиологии, патогенезе и морфогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. ИБС по существу - кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Однако, несмотря на то, что это разные болезни, для них характерно атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий. Атеросклероз сосудов развивается и при ряде других заболеваний, особенно эндокринных и вирусных. Атеросклероз - не только самостоятельная нозологическая форма, но и ответ организма на изменения различных видов обмена веществ в сочетании с повреждением внутренней оболочки артерий. Причины этих нарушений различны, вероятно, поэтому так трудно определить этиологию атеросклероза.

Атеросклероз - лишь разновидность артериосклероза, то есть склерозирования стенок артерий в результате различных причин, развивающегося с помощью разнообразных механизмов. Выделяют несколько видов артериосклероза:

∨ метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

∨ артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

∨ воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе и др.);

∨ аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

∨ токсический артериосклероз (например, адреналовый);

∨ первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мёнкеберга);

∨ возрастной (старческий) артериосклероз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. atheros - кашица и sclerosis - уплотнение) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Характерны очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Атеросклерозом болеет большинство населения мира, однако особенно широко заболевание распространено в странах Европы и Северной Америки. Оно поражает людей, начиная с 25-30 лет, в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин, хотя после 45-50 лет эти различия менее ярки, а после 70 лет атеросклероз выражен одинаково у мужчин и женщин. Осложнения атеросклероза, вне зависимости от пола - основная причина смертности населения мира.

Этиология атеросклероза окончательно не установлена, хотя признано, что это полиэтиологическое заболевание обусловлено сочетанием изменений жирового и белкового обмена с повреждениями эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: возраст, пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - основной фактор риска, вызванный нарушением соотношения в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с липопротеинами высокой и очень высокой плотности (ЛПВП и ЛПОВП). Это соотношение при атеросклерозе составляет 5:1 и более (в норме - 4:1).Установлено, что 65% случаев атеросклероза связано с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и около 35% - со снижением уровня ЛПВП. Этот фактор риска включает и триглицеридемию.

Гиперлипидемия нередко связана с наследственными факторами и особенностями питания. Поэтому в определённой степени она объясняет географические и этнические различия в частоте возникновения атеросклероза.

Возраст. Несомненное увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом позволяет ряду авторов рассматривать атеросклероз не как заболевание, а как закономерную проблему возраста.

Пол. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше женщин, заболевание у них протекает тяжелее. Поэтому осложнения атеросклероза у мужчин более часты.

Наследственность играет важную роль в развитии атеросклероза, так как доказано существование генетических форм заболевания, связанных с мутациями или дефектами определённых генов. Часто, но не всегда сопутствуют другие генетически обусловленные факторы риска - сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.

Гипертензия. Повышение артериального давления любого генеза приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинных комплексов, что способствует повреждению эндотелия. С гипертензией связывают появление атеросклеротических бляшек в нетипичных для атеросклероза сосудах - в лёгочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения, в воротной вене при портальной гипертензии.

Курение. Атеросклероз коронарных артерий и аорты выражен у курильщиков в 2 раза сильнее, его диагностируют в 2 раза чаще, чем у некурящих. Поэтому инфаркт миокарда, также как и другие осложнения атеросклероза у курильщиков бывает значительно чаще, чем у некурящих.

Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияет на нарушения жирового и белкового обмена. Особенно важные факторы риска - сахарный диабет и гипотиреоз. Атеросклероз (макроангиопатия) при этих заболеваниях связан с выраженной гиперлипидемией и значительным увеличением в крови ЛПНП (см. главу 18). Этот фактор риска способствует развитию атеросклеротической окклюзии сосудов.

Приём пероральных контрацептивов более 5 лет близок к гормональным факторам риска, он увеличивает риск и интенсивность раннего развития атеросклероза у женщин.

Стрессовые ситуации - яркий фактор риска. Они приводят к психо-эмоциональному перенапряжению, вызывая нарушения нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторные расстройства.

Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена, накоплению в крови ЛПНП и ЛПОНП.

Вирусы, вероятно, также могут быть фактором риска, особенно Herpes simplex. Вирусы, инфицирующие эндотелиоциты, могут усиливать их прокоагулянтную активность, деструкцию эндотелия и адгезию тромбоцитов.

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Все факторы риска нарушают жиро-белковый обмен, вызывая гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, значительное прогрессирующее повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП, появление модифицированных апо-β-липопротеинов. Механизмы этих нарушений обмена различны, хотя могут дополнять друг друга в патогенезе атеросклероза.

Обязательно сочетание гиперлипидемии с гиперхолестеринемией, причём нарушения жиро-белкового обмена, очевидно, начинаются с изменения обмена холестерина. Нарушение баланса холестерина возможно за счёт избыточного поступления холестерина с пищей, избыточного синтеза или нарушения его выведения из организма. В любом случае возникает дислипопротеинемия, т.е. нарушение содержания липопротеинов в плазме крови и изменение соотношения их фракций. В зависимости от причины выделяют гиперлипидемии генетические (первичные), вторичные и алиментарные (связанные с особенностями питания).

Генетические гиперлипидемии и гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. Их частота в популяции - от 1 до 2000 на 1 млн, что связано с мутациями определённых генов, кодирующих синтез и функцию ЛПНП-рецепторов клеточных мембран (теория атеросклероза Гольдштейна-Брауна), а также другие реакции в процессе обмена липопротеинов. Генетические гиперлипопротеинемии проявляются выраженным ранним атеросклерозом, в первую очередь, коронарных артерий. Известны следующие виды генетических гиперлипидемий.

◊ Семейная гиперхолестеринемия, когда возникают генетические изменения, приводящие к дефициту клеточных рецепторов ЛПНП.

◊ Семейная гипо-α-липопротеинемия обусловлена генетическим дефектом аполипопротеинов А-І и А-ІІ, что приводит к снижению уровня ЛПВП, блокаде обратного транспорта холестерина и в результате - дислипопротеинемии и гиперхолестеринемии.

◊ Болезнь накопления эфиров холестерина у молодых людей связана с генетическим дефектом лизосомальной липазы и, соответственно, нарушением катаболизма холестерина.

◊ Семейная комбинированная гиперлипидемия.

◊ Семейная триглицеридемия.

Генетический дефект, вызывающий два последних заболевания, неизвестен, но для того и другого характерны наследственная гиперлипидемия и дислипопротеинемия.

Вторичные гиперлипидемии (при сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме и других заболеваниях) описаны в главе 18.

Алиментарные гиперлипидемии связаны с особенностями питания.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Роль ЛПНП-рецепторов клеточных мембран в развитии атеросклероза, по-видимому, универсальна, но при наследственных нарушениях липидного обмена дефицит ЛПНП-рецепторов цитомембран первичен, а при вторичных или алиментарных гиперлипопротеинемиях и гиперхолестеринемиях он вторичен и служит важнейшим звеном патогенеза атеросклероза. Так, гиперлипидемия может быть связана с инфильтрацией внутренней оболочки артерий экзогенным или эндогенным холестерином. Механизм инфильтрации - блокада ЛПНП-рецепторов мембран клеток печени, надпочечников, фибробластов, лимфоцитов, эндотелиоцитов избыточным количеством ЛПНП, ЛПОНП, модифицированными апо-β-липопротеинами, угнетением регулируемого обмена липопротеинов. В этих условиях клетки макрофагальной системы - моноциты, макрофаги, эндотелиоциты и другие, обладающие рецепторами к ЛПНП и модифицированным липопротеинам ("скевенджер-рецепторы"), а также рецепторами к Fc-фрагментам иммунных комплексов, осуществляют нерегулируемый (ненасыщаемый) обмен липопротеинов. Холестерин различных типов липопротеинов поступает в лизосомы макрофагов, а его излишки должны быть удалены с помощью ЛПВП. При гиперлипидемии система выведения холестерина недостаточна, происходит его скопление в макрофагах, гладкомышечных клетках сосудистых стенок, в результате возникают пенистые, или ксантомные клетки. Таким образом, при атеросклерозе нерегулируемый обмен липопротеинов преобладает над регулируемым обменом ЛПНП и ЛПОНП.

В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и дислипопротеинемия сочетаются с повреждением эндотелия, что ведёт к началу образования атеросклеротической бляшки. Возможные повреждающие факторы:

∨ гиперлипидемия;

∨ гиперкатехоламинемия;

∨ иммунные комплексы и другие компоненты иммунной системы;

∨ токсины, вирусы;

∨ гемодинамические воздействия (гипертензия, спазмы и парезы сосудов, реологические нарушения и др.).

Обычно влияние нескольких повреждающих факторов.

Сочетания изменений различных параметров крови с повреждением внутренней оболочки артерий лежат в основе большинства теорий атеросклероза, подтверждённых клинически.

Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова подчёркивает значение экзогенной гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательство этого - характерные изменения иммунной системы, наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов в случае трансплантации органов и др.

Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза и, вероятно, особенности вторичных и алиментарных гиперлипидемий.

Моноклональная (неопластическая) теория основана на предположении, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или нескольких генов, регулирующих клеточный цикл, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эти изменённые клетки запускают атеросклеротический процесс.

Тромбогенная теория Дюгеда выявляет причины образования плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях, что нередко при атеросклерозе.

Вирусная теория заболевания подтверждена, главным образом, экспериментально.

Очевидно, все эти механизмы, приводящие к повреждениям эндотелия, его слущиванию, повышению проницаемости внутренней оболочки артерий, нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании участвуют в многофакторном патогенезе атеросклероза.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

До появления морфологических изменений во внутренней оболочке артерий возникает атерогенная дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия с уровнем холестерина свыше 250-300 мг%. Появляются модифицированные липопротеины, происходит их интенсивный захват ЛПОНП-рецепторами и скевенджер-рецепторами эндотелиоцитов.

Начало образования атеросклеротической бляшки и атеросклероза как болезни - повреждение эндотелия, повышение его проницаемости. В результате во внутреннюю оболочку артерий проникает большое количество липопротеинов и других компонентов плазмы крови. Развивается субэндотелиальный мукоидный отёк. После слущивания части повреждённых эндотелиоцитов возможен контакт тромбоцитов с базальной мембраной внутренней оболочки, часть эндотелиальных клеток теряет антикоагулянтные свойства.

Повреждённые эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), что приводит к прилипанию к эндотелию тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Тромбоциты выделяют трансформирующий фактор роста (ТФР). Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, синтезирующие цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР, фактор роста фибробластов и др.). Последние вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. Цитокины лимфоцитов также обеспечивают хемотаксис клеток, участвующих в иммунном воспалении.

Макрофаги, тромбоциты, повреждённый эндотелий выделяют ТФР, стимулирующий гладкомышечные клетки стенки артерий. Гладкомышечные клетки мигрируют во внутреннюю оболочку, где начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, необходимые для построения коллагеновых и эластических волокон. При этом синтезируемые типы коллагена обеспечивают сродство липопротеинов к скоплениям гладкомышечных клеток, это также способствует накоплению липидов.

Во внутренней оболочке артерий происходит пероксидация липопротеинов под влиянием макрофагальных цитокинов, Возникают комплексы липопротеинов с протеогликанами, происходит захват последних макрофагами и гладкомышечными клетками. При этом в миоцитах возможно нерегулируемое поглощение модифицированных ЛПОНП. В макрофагах и гладкомышечных клетках истощается система утилизации, прежде всего, лизосом. Когда цитоплазма загружена липидами, возникают ксантомные клетки. В дальнейшем происходит разрушение макрофагов, гладкомышечных и ксантомных клеток, что способствует накоплению экстрацеллюлярных липидов.

По мере прогрессирования заболевания в атеросклеротической бляшке образуются сосуды, нарастают процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз центра бляшки и её обызвествление (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Патогенез атеросклероза. Сокращения: ФР - фактор роста, ТрФР - фактор роста из тромбоцитов, ГМК - гладкомышечная клетка.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

Таблица 2

Классификация шока

Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использова­ние адреналина и норадреналина ограничено из-за боль­шого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.

Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким обра­зом, работая как диуретик и защищая почечную перфу­зию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.

Добутамин - катехоламинергический препарат с вы­раженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минут­ный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больно­го и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выб­роса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение ско­рости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях при­меняют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.

Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы IIIтипа, который замедля­ет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость мио­карда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклини­вания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку меха­низм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.

Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном пери­оде, при миокардите или ишемическом заболевании сер­дца. Поздние стадии септического шока, высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К пре­паратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота (NO).

Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и веноз­ный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения по­степенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковремен­ном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.

Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, дол­жно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если при­чиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологичес­ки значимого микроорганизма.

Остановка сердца (отсутствие пульса, прослушиваемых сердцебиений)

Бледные слизистые оболочки

Медленное время наполнения капилляров (> 2 секунд)

Слабый, нитевидный пульс или его отсутствие

Острое кровотечение

Слизистые оболочки кирпично-красного цвета, время наполнения капилляров < 1 секунды, напряженный пульс

Тахикардия (собаки > 180, кошки > 250)

Брадикардия (собаки < 60, кошки < 150)

Дефицит пульса, аритмии

Состояния дыхательной системы

Частое поверхностное дыхание

Обструкция верхних дыхательных путей

Затрудненное дыхание, удушье, дыхание открытым ртом

При аускультации звуки треска и хрипов в легких

Травма грудной клетки – перелом ребер, проникающие ранения грудной клетки, болтающаяся грудная клетка

Неврологические состояния

Припадки или анамнез припадков

Коматозное состояние

Травма головы

Анамнез поступления в организм ядовитого вещества

Острый парапарез/параплегия

Урологические состояния

Неспособность к мочеиспусканию

Анамнез поступления в организм этиленгликоля

При пальпации большой, болезненный мочевой пузырь

После травмы отсутствие пальпируемого мочевого пузыря

Другие

Гипертермия (Т > 105 0 F), тепловой удар

Дистоция

Укус змей

Отравления

Профузная рвота или понос

Переломы

Автодорожные травмы

Падение с высоты

Расхождение швов после операции на органах брюшной полости

Обморожение

Утопление

Ингаляция дыма

Электротравма

Выпадение органа

Расширение живота

Неотложные офтальмологические состояния – глаукома, проптоз

Недавнее поступление ядовитого вещества в организм

11. Выявление состояний опасных для жизни: первичный осмотр

А. Первоначальный осмотр, оценка дыхания и основных показателей жизнедеятельности

1. При поступлении травмированного пациента или пациента с неотложным состоянием проводят быструю оценку состояния дыхательной системы, уделяя особое внимание схеме ABC (воздушные пути, дыхание, циркуляция)

a. Это обследование должно быть направлено на выявление патологий, которые могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни пациента (Таблица 1-1).

b. Угрожающие жизни нарушения должны быть стабилизированы незамедлительно.

c. Вторичное более всестороннее физикальное и лабораторное обследование может быть проведено, после того как будут стабилизированы состояния опасные для жизни (см. бокс на стр. 7)

d. Менее всесторонние исследования должны проводиться повторно через равные интервалы времени, чтобы следить за изменением состояния пациента. Только потому что что-то не представляло собой проблему во время последнего обследования, вовсе не означает, что это не является проблемой сейчас.

2. Определяют, пытается ли животное дышать.

a. Если нет, очищают дыхательные пути, проводят интубацию и вентилируют 100 % кислородом.

b. Если интубировать животное не представляется возможным, проводят срочную трахеотомию (стр. 118).

c. Апноэ - признак поражения центральной нервной системы (ЦНС) или периферической проблемы с нейромышечной передачей.

3. Если животное дышит, дыхание эффективное?

a. Назначают дополнительное введение кислорода (стр. 115), пока заканчивают проводить физикальный осмотр.

b. Определяют тип дыхания (см. бокс на стр. 6)

c. Частота дыхания в норме 16 – 30 дыхательных движений в минуту. Если дыхание затрудненное, дыхательные шумы отсутствуют или усилены или у животного цианоз или тахипноэ, см. «Неотложные состояния дыхательной системы» (стр. 115).

d. При опасной для жизни дыхательной недостаточности может наблюдаться один из ниже перечисленных признаков:

1) Ортопедическая поза – вытянутая голова и шея.

3) Беспокойство или возбуждение.

4) Дыхание с открытым ртом; удушье.

5) Цианоз.

6) Расо 2 выше 80 мм.рт.ст.

7) Рао 2 ниже 60 мм.рт.ст. (21 % вдыхаемого кислорода на уровне море)

а) Sa О 2 ниже 90 (при измерении пульсовым оксиметром)

b) Соотношение Рао 2 к проценту вдыхаемого кислорода < 3, пока происходит вдыхание воздуха обогащенного кислородом.

Рис. 1-1 Алгоритм принятия решения о введении жидкостей.

У животного гиповолемия?

Гематокрит < 20-25 %?

Переливание крови Нужны факторы свертывания?

Переливание плазмы Общий белок < 3,4 –4,5 %?

10-20 мл/кг СОР < 15 %

Вводят изотонические Вводят искусственные

Кристаллоиды коллоиды

20 –100 мл/кг 10-40 мл/кг

4. После восстановления проходимости дыхательных путей и нормализации дыхания, оценивают другие основные показатели жизнедеятельности.

а. Определяют цвет слизистых оболочек

1) Бледные слизистые оболочки могут наблюдаться при анемии, шоковом состоянии, боли или плохой перфузии.

2) Синюшные слизистые оболочки указывают на цианоз, который может возникать при нарушении дыхания, метгемоглобинемии (отравление ацетаминофеном, нитратами), шунте или врожденном пороке сердца (см. «Цианоз», на стр. 155)

3) «Мутные» или коричневые слизистые оболочки могут наблюдаться при сепсисе или отравлении ацетаминофеном (кошки).

4) Гиперемированные (кирпично-красные) слизистые оболочки могут наблюдаться при гипердинамическом шоке, отравлении цианидом или угарным газом, тепловом ударе или других гиперметаболических состояниях (феохромоцитоме, «тиреотоксическом кризе»).

b. Определяют скорость наполнения капилляров (СНК)

1) Для определения СНК на слизистую оболочку ротовой полости надавливают до образования бледного пятна, после чего подсчитавают количество секунд до возвращения розовой окраски. Лучше всего данный тест проводить на деснах, чем на губах, так как упругость губ может влиять на время наполнения капилляров. Тест трудно или невозможно проводить у животных с сильно пигментированными деснами.

2) Определение СНК обеспечивает грубую оценку состояния гидратации и периферической перфузии.

3) Нормальная СНК = 1,0 –1,5 секундам.

4) Быстрая СНК (< 1 секунды) характерна для гипердинамического шока или гиперметаболических состояний (гипертермии, сепсиса, гипертиреоза).

5) Медленная СНК (> 1,5 секунд) обусловлена плохой перфузий – при обезвоживании, гиповолемии, заболеваниях сердца, периферической вазоконстрикции, гипотермии, боли, введении экзогенных катехоламинов, гипоксии или шоковом состоянии. СНК > 3 секунд указывает на сильную периферическую вазоконстрикцию и плохую перфузию.

с. Определяют качество пульса

1) Если при пальпации бедренной артерии прощупывается пульс, это означает, что кровяное давление составляет, как минимум, 50 мм.рт.ст. Если пульс прощупывается на передней стороне заплюсны, то это означает, что систолическое кровяное давление составляет, как минимум, 80 мм.рт. ст.

2) Сильный, напряженный пульс наблюдается при гипердинамическом/раннем шоке.

3) Слабый, нитевидный пульс наблюдается при декомпенсированном шоке, пневмотораксе, перикардиальном выпоте.

4) Дефицит пульса - частота сердечных сокращений, прослушиваемая при аускультации, не соответствует пульсу на периферических артериях. Проводят электрокардиограмму (ЭКГ) для выявления аритмий (стр. 161).

a) Желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия являются частыми причинами дефицита пульса у пациентов с неотложным состояниями, такими как гипоксия, боль, травма, контузия сердца, шок, электролитные нарушения и расширение/заворот желудка.

b) Фибрилляция предсердий является частой причиной дефицита пульса у собак с застойной сердечной недостаточностью.

5) Отсутствие пульса

a) Если сердцебиение не прослушивается, приступают к СЛР (см. стр. 26, Приложение С на стр. 419).

b) Если сердцебиение прослушивается, но пульс отсутствует, исключают наличие тромбоэмболии (стр. 179).

d.Измеряют частоту сердечных сокращений (при ее нарушении см. «Неотложные состояния сердечно-сосудистой системы», стр. 160).

1) Тахикардия: > 160 (собаки больших пород), > 180 (собаки маленьких пород), > 200 (щенки), > 220 (кошки).

а) Частыми причинами тахикардии являются гиповолемия, боль, гипоксемия, сепсис, анемия, стресс, гипертиреоз и сердечная недостаточность.

2) Брадикардия: < 60 (собаки), < 80 (кошки).

a) Это случайная находка у пациентов с неотложным состоянием, находящихся в состоянии стресса.

b) Исключают гиперкалиемию, уретральную обструкцию, гипоадренокортицизм, отравление фосфороорганическими соединениями, сильную гипотермию и передозировку препаратов (опоидов).

c) К другим причинам относят травму головы, нарушение атриовентрикулярной проводимости и повышенный вагусный тонус.

е. Измеряют температуру тела.

1) Гипертермия.

a) Температура до 104 0 F может быть нормальным ответом на инфекцию и не требовать специального лечения.

b) Если температура тела превышает 106 0 F, для ее снижения необходимо активное охлаждение.

c) Температура тела > 108 0 F может приводить к декомпенсации ферментативных систем и полиорганной недостаточности.

2) Гипотермия

a) Активное согревание необходимо, когда температура тела падает ниже 94 0 F и возникает снижение мозговой активности.

b) Температура тела < 82 0 F может приводить к развитию аритмий и коагулопатий.

c) Гипотермия часто встречается у кошек с плохой перфузией (при сильном обезвоживании, уретральной обструкции, кардиомиопатии, кетоацидозе). Так как внешнее согревание вызывает расширение периферических сосудов, тепло не следует прикладывать к пациентам с гиповолемией, пока не будет начато лечение для восстановления объема (предпочтительно теплыми внутривенными растворами).

d) Гипотермия часто встречается у маленьких щенков и котят и должна быть скорректирована, прежде чем будут предприняты попытки их накормить.

e) Дельта Т (D Т), или разница между внутренней температурой тела и температурой между пальцами, > 8 0 F указывает на сильную периферическую вазоконстрикцию.

5. Используйте мнемосхему A CRASH PLAN для проведения полного обследования пациента (см. бокс ниже).

6.Во время проведения первичного обследования по системе триаж, ветеринарный фельдшер или врач должен собрать краткий анамнез у владельца, который включает следующие:

a. Настоящие жалобы?

b. Когда у животного появились признаки нарушений? Продолжительность признаков?

c. Сбор краткой информации о состоянии систем органов (например, наличие кашля, свистящих хрипов, полиурии, консистенция фекалий).

d. У других животных наблюдаются схожие клинические признаки?

e. В настоящий момент животному вводят препараты или у него уже есть диагностированное ранее медицинское заболевание?

7. Необходимо контролировать внешнее или внутренние кровотечение.

a. На кровоточащую рану накладывают давящую повязку.

b. Рассматривают наложение временного жгута (< 5 минут), чтобы остановить артериальное кровотечение до тех пор, пока артерия не будет выделена и лигирована.

c. Если опухание в зоне перелома неуклонно увеличивается в результате продолжающегося кровотечения, то накладывают давящую повязку.

d. Внутригрудное кровотечение может быть ассоциировано с респираторным дистрессом – может потребоваться проведение торакоцентеза (см. 130).

e. Рассматривают возможность продолжающегося абдоминального кровотечения у пациентов, которых не удается стабилизировать путем внутривенного введения жидкостей и у которых падает гематокрит.

1) Удалять кровь из брюшной полости в целом не рекомендуется.

a) Она реабсорбируется (эритроциты интактные).

b) 40 % за сутки.

2) Три показания для удаления крови из брюшной полости.

a) Когда объем скопившийся крови достаточен, чтобы нарушить дыхание.

b) Когда пациенту требуется переливание крови и абдоминальная кровь единственный доступный источник крови.

c) Когда во время лапароскопии необходимо очистить операционное поле для визуализации.

3) Можно наложить плотно облегающий «брюшной бандаж», чтобы ограничить продолжающееся абдоминальное кровотечение, поскольку он не сжимает диафрагму и не мешает дыханию, но он противопоказан у пациентов с диафрагмальной грыжей.

f. Следует подозревать наличие коагулопатии, если наблюдаются петехиальные кровоизлияния и/или кровотечения из многих мест (см. стр. 279).

B. Проводят экстренную лабораторную диагностику– в четыре – пять капиллярных трубок берут кровь, пока устанавливают внутривенный катетер, чтобы получить Начальный анализ крови.

1. Гематокрит, общий сухой остаток: Позволяют клиницисту дифференцировать анемию от плохой перфузии у животных с бледными деснами. Обеспечивают базовые показатели для мониторинга течения процесса (например, продолжающегося кровотечения, коррекции обезвоживания). Вначале исследование повторяют каждые 20 – 30 минуту у пациентов в шоковом состоянии или с травмой, которым вводят жидкости, до нормализации показателей.

2. Азот мочевины крови, глюкоза в крови: Эти показатели можно получить, используя тест-полоски или домашние анализаторы. Эти тесты помогают выявить причину неспецифических признаков, таких как анорексия и рвота, предполагая почечную недостаточность или сахарный диабет, вместо первичного заболевания желудочно-кишечного тракта. Гипогликемия может быть опасной для жизни причиной ступора или комы и может также указывать на генерализованный сепсис. Ранняя диагностика позволяет немедленно скорректировать гипогликемию.

3. Электролиты в сыворотке крови (Na+, K+, Cl-, Ca 2+): Эти данные можно использовать для коррекции опасных для жизни электролитных нарушений, таких как гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, а соотношение натрия/калия при диагностике гипоадренокортицизма (см. «Неотложные состояния при нарушениях электролитного баланса»). Использование данных по этим показателям помогает клиницистам подобрать подходящую жидкостную терапию.

4. Газы крови (см. «Газы артериальной крови»).

a. Выявление и коррекция нарушений помогает предотвратить развитие у пациента декомпенсации и возможной остановки сердца (см. «Неотложные состояния при нарушениях электролитного баланса»).

b. В целом при алкалозе следует вводить 0,9 % солевой раствор, а при ацидозе - буферные растворы (такие как раствор Рингера-лактата).

6. Коагуляционные тесты, проводимые на месте, включают определение активированного времени свертывания (АВС), белков, образующихся при дефиците витамина К (PIVKA; Thrombotest, Burroughs-Wellcome) и АВС, протромбинового времеми (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (аЧТВ) (SCA 2000, Synbiotics Corp., San Diego, CA). Эти тесты можно использовать для выявления нижележащих нарушений свертывания, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) или отравление крысиным ядом, содержащим антикоагулянт.

7. Электрокардиограмма помогает определить плохая перфузия обусловлена аритмией или нижележащим заболеванием сердца.

8. Анализ мочи: Пробу мочи следует собирать до начала введения жидкостей (если это возможно), чтобы оценить способность животного концентрировать мочу. Проводят исследование мочевого осадка и используют тест-полоски для обнаружения цилиндров, признаков инфекции мочевыводящих путей, гематурии, глюкозурии, кетонурии и протеинемии.

111.Вторичное обследование пациента, включающее полный физикальный осмотр, должно проводиться вскоре после обследования дыхательной и сердечно-сосудистой системы

А. Неврологическое обследование

1. Пациента обследуют на наличие серьезных неврологических нарушений головного мозга.

а. Выявляют признаки травмы головы.

1) Эпистаксис, кровь или цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) в ушном канале.

2) Наклон головы, нистагм, страбизм.

3) Притупление чувствительности, снижение ментальной активности.

4) Анизокория.

5) Отсутствующая или замедленная реакция зрачков на свет.

6) Сниженный или отсутствующий рефлекс угрозы, палпебральный, роговичный или назальный рефлексы.

b. Оценивают уровень сознания (AVPU)

1) А: Живость.

3) Р: Ответ только на болевые стимулы.

4) U: Коматозное состояние, нереагирующий на внешние раздражители.

с. В случаях травмы головы состояние оценивают по приведенным ниже в порядке увеличения тяжести поражения и ухудшения прогноза (то есть от лучшего к худшему) признакам:

1) Нормальный размер зрачка и зрачковый рефлекс

2) Замедленный зрачковый рефлекс

3) Билатеральный миоз, реакция на свет.

4) Зрачки сильно сужены, реакция отсутствует.

5) Двухсторонний мидриаз, реакция отсутствует.

d. Вовлечение ствола головного мозга несет очень плохой прогноз и характеризуется:

1) Бессознательным состоянием.

2) Двусторонним расширением или сужением зрачков, нереагирующих на свет.

3) Отсутствием рвотного, глотательного и глоточного рефлексов.

4) Страбизмом.

5) Отсутствием физиологического нистагма; спонтанным или позиционным нистагмом.

6) Нерегулярным ритмом дыхания/апноэ.

7) Децеребральной ригидностью.

e. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), если доступны, помогут раскрыть природу и степень внутричерепных патологий и выявить кандидатов на операцию.

f. Слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга можно использовать для оценки слуховых путей ствола головного мозга. Электроэнцефалографию использовали для оценки функции коры головного мозга, но ее трудно интерпретировать.

2. Обследование пациента на наличие серьезных неврологических нарушений спинного мозга и периферических нервов.

a. Путем пальпации выявляют болезненность позвоночника и смещение позвонков.

b. Проверяют состояние спинальных рефлексов, панникулярный ответ, произвольные двигательные движения и болевую чувствительность всех конечностей у всех животных с подозрением на травму позвоночника.

c. Всегда следует стабилизировать позвоночник при проведении рентгенографии или при транспортировке пациента.

d. Проводят ректальное обследование, проверяя наличие перелома таза, тонус анального сфинктера, тонус хвоста.

e. Проверяют глубокую болевую чувствительность у животных, ущипнув их за палец, и оценивают перекрестный рефлекс экстензоров.

f. До наложения повязки на перелом конечностей обязательно оценивают функцию периферических нервов (см. «Неврологическое обследование», ст. 87-88).

3. Серийное неврологическое обследование следует проводить у животных со следующими признаками:

a. Замедленной или отсутствующей реакцией зрачков на свет,

b. Анизокорией.

c. Нарушением сознания – угнетением, ступором или комой.

d. Травмой головы – кровотечение при обследовании ушей.

e. Сниженными спинальными рефлексами – двигательными и чувствительными.

f. Острыми травмами спинного мозга.

4. При первой возможности ставьте владельцев в известность, до проведения дорогих диагностических, терапевтических и оперативных процедур, есть ли у животного неврологическое поражение, которое несет плохой – неблагоприятный прогноз. Следующие поражения свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе:

a. Децеребрационная ригидность характеризуется бессознательным состоянием и ригидностью экстензоров всех четырех конечностей. Она ассоциирована с сильной черепно-мозговой травмой, при которой возникают, как правило, необратимые изменения. Ее необходимо дифференциировать от поражения мозжечка, при котором у животных наблюдается ригидность экстензоров всех четырех конечностей, но они находятся в сознании. Прогноз гораздо лучше при заболевании мозжечка.

b. Синдром Шиффа-Шерингтона характеризуется ригидностью экстензоров передних конечностей и вялым параличом задних конечностей. Такая поза указывает на тяжелое поражение спинного мозга на уровне Т 2 –L4.

c. Зафиксированные и расширенные или наполовину расширенные зрачки, которые не отвечают на свет, наблюдаются при тяжелой травме среднего мозга.

d. Отсутствие глубокой болевой чувствительности и перекрестных рефлексов экстензоров наблюдается при тяжелой травме спинного мозга.

e. Гипертермия или угнетение дыхания после серьезной неврологической травмы может указывать на гематомиелию (некроз спинного мозга).

f. Потеря тонуса анального сфинктера или мочевого пузыря, хотя обычно не указывает на опасное для жизни состояние, может приводить к тому, что животное станет нежеланным, вследствие непроизвольного кало- и мочеотделения. Владельцы могут решить подвергнуть животное эвтаназии.

В. Неотложная обработка открытых ран и переломов.

1. Выявляют и обрабатывают открытые раны и переломы. Во время оценки недееспособности на животное надевают намордник, чтобы профилактировать травмирование ветеринарного врача. Лучше использовать решетчатые намордники, так как они не мешают дыханию, удерживая пасть закрытой.

а. Контроль кровотечения

1) Лучше всего приложить прямое давление на рану через чистое полотенце или марлю.

2) Наложения жгута лучше избегать.

3) Кровоточащие артериальные сосуды может потребоваться пережимать до тех пор, пока животное не будет достаточно стабилизировано, чтобы можно было лигировать сосуд и окончательно остановить кровотечение.

b. Профилактика дальнейшей контаминации.

1) Раны должны всегда закрываться, чтобы не допустить контаминации резистентными госпитальными бактериями, даже если первичная повязка наложена лишь временно.

2) Инородный и контаминирующий материал лучше всего удалять обильным промыванием с помощью стерильного солевого раствора. Обильное орошение водопроводной водой можно использовать в случаях массивной контаминации раны.

a) При сильной контаминации ран в растворы для промывания можно добавить повидон иод (1:9) или хлоргексидин (1:40).

b) Санация ран должна быть выполнена под давлением с использованием 35 мл шприца и иглы 18 размера. Быстрого наполнения можно добиться, используя трехходовой краник и удлиняющую трубку, ведущую к резервуару с солевым раствором.

c) Важность обильной санации не может быть переоценена.

d) Временная обработка раны может быть проведена в кабинете неотложной помощи, для чего рану тампонируют марлевыми салфетками, смоченными в одном из вышеперечисленных растворов, выстригают вокруг нее волосы и накладывают стерильную повязку. Влажные повязки меняют каждые 8 часов до тех пор, пока рана не будет окончательно зашита под общей анестезией.

e) Проводят скорейшее очищение раны от мертвых или нежизнеспособных тканей, чтобы не допустить бактериального роста и контаминации.

f) При контаминированных ранах или открытых переломах, можно получить бактериальную культуру, и начать эмпирическое лечение антибиотиками, таким как цефалотин натрия в дозе 20-40 мг/кг внутривенно каждые 8 часов, ожидая результатов культурального исследования.

с. Иммобилизация перелома конечности.

1) Профилактика дальнейшей травматизации нервов и тканей фрагментами костных обломков, контроль кровотечения, минимизация боли.

2) Временные шины можно изготовить из журналов, газет, картона, палок и тд.

3) Для стабилизации переломов ниже локтевого и коленного сустава используют подваченную повязку Роберта Джонса.

4) При переломах в проксимальных отделах конечностей или таза имеется больше мягких тканей в качестве «подушки» и часто их лечение сводится к клеточному отдыху.

5) Кокситная повязка – это проксимальное продолжение повязки Роберта Джонса на плече или бедре и ее можно использовать для стабилизации переломов бедра или плеча.

С. Обследование живота и мочевыделительного тракта

1. Прогрессирующее вздутие живота может указывать на расширение – заворот желудка или абдоминальное кровотечение. При скоплении крови в брюшной полости часто наблюдается кровоподтек в области пупка.

2. Абдоминальная пункция в 4 квадрантах показана в следующих случаях:

a. Шок, болезненный живот: цитология характерная для перитонита выявит большое количество нейтрофилов, внутриклеточных бактерий и, возможно, растительные волокна.

b. Тупая травма живота, падение гематокрита: гематокрит жидкости сравнивают с гематокритом периферической крови. Операции часто можно избежать при стабилизации животного путем переливания крови и наложения повязки на живот.

c. Плотность абдоминальной жидкости: жидкость исследуют, чтобы определить, это транссудат, модифицированный транссудат, экссудат или кровотечение. Также в жидкости следует определить содержание креатинина и билирубина.

d. Азотемия или неспособность визуализировать мочевой пузырь после травмы может указывать на разрыв мочевого пузыря, особенно у самцов собак. Уровень креатинина, калия и мочевины будет выше в абдоминальной жидкости, чем в крови.

3. Можно провести диагностический перитонеальный лаваж (стр. 191) или аспирацию иглой под наблюдением ультразвука, если результаты абдоминоцентеза отрицательные.

4. Травма мочевыводящего тракта

а. Разрыв мочевого пузыря следует подозревать у пациентов с болезненным животом, кровоподтеками на животе и рвотой в течение 24 - 48 часов после травмы.

1) Чаще всего он встречается у самцов собак.

2) Это возможное осложнение при переломах таза.

3) Позитивно-контрастная цистография (стр. 227) подтверждает диагноз.

b. Разрыв уретры приводит к сильному отеку и появлению кровоподтеков на задних конечностях и в области таза. Диагноз подтверждают с помощью позитивной контрастной уретрографии. Не вводите катетер на всю длину в мочевой пузырь или можно пропустить поражение.

c. Травма почек или мочеточников будет приводить к появлению боли в поясничной области, увеличению плотности жидкости в ретроперитонеальной области и азотемии. Диагноз подтверждают путем внутривенной урографии или ультразвукового исследования брюшной полости.

5. Пальпация мочевого пузыря, мониторинг диуреза.

a. Олигурия (продукция мочи < 0,5 мл/кг/ч) может указывать на обезвоживание, гипотензию, неадекватные реанимационные мероприятия, острую почечную недостаточность, постренальную обструкцию или разрыв мочевого пузыря.

b. Определяют нижележащую причину олигурии путем рентгенографического исследования, контрастных исследований, ультразвукового исследования, анализа крови, анализа мочи и измерения кровяного давления.

c. Гиперкалиемия, ацидоз, обезвоживание и уремия должны корректироваться.

Оснащение кабинета неотложной помощи

1. Важность состояния готовности

А. Персонал и оборудование всегда должны быть готовы к проведению реанимации.

1. Необходимое оборудование, препараты и материалы должны располагаться все время в одном и том же месте.

2. Оборудование должно исправно работать.

3. Весь персонал должен быть обучен, чтобы функционировать как одна спасательная команда.

a. Следует периодически проводить «учебную пожарную тревогу».

b. Типичное оснащение отделения неотложной помощи включает:

1) Источник кислорода

2) Каталку для перевозки больных.

3) Электрокардиограф

4) Набор внутривенных катетеров.

5) Растворы и приспособления для внутривенного вливания.

6) Источник тепла.

В. В госпитале должна быть специально отведенная территория для приема пациентов в неотложном состоянии, где должны находиться большой умывальник и слив для смачивания животных с гипертермией или удаления ядовитых веществ с поверхности тела.

С. В госпитале также должен быть специально оборудованный «изолятор» с каталкой для перевозки тяжелобольных животных, аппаратом с блоком для подачи кислорода и мониторами, находящимися в рабочей готовности.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация

1. Определение

А. Остановка сердечно-легочной деятельности – это прекращение эффективной перфузии и вентиляции.

11. Предрасполагающие факторы

А. Остановка сердца может быть вызвана любым заболеванием, достигшим критической стадии. Провоцирующими факторами являются:

1. Гипоксия

2. Нарушение кислотно-щелочного состояния, водно- электролитного баланса.

3. Нарушение автономной нервной системы (например, стимуляция вагуса).

4. Реакция на препараты или их передозировка.

5. Заболевание сердца или аритмии.

6. Травма.

111. Клинические признаки

А. Профилактика остановки сердца всегда более успешная, чем ее лечение. Признаки приближающейся остановки сердца:

1. Агональное дыхание.

2. Цианотичные, серые или бледные слизистые оболочки.

3. Нереагирующие расширенные зрачки.

4. Слабый, едва прощупываемый пульс.

5. Потемнение выделяющейся крови.

6. Отсутствие кровотечения в операционной ране.

А. По имеющимся данным реанимационные мероприятия приводят «к возвращению спонтанного ритма» в 30 –60 % случаев. Однако из пациентов-людей, испытавших остановку сердца, выживает только 2 - 14 %. Количество собак и кошек тоже. Многие из этих пациентов, к сожалению, реанимируются в стойком вегетативном состоянии или с выраженным неврологическим дефицитом.

В. Реанимационные мероприятия рекомендуется проводить не во всех случаях остановки сердца. Решение о об отказе от проведения реанимационных мероприятий должно быть принято заранее в зависимости от каждого конкретного случая и после консультации с владельцем.

С. Схема проведения или рабочий протокол сердечно-легочной реанимации (СЛР) должна быть вывешена в «палате по СЛР», чтобы гарантировать, что все необходимые элементы при проведении реанимационных мероприятий не пропущены.

1. Протокол проведения СЛР также всегда должен быть наготове и заполняться при осуществлении каждого реанимационного мероприятия.

D. Реанимационные мероприятия должны длиться не менее 20 минут, но не дольше 30 минут.

V. Лечение

А. Немедленные мероприятия по поддержанию жизни включают систему ABC (Airway, Breathing, Circulation).

1. Airway – Восстановление проходимости дыхательных путей: обеспечьте проходимость дыхательных путей путем эндотрахеальной интубации и сделайте животному два долгих вдоха.

2. Breathing – начало восстановления дыхания: начинают искусственную вентиляцию легких 100 % кислородом с положительным давлением, если самостоятельное дыхание не восстановилось. Иногда дыхание можно возбудить путем введения иглы 25 размера в носовой желоб и вращая ее.

a. Один вдох должен сопровождаться приблизительно тремя-пятью сжатиями грудной клетки.

b. Сегодня при проведении СЛР у людей рекомендуется осуществлять искусственную вентиляцию легких между сдавливаниями грудной стенки, не прерывая сдавливания. Но исследования у животных показали улучшение сердечного выброса, когда сдавливания проводятся одновременно с искусственной вентиляцией.

1) Искусственная вентиляция и сдаливания грудной клетки не рекомендуются как первоочередная терапия из-за возможности вызвать развитие баротравмы и пневмоторакса, особенно у мелких пациентов.

2) Возможно, более эффективны у животных с бочковидной грудной клеткой и животных больших размеров, если трудно создать эффектное повышение внутригрудного давления методом обычных сдавливаний.

с. Если реанимационные мероприятия проводятся одним человеком, то после 15 сдавливаний грудной клетки делают два искусственных входа. Исследования на свиньях показали, что эффективными были только одни сдавливания (без искусственной вентиляции).

d. Цель искусственной вентиляции обеспечить умеренную гипервентиляцию.

е. Рекомендуемое инспираторное давление равно 15 см H 2 O (кошки) и 20 см H 2 O (собаки). Более высокие показатели давления (20-30 см H 2 O) требуется при одновременной искусственной вентиляции легких и сдавливаниях грудной клетки, наличии плевральной жидкости или отека легких.

f. Время вдоха не должно превышать 1,5 секунд. Экспираторное давление должно снижаться до 0 см H 2 O между сдавливаниями.

3. Circulation – Восстановление циркуляции

а. Наружные сдавливания грудной клетки.

1) Наружные сдавливания грудной клетки должны заключаться в приложении давления непосредственно над областью сердца со скоростью 80 – 120 раз в минуту. Диаметр грудной клетки сдавливается до 25 –30 %.

2) Пациента укладывают на бок или спину.

3) Необходимо удерживать сдавливание, чтобы максимизировать выброс крови из сердца и грудной клетки, и давление должно полностью спадать между сдавливаниями.

4) Между сдавливаниями необходимо делать небольшие перерывы, чтобы диастолическое наполнение желудочков было адекватным.

5) Определенная техника, которая будет приводить к эффективному току крови вперед, заметно варьирует от пациента к пациенту.

а) Если после применения первоначальных реанимационных действий пульс не появился или цвет слизистых оболочек остался без изменений, не определяется кровоток по Допплеру или не улучшились показания пульсового оксиметра, следует прибегнуть к альтернативным реанимационным мероприятиям.

Должна быть увеличена или уменьшена сила сдавливаний.

Должна быть увеличена или уменьшена скорость сдавливаний.

Должна быть увеличена продолжительность систолы.

Должно быть изменено положение животного.

Должно быть изменено положение рук врача.

Должен быть заменен человек, выполняющей сдавливания.

Искусственный вдох можно проводить одновременно с каждым третьим – пятым надавливанием.

b. Механизм кровотока у кошек, животных экзотических видов и мелких собак (< 10 кг) во время проведения СЛР объясняется теорией сердечной помпы.

1) Сдавливания желудочков приводят к выдавливанию крови из желудочков в аорту.

2) Обратному току крови мешает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

с. Механизм кровотока у собак > 10-15 кг во время проведения СЛР объясняется теорией грудной помпы.

1) Общее повышение внутригрудного давления вызывает ток крови из сердца и аорты.

2) Обратному току крови мешает спадение крупных вен, в результате коллапса, вызванного давлением в грудной клетке, и из-за наличия клапанов в венах.

3) Несколько методов искусственного кровообращения, обсуждаемых ниже, основаны на теории грудной помпы.

d. Усиливающие методы

1) Вставленная абдоминальная компрессия помогает уменьшить брюшную полость, препятствуя ее расширению и снижая смещение диафрагмы назад при сдавливании грудной клетки.

a) Она препятствует рассеиванию через брюшную полость внутригрудного давления, образующегося при наружном сдавливании грудной клетки за счет повышения общего внутригрудного давления, и улучшает сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга.

b) Вставленная абдоминальная компрессия может повышать диастолическое артериальное кровяное давление во время наружного сдавливания грудной клетки до 20 мм.рт.ст.

c) Вставленная абдоминальная компрессия может осуществляться руками ассистента, с помощью мешочков с песком или большой книги.

d) Перемежающаяся абдоминальная компрессия должна прерываться сдавливаниями грудной клетки, чтобы повысить диастолическое наполнение сердца. Одновременные абдоминальные сдавливания и сердца могут приводить к травме печени за счет выталкивания печени в грудную клетку во время сдавливания, таким образом, перемежающая абдоминальная компрессия безопасней, чем непрерывное сдавливание живота.

2) Было отмечено, что противошоковые штаны улучшают системное кровяное давление.

a) За счет возврата небольшого объема крови из периферического пула в центральное кровообращение.

b) За счет предотвращения оттока центрального объема крови на периферию.

c) Антишоковые штаны можно сымитировать путем обертывания задних конечностей и каудальной части живота эластичным перевязочным материалом или полотенцами.

d) Не обертывайте живот слишком далеко вперед, так как это может приводить к смещению вперед органов брюшной полости, в результате чего при сдавливании грудной клетки больше вероятность возникновения разрыва печени и как следствие абдоминального кровотечения.

3) Простая повязка на животе может быть такой эффективной как противошоковые штаны.

a) Вокруг задней части живота, непосредственно перед тазом, можно повязать веревку, пояс или наложить марлевый бинт.

b) Повязка должна быть достаточно тугой, чтобы сдавливать нисходящую аорту.

c) Повязка и турникет можно снять через 10 –20 минут после восстановления работы сердца; после того как стабилизируется гемодинамика.

Повязку и турникет снимают медленно.

Резкое перераспределение крови в едва восстановленной сердечно-сосудистой системы в гипоксичные ткани с расширенными сосудами каудальней турникета или под повязкой может приводить к сильной гипотензии.

е. Прямой массаж сердца ассоциируется с лучшим сердечным выбросом, артериальным давлением, мозговым и коронарной кровотоком, кровоснабжением миокарда и периферических тканей, более высокими показателями Ро 2 смешанной венозной крови, меньшим ацидозом артериальной и смешанной венозной крови, пониженной концентрацией лактата в смешанной венозной крови, более высоким показателем Рсо 2 в смешанной венозной крови и в конце выдоха и большей выживаемостью с лучшим неврологическим выздоровлением, чем при непрямом массаже сердца.

1) При непрямом массаже сердца очень трудно восстановить коронарный кровоток. Когда повышение давления в аорте и правом предсердии одинаковое, в сердце отсутствует градиент давления, и поэтому отсутствует коронарный кровоток. Кровоток в миокарде возникает только тогда, когда давление в правом предсердии падает быстрее, чем в давление в аорте между сдавливаниями грудной клетки.

2) , Если нет признаков эффективного кровообращения и перфузии тканей в течение 5 минут после остановки сердца, проводят торакотомию.

a) Торакотомию следует проводить через 10 минут, если отсутствует восстановление эффективной сердечной деятельности.

b) Торакотомия также показана при наличии открытого пневмоторакса, закрытого пневмоторакса, травмы грудной клетки с переломами ребер, диафрагмальной грыжи, плеврального выпота или кода размер или форма грудной клетки мешает эффективному проведению непрямого массажа сердца.

3) Дополнительные преимущества торакотомии.

a) Между каждыми сжатиями можно достигнуть адекватного диастолического наполнения. Сердце должно наполняться также быстро, как и освобождаться. Если этого не происходит, это объективный показатель отсутствия венозного возврата и необходимости введения болюса жидкости или агониста a-рецепторов.

b) Можно увидеть скопление жидкости или крови в перикардиальном мешке. Перикардиальный мешок можно вскрыть, чтобы предотвратить развитие тампонады сердца во время или после реанимационных мероприятий.

c) Нисходящую аорту можно пережать указательным пальцем другой руки или ухватить зажимом, направляя необходимый кровоток в головной мозг и сердце. Сосуд пережимают на протяжении всех реанимационных мероприятий. Его можно отпустить (постепенно в течение 10 –20 минут) только после стабилизации показателей кровообращения и дыхания.

d) При прямом визуальном осмотре может быть выявлена фибрилляция, и прямая дефибрилляция может быть более эффективной, чем внешняя.

e) Вялость может быть оценена путем прямой визуализации и пальпации.

4) Торакотомию должна проводиться только в хорошо оборудованной центральной клинике хорошо обученным персоналом.

5) Несмотря на то, что время ограничено, тем не менее торакотомия должна выполняться безопасно, чтобы не вызывать дополнительные опасные для жизни осложнения.

a) Закрытию раны сильно помогает выстригание полосы волос вдоль линии предполагаемого разреза на уровне пятого межреберного пространства с правой стороны.

b) Волосы и грязь можно удалить, быстро протерев тампоном, смоченным в антисептическом растворе (или воде).

c) Разрез выполняют по середине между ребрами до плевры, не разрезая ее. Избегайте крупных межреберных сосудов, расположенных на каудальном крае ребер.

d) Плевральную полость вскрывают пальцем или гемостатом (между искусственным дыханием с положительным давлением). Если делать разрез с помощью скальпеля можно повредить легкие.

e) Затем разрез с помощью ножниц удлиняют вверх и вниз, стараясь не задеть грудную артерию, которая проходит в продольном направлении на 1 см вбок от грудной кости.

f) Сжатия сердца облегчаются, если вынуть сердце из перикардиального мешка. Грудинноперикардиальная связка рвется при надавливании пальцами на сердце вниз, и сердце аккуратно опускается к врачу. Перикардиальный мешок вскрывают, избегая повреждения диафрагмального нерва и нерва вагус, и вынимают сердце.

g) Сердце сдавливают между подушечками пальцев и ладонью руки, остерегаясь смещать и вращать его из естественного положения.

Маленькое по размерам сердце можно сдавливать между двумя указательными и большим пальцами.

Большое по размерам сердце можно сдавливать между ладонью и противоположной грудной стенкой.

Не используйте кончики пальцев, которые могут легко проткнуть стенку предсердий или желудочков.

Сердце следует сдавливать от вершины к основанию, делая паузы для наполнения между сжатиями.

В. Дальнейшее поддержание жизни, включает введение медикаментозных средств, дефибрилляцию, электрокардиографию, чтобы улучшить проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение.

1. Жидкости

a. Остановка сердца – это болезненный процесс, сопровождающийся быстрой вазодилатацией, вторичный тканевой аноксии. Эта увеличивающаяся емкость сосудистого русла должна наполняться экзогенными жидкостями, чтобы поддержать эффективный объем центральной циркуляции.

b. Несмотря на существующую анемию или гипопротеинемию, внутривенно следует быстро вводить изотонические кристаллоиды для восстановления внеклеточной жидкости в аликвотах приблизительно равных 10 – 40 мл/кг для собак и 10 – 20 мл/кг для кошек.

1) Введение этого болюсного объема может потребоваться повторять периодически во время реанимационных мероприятий в количестве необходимом для поддержания эффективного циркулирующего объема.

2) Избыточный объем жидкости предрасполагает к развитию отека легких и его следует избегать.

с. В данной ситуации более эффективным может оказаться введение гипертонического солевого раствора, например, 6 мл/кг 7,5 % раствора натрия хлорида или 5 –10 мл/кг 20 –25 % раствора маннитола, чем введение изотонических растворов.

d. Введение коллоидных растворов, таких как 6 % декстран 70 или 6 % Herstarch в дозе 10 мл/кг, также может быть более эффективно, так как они дольше остаются в сосудистом русле, чем кристаллоидные растворы.

2. Симпатомиметики

а. Эпинефрин (адреналин) - наиболее эффективный катехоламин при остановке сердца (таблица 3-1).

1) Обычная доза эпинефрина составляет 0,01 –0,02 мг/кг; 1 мл эпинефрина в разведении 1:1000 смешивают с 9 мл солевого раствора, чтобы получить разведение 1: 10000 и вводят в дозе 1 мл на 10-20 фунтов (5 –10 кг).

2) Более высокие дозы эпинефрина (0,2 мг/кг), возможно, более эффективны с учетом того, что он усиливает мозговой кровоток, улучшает градиент давления между диастолическим давлением в аорте и правом желудочке и процент возвращенных к жизни пациентов (1 мл/20 фунтов неразбавленного эпинефрина в разведении 1:1000).

a) Высокие дозы также сопровождаются более высокой частотой возникновения желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков.

b. Также можно использовать катехоламины, оказывающие селективное действие на a-адренорецепторы (фенилэфрин) или a- и в незначительной степени b- адренорецепторы (норэпинефрин) или допамин. Введение норэпинефрина и фенилэфрина можно рассматривать в ситуациях, при которых требуется добиться периферической вазоконстрикции без воздействия на b-адренорецепторы сердца.

c.Использовать изопротеренол и добутамин не рекомендуется из-за их способности расширять периферические сосуды.

d.Веноконстрикция (a- адренорецепторы) перераспределяет кровь из венозных сосудов в активную циркуляцию в артериальных сосудах.

e.Сужение артериальных сосудов (a- адренорецепторы) ведет к повышению артериального кровяного давления и уменьшает потери объема артериальной крови на периферию.

f.Стимуляция b-адренорецепторов ведет к усилению активности пейсмейкера и усиливает сократимость миокарда (когда сердце бьется).

g. Вазопрессин и ангиотензин 11 могут оказаться эффективными для увеличения кровотока в миокарде и восстановления самостоятельной сердечной деятельности. Доза вазопрессина при СЛР составляет 0,4 –0,8 Ед/кг внутривенно (0,1-0,2 мл/10 фунтов в/в).

3. Пути введения небольших объемов препаратов при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации.

a. Существует шесть путей, с помощью которых могут быть введены небольшие объемы препаратов неотложной терапии: через периферические вены, центральные вены, внутрикостно, подъязычно, внутрисердечно и внутритрахеально.

b. Введение препаратов через периферические вены чаще всего доступно во время реанимационных мероприятий.

1) Имеется задержка по времени доставки препаратов к сердцу.

2) Препарат следует вводить в вену, ближайшую к сердцу.

3) Часто необходимо проводить венесекцию, чтобы установить катетер.

4) Если катетер еще не установлен, препараты следует вводить другим способом (подъязычно, внутрикостно или внутритрахеально), пока проводится венесекция.

c. Передняя полая вена, через катетер для яремной вены, идеальный способ введения небольших объемов препаратов неотложной терапии, так как она расположена наиболее близко к сердцу и решаются проблемы, возникающие при введении другими способами.

d. Внутрисердечное введение препаратов связано с рядом проблем.

1) Слепая внутрисердечная инъекция может быть ассоциирована с повреждением легких, коронарной артерии, правого или левого предсердий.

2) Внутримиокардиальное депо эпинефрина может вызывать рефракторную фибрилляцию желудочков.

3) Многочисленные миокардиальные инъекции вызывают травму и могут предрасполагать к возникновению желудочковых экстрасистол или фибрилляции желудочков.

4) Внутрисердечные инъекции требуют прекращения проведения непрямого массажа сердца во время инъекции.

5) Его проведение технически сложно, так как отсутствует верхушечный удар.

6) Это метод выбора во время прямого массажа сердца, так как отсутствует риск попадания в коронарные сосуды.

e. Внутритрахеальный путь введения рекомендуется, но всасывание препарата полностью зависит от местного кровотока и поэтому непредсказуемо и ненадежно. При внутритрахеальном введении препарат должен быть разбавлен в растворе натрия хлорида, а его доза удвоена, чтобы ускорить всасывание. Таким способом можно вводить следующие препараты: эпинефрин, атропин, вазопрессин и лидокаин.

f. Препараты и растворы можно вводить внутрикостно (см. «Неотложные состояния у щенков и котят») животным, которым сложно установить внутривенный катетер.

g. Препараты неотложной терапии можно вводить подъязычно – путем введения в мышцы языка. При этом препараты быстро всасываются вследствие преимущественного кровоснабжения головы.

4. Антихолинергические препараты

а. Повышенный вагусный тонус и отсутствие идиовентрикулярного (ускользающего) ритма могут вызывать и поддерживать асистолию.

1) Атропин в низких дозах может приводить к центрально опосредованному повышению вагусного тонуса.

2) В высоких дозах, особенно при введении вслед за эпинефрином, может вызывать развитие синусовой тахикардии или фибрилляции желудочков.

b. Доза атропина составляет 0,04 мг/кг веса тела (0,5-1,0 мл/20 фунтов (10 кг)).

с. Чтобы избежать сильной тахикардии у животных с остановкой дыхания и брадикардией, используют низкие дозы атропина (0,1 мл/10 фунтов (5 кг)).

5. Натрия бикарбонат

a. Для борьбы с метаболическим ацидозом, развивающимся вследствие отсутствия тканевой перфузии, рекомендуется ощелачивающая терапия.

b. У собак развивается умеренный – сильный смешанный ацидоз в смешанной венозной крови и тканях головного мозга в течение 15 –20 минут после остановки сердца и реанимационных мероприятий. Реанимация быстрее и неврологическое выздоровление в течение суток лучше, когда контролируется метаболический ацидоз.

c. С введением натрия бикарбоната ассоциировано несколько возможных проблем (Таблица 3-2). Очень важно избегать их.

d. Существует несколько альтернативных ощелачивающих растворов.

1) Трометамин (THAM) прямо связывается с ионом водорода, что снижает, а не увеличивает уровень углекислого газа.

2) Карбикарб – это эквимолярная комбинация натрия карбоната и натрия бикарбонта и поэтому образуется меньше СО 2 .

3) Дихлорацетат усиливает активность пируват дегидрогеназы и метаболизм молочной кислоты.

4) До настоящего времени, не было доказано, что натрия бикарбонат плох или альтернативные средства достаточно хороши, чтобы гарантировать замещение первого препарата вторыми.

е. Введение ощелачивающих средств может быть не эффективным при недлительной остановке сердца, но может улучшать выживаемость при длительной остановке сердца. Контроль внутриклеточного ацидоза также улучшает функционирование миокарда.

f. Сегодня рекомендуется вводить натрия бикарбонат не ранее через 5-10 минут после остановки сердца в дозе 0,5 мЭкв/кг в течение 5 минут. Если известно или подозревается, что остановке сердца предшествовал метаболический ацидоз, тогда введение натрия бикарбоната должно быть начато сразу.