Почему возникает вторичный кариес, какие его симптомы? Кариес зубов. Классификация кариеса

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Лечение и пломбирование кариозных очагов не является гарантией полного избавления от проблемы. Нередки случаи образования кариеса под пломбой спустя какое‑то время. Как правило, это происходит через 2-4 года после вмешательства стоматолога. При этом далеко не всегда удается сразу выявить воспалительный процесс, и человек обращается к врачу, когда уже начал ощущать ярко выраженные симптомы. Во избежание дальнейших осложнений при первых же признаках воспаления стоит обратиться к квалифицированному специалисту.

В этой статье мы всесторонне осветим проблему кариеса под пломбой и рассмотрим следующие аспекты:

Чем отличается вторичный кариес от рецидива?

Кариес под пломбой (в стоматологии — другой кариес) — это вторичное образование кариозных очагов под ранее установленной пломбой. Причиной возникновения считается попадание бактерий в область между пломбой и твердой тканью зуба. Под вторичным кариесом также понимают распространение очага поражения на участок здоровой эмали рядом с пломбой.

Рецидивирующим кариесом называется возобновление кариозного процесса в месте проведенного лечения. Подобные рецидивы могут быть вызваны халатностью стоматолога, который недостаточно тщательно обработал полость зуба или не использовал специальные антисептические средства в процессе лечения.

При этом развитие рецидивного и вторичного поражения зубных тканей может проходить одновременно, а точную причину возникновения патологии установить практически невозможно.

Развитие кариеса под пломбой

Вторичный кариес затрагивает здоровые ткани зуба, которые находятся в непосредственной близости от пломбы. Заболевание прогрессирует в несколько этапов:

• Образование микрощелей между твердой тканью зуба и пломбой. Может быть вызвано как в следствие некачественной работы врача, так и по причине усадки пломбировочного материала.
• Попадание бактерий и прочих патогенов в микротрещины. Особенно часто это встречается при ненадлежащем уходе за полостью рта.
• Активное размножение бактерий. В процессе жизнедеятельности бактерий вырабатываются кислоты, оказывающие негативное влияние на пломбу и зубную эмаль, в результате чего композит отторгается от зуба.

В большинстве случае первые симптомы возникновения вторичного кариеса появляются только на третьем этапе, когда заболевание находится уже в прогрессирующей стадии.

Причины возникновения вторичного кариеса

Чаще всего кариес под пломбой возникает из‑за неправильно проведенного первичного лечения больного зуба. К основным причинам развития заболевания стоматологи относят:

• Некачественную чистку кариозной полости. Если были удалены не все участки пораженной ткани, то велика вероятность появления вторичного кариеса.
• Ненадлежащую подготовку внешней поверхности зуба перед пломбированием. Чревато неплотным прилеганием зубных тканей к пломбе. Как следствие — зуб начинает крошиться, а на месте появившихся трещин возникают новые кариозные очаги.
• Особенности усадки пломбы. Пломбировочный материал может со временем проседать, провоцируя вторичное разрушение уже пораженных тканей. Особенно часто это встречается у светополимерных пломб, которые могут меняться в размерах при воздействии света. В результате между материалом и зубными тканями образуются микротрещины, через которые проникают патогены.

Провоцирующими факторами могут быть одновременные воздействия на зубную эмаль высоких и низких температур, злоупотребление твердой пищей, патологические особенности в строении челюсти, бруксизм и пренебрежение гигиеной полости рта.

Симптомы кариеса под пломбой

Кариес под пломбой протекает практически бессимптомно, и зачастую при появлении первых «тревожных звоночков» уже не обойтись повторным пломбированием. Стоматологи рекомендуют немедленно обращаться за помощью в следующих случаях:

• Кровоточивость десен.
• Усиливающаяся при прикосновении боль в зубах и челюсти.
• Наличие воспаления и припухлости под пломбой.
• Покраснение слизистой оболочки ротовой полости.
• Неприятный запах изо рта.
• Повышенная чувствительность зубной эмали.

При визуальных изменениях состояния зуба и пломбы также не стоит откладывать поход в стоматологическую клинику. Причиной для беспокойства является потемнение пломбировочного материала или появление черных точек на зубной эмали. Возникновение острой боли свидетельствует о запущенной стадии заболевания, и для лечения такой формы кариеса наверняка потребуются радикальные методы.

Диагностика

В большинстве случаев патология диагностируется при стандартном осмотре стоматолога. Если заболевание запущено, то врач может использовать визиограф, позволяющий дать комплексную оценку состоянию десен и зубов. Расширенную диагностику с использованием специального оборудования обычно проводят при осложненном кариесе, пульпите и периодонтите. К преимуществам визиографии обычно относят:

• Оперативность. Изготовление снимка занимает мало времени.
• Безопасность. По сравнению с обычным рентгеном, пациент получает гораздо меньшую дозу облучения.
• Точность и информативность. На компьютерном мониторе отображается картинка, на которой можно рассмотреть все очаги воспаления.

Визиография активно применяется не только при диагностике, но и при лечении пораженного участка. Такой метод позволяет объективно оценить эффективность восстановления больного зуба.

Методы лечения

Метод терапии определяется врачом в зависимости от тяжести заболевания. На сегодняшний день существуют следующие способы лечения вторичного кариеса:

• Повторное пломбирование. Рассверливается поврежденная часть зуба, после чего удаляется пораженная зубная ткань или эмаль. Далее эмаль и дентин тщательно очищаются, полость зуба обрабатывается антисептическими средствами и закладывается изолирующая прокладка. На заключительном этапе устанавливается новая пломба.
• Адгезивная реставрация. Данная процедура является альтернативой установке зубной коронки и сводится к восстановлению зубной эмали.
• Микропротезирование. Технология предполагает установку специальных вкладок‑протезов, соответствующих форме, размеру и цвету зуба.
• Установка коронки. Решение об использовании коронки принимается при здоровом корне зуба и невозможности использования более щадящих методов лечения — пломбирования, адгезивной реставрации или микропротезирования.

Если кариес под пломбой находится в запущенной стадии, то врачом может быть принято решение об удалении зуба. Хирургическое вмешательство возможно только в том случае, если нельзя использовать альтернативные способы лечения.

Последствия несвоевременного лечения

При малейших подозрениях на возникновение кариеса под пломбой необходимо немедленно обратиться к квалифицированному врачу. Несвоевременное лечение может быть чревато следующими последствиями:

• Поражение костной ткани. При этом заболевание может прогрессировать вплоть до ее глубоких слоев.
• Разрушение корня и канала зуба. При разрушении корня единственным способом лечения является удаление зуба.
• Поражение соседних зубов. Пострадать могут совершенно здоровые «соседи».
• Полное разрушение зуба. Как правило, в таком случае разрушается и корневая система.

Особая опасность при вторичном кариесе заключается в воспалительных процессах пульпы и ее последующем некрозе. Это может быть вызвано использованием раздражающих веществ при обработке ротовой полости, травматическим препарированием и токсическим воздействием пломбы.

Профилактика возникновения кариеса под пломбой

Основой профилактики является гигиеническая обработка полости рта, которой нельзя пренебрегать. Стоматологи рекомендуют пользоваться сертифицированными зубными пастами, зубной нитью и антисептическими ополаскивателями. Не стоит забывать и о регулярных визитах в стоматологический кабинет. В идеале посещать врача нужно два раз в год, особенно, если ранее были установлены коронки или пломбы.

Соблюдение этих нехитрых мер профилактики позволяют вовремя выявить вторичный кариес и не допустить развитие заболевания.

Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА

Цель пломбирования

Основным методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочным материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больными врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальным.

Продолжение

Актуальность проблемы заключается в том, что 40-50 % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивным разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.

Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Эпидемиология ВК зубов

Впервые в литературе были приведены научнообоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичного и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании 14000 пациентов, распределенных по возрастным группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

Продолжение

Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичным кариозным процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастным группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичного и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

Продолжение

Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современным оборудованием, инструментарием и пломбировочными материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основным пломбировочным материалом были “Силидонт”, “Акрилоксид”, “Карбодент”, “Стомадент” и “Эвикрол”. Из 13882 обследованных пломб, “Силидонт” применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 % . Следовательно, основными пломбировочными материалами являлись силикофосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данными по России.

Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченным. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

Патогенез ВК зубов

Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микрощели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости.

Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микрощель проникает ротовая жидкость, с растворенными в ней кислотами, ферментами.

В третьей стадии бактерии , поступающиеся из зубного налета, в краевую микрощель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

ГЛАВА 1. Методы диагностики и профилактики вторичного кариеса зубов (обзор литературы)

1.1 Факторы, влияющие на развитие вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.2 Диагностика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.3 Методы профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. Материал и методы исследований

2.1 Материал и методы лабораторного исследования

2.2 Материал и методы клинических исследований

2.2.1 Материал клинического исследования

2.2.2 Методы клинических исследов аний

2.3 Методы статистической обработки результатов исследований

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Результаты лабораторного изучения краевой проницаемости пломб с помощью красителя

3.2 Результаты сканирующей электронной микроскопии спилов зубов

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Результаты оценки распространенности рецидивирующего и вторичного кариеса зубов

412 Результаты лечения кариеса II класса и оценки его эффективности

4.2.1 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов через 6 месяцев после лечения

4.2.2 Результаты диагностики вторичного кариеса через

2 года после лечения

4.2.3 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей моляров через 3 года после лечения

Введение диссертации по теме "Стоматология", Платонова, Альфия Шамильевна, автореферат

Впервые, в 1914 году W.Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт. Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает воN круг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели. Результаты исследований, проведенных отечественными и зарубежными учеными, показали, что 40% всех терапевтических мероприятий, связанных с лечением зубов, осуществляется в связи с рецидивным кариесом, на что расходуется 1/3 рабочего времени стоматолога . Таким образом, по прошествии стольких лет, с появлением на рынке дорогостоящих пломбировочных материалов, с внедрением новейших адгезивных систем, рецидивирующий и вторичный кариес остаются актуальной проблемой современной стоматологии.

Безсимптомность протекания рецидивирующего и вторичного кариеса на ранних стадиях его возникновения создает впечатление благополучного терапевтического лечения, но повторяющиеся циклы иссечения некротизированных тканей с последующим пломбированием настолько ослабляют коронку зуба, что в дальнейшем приводит к ортопедическому лечению или удалению зуба. Таким образом, одной из важных задач терапевтической стоматологии является повышение качества препарирования кариозной полости и пролонгирования срока службы пломбы. Следовательно, поиск и разработка клинических методов ранней диагностики и профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса, прогнозирования сроков служб пломбировочных материалов для предотвращения осложнений кариеса и сохранения функций зуба, является актуальной задачей современной стоматологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Совершенствование методов лечения кариеса зубов для предупреждения развития вторичного и рецидивирующего кариеса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить вторичный и рецидивирующий кариес при визуально недиагностированных очагах деминерализации.

2. Установить эффективность глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса.

3. Выявить изменения величины краевого прилегания пломб в зависимости от выбора пломбировочного материала.

4. Определить влияние технологии пломбирования на краевую проницаемость эмали.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В работе изучено клиническое состояние пломб в зависимости от локализации и сроков пребывания в полости, выявлена взаимосвязь возникновения рецидивирующего и вторичного кариеса от качества препарирования кариозных полостей.

С помощью сканирующей электронной микроскопии определено влияние глубокого фторирования на твердые ткани стенок полостей.

Применен метод глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса зубов и повышения качества терапевтического стоматологического лечения.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

В результате проведенного исследования получена возможность повысить эффективность терапевтического лечения кариеса зубов за счет усовершенствования его комплексной профилактики, включая метод глубокого фторирования эмали и дентина, позволяющего увеличить сроки службы пломб. Разработаны практические рекомендации для врачей по профилактике вторичного и рецидивирующего кариеса.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Основные результаты работы доложены на межкафедральном заседании сотрудников кафедры факультетской терапевтической стоматологии, факультетской хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ 3 октября 2005.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед ее пломбированием способствует обтурации дентинных трубочек и дополнительной герметизации реставрации.

2. Методика глубокого фторирования дентина и эмали при лечении кариеса позволяет существенно уменьшить риск развития рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Библиографический указатель содержит 160 отечественных и 80 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 116 страницах, содержит 42 рисунка и 15 таблиц. Материалы диссертации опубликованы в 3 печатных работах диссертанта.

Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов"

1. Распространенность вторичного кариеса зубов у обследованных пациентов стоматологических клиник МГМСУ составляет в среднем 37,64 %. На этот показатель влияет использованный для пломбы материал и срок, прошедший со дня лечения.

2. Через 3 года после лечения кариеса зубов с использованием глубокого фторирования развитие рецидива или вторичного кариеса выявлено почти у каждого пятого пациента, без применения глубокого фторирования - чаще, чем у каждого второго.

3. Максимальной устойчивостью к рецидивирующему и вторичному кариесу, из числа изученных пломбировочных материалов, обладают серебряная амальгама и композитные пластмассы. Выявлена прямая корреляция между качеством пломбы и развитием рядом с ней вторичного кариеса.

4. Проведенное глубокое фторирование во время лечения кариеса зубов с использованием композитных пломбировочных материалов способствует снижению частоты развития рецидивирующего и вторичного кариеса в трехлетний срок наблюдения почти в 2 раза.

5. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед пломбированием, по результатам электронной микроскопии шлифов зубов, приводит к насыщению эмали фторидами и обтурации дентинных трубочек, что способно предупредить инвазию твердых тканей зуба микрофлорой и их последующую деминерализацию.

1. Одним из наиболее точных методов ранней диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов является электрометрический, заключающийся в измерении электропроводности твердых тканей зубов на границе между ними и пломбой. Для проведения электродиагностики вторичного кариеса на контактной поверхности зуба требуется тщательная изоляция и высушивание исследуемой поверхности.

2. В качестве метода профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей зубов, позволяющего более чем в два раза снизить риск его развития, у кариесустойчивых пациентов следует использовать глубокое фторирование, заключающееся в однократной обработке стенок и дна сформированной кариозной полости перед пломбированием дентин-герметизирую-щим ликвидом. После окончательной отделки пломбы необходимо провести обработку всей контактной поверхности зуба с пломбой эмаль-герметизирующим ликвидом.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Платонова, Альфия Шамильевна

1. Адкина Г.В. Локализация кариеса на поверхностях моляров у лиц разного возраста // Реабилитация больных с различной патологией зубоче-люстной системы в Тверском регионе (Сборник работ областной научно-практической конференции).- Тверь.- 2001.- С. 21 -23.

2. Адмакин О.И. Стоматологическая заболеваемость населения в различных климато-географических зонах России: Дисс. к.м.н. / ММСИ.-М.- 1999,- 122 с.

3. Азов С.Х. Электроодонтодиагностика при кариесе // Стоматология, 1972.- Том 51.- № 5.- с. 68.

4. Айназаров X. Влияние комплексной профилактики стоматологических заболеваний на качество лечения кариеса зубов и устойчивость пломб // Стоматология.- 1989.- Том 68.- № 4.- С. 59 61.

5. Аманатиди Г.Е. Клинико-лабораторное обоснование выбора материала для пломбирования дефектов твердых тканей зуба в пришеечной области: Автореф. дисс. к.м.н. / М.- 2003.- 20 с.

6. Антипенская Л.В. Применение эмаль-герметизирующего ликвида и купрала при лечении пародонтитов // Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии: II Международный конгресс (Сборник научных трудов).- СПб.- 2003.- С. 155 158.

7. Арутюнов С.Д. с соавт. "Диплен Ф " современный, отечественный фторсодержащий препарат. Его назначение, характеристика и преимущества перед существующими аналогами // Стоматология сегодня.- 2002.- № 9-10.- с. 31.

8. Арутюнов С.Д., Кузьмичевская М.В. Профилактика кариеса (Учебно-методическое пособие).- М.- 2003.- 79 с.

9. Бабаева М.Р. Применение мелкодисперсного гидроксиапатита для обтурации дентинных трубочек при лечении кариеса зубов у детей (Экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс.к.м.н. / М.-1999.- 15 с.

10. Бадретдинова Г.Р. Кислотно-щелочное равновесие в полости рта и ионизированный кальций смешанной слюны при множественном кариесе у детей: Автореф. дисс. к.м.н.- М.- 1994.- 24 с.

11. Бадретдинова Г.Р. Зависимость показателей кислотно-щелочного равновесия в полости рта от интенсивности кариозного процесса //I Республиканская конференция «Стоматология и здоровье ребенка» (Тезисы докладов).- М.- Минздрав.- ММСИ.- 1996.- С. 17 18.

12. Базин А.К. Эпидемиология и комплексная профилактика кариеса зубов у детей аграрных и промышленных районов Новосибирской области: Автореф. дисс. .к.м.н. / Новосибирск.- 2003.- 19 с.

13. Бастанжиева Т.В. Патология и лечение твердых тканей зубов у рабочих производства фталиевого ангидрида: Автореф. дисс. к.м.н. / Пермь, 1999.- 19 с.

14. Беленова И.А. Влияние водородного показателя пломбировочных материалов на обмен ионов кальция эмали зуба, возникновение «рецидивного» кариеса зубов: Автореф. дисс. к.м.н. / Воронеж.- 1998.- 22 с.

15. Бондарик Е.А., Дедова JI.H., Леус П.А. Воспроизводимость, диагностическая и прогностическая информативность клинико-лабораторных методов диагностики в динамическом наблюдении больных с кариесом зубов // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.- С. 10 16.

16. Борисенко А.В. Кариес зубов.- Киев.- Здоровье.- 2000.- 342 с.

17. Борисенко Л.Г. Кариес зубов и его последствия в пожилом возрасте // Стоматологический форум.- 2003.- № 2 (3).- С. 3 6.

18. Боровский Е.В., Аксамит Л.А., Леус П.А. Диагностика ранних форм кариеса зубов // Стоматология. 1976. - № 6. - С. 14-16.

19. Боровский Е.В., Леус П.А. Кариес зубов.- М.- Медицина.-1979.-256 с.

20. Боровский Е.В. с соавт. Изучение процессов деминерализации и реминерализации на естественных и искусственных кариозных поражениях эмали // Стоматология.- 1982.- Том 61.- № 6.- С. 51 55.

21. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.- Медицина.- 1991.-301 с.

22. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование.-М.- 2001.- 143 с.

23. Боровский Е.В., Завьялова Т.Г. Лечение кариеса в стадии белого пятна у детей методом глубокого фторирования // Клиническая стоматология.-2002.-№ 2.- С. 10-14.

24. Буянкина Р.Г. Оценка качества пломбирования кариозных полостей и совершенствование диагностики рецидивного кариеса зубов: Авто-реф. дисс. к.м.н. / Омск.- 1987.- 20 с.

25. Валеев И.Ф., Леонова Л.Е., Павлова Г.А. Комплексная оценка герметичности вкладок и светокомпозитных пломб // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.- 1987.- т.2.- С. 52 54.

26. Васина С.А. Клинико-лабораторное обоснование применения некоторых средств и методов профилактики кариеса зубов и гингивитов у школьников: Дисс. к.м.н. /М.- 1984.- 146 с.

27. Власов В.В. Введение в доказательную медицину // М.- Медиа-Сфера.- 2001.-392 с.

28. Волков Е. А. Обоснование методов лечения ранних форм кариеса зубов: Автореф. дисс.к.м.н. /ММСИ.- М.- 1983.- 20 с.

29. Галиулина М.В., Леонтьев В.К. Гомеостаз в системе эмаль зубов слюна // Стоматология.- 1990.- Том 69.- № 2.- С. 4 - 5.

30. Галиулина М.В., Ганзина И.В., Анисимова И. В., Григорьева Ю.В. О нарушении и восстановлении структурных свойств смешанной слюны человека // Стоматология для всех. 1998. - № 2(3). -С. 42-43.

31. Гаража И.С. Повышение резистентности эмали при патологическом стирании зубов методом глубокого фторирования // Стоматология на пороге третьего тысячелетия, (Сборник тезисов).- М.- 2001.- 612 е.- С. 153 -154.

32. Григоренко Е.П. Анализ эффективности краевого прилегания пломб по показателям электрометрического исследования: Комплексное лечение, профилактика стоматологических заболеваний // Материалы VII съезда стоматологов УССР.- Киев.- 1989.- С. 33 34.

33. Гринев А.В. Клинико-лабораторное обоснование выбора композитного материала для пломбирования жевательной группы зубов: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 21 с.

34. Давыдов Б.Н., Беляев В.В., Клюева Л.П., Ольховская Е.Б. Стоматологическая заболеваемость населения Тверской области (Учебно-метод. пособие).- Тверь.- 2002.- 24 с.

35. Дашкова О.П. Клинико-экспериментальное обоснование метода изоляции интактных фиссур моляров в целях профилактики кариеса у детей: Дисс.к.м.н. /М.- 1983.- 136 с.

36. Деминерализация / реминерализация зубов // Стоматология для всех,- 1998.-№3.- С. 48-49.

37. Дистель В. А., Сунцов В.Г., Вагнер В.Д. Анатомофизиологические аспекты развития кариеса зубов и зубочелюстных аномалий: методические рекомендации.- Омск.- 1994.- 8 с.

38. Дуж А. с соавт. Выход фтора из традиционных и модифицированных стеклоиномерных цементов // Стоматология.- 2001: Российск. науч. форум с межд. участием.- МГМСУ.- М.- 2001.- С. 177 178.

39. Живанкова У.Ф. Комплексная профилактика кариеса постоянных зубов у детей младшего школьного возраста: Автореф. дисс.к.м.н. / СГМА.- Смоленск.- 2004.- 24 с.

40. Жорова Т.Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияния на него различных факторов: Автореф. дис. к.м.н./Омск, 1989.-24 с.

41. Завьялова Т.Г. Профилактика и лечение кариеса в стадии белого пятна методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / ЦНИИС -М.-2003.-21 с.

42. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Миринкин В.И. Прикладная медицинская статистика (Учебное пособие).- С-Пб.- «Фолиант».- 2003.- 430с.

43. Зимина В.И. Эффективность профилактики кариеса зубов у детей при использовании фторированного молока: Дисс. . к.м.н. / ММСИ.- М.-1997.- 135 с.

44. Иванова Г.Г. Диагностическая и прогностическая оценка электрометрии твердых тканей зубов при кариесе: Автореф. дисс.к.м.н.- Омск, 1984.- 24 с.

45. Иванова Г. Г., Коноваленко О. Б., Храмцова С. В., Полыцикова И. В. Эффективность профилактических мероприятий в сравнительном аспекте // Институт стоматологии. 1999. - №3. - С. 42 - 44.

46. Карапетян Н.Г. Сравнительная оценка безопасности методов отбеливания витальных зубов: Автор, дисс. .к.м.н. / М.- 2001.- 21 с.

47. Кисельникова Л.П. Фиссурный кариес (диагностика, клиника, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис. д.м.н. /М,-1996.-41 с.

48. Кисельникова Л.П. "Estiseal LC" для профилактического пломбирования // Клиническая стоматология.- 1997.- № 1.- С. 36 37.

49. Кисельникова Л.П. Герметики и показания к их применению // Институт стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 54 56.

50. Климм В., Морозова Л.В., Трайдс А., Тимохина Н.А. Влияние ме-стнодействующих противокариозных профилактических средств на микрофлору налета на зубах // Стоматология,- 1980. Том 59.- №1. - С. 70 - 71.

51. Клиническая патофизиология для стоматологов (под ред. Н.Н. Петрищева и Л.Ю. Ореховой).- М.- «Мед. книга».- Н.Новгород.- 2002.-110с.

52. Колесник А.Г., Сахарова Э.Б. Средства профилактики кариеса зубов // Мед. помощь.- 1995.- № 6.- С. 43 45.

53. Кнаппвост А. Депофорез гидроокиси меди-кальция. Научно-обоснованная альтернатива в эндодонтии // Клиническая стоматология.-1999.-№2.- С. 12-15.

54. Кнаппвост А. Профилактика и лечение временных зубов с кариесом методом глубокого фторирования // Детская стоматология.- 2000.- № 1 -2.- С. 21 -24.

55. Кнаппвост А. Неинвазивная минеральная герметизация фиссур методом глубокого фторирования с добавлением меди // Детская стоматология.- 2000.- № 1 2. - С. 88 - 91.

56. Кнаппвост А. Постоянная защита пульпы от дентинного кариеса нанофторидами при глубоком фторировании дентин-герметизирующим микроликвидом // Маэстро стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 44 46.

57. Кнаппвост А. Глубокое фторирование // Маэстро стоматологии.-2001.-№5.- с. 52.

58. Кнаппвост А. Глубокое фторирование реминерализация эмали, основанная на физиологических и химических свойствах фтора // Институт стоматологии.- 2002.- № 3.- С. 62-63.

59. Козичева Т.А. Клиническое обоснование применения средств профилактики основных стоматологических заболеваний в различных возрастных группах населения: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1999.- 132 с.

60. Коршунов А.П., Сунцов В.Г., Питаева А.Н., Торопов В.Н. Доронин В.П. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба // Стоматология.-2000.-Том 79.-№ 4.-С. 6 8.

61. Косюга С.Ю. Эффективность программ профилактики основныхстоматологических заболеваний у детей организованных коллективов Нижегородской области: Дисс. . к.м.н. / МГМСУ.- М.- 2001.- 108 с.

62. Котов Г.А., Киселева Е.Г. и др. Профилактика кариеса фиссур // Новое в стоматологии.- 1998.- № 8.- С. 4 25.

63. Кузина Н.А., Бережной В.П. Применение глубокого фторирования в практике терапевтической стоматологии // Вестник СтаР.- 2001.- № 5.-С.7.

64. Кузьмина Э.М., Иванова Е.Н., Васина С.А., Смирнова Т.А. Дифференцированный подход к назначению средств профилактики основных стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1992. - № 2. - С. 6-11.

65. Кузьмина И.Н. Профилактика ранних форм кариеса в период прорезывания постоянных зубов у детей: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1996.96 с

66. Кузьмина Э.М. Ситуационный анализ стоматологической заболеваемости как основа планирования программ профилактики: Дисс. д.м.н. / ММСИ.- М.- 1995.-357 с.

67. Кузьмина Э.М. с соавт. Критерии оценки состояния полости рта и эффективности различных средств профилактики стоматологических заболеваний // Метод, реком. ММСИ.- М.- 1996. - 36 с.

68. Кузьмина Э.М. Применение стеклоиномерного цемента для профилактики и лечения кариеса зубов // Стоматология для всех.- 1999.- № 1,-С. 7-8.

69. Кузьмина Э.М., Кузнецов П.А. Применение стеклоиономерных цементов в практике врача-стоматолога // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.-С. 40-54.

70. Леонтьев В.К. Кариес и процессы минерализации: Автореф. дисс. . д.м.н./ М.- 1978.-45 с.

71. Леонтьев В.К., Дистель В.А. Метод изучения растворимости эмали зубов при жизни: Метод, письмо. Омск, 1975. - 8 с.

72. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика краевой проницаемости пломб и вторичного кариеса // Стоматология.- 1987.- Том 66.-№3.- С. 4-5.

73. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Влияние вида зубных боров, скорости вращения и нагрузки на качество препарирования стенок полости // Стоматология.- 1989.- № 1.- С. 14 15.

74. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика поражений твердых тканей зубов // Стоматология,- 1990.- Том 69.- № 5.- С. 19 - 24.

75. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Эпидемиология первичного и вторичного кариеса зубов по материалам обследования отдельных регионов Красноярского края // «Актуальные проблемы стоматологии»,- Рязань.-1998, С. 29 -33.

76. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Электрометрические и рентгенологические параллели в диагностике вторичного кариеса зубов // «Современные проблемы стоматологии».- Новосибирск.- 1998.- С. 107 108.

77. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Гарантийные сроки для некоторых пломбировочных материалов по Красноярскому краю (Методические рекомендации/Красноярск.- 1999.- 12. с.

78. Леус П.А. Коммунальная стоматология.- Брест.- 2000,- 284 с.

79. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.- Н. Новгород: Изд-во НГМА.- 1998.- 168 с.

80. Лукиных Л.М. Кариес зубов. Н.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999. -186 с.

81. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.

82. H.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999.- 168 с.

83. Лукиных Л.М. Профилактика основных стоматологических заболеваний в условиях района крупного индустриального города: Дисс.д.м.н. /Н. Новгород.- 2000.- 309 с.

84. Луцкая И.К. Возрастные особенности механизмов резистентности зубов к кариесу и пути управления ими: Автореф. дисс.д.м.н. / Донецк, 1989.-31 с.

85. Макеева И.М., Жохова Н.С., Глазов Д.О. Восстановление контактных пунктов зубов с применением композитных материалов // Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 22-25.

86. Макеева И.М., Хаустова Е.А. Оценка краевого прилегания композитных материалов методом электрометрии // Сб. науч. работ: ММСИ 75 лет.- М.- 1997.- С. 249 - 250.

87. Максимовский Ю.М., Садовский В.В., Турсунова P.P. Наш опыт лечения гиперчувствительности твердых тканей зубов // Маэстро стоматологии.- 2002.- № 2 (7).- С. 80 81.

88. Мандра Ю.В. Клинико-экспериментальное обоснование выбора бондинговых систем при лечении кариеса зубов: Дис. . к.м.н. / Уральская гос. мед. акад. (УрГМА).- Екатеринбург.- 1999.- 174 с.

89. Маурер X., Уголева С. Современная система профилактики кариеса зубов с использованием продукции фирмы "Вивадент" // Новое в стоматологи. 1996. - № 3(47).- С. 56 - 62.

90. Мельниченко Э.М., Терехова Т.Н., Попруженко Т.В. Проблемы фторпрофилактики кариеса зубов // Современная стоматология. 1997. - №1.-С.З- 11.

91. Митрофанов В.И. Влияние продуктов, предназначенных для подавления аппетита и устранения запаха изо рта, на состояние тканей и среды полости рта: Автореф. дис.к.м.н. /МГМСУ.- М.- 2003.- 20 с.

92. Мюлер Г. Лечение постоперативной чувствительности путем применения десенсибилизирующего средства // Клиническая стоматология.- 2000.- № 4 (16).- С. 10 11.

93. Недосеко В.Б. Методы определения уровней резистентности зубов к кариесу // Информ. листок № 286-37 Кемеровского межотрасл. террит. ЦНТИ и проп. Кемерово, 1986. - 2 с.

94. Недосеко В.Б., Майгуров А.А., Солнцев А.С. Резистентность зубов к первичному кариозному процессу и вторичный кариес // «Русско-японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998.- с. 398.

95. Озолиня A.M. Возможности предупреждения вторичного кариеса зубов // Стоматология.- 1970.- Том 49.- № 2.- С. 70 75.

96. Окушко В.Р. Гипофтороз? (Проблема фторпрофилактики с позиций медицинской стоматологии) // Новое в стоматологии.- 2003.- № 1.-С. 38 39.

97. Павлова Г.А. Комплексное электрометрическое исследование зубов при кариесе // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.-1987.- Том 2.-С. 64-66.

98. Павлова Г.А. Сравнительная оценка методов лечения глубокого кариеса: Автореф. дисс. к.м.н. /Пермь.- 1989.- 18 с.

99. Павлова Г.А., Дудин А.Б. Универсальный аппарат для электро-одонтодиагностики // Тезисы докл. науч. мед.-техн. Конференции «Естественные науки здравоохранению».- Пермь,- 1987.- С. 173 - 174.

100. Парпалей Е.А., Лепорская Л.Б., Савичук Н.О. Профессиональная и персональная гигиена ротовой полости как метод профилактики стоматологических заболеваний // Современная стоматология.- 1999. №4.- С. 63 - 67.

101. Пеккер Р.Я., Солнцев А.С Зависимость краевой проницаемости пломб от микроструктуры стенок кариозной полости после препарирования разными борами при лечении кариеса // «Труды III Всероссийского съезда стоматологов».- Волгоград.- 1976.- С. 219 223.

102. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине: / Пер. с англ.; М.- «Гэотар-Мед».- 2003.- 141 с.

103. Петрикас А.Ж. Оперативная и восстановительная дентистрия.-Тверь.- 1994.- 285 с.

104. ПиминовА. Ф., Башура Г.С., Баглык Т. В., Красноперова А.П., Мизина П.Г., Хачерашвили И.Г. Изучение глубины проникновения фтора из стоматологических препаратов // Фармация.- 1988.- Том 37.- № 6.- С. 15 17.

105. Попова О.И. Особенности патогенеза кариеса зубов у детей со сформированным молочным прикусом: Автореф. дисс. .к.м.н. / Омск.-1983.- 16 с.

106. Попова И. Чувствительно не только для больных. (Об одной болезненной проблеме стоматологии) // Kathedra.- 2002.- Том 1,- № 1.- С. 58 59.

107. Профилактика стоматологических заболеваний. Под ред. Э.М. Кузьминой // Учебное пособие. ММСИ.- М.- 1997. - 136 с.

108. Радлинская В.Н., Радлинский С.В. Современные технологии реставрации зубов.- Полтава.- 2002.- 59 с.

109. Расулов Г.М. Обоснования клинической эффективности применения Ег: YAG-лазера при лечении глубокого кариеса: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2004.- 25 с.

110. Ронь Г.И., Мандра Ю.В. К вопросу о выборе бондинговых систем при лечении кариеса // Клиническая стоматология.- 1999.- № 1.- С. 48 -51.

111. Румянцев В.А. Закономерности кислотно-основных процессов в полости рта и межзубных промежутках: Автореф. дисс.д.м.н. / М.- 1999.44 с.

112. Садовский В.В. Глубокое фторирование с добавлением меди -высокоэффективный метод профилактики и лечения первичного и вторичного кариеса // Вестник стоматологии,- 1999.- № 7.- С. 6 - 7.

113. Сайфулина Х.М. Кариес зубов у детей и подростков. М.: Мед-пресс.- 2000. - 96 с.

114. Сидельникова JI. Ф. Эффективность зубных паст "Бленд-а-мед" в профилактике и лечении кариеса зубов // Современная стоматология. -2000. -№3.-С. 29-33.

115. Смирнова Т.А. Влияние некоторых реминерализирующих препаратов на минеральный состав эмали зубов человека: Автореф. дисс. к.м.н. / ММСИ.- М.- 1984.- 18 с.

116. Смолл Б. Клиническое применение праймера для десенсибилизации дентина//Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 5 6.

117. Солнцев А.С. Краевая проницаемость и способы обработки твердых тканей зуба // «Профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний».- Хабаровск.- 1990.- С. 77 78.

118. Солнцев А.С. Профилактика вторичного кариеса зубов // «Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний».- Омск.- 1990.- С. 19 21.

119. Солнцев А.С. Распространенность и интенсивность поражения зубов первичным и вторичным кариесом по материалам обследования некоторых регионов Красноярского края // «Актуальные вопросы стоматологии», Красноярск.- 1996.- С. 11 13.

120. Солнцев А.С. Поражение зубов первичным и вторичным кариесом у лиц молодого возраста // «Актуальные вопросы стоматологии».-Красноярск.- 1996.- С. 70 72.

121. Солнцев А.С. Характер краевого прилегания и степень краевой проницаемости у композитных пломбировочных материалов // «Русско-Японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998,- С. 396 - 397.

122. Солнцев А.С. Особенности клинического течения вторичного кариеса в зависимости от уровня резистентности твердых тканей зубов // «Актуальные вопросы стоматологии.- Красноярск.- 1998.- С. 188-191.

123. Солнцев А.С. Стратегия и тактика в профилактике вторичного кариеса зубов (Методические рекомендации) / Красноярск.- 1998.- 18 с.

124. Солнцев А.С. Сравнительные данные адгезивных свойств традиционных пломбировочных материалов с применением промежуточного адгезивного подслоя // «Современные проблемы стоматологии.- Новосибирск.- 1998.- С. 104-106.

125. Солнцев А.С. Вторичный кариес зубов (этиология, патогенез; клиника, диагностика, профилактика): Автореф. дис. д.м.н. / Омская гос. мед. акад. (ОГМА).- Омск.- 1999.- 34 с.

126. Солнцев А.С., Колпак JI.H., Мишнев Ю.В. Модификация активного электрода для проведения электродиагностики при заболеваниях зубов // «Изобретательство и рационализация в стоматологии Красноярского края».- Красноярск.- 1986.- С. 122 123.

127. Стоматологическая заболеваемость населения России. Под ред. Э.М. Кузьминой // МГМСУ.- М.- 1999. 228 с.

128. Сунцов В.Г. Пути совершенствования первичной профилактики начального кариеса у детей: Дис. д. м. н. / М.- 1987. 586 с.

129. Сунцов В.Г., Леонтьев В.К., Дистель В.А., Вагнер В.Д. Стоматологическая профилактика у детей.- М.- 2001.- 344 с.

130. Толмачева Л.А. Химико-механическая технология одонтопрепа-рирования в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса: Ав-тореф. дисс. к.м.н. / М.- 2004.- 23 с.

131. Турсунова P.P. Профилактика и лечение кариеса, гиперчувствительности зубов методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 23 с.

132. Турсунова P.P., Тубаева Е.А., Юсуфова М.В. Метод глубокого фторирования зубов // Губернские медицинские вести (Тверь).- 2001,- № 1.- С. 47-51.

133. Турсунова P.P., Юсуфова М.В., Тубаева Е.А. Снижение гиперестезии твердых тканей зубов методом глубокого фторирования // Межвузовская научная конференция молодых ученых (Тезисы докладов).- Тверь.-2001.- С. 77-78.

134. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1999. - № 7. -С. 3 - 144.

135. Улитовский С.Б. Жевательная резинка - вопрос остается открытым // Новое в стоматологии. 1999. - №5. - С. 19-24.

136. Улитовский С.Б. Новое в мире зубных щеток // Пародонтология. -1997. №2.-С. 42-43.

137. Улитовский С.Б. Пути профилактики кариеса зубов // Новое в стоматологии.- 2002.- № 2.- С. 32 36.

138. Улитовский С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта: порошки, пасты, гели зубные.- С-Пб.- «Человек».- 2002.- 295 с.

139. Федоров В.А., Дрожжина В.А. и др. Профилактика кариеса зубов с применением аппликационных средств и фиссурных герметиков.- С-Пб.-1997.- 28 с.

140. Фурлянд Д.Г. Применение системы «Sonicsys арргох» при лечении II класса кариеса зубов по Блэку: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 19 с.

141. Хидирбегишвили С. Вторичный кариес или рецидив? // Новое в стоматологии,- 2003.- № 1.- С. 52-55.

142. Хидирбегишвили С. Современная классификация кариеса // Маэстро стоматологии, 2002.- № 3.- С. 51 55.

143. Хоменко Д., Кононович Е. Герметизация фиссур как метод профилактики кариеса // ДентАрт.- 1997.- № 1.- С. 9 12.

144. Хоменко Л.А., Неспрядько В.П., Антонишин Б.В. Новый способ профилактики кариеса зубов // Стоматологическое обозрение. 1996. - № 1.-С. 1 -2.

145. Что нового в Карисме F? // Клиническая стоматология.- 1977.- № 1.-С. 42-44.

146. Шмалько Н.М. Клиническое и экспериментальное исследование адгезии композитных материалов: Автореф. дисс.к.м.н. / ММСИ.-М.-1983.- 20 с.

147. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований.- С-Пб.- 2002.- 267 с.

148. Юсефи М.К. Влияние профилактических средств на состояние полости рта детей и подростков при лечении несъемными ортодонтиче-скими аппаратами: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 25 с.

149. Arnadottir I.B., Rozier R.G., Saemundsson S.R., Sigurjons H., Hol-brook W.P. Approximal caries and sugar consumption in Icelandic teenagers // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1998.- Vol. 26.- № 2.- P. 115 121.

150. Arte It H.M. Fluoridpraparate bei der Behandlung uberempfindcher // Zahnhalse, Swiss Dent.- 1994.- Vol. 15.- P. 9 13.

151. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. // Quintessence Publishing Co. Inc. 2000. - 307 p.

152. Axelsson P., Buischi Y.A., Barbosa M.F., Karlsson R., Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 1215-year-old Brazilian children: results after three years // Adv.Dent.Res.- 1994.-Vol. 8.- № 2.- P. 278 284.

153. Axelsson P., Buischi Y.A, Barbosa M.F., Karlsson R, Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 12-15 year-old Brazilian children. Results after three years // Fogorv.Sz. 1997. - Vol. 90.-p. 37.

154. Bravo I., Garcia A., Llorda J.C. Community Dent. Oral Epidemiol.-1997,-Vol. 25.-P. 247-250.

155. Byers M.R. Dental sensory receptors // Int. Rev. Neurobiol.- 1984.-Vol. 25.- P. 39 94.

156. Carranza F.A., Perry D.A. Clinical periodontology for the dental hy-gienist.- 1986.- Saunders.- 301 p.

157. Choksi S.K., Brady J.M., Dang D.H., Rao M.S. Detecting approximal dental caries with transillumination: a clinical evaluation // J.Am.Dent.Assoc.-1994.- Vol. 125.- № 8.- P. 1098 1102.

158. Cronin M., Dembling W. An investigation of the efficacy and safety of a new electric interdental plaque remover for the reduction of interproximal plaque and gingivitis // J.Clin.Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 74 77.

159. Daniel S.J., Harfst S.A.C. Mosby"s dental hygiene.- 2002,- Mosby.-880 p.

160. Darby M.L., Walsh M. Dental hygiene theory and practice, 2-td.-2002.- Saunders.- 955 p.

161. Davis J.R., Stegeman C. The dental hygienists guide to nutritional care.- 1998.- Saunders.- 484 p.

162. Dean J.A., Barton D.H., Vahedi I., Hatcher E.A. Progression of interproximal caries in the primary dentition // J. Clin. Pediatr. Dent.- 1997.- Vol. 22.-№ 1.- P. 59-62.

163. Die wichtigsten Fluoridierungspraparate auf dem deutschen Markt - eine Ubersicht // Quintess.Team-J.- 2000.- Bd. 30.- № 6.- S. 321 323.

164. Do Rego M.A., de Araujo M.A.M. Двухлетняя клиническая апробация форсодержащих профилактических покрытий для ямок и фиссур // Квинтэссенция.- 1996,- № 2.- С. 25 29.

165. Edward S. Changes in caries diagnostic criteria over time related to the insertion of fillings. A comparative study // Acta Odontol.Scand.- 1997.-Vol. 55.-№ l.-P. 23 -26.

166. Eickholz P., Pioch Т., Lenhard M. Progression of dental demoralization with and without modified tunnel restorations in vitro // Oper.Dent.-1997.- Vol. 22.- № 5.- P. 222 228.

167. Ekstrand K.R., Bruun G., Bruun M. Plaque and gingival status as indicators for caries progression on approximal surfaces // Caries Res.- 1998.-Vol. 32.-№ l.-P. 41-45.

168. Estrela C., Sydney G.B., Pesce H.F., Felippe-Junior O. Entinal diffusion of hydroxyl ions of various calcium hydroxide pastes // Braz. Dent. J.-1995.-Vol. 6.-№ l.-P. 5-9."

169. Figures K.H., Walsh T.F., Collins W.J.N. Handbook for dental hy-gienist, 4-ed.- 1998.- Wright.- 296 p.

170. Firestone A.R., Lussi A., Weems R.A., Heaven T.J. The effect of experience and training on the diagnosis of approximal coronal caries from bite-wing radiographs. A Swiss-American comparison // Schweiz. Monatsschr.

171. Zahnmed.- 1994.- Vol. 104.- № 6.- P. 719 723.

172. Founders" and Benefactors" lecture 2001. Preventing the preventable -the enigma of dental caries // Br. Dent. J. 2001.- Vol. 191.- № 9.- P. 478 - 482, 485 - 488.

173. Gisselsson H., Birkhed D., Bjorn A.L. Effect of a 3-year professional flossing program with chlorhexidine gel on approximal caries and cost of treatment in preschool children // Caries Res.- 1994,- Vol. 28.- № 5.- P. 394 -399.

174. Grabb H.S.M. The pores on the enamel of unerapted human premolars // Caries Res.- 1976.- Vol. 10.- P. 1 8.

175. Gruythuysen R.J., van-der-Linden L.W., Woltgens J.H., Geraets W.G. Approximal caries in children // Ned.Tijdschr.Tandheelkd.- 1991.- Vol. 98.- № 1.- P. 38-40.

176. Harris N.O., Garcia-Godoy F. Primary preventive dentistry. 5th ed. // Appleton&Lange. Stamford, Connecticut.- 1999. - 658 p.

177. Hintze H. Caries behaviour in Danish teenagers: a longitudinal radiographic study // Int. J. Paediatr. Dent.- 1997.- Vol. 7.- № 4.- P. 227 234.

178. Hintze H., Wenzel A., Jones C. In vitro comparison of D- and E-speed film radiography, RVG, and visualix digital radiography for the detection of enamel approximal and dentinal occlusal caries lesions // Caries Res.- 1994.-Vol. 28,-№5.- P. 363 -367.

179. Caries Res.- 1998.- Vol. 32.- № 3.- P. 204 209.

180. Huysmans M.C., Longbottom C., Pitts N.B., Los P., Bruce P.G. Impedance spectroscopy of teeth with and without approximal caries lesions--an in vitro study//J. Dent. Res.- 1996.- Vol. 75.-№ п.- P. 1871 1878.

181. Jansson L., Ehnevid H., Lindskog S., Blomlof L. Proximal restorations and periodontal status // J. Clin. Periodontal.- 1994.- Vol. 21.- № 9.- P. 577 782.

182. Keem S., Elbaum M. Wavelet representations for monitoring changes in teeth imaged with digital imaging fiber-optic transillumination // IEEE.Trans.Med.Imaging.- 1997.- Vol. 16.- № 5.- P. 653 663.

183. Knappwost A. Grundlagen der Resistenztheorie (Remineralsati-onstheorie) der Karies // D.Z.Z.- 1952,- № 7.- S. 670 680.

184. Knappwost A. Mineralische Schmelzversielung zur Kariesprophyla-xe, ihre Grundlagen und Moglichkeiten // D.Z.Z.- 1978,- Bd. 33.- S. 192 195.

185. Knappwost A. Therapie der Milchzahnkaries durch Tiefenfluoridie-rung // Z.M.K.- 1995.- № 9.- S. 28 31.

186. Lawrence H.P., Benn D.K., Sheiham A. Digital radiographic measurement of approximal caries progression in fluoridated and non-fluoridated areas of Rio de Janeiro // Brazil. Comm. Dent.Oral.Epidemiol.- 1997.- Vol. 25.-№6.- P. 412-418.

187. Lewis D. W., Ismail A.I. Новые аспекты профилактики кариеса // Стоматолог.- 2000.- № 4.- С. 28 29.

188. Liebenberg W.H. Direct access to equivocal approximal carious lesions // Quintessence Int.- 1996.- Vol. 27.- № 9.- P. 607 617.

189. Limeback H. Treating dental caries as an infectious disease. Applyingthe medical model in practice to prevent dental caries // Ont. Dent. 1996. -Vol. 73.-№6.-P. 23-25.

190. Lindquist В., Emilson C.G. Distribution and prevalence of mutans streptococci in the human dentition // J.Dent.Res.- 1990.- Vol. 69.- № 5.- P. 1160- 1166.

191. Lith A., Pettersson L.G., Grondahl H.G. Radiographic study of ap-proximal restorative treatment in children and adolescents in two Swedish communities differing in caries prevalence // Community Dent.Oral.Epidemiol.-1995,-Vol. 23.-№4.-P. 211-216.

192. Losche G.M. Marginal adaptation of Class II composite fillings: guided polymerization vs reduced light intensity // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol.1.-№ 1.- P. 31-39.

193. Lunder N., von-der-Fehr F.R. Approximal cavitation related to bite-wing image and caries activity in adolescents // Caries Res.- 1996.- Vol. 30.- №2.-P. 143- 147.

194. Marsh P.D., Featherstone A., McKee A.S., Hallsworth A.S., Robinson C., Weatherell J.A., Newman H.N, Pitter A.F. A microbiological study of early caries of approximal surfaces in schoolchildren // J.Dent.Res.- 1989.- Vol. 68.-№7.- P. 1151 1154.

195. Mount G.J., Hume W.R. A revised classification of carious lesions by site and size // Quintessence Int.- 1997.- Vol. 28.- № 5.- P. 301 303.

196. Moystad A., Svanaes D.B., Larheim T.A., Grondahl H.G. Effect of image magnification of digitized bitewing radiographs on approximal caries detection: an in vitro study // Dentomaxillofac-Radiol.- 1995.- Vol. 24.- № 4- p. 255 259.

197. Myers H.M., Myrberg H. Proton magnetic resonance studies of the water of enamel at low temperature // Acta Odont.Scand.- 1965.- Vol. 25.- P. 593 597.

198. Nagamine M., Itota Т., Torii Y., Irie M., Staninec M., Inoue K. Effectof resin-modified glass ionomer cements on secondary caries // A.J.D.A.- 1997.-Vol. 10.- №4.- P. 173 178.

199. Nainar S.M. Profile of primary teeth with pulpal involvement secondary to caries //ASDC.J.Dent.Child.- 1998.- Vol. 65.- № 1.- P. 57 59.

200. Neville D.W., Damm D.D. Color atlas of clinical and oral pathology, 2-ed.- 2002,- ВС Decker.- 425 p.

201. Nikiforuk G. Understanding dental caries.- Basel.- 1985.- 495 p.

202. Noar S.J., Smith B.G. Diagnosis of caries and treatment decisions in approximal surfaces of posterior teeth in vitro // J. Oral. Rehabil.- 1990.- Vol. 17.-№3.-P. 209-218.

203. Ogaard В., Seppa L., Rolla G. Relationship between oral hygiene and approximal caries in 15-year-old Norwegians // Caries Res.- 1994.- Vol. 28.- № 4.- P. 297-300.

204. Perdigao J., Lopes M. Dentin bonding-questions for the new millennium // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol. 1.- № 3.- P. 191 209.

205. Peters R. Risk factors in the nursing caries syndrome: a literature survey //J.D.A.S.Afr. 1994. - Vol. 49.- № 4. - P. 169 - 175.

206. Qvist V., Johannessen L., Bruun M. Progression of approximal caries in relation to iatrogenic preparation damage // J. Dent. Res.- 1992.- Vol. 71.- №7, P. 1370 1373.

207. Reddy V.V., Sugandhan S. A comparison of bitewing radiography and fibreoptic illumination as adjuncts to the clinical identification of approximal caries in primary and permanent molars // Indian J.Dent.Res.- 1994.- Vol. 5.- № 2.- P. 59 64.

208. Richardson P.S., Mclntyre I.G. The difference between clinical and bitewing detection of approximal and occlusal caries in Royal Air Force recruits // Community Dent.Health.- 1996.- Vol. 13.- № 2.- P. 65 69.

209. Rimondini L., Baroni C., Carrassi A. Ultrastructure of hypersensitive and non-sensitive dentine. A study on replica models // J. Clin. Periodontol.-1995.- Vol. 22,- № 12.- P. 899 902.

210. Rudolphy M.P., Gorter Y., van-Loveren C., van-Amerongen J.P. Validity of radiographs for diagnosis of secondary caries in teeth with class II amalgam restorations in vitro // Caries Res.- 1997.- Vol. 31.- № 1.- 24 29.

211. Salazar R.A. Microcavities (alternative approach to the treatment of early class two lesions) // J. Philipp. Dent. Assoc.- 1995.- Vol. 47.- № 3,- P. 15 -18.

212. Seddon R.P. The detection of cavitation in carious approximal surfaces in vivo by tooth separation, impression and scanning electron microscopy //J.Dent. Res.- 1989.-Vol. 17.- № 3.- P. 117- 120.

213. Staehle H.J. Minimally invasive restorative treatment // J. Adhes. Dent.- 1999,- Vol. 1.- № 3.- P. 267 284.

214. Sundin В., Granath L., Birkhed D. Variation of posterior approximal caries incidence with consumption of sweets with regard to other caries-related factors in 15-18-year-olds // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1992.- Vol. 20.-№ 2.- P. 76 80.

215. Tanzer J.M. Salivary and plaque microbiological tests and the management of dental caries // J. Dent. Educ. -1997. Vol. 61- № 11. - P. 866 - 875.

216. Textbook of clinical cariology. Ed. by A.Thylstrup, O.Fejerskov. 2nd ed. // Munksgaard, Copenhagen.- 1994. 420 p.

217. Twetman S., Petersson L.G. Comparison of the efficacy of three different chlorhexidine preparations in decreasing the levels of mutans streptococci in saliva and interdental plaque // Caries. Res.- 1998.- Vol. 32.- № 2.- P. 113 -118.

218. Vaarkamp J., Ten-Bosch J.J., Verdonschot E.H., Tranaeus S. Quantitative diagnosis of small approximal caries lesions utilizing wavelength-dependent fiber-optic transillumination // J.Dent.Res.- 1997.- Vol. 76.- № 4.- P. 875 882.

219. Von-Beetzen M., Li J., Nicander I., Sundstrom F. Microhardness and porosity of Class 2 light-cured composite restorations cured with a transparent cone attached to the light-curing wand // Oper. Dent.- 1993.- Vol. 18.- № 3.- P. 103 109.

220. Waly N.G. Evaluation of three diagnostic methods for initial proximal caries detection in primary molars // Egypt.Dent.J.- 1995.- Vol. 41,- № 4.-p. 1441 1449.

221. Warren P.R., Chater B.V. An overview of established interdental cleaning methods // J. Clin. Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 65 69.

222. Wenzel A., Hintze H., Horsted-Bindslev P. Accuracy of radiographic detection of residual caries in connection with tunnel restorations // Caries Res.-1998.- Vol. 32.- № 1.- P. 17 22.

Кариес считается самым распространенным стоматологическим заболеванием, которое имеет две формы проявления: острую и хроническую. Несмотря на разную клиническую картину, хроническая форма, также как и острая приводит к обширным поражениям зуба.

Что собой представляет?

Хронический кариес – это вялотекущая патология, постепенно поражающая все слои дентальной ткани. Если острый кариес характеризуется быстрым развитием патологического процесса, то хронический может развиваться на протяжении нескольких лет.

Для данной формы характерна частичная ремиссия, которая может продолжаться всю жизнь, либо обернутся рецидивом при воздействии определенных факторов. На данный момент хроническая форма кариеса гораздо больше распространена, чем острая.

Купирование формы предусматривает только комплексный подход, с устранением не только пораженной ткани, но и провоцирующих факторов . При отсутствии комплексного лечения патология будет охватывать новые зубы.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается сглаженной симптоматикой и минимальными проявлениями. Патология, как правило, не сопровождается выраженными болевыми ощущениями, как при острой форме.

Переход из одной стадии в другую проходит постепенно и незаметно. Смена этапов поражения может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Патология начинается, как и при острой форме, с появления мелового пятна, которое в дальнейшем меняет свой цвет на бурый.

В основном, пигментированное пятно, не меняющее своего оттенка длительное время, показывает на устойчивую ремиссию и благополучный исход при поддерживающей терапии.

Чаще всего, хронический кариес останавливается в стадии пятна на передних зубах, причиняя пациенту лишь психологический дискомфорт.

Основным признаком регрессии заболевания служит появление белых участков по периферии бурого пятна . В этом случае, скорость течения патологического процесса будет зависеть от площади пигментированного участка. Чем он объемнее, тем быстрее будет проходить поражение глубоких слоев эмали и дентина.

Симптомы

Для течения хронической формы характерны следующие симптомы :

• появление небольших по площади участков поражения с потемневшей эмалью. При этом, поверхность эмали чаще всего имеет плотную структуру;
• в дальнейшем, при ухудшении ситуации, поверхность эмали становится неоднородной, шероховатой, что легко определяется при обследовании зондом;
• болезненные ощущения практически всегда отсутствуют, либо носят сглаженный характер, проявляясь непродолжительное время, в ответ на сильное механическое или термическое раздражение.

  Особенно активно зуб реагирует на сладкое. Боль уходит практически сразу после устранения агрессивного фактора;

• при хронической форме, эмаль практически не повреждается, но при этом кариес свободно поражает дентин. Поэтому, часто наблюдается картина, когда при целостной поверхности, вдруг за 1–2 дня в зубе образуется полость уже покрытая отмершими тканями;
• при осмотре, в глубокой полости определяется вторичный дентин, благодаря которому пораженный участок не реагирует на внешние раздражители.

Сформировавшаяся открытая полость характеризуется пологими отвесными краями и широким входом. Дно и боковые поверхности выстланы плотным пигментированным дентином. Их зондирование не приводит к болезненности и разрыхлению пораженных тканей.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие развитие кариеса хронического типа, ничем не отличаются от тех, которые вызывают острый кариес.

В качестве основных причин выделяют следующие :

• Низкое качество гигиены полости рта, которое приводит к образованию большого скопления бактерий на поверхности зубов.
• Деминерализация эмали , вследствие патологий общего характера. Поры ткани, потерявшей минералы не способны противостоять бактериям, вызывающим кариес.
• Несбалансированное питание , в котором присутствует много перекусов и продуктов с высоким содержанием быстрых углеводов. Также, немаловажную роль играет отсутствие в рационе продуктов, способных насытить эмаль микроэлементами и витаминами.

Какие ткани затрагивает?

Так же как и острая форма, хронический кариес поражает не сразу весь зуб. Сначала в патологический процесс вовлекается эмаль, затем дентин и в последнюю очередь пульпа.

Для каждого этапа характерны свои симптомы и особенности протекания процесса.

Эмаль

Во время поражения эмали хроническим кариесом может не наблюдаться никаких проявлений, кроме изменения оттенка деминерализованного участка . По мере развития, оттенок эмали темнеет, а его поверхность становится неровной.

Болезненная реакция в редких случаях возникает при локализации пятна в области шейки. Со временем образуется небольшая полость, находящаяся в пределах эмали, с твердым, сглаженным дном и выраженной пигментацией.

Точную динамику развития патологического процесса можно отследить, если наблюдаться у стоматолога через каждые 4 месяца, после появления пятна.

Какие признаки могут свидетельствовать о развитии процесса, смотрите на видео:

Дентин

Поражение дентина характерно для среднего кариеса. Основным его признаком при хроническом течении является широкая полость, покрытая твердым вторичным дентином с измененным оттенком .

Дно полости имеет небольшие уступы и шероховатости, что свидетельствует о вялотекущем процессе или стадии компенсации. Реакция на раздражители и зондирование практически отсутствует.

Данная стадия заболевания может длиться годами , постепенно приводя к истончению стенок дентина и поражению пульпы.

Пульпа

С момента начала поражения пульпы, больной может ощущать выраженную болезненность на раздражители с пограничной температурой, которая постепенно приобретает острый характер и длительное проявление.

При отсутствии своевременного лечения к воспалению пульпы может присоединиться периодонтит.

Полость при поражении пульпы хронической формой кариеса становится темно-коричневого или черного цвета. Ее края сглажены и хорошо отполированы. При зондировании отдает резкой болью.

Лечение

Лечение хронического кариеса мало отличается от его острой формы. Основное отличие состоит в том, что терапия направлена не только на устранение кариозного участка, но и на саму причину, вызывающую кариес .

Способы терапии

После изучения истории болезни и в зависимости от стадии заболевания используют следующие методы лечения хронического кариеса :

• Реминерализующая терапия . Подразумевает насыщение эмали ионами фосфора и кальция. Чаще всего для этого используют 3% раствор препарата Ремодент или 10% глюконат кальция.

  Для получения эффекта на очищенную поверхность зуба наносят реминерализующий препарат, который действует на эмаль в течение 5–15 минут. В течение этого времени на эмаль воздействуют специальной лампой усиливающей действие препарата.

  Средство наносят в несколько слоев, затем его остатки смывают или снимают тампоном. Количество процедур определяется стоматологом, в зависимости от объема поражения тканей и качества здоровой эмали.

• Глубокое фторировани е. По своему принципу, данная методика схожа с реминерализацией, только в этом случае используют двухсоставной препарат. Он позволяет полностью восстановить пораженные ткани в стадии пятна.

  В состав средства вошли кальций, фтор и фосфор. Суть процедуры заключается в попеременной обработке очищенной поверхности двумя компонентами. Сначала наносится компонент, в состав которого вошли ионы фтора.

  Для увеличения скорости проникновения в ткани зуба, его обрабатывают ультрафиолетовыми лучами. Через несколько минут фтор смывают и наносят второй компонент на основе кальция и фосфора. Его также обрабатывают ультрафиолетовой лампой.

  Данная процедура проводится один раз в полгода или год. Она позволяет не только восстановить пораженные ткани эмали, но и укрепить всю поверхность зубов.

• Герметизация фиссур . Чаще всего применяется при поверхностном кариесе у детей. Процедура представляет собой запечатывание глубоких борозд моляров, которые чаще всего поддаются кариесу.

  Процедура начинается с препарирования фиссур с целью удаления инфицированных тканей. Затем, обработанную поверхность покрывают специальным сверхпрочным композитом, в состав которого входит реминерализующий комплекс.

  Герметизация фиссур одного зуба занимает всего 20 минут и проводится 1 раз в несколько лет.

• Пломбирование полости . Этот метод применяют в случае, если кариес поразил глубокие слои дентальных тканей. Он предусматривает глубокое препарирование для удаления всей пораженной ткани и формирования полости для пломбирования.

  Если воспаление затронуло пульпу, то проводят ее лечение и удаление нерва. После очищения полости и ее асептической обработки, каналы и полость пломбируют специальными материалами.

  Пломбировочный материал подбирается в зависимости от положения зуба и его функциональных особенностей. Длительность процедуры в среднем составляет 40–60 минут. Без удаления нерва это время может быть сокращено вдвое.

Выбор метода

Выбор метода лечения, в первую очередь зависит от глубины поражения. При поверхностном кариесе применяют методики, не предусматривающие препарирования тканей.

В случае среднего или глубокого кариеса, используют лечение с обязательным препарированием.

Также при выборе стоматолог учитывает возраст пациента. Чем младше пациент, тем меньше возможностей использовать длительные методики щадящего воздействия, такие как глубокое фторирование.

Для людей старшего возраста не всегда целесообразно применять герметизацию фиссур , поэтому ее замещают препарированием с формированием полости для пломбирования.

Профилактика

Профилактика кариеса хронического типа заключается в устранении основной причины его развития и включает в себя следующие меры :

• своевременное купирование стоматологических патологий, которые провоцируют размножение патогенных микроорганизмов;
• качественное очищение полости рта с применением реминерализующих паст и ополаскивателей;
• дополнительная очистка в течение дня с помощью флосса и зубочисток;
• сбалансированность питания, с исключением перекусываний и частого употребления сладостей;
• регулярные консультации стоматолога, которого необходимо посещать минимум 1 раз в 6 месяцев.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .