Приобретённое заболевание. Приобретенные болезни

Понятие «болезнь»

Развитие общих представлений о болезни менялось на протяжении истории медицины . Гиппократ причиной болезни считал неправильное смешение четырёх основных жидкостей организма: крови , слизи, жёлчи жёлтой и чёрной (венозная кровь). Примерно в то же время на основе атомистического учения Демокрита возникло представление, что болезнь развивается вследствие изменения формы атомов и их неправильного расположения. В конце старой и начале новой эры и особенно в Средние века появились идеалистические взгляды на учение о болезни, согласно которым душа , или особый вид жизненной силы («архей »), определяет борьбу организма с изменениями, вызванными болезнью. Материалистические взгляды на болезнь в Средние века развивал Ибн Сина (возникновение болезни под влиянием невидимых существ, «мужских и женских демонов» ), развитие болезни в зависимости от строения тела (болезни худых vs болезни толстяков; низкорослых vs высокорослых). В этих взглядах некоторые видят предвосхищение идеи о микроорганизмах и о корреляции конституционных особенностей организма с течением болезни. В XVII-XIX веках большой вклад в учение о болезни внесли Дж. Б. Морганьи (итал.) русск. (мысль о связи болезни с анатомическими изменениями в органах), М. Ф. К. Биша (описание патологоанатомической картины ряда болезней), Рудольф Вирхов (теория целлюлярной патологии), К. Бернар (болезнь - нарушение физиологического равновесия организма со средой) и др. С. П. Боткин , В. В. Пашутин , И. П. Павлов , А. А. Остроумов связывали болезнь с нарушением условий существования человека и развивали представление о болезни на основе идеи нервизма .

Несмотря на обилие работ по проблеме болезни, это понятие до сих пор не является точно детерминированным. Некоторые авторы отрицают качественные особенности болезни по сравнению со здоровьем . Так, А. А. Богомолец высказывал мысль, что болезнь не создаёт в организме ничего существенно нового. Другие включают в понятие болезнь лишь биологические закономерности. По П. Д. Горизонтову , болезнь представляет собой общую сложную реакцию, возникающую в результате нарушения взаимоотношений организма и среды. Болезнь сопровождается развитием патологических процессов, представляющих местные проявления общей реакции организма. В трудах Давыдовского отстаивается положение, согласно которому не существует принципиальных отличий между физиологией и патологией . Патологические процессы и болезнь, по его мнению, - это всего лишь особенности приспособительных процессов, сопряжённых с субъективным страданием. Согласно концепции Г. Селье об общем адаптационном синдроме, болезнь представляет собой напряжение («стресс »), возникающее в организме при воздействии на него чрезвычайного раздражителя.

Важным для болеющего человека является его собственное отношение к болезни. Это отношение может быть разным от «У меня тяжёлое заболевание - простуда, и я, скорее всего, умру» до «Я скоро поправлюсь, раковая опухоль - это не страшно». Такое отношение к болезни называется личностным смыслом объективного заболевания и может программировать человека как на выздоровление, так и на усугубление состояния .

Факторы болезни

Причины болезней разнообразны, но все они могут быть сведены в группы:

механические
физические
химические
биологические

Любой из этих факторов вызывает состояние болезни, если он неадекватен (то есть чрезвычаен, непривычен) для организма. Неадекватность может быть количественной (количество раздражителя является чрезмерным для организма), качественной (на организм воздействует фактор, по отношению к качеству которого в организме не выработано защитно-приспособительных механизмов), временной (количественно и качественно адекватный раздражитель воздействует длительно или в такие промежутки времени и в таком ритме, которые непривычны для организма) и зависящей от индивидуальных свойств данного организма (то есть определяемой индивидуальной реактивностью данного организма в виде повышенной чувствительности).

В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами:

В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека - прежде всего социальная (см. Социальные болезни). Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закреплённые (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезни (см. Генетика медицинская).
Большое значение в развитии болезни, кроме этиологического фактора (то есть причины болезни) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объёма и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор.
Болезнь - страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных болезнью органов и тканей, то есть местных болезней. При всякой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма.

Различают следующие периоды болезни:

Скрытый, или латентный (для инфекционных болезней - инкубационный), - период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением первых симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд (например, при отравлении сильными ядами) до десятков лет (например, при проказе).
Продромальный период - период появления первых признаков болезни, которые могут носить неопределённый неспецифический характер (повышение температуры, разбитость, общее недомогание) или в ряде случаев быть типичными для данного заболевания (например, пятна Филатова - Коплика при кори).
Период полного развития болезни, длительность которого колеблется от нескольких суток до десятков лет (туберкулёз , сифилис , проказа).
Период завершения болезни (выздоровление, реконвалесценция) может протекать быстро, критически (см. Кризис) или постепенно, литически (см. Лизис). В зависимости от длительности течения и быстроты нарастания и исчезновения проявлений болезни различают острые и хронические. Присоединение к основным проявлениям болезни дополнительных изменений, не связанных с непосредственной причиной болезни, но развивающихся в результате её течения, называется осложнением. Оно может возникать в разгаре болезни и по миновании основных её проявлений. Осложнения отягчают болезнь, а иногда становятся причиной неблагоприятного исхода. Исходом болезни могут быть: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое изменение органов, иногда возникновение новых форм заболевания в виде отдалённых последствий и смерть. Смерть как завершение болезни может наступить внезапно, после краткой агонии или постепенно, через более или менее длительное агональное состояние.

В случаях недостаточной реактивности организма, заболевание может перейти в хроническую форму.

Классификация болезней

Классификация болезней человека проводится по характеру течения :

острые
хронические

по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни:

молекулярные
хромосомные
клеточные
тканевые
органные
заболевания всего организма

по этиологическому фактору :

вызванные механическими
физическими
химическими
биологическими
психогенными факторами

по способу их лечения

терапевтические
хирургические и др.

Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам (см. Нозология). Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней :

Внутренние болезни (терапия) - область медицины , занимающаяся проблемами этиологии , патогенеза и клинических проявлений заболеваний внутренних органов , их диагностики, нехирургического лечения, профилактики и реабилитации . К сфере терапии относятся заболевания дыхательной системы (пульмонология), сердечно-сосудистой системы (кардиология), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология), мочевыделительной системы (нефрология), соединительной ткани (ревматология) и др. Врачи, занимающиеся нехирургическим лечением внутренних болезней, называются терапевтами (интернистами).
Хирургические болезни (хирургия) - это заболевания, главным методом лечения которых является операция
Злокачественные заболевания (онкология) - это заболевания, в основе которых лежит неконтролируемый процесс размножения одного из видов клеток
Наследственные болезни - заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток , передаваемыми по наследству через гаметы . Термин употребляется в отношении полиэтиологических заболеваний , в отличие от более узкой группы - генные болезни . Наследственные заболевания обусловлены нарушениями в процессах хранения, передачи и реализации генетической информации. От наследственных заболеваний следует отличать врождённые заболевания , которые обусловлены внутриутробными повреждениями , вызванными, например, инфекцией (сифилис или токсоплазмоз) или воздействием иных повреждающих факторов на плод во время беременности . Наследственные болезни и врождённые заболевания представляют собой два частично перекрывающихся множества .
Болезни органов, участвующих в вынашивании беременности и родах (гинекология).
Кожные болезни - это болезни, ключевым клиническим проявлением которых является поражение кожи
Глазные болезни - органические и функциональные поражения зрительного анализатора человека, ограничивающие его способность видеть, а также поражения придаточного аппарата глаза. Заболевания зрительного анализатора обширны и их принято группировать в несколько разделов.
Инфекционные болезни - это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов . Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание , он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus - яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие - освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода , то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.
Венерические болезни - это болезни, которые передаются главным образом половым путём.
Болезни, ключевым клиническим феноменом которых является нарушение объективного восприятия действительности (психиатрия).
Болезни уха, носа и горла (отоларингология).
Детские болезни (педиатрия) - изучение особенностей протекания заболеваний в детском возрасте.
Болезни неправильного питания (диетология) (от недостатка, от избытка).
Интеркуррентные болезни - заболевания, возникающие на фоне уже имеющейся болезни, по происхождению не связанные с ней и отягощающие её течение. (например, грипп у больного острым инфарктом миокарда).

Профилактика

Комплекс различного рода мероприятий, направленных на предупреждение какого-либо явления и/или устранение факторов риска. Профилактические мероприятия - важнейшая составляющая системы здравоохранения , направленная на формирование у населения медико-социальной активности и мотивации на здоровый образ жизни . Выделяют общественную, включающую систему мероприятий по охране здоровья коллективов и индивидуальную профилактику, предусматривающую соблюдение правил личной гигиены в быту и на производстве. Индивидуальная - включает меры по предупреждению болезней, сохранению и укреплению здоровья , которые осуществляет сам человек, и практически сводится к соблюдению норм здорового образа жизни, к личной гигиене, гигиене брачных и семейных отношений гигиене одежды , обуви , рациональному питанию и питьевому режиму, гигиеническому воспитанию подрастающего поколения, рациональному режиму труда и отдыха, активному занятию физической культурой и др. Общественная - включает систему социальных , экономических , законодательных , воспитательных , санитарно -технических, санитарно-гигиенических, противоэпидемических и медицинских мероприятий, планомерно проводимых государственными институтами и общественными организациями с целью обеспечения всестороннего развития физических и духовных сил граждан, устранения факторов, вредно действующих на здоровье населения. Меры общественной профилактики направлены на обеспечение высокого уровня общественного здоровья, искоренение причин порождающих болезни, создание оптимальных условий коллективной жизни, включая условия труда, отдыха, материальное обеспечение, жилищно-бытовые условия, расширение ассортимента продуктов питания и товаров народного потребления, а также развитие здравоохранения, образования и культуры , физической культуры. Эффективность мер общественной профилактики во многом зависит от сознательного отношения граждан к охране своего здоровья и здоровья других, от активного участия населения в осуществлении профилактических мероприятий, от того, насколько полно каждый гражданин использует предоставляемые ему обществом возможности для укрепления и сохранения здоровья. Практическое осуществление общественной профилактики требует законодательных мер, постоянных и значительных материальных затрат, а также совместных действий всех звеньев государственного аппарата , медицинских учреждений, предприятий промышленности , строительства , транспорта , агропромышленного комплекса и т. д.

Терапия

Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания (например, антибактериальная терапия при инфекционных болезнях).

Патогенетическая терапия направлена на механизмы развития заболевания. Она применяется при невозможности этиотропной терапии (например, заместительная терапия инсулином при сахарном диабете в связи с недостаточной продукцией этого гормона поджелудочной железой и невозможностью, на современном уровне развития медицины, восстановить эту функцию).

Симптоматическая (паллиативная) терапия применяется для устранения отдельных симптомов заболевания (например, применение анальгетиков при боли, жаропонижающих препаратов при «высокой температуре » и др.) Она может применяться в дополнение к этиотропной и патогенетической терапии. Симптоматическая терапия при невозможности радикального излечения (например, терминальная стадия онкологического заболевания и др.) осуществляется в рамках спектра лечебно-социальных мероприятий, называемого паллиативной помощью .

Эпидемиология

Эпидемиология (др.-греч. ἐπιδημία - имеющая всенародное распространение; λόγος - учение) - общемедицинская наука, изучающая закономерности возникновения и распространения заболеваний различной этиологии с целью разработки профилактических мероприятий (преморбидная , первичная, вторичная и третичная профилактика). Предметом изучения эпидемиологии является заболеваемость - совокупность случаев болезни на определённой территории в определённое время среди определённой группы населения.

За весь период развития после бактериологических открытий эпидемиология сформировалась как наука, изучающая закономерности эпидемического процесса в интересах ликвидации его и его профилактики. По мере расширения границ профилактики за пределы инфекционной патологии возникла потребность в популяционном подходе при изучении не только инфекционных, но и неинфекционных заболеваний. Наиболее представительным эпидемиологическим исследованием, которое оценивает эпидемиологию как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний, является проводимое под эгидой Всемирной организации здравоохранения исследование Global Burden of Disease . В настоящее время завершается его очередной этап, позволяющий оценить встречаемость, распространённость и летальность основных групп заболеваний во всем мире и отдельных регионах за период 1980-2010 гг.

Цель эпидемиологии заключается в выявлении закономерностей возникновения, распространения и прекращения болезней человека и разработке мер профилактики и борьбы с ними (Покровский В. И., Болотовский В. М., Зарицкий А. М. и др., 1993).

Задачи эпидемиологии сводятся к (Покровский В. И., Болотовский В. М., Зарицкий А. М. и др., 1993):

определению медицинской и социально-экономической значимости болезни, её места в структуре патологии населения;
изучению закономерностей распространения болезни во времени (по годам, месяцам и т. п.), по территории и среди различных групп населения (возрастных, половых, профессиональных и т. д.);
выявлению причин и условий, определяющих наблюдаемый характер распространения болезни;
разработке рекомендаций по оптимизации профилактики;
разработке прогноза распространения изучаемой болезни.

Всемирный день больного

Международный день, призванный привлечь внимание людей к проблемам, с которыми сталкиваются больные люди по всей

Пневматоцеле наиболее часто развивается у очень маленьких детей при пневмонии, вызванной золотистым стафилококком. Пневматоцеле — это тонкостенные, наполненные воздухом кисты легкого, при которых хирургическое вмешательство обычно не требуется, если нс возникает затруднения дыхания, связанного со сдавленней легкого или прорывом кист в плевральную полость. Этиология. В острой фазе стафилококковой пневмонии пневматоцеле обнаруживаются у 42— 85% пациентов. Менее часто кисты возникают у маленьких детей с пневмонией, вызванной стрептококком (8%) или Н. influenzae (5%).

Патология. К развитию пневматоцеле приводит некроз и расплавление легочной паренхимы. Стафилококковая пневмония вызывает тяжелый воспалительный процесс, связанный отчасти с мощным деструктивным воздействием стафилококкового экзотоксина на легочную ткань. Воздух выходит через разрушенные стенки альвеол субплеврально, в результате чего и образуется типичная тонкостенная киста.

Гистологическое исследование подтверждает наличие обструкгивного клапанного механизма, который позволяет воздуху входить в кисту, но препятствует его движению в обратном направлении. Большинство легочных кист относительно невелики по размерам, но порой могут разрываться и тогда возникают такие осложнения, как пневмоторакс, бронхоплевральный свищ и эмпиема.

Диагностика. Выявить пневматоцеле позволяет рентгенограмма грудной клетки (рис. 18-3). КТ предоставляет более точную информацию, однако на практике этот метод нс может применяться ежедневно, а порой и ежечасно, для контроля за динамикой увеличения кисты. Очень важно дифференцировать пневматоцеле с другими легочными кистами.

Рис. 18-3. А. Стафилококковая пневмония у 3-летнего мальчика. Большая киста в нижней доле левого легкого с пневмоническими изменениями над ней. В. Киста уменьшилась в размерах, пневмония идет на убыль.

Врожденные кисты являются истинными. Соответственно они выстланы цилиндрическим мерцательным эпителием, а потому не могут исчезать спонтанно, оставаясь обычно постоянными в размерах и с более толстыми стенками. Пневматоцеле, расположенные в задних базальных сегментах, могут быть приняты за диафрагмальную грыжу с поздним началом ее проявлений.

В таких случаях требуется контрастное исследование ЖКГ. Помогает также в дифференциальной диагностике наличие четко прослеживаемого интактного купола диафрагмы. Множественные небольшие пневматоцеле могут симулировать кистоаденоматозную аномалию, тем более что и та и другая патология связаны с инфекцией.

Лечение. При быстро нарастающих пневматоцеле может понадобиться срочная декомпрессия с помощью катетера. Описанные в литературе летальные исходы почти всегда связаны с дыхательной недостаточностью, вызванной большими ппевматоцеле на фоне прогрессирующей пневмонии. Увеличение кисты в такой ситуации с последующим разрывом приводит к напряженному пневмотораксу, что и является, как правило, причиной смерти.

Эта катастрофа может быть предупреждена путем дренирования плевральной полости или непосредственно кисты. Хотя практически каждая четвертая из всех пневматоцеле прорывается, однако большинство кист все же небольшие, а потому их разрыв не приводит к напряженному пневмотораксу. В связи с этим профилактическое дренирование кисты показано только у больных с быстро увеличивающимися кистами, сопровождающимися дыхательной недостаточностью.

При пиопиевмотораксе и бронхоплевральных свищах, возникших в результате разрыва кисты, эффективным, как правило, оказывается дренирование грудной клетки в сочетании с антимикробной терапией. Открытое дренирование, декортикация или ушивание места «протечки» воздуха редко бывают необходимы при лечении пневматоцелс.

Прогноз. По мере стихания острого инфекционного процесса пневматоцеле обычно уменьшаются в размерах. Анализ 127 случаев из Нигерии, опубликованный в 19S4 г., показал, что 12,6% пневматоцеле первоначально увеличивались в размерах, а затем, примерно к 14-му дню. прекращали расти. Летальность была 2,4%, причем во всех случаях неблагоприятный исход отмечался при стафилококковой пневмонии с эмпиемой. У 45% больных приблизительно через 6 недель отмечено полное исчезновение пневматоцеле. У остальных детей для этого потребовалось до 12 месяцев. Самый большой срок излечения был 1,5 года.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы впервые были описаны Laennec в 1810 г. В те времена они встречались довольно часто. За последние 30 лет активное применение антибиотиков способствовало резкому снижению частоты возникновения этого серьезного осложнения пневмонии у детей.

Патология. Бронхоэктазы представляют собой длительно текущий воспалительно-деструктивный процесс на уровне мерцательного эпителия и перибронхиальных тканей. Утрата мышечной эластичности является причиной неспособности дыхательных путей освобождаться от слизи. Застой гнойного секрета приводит к рецидиву пневмонии и дальнейшей деструкции. В результате происходит расширение бронхов различного вида: цилиндрическое, веретенообразное или мешотчатое. В хирургическом плане имеет значение лишь мешотчатая форма. Цилиндрические бронхоэктазы. обнаруживаемые иногда на бронхограммах после острой пневмонии, способны подвергаться обратному развитию.

Этиология. К развитию бронхоэктазов могут привести самые разнообразные виды патологии, в основном приобретенного характера. Обструкция бронхиального дерева как изнутри, так и снаружи, вызывает ателектазы с наслоением инфекции в соответствующих сегментах легких, расположенных дистальнее В результате возникают непреходящие изменения. У маленьких детей основной причиной бронхоэктазов является бактериальная или вирусная легочная инфекция.

Определенная роль традиционно отводится также перенесенным кори, гриппу и коклюшу. Однако в развитых странах эти заболевания в настоящее время редко являются этиологическим фактором. Тем не менее в мире они все же остаются самой распространенной причиной бронхоэктазов, равно как и кистофиброз с множественным двусторонним инфекционным процессом в легких.

Картагенер в 1933 г. описал синдром, включающий в себя синусит, обратное расположение внутренних органов и бронхоэктазы. Около 20% пациентов с situs inversus и декстрокардией имеют бронхоэктазы, в го время как их максимальная частота в общей популяции составляет всего 0.5%. По данным одного из исследований, среди 106 пациентов с обратным расположением внутренних органов 19 имели синдром Картагенера (рис. 18-4).

Рис. 18-4. Синдром Картагенера с бронхоэктазами: обратное расположение органов, усиление легочного рисунка в базальных отделах, характерное для бронхоэктазов.

Существует описание интересного наблюдения комбинации синдрома Картагенера с генетической аномалией подвижности реснитчатого эпителия и спермы, что привело к необычному продвижению слизи в дыхательных путях и очищению бронхов, но одновременно и к мужскому бесплодию.

Из других видов патологии, предрасполагающих к развитию бронхоэктазов. следует назвать инородные тела бронхов, аллергический легочный нспергиллез, недостаточность альфа1-антитрипсина и IgA с повышением IgE агаммаглобулинемию и лисгаммаглобулинемию, саркоидоз, туберкулез с лимфоаденопатией, острую лейкемию, абсцессы, опухоли, локализованные кисты, астму и различные виды аллергии (табл. 18-1). Доказано, что гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к возникновению рецидивирующей легочной инфекции, но бронхоэктазы при атом развиваются редко. Примером наружного сдавления, вызывающего бронхоэктазы, может быть синдром средней доли, связанный с увеличением лимфоузлов.

Таблица 18-1. Причины бронхоэктазов у 40 детей перенесших резекцию легкого

По данным одного из исследований, из 170 детей с бронхоэкталами 40 потребовали резекции легкого. Наиболее частой причиной развития бронхоэктазов у этих 40 пациентов была бактериальная и вирусная пневмония (65%). Легочная инфекция обычно возникала в раннем возрасте. Синдром Картагенера обнаружен у одного ребенка, а сочетанные врожденные кисты — у двух. Иммунодефицит выявлен у 5 детей среди тех, кому была произведена резекция легкого.

Клинические аспекты. У детей с бронхоэктазами обычно отмечается хронический кашель, иногда сочетающийся с кровохарканьем. Наиболее частая причина кровохарканья в детском возрасте — именно бронхоэктазы. Характерно то, что очаги рецидивирующего легочного сепсиса (в случае его возникновения) локализуются в тех же отделах легкого, что и бронхоэктазы.

Диагностика. Дети с бронхоэкталами почти всегда имеют изменения на рентгенограмме грудной клетки. Информативной может быть и бронхография (рис. 18-5). Однако наиболее предпочтительна КТ, позволяющая определить форму заболевания, локализацию, распространенность и тяжесть изменений. После острого воспалительного процесса в легком иногда возникает обратимая цилиндрическая лилатация трахеобронхиального дерева. Поэтому после обострения легочного сепсиса рекомендуется отсрочить рентгенологическое обследование на несколько недель, чтобы избежать диагностической ошибки, хотя неспецифическое цилиндрическое расширение бронхов обычно несложно дифференцировать от мешотчатых бронхоэктазов.

Рис. 18-5. Бронхограмма 14-летней девочки. Мешотчатые бронхоэктазы в верхних долях обоих легких .

Иммунологическое обследование ребенка с бронхоэктазами должно включать полный анализ крови с лейкоцитарной формулой, кожную пробу на выявление повышенной чувствительности и количественную оценку уровня иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM и IgE).

Наиболее характерная локализация бронхоэктазов у детей — нижние доли, но мы не менее часто наблюдали вовлечение язычкового сегмента и правой средней доли (табл. 18-2).

Таблица 18-2. Локализация бронхоэктазов у 50 детей, перенесших резекцию легкого

Лечение. Если после курса полноценного лечения антибиотиками и постуральным дренированием инфекция продолжается, но отграничивается, следует рассмотреть вопрос об иссечении пораженной легочной ткани. При бессимптомном течении небольших бронхоэктазов резекция легкого обычно не требуется. Наилучшие результаты хирургическое вмешательство дает в тех случаях, когда заболевание одностороннее и вовлекает лишь одну долю легкого.

Бронхоэктазы обычно не распространяются в прилежащие сегменты. Основное показание к резекции легкого — продуктивный кашель (65%). Из других показаний следует назвать рецидивирующую пневмонию, лихорадку, невозможность для ребенка из-за болезни постоянно посещать школу, повторяющееся кровохарканье и зловонный запах изо рта. У тех детей, которым мы производили резекцию легкого, средняя длительность заболевания равнялась почти 8 годам.

Операцией выбора является резекция сегмента или доли легкого. Если процесс двусторонний, то интервал между операциями должен быть не менее 2—3 месяцев. Сначала оперируют с той стороны, которая наиболее тяжело поражена. Часто после первой операции состояние ребенка улучшается настолько, что дальнейшее вмешательство не требуется.

При вовлечении в процесс базилярных сегментов нижней доли сегментарная резекция нежелательна, лучше произвести лобэктомию. При тяжелых бронхоэктазах нижней доли слева часто поражен и язычковый сегмент. Поэтому при данной локализации требуется тщательная его ревизия и удаление, если необходимо, вместе с нижней долей. У детей, имеющих выраженные бронхоэктазы в правой нижней доле, нередко в процесс вовлекается и средняя доля. В старшем детском возрасте, как и у взрослых с бронхоэктазамн, бронхиальные артерии обычно расширены, что может вызвать технические сложности во время операции.

По данным клиники Мауо, у 40 детей с бронхоэктазами, подвергшихся резекции легкого, были произведены 42 горакотомии: 35 лобэктомий, 15 сегментэктомий и две пневмонэктомии. У 7 пациентов вместе с левой нижней долей был удален и язычковый сегмент, а у двух — вместе с правой нижней долей удалена и средняя.

Результаты. В тех случаях, когда процесс локализован, хорошие результаты после хирургического иссечении части легкого с бронхоэктазами отмечаются у 80% пациентов. Если же поражение диффузное, только 36% детей избавляются от клинических проявлений, хотя состояние улучшается приблизительно у 50%. По данным одного из исследований, из 242 пациентов с бронхоэктазами у 85% после резекции легкого отмечалась положительная динамика, а летальность была всего 0,4%. Эмпиема и сочетанные бронхоплевральные свищи возникают у 3—5% больных.

По нашим данным, хорошие результаты резекции с отсутствием клинических рецидивов были у 33 из 37 пациентов (8°%). удовлетворительные — у 4 больных (11%). Сроки наблюдения отдаленных результатов составляли от нескольких месяцев до 12 лет. После резекции ни у одного пациента не отмечалось распространения бронхоэктазов в другие доли. Летальных исходов не было. У одного ребенка после резекции легкого развилась эмпиема. Трое детей имели ателектазы, ликвидированные бронхоскопически.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Болезни возраста . Каждая возрастная стадия в пределах данной систематической группы имеет свой набор "уязвимых мест" в физиологических системах, означающих объективную предрасположенность к тем или иным нарушениям. Сама эта предрасположенность обусловлена генетической конституцией вида, но заболевание на ее основе возникает лишь при наличии определенных внешних факторов. Такие заболевания, максимальная вероятность которых связана с определенной фазой развития, называют возрастными. На ископаемом материале различить закономерные и патологические возрастные изменения особенно трудно для старческих стадий, так как граница между ними становится здесь относительно неустойчивой.

Среди аномалий у беспозвоночных, несомненно, связанных с возрастом, можно указать случаи сращения раковин у нумуллитов и других фораминифер , обусловленные неполной изоляцией агамет перед началом скелетообразования. Последнее показано экспериментально на современных формах. Возрастные причины можно предполагать и в тех случаях, когда аномалия обнаруживается у группы особей, находящихся на одной и той же стадии развития, например вздутия наружного слоя раковины у некоторых меловых наутилоидей . У позвоночных, в особенности млекопитающих, многие возрастные болезни достаточно уверенно опознаются на основании современных аналогий. Например, детский рахит у пещерного медведя установлен по частому искривлению и истоньшению костей у молодых особей . У многих других плейстоценовых родов в позднем возрасте широко отмечаются явления артрита .

Сюда же можно отнести аномальное развитие двуслойной и многослойной первично кальцитовой скорлупы яиц, принадлежащих, по-видимому, верхнемеловому динозавру-зауроподу Hypselosaurus priscus . По аналогии с современными рептилиями и птицами это патологическое явление могло быть связано с нарушением гормонального равновесия и неблагоприятным изменением в соотношении углерода и кислорода на эмбриональной стадии развития. Структура сосочкового слоя скорлупы указывает на отсутствие оплодотворения яиц или недостаточное окостенение скелета зародыша, приводившее к его преждевременной гибели .

При изучении спонтанных аномалий на ископаемом материале возникает проблема разделения экзогенных и генетически обусловленных нарушений (хотя, как уже сказано, эти категории взаимопереходящи и могут противопоставляться лишь там, где роль одной из них резко преобладает). Универсальных критериев для этого нет. В частности, это касается и характера развития аномальных признаков в онтогенезе, поскольку проявление генетических отклонений, как и у современных организмов, могло начинаться, подобно приобретенным болезням, с любых стадий развития. При этом фенотипический эффект тех и других может быть неотличим, как это, в частности, имеет место в случае многих пренатальных аномалий у человека . Все же можно предполагать, что для сильновыраженных нарушений, задевающих лишь достаточно поздние этапы онтогенеза, экзогенное происхождение более обычно. То же самое можно сказать и о случаях, когда аномальные изменения возникают и излечиваются неоднократно в течение жизни особи, например, некоторые нарушения септообразования у нумуллитов .

Для повышения достоверности выводов важен всесторонний анализ каждой аномалии, учитывающий ее связь в онтогенезе с другими отклонениями и степень вариабельности в больших выборках. Примером может служить изучение Г. Штаффом случаев асимметрии у юрских аммонитов, показавшее, что смещение киля может происходить у них двумя путями: 1) на начальных стадиях развития, при постепенном усилении в корреляции с асимметрией сифона и лопастной линии, причем последняя обнаруживает высокую индивидуальную изменчивость; 2) на поздних стадиях, с резким проявлением и вне зависимости от положения сифона.

Очевидно, что одно и то же морфологическое уклонение здесь имеет разные причины (причем для второго случая роль внешних агентов относительно более вероятна).

Для оценки природы аномалии могут иметь значение и особенности распространения той ископаемой формы, у которой она встречена. Примером может служить случай уродства раковины у сарматской гастроподы Cerithium rubiginosum , связанный с преждевременным прекращением роста мягкого тела . Поскольку этот вид, обычно широко распространенный, представлен в данной тафономической ассоциации лишь одним экземпляром, можно предполагать, что его патология связана с неблагоприятными условиями существования.

Приведено с небольшими сокращениями

Различные патологические процессы в поясиично-крестцовой области позвоночника сплошь и рядом сопровождаются симптомами поражения седалищного нерва или образующих его корешков. Иногда эти симптомы настолько затушевывают симптоматику основного заболевания, что последнее принимают за истинный, первичный ишиас.
Довольно частое сочетание ишиалгического синдрома с приобретенными поражениями позвоночника указывает на тесную патогенетическую связь этих поражений с ишиасом. К таким заболеваниям относятся как дегенеративные, так и воспалительные поражения позвоночника и межпозвоночного диска (деформирующие спондилоз и спондилартроз, анкилозирующие опондилоаы, остеохондроз, инфекционные спондилиты), а также опухоли и травматические повреждения позвоночника.
Деформирующие процессы в позвоночнике
Деформирующие процессы поражают как тело позвонка (деформирующий спондилоз), так и его суставы (деформирующий артроз), причем эта поражении весьма часто сопутствуют одно другому. Эти формы, повидимому, встречаются в нескольких вариантах, и к ним присоединяются анкилозирующие процессы в позвонках, чем и обусловлено обилие предложенных терминов: spondylose osteophitique, хронический ревматизм позвоночника, spondylosis ossificans, spondylosis ankylotica, spondyloarthritis deformans, остеоартрит. Несмотря на то, что указанные формы характеризуются хроническим течением и однотипным конечным изменением позвонков, этиологически и патогенетически они отличаются друг от друга. Нозографическая диференцировка их до сих пор не проведена. В настоящее время выделяют, по чисто морфологическим признакам, деформирующие спондилоз и спондилартроз и анкилозирующие спондилоз и стандилартрит.
Деформирующий спондилоз анатомически характеризуется разрастанием костного вещества по периферии тел позвонков, главным образом вокруг его площадок. Костное вещество всегда нарастает в направлении к соседним позвонкам; остеофиты, в конце концов, сливаются между собой, обусловливая относительную неподвижность позвоночника.
Межпозвоночные пространства не изменяются в своих размерах, но в отдельных случаях оказываются суженными.
Направление роста остеофитов дает основание думать, что отложение их происходит не -на самой кости, а в соединительнотканных образованиях, покрывающих позвонки и срастающихся с ними в связках позвоночника (продольной, желтой). За это говорит также нередко наблюдаемое при спондилозе гнездное отложение извести в суставных сумках, наружном слое продольной связки, по краям суставных отростков. Наряду с отложением остеофитов, нередко приходится видеть (особенно в пожилом возрасте) разрежение костного вещества тел позвонков.
Развитие деформирующего спондилоза этиологически нельзя связать с одним каким-либо фактором.
Некоторые авторы безоговорочно утверждают, что заболевание это является следствием возрастного или статодинамического изнашивания позвоночника. Однако эта точка зрения не находит подтверждения при многих клинических наблюдениях.
Другие авторы (С. Новотельнов) выделяют две этиологические формы спондилоза: 1) реактивный, компенсаторный, и 2) токсико-инфекционный.
При первой форме изменения носят локальный характер. Эта форма весьма часто сочетается со спондилартритом и наблюдается обычно в пожилом возрасте, особенно у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. Возникает она после травмы позвоночника и дисков и при врожденных деформациях позвонков, обусловливающих статическую недостаточность позвоночника. Доброкачественное течение заболевания указывает на его компенсаторный характер. К факторам, вызывающим развитие этой формы спондилоза, помимо травматических, следует отнести также инфекционные дисциты. Вторая форма возникает вследствие инфекционного и токсического поражения связок и суставов позвонков, которое в дальнейшем влечет за собой развитие деформирующего процесса.
Нельзя не согласиться с тем, что своеобразное отложение костной ткани на позвонках и его суставах является реакцией на поражение позвонков, а также их оболочек и соседних тканей, физиологически связанных с позвонками; но весьма трудно допустить, что такая реакция возникает только вследствие статодинамической недостаточности позвоночника или в результате возрастных изменений позвоночника. Нередко указанные процессы развиваются у лиц молодого возраста, а также у людей, позвоночник которых не подвергался ни травме, ни большой нагрузке, но, наоборот, находился в состоянии длительной относительной неподвижности (при длительной сидячей работе). Все это указывает, что патогенез деформирующего спондилоза значительно сложнее и многообразнее.
Некоторые авторы (Лери и др.) считают, что деформирующий спондилоз, как и спондилартрит, всегда связан с ревматизмом. Нам, действительно не раз приходилось наблюдать характерные изменения позвонков у больных, перенесших суставной ревматизм в той или иной форме. В большинстве же случаев эти изменения обнаруживаются у субъектов, в анамнезе которых нет никаких указаний на перенесенный ревматизм и у которых не обнаруживалось изменений со стороны других суставов, а также соответствующих изменений со стороны сердца. Следовательно, нет достаточно убедительных оснований считать ревматизм единственной причиной деформирующего спондилоза.
Повидимому, самые разнообразные инфекции при их хроническом течении могут послужить причиной возникновения деформирующих процессов в позвоночнике. К таким инфекциям, помимо ревматизма, относят хронические тонзиллиты, туберкулез, хроническую гоноррею, воспалительные процессы в женской половой сфере, септические заболевания. Под влиянием указанных инфекций деформирующий спондилоз может возникнуть у лиц различного возраста и разных профессий, иногда в довольно короткий срок (при сепсисе - личные наблюдения).
Развитие деформирующего спондилоза при инфекциях связано или с непосредственным воздействием инфекции на позвоночник и его связочный аппарат, или же с воздействием инфекционных токсинов и продуктов нарушенных под влиянием инфекции обменных процессов в организме.
Второй, не менее частой причиной заболевания являются интоксикации как экзогенные, так в первую очередь эндогенные. К последним необходимо отнести возрастные нарушения обмена, главным образом нарушения жирового и пуринового обмена. Сочетание деформирующего спондилоза с ожирением и мочекиелым диатезом не представляет редкости.
Наконец, к причинам, ведущим к развитию деформирующего спондилоза, необходимо отнести травму, большей частью повседневную микротравму, связанную с тяжелым физическим трудом. В таких случаях деформирующие процессы в позвоночнике носят локализованный характер, тогда как при инфекциях и интоксикациях они чаще являются распространенными. Локализация процесса зависит от того, какие районы позвоночника подвергаются при работе большему травмированию или нагрузке. Чаще всего это поясничная область, затем шейная. Хронически повторяющаяся травма может сама по себе вызвать воспалительные явления в связочном аппарате, надкостнице позвонков и в дисках. С другой стороны, она создает условия, благоприятствующие проникновению инфекции и токсинов.
Из экзогенных интоксикаций наиболее часто упоминается алкоголизм и невоздержность в пище.
Само собой разумеется, что та или другая комбинация указанных выше причин даст и более быстрое развитие, и более грубые изменения в позвоночнике. В отдельных случаях только комплекс тех или других причин может повести к развитию спондилоза. Так, статодинамические нарушения позвоночника как врожденные, так и приобретенные могут привести к развитию деформирующего процесса только в сочетании с другими факторами. Чаще такими факторами служат повышенная нагрузка на позвоночник (тяжелая физическая работа) и обменные нарушения.
Деформирующий спондилоз встречается во всех возрастах, но чаще пожилом. По нашим наблюдениям, 76% больных находятся в возрасте старше 40 лет, остальные 24% падают на возраст от 20 до 40 лет.
Заболевание наиболее часто встречается у лиц, занимающихся физическим трудом или работающих в плохих гигиенических условиях (в воде, сыром помещении, на холоде и т. д.). Однако спондилоз нередко поражает и тех, кто занят умственным трудом и живет и работает в благоприятных условиях. Мало подвижный образ жизни при наличии тех или других этиологических факторов, повидимому, способствует развитию болезни. В клинической картине деформирующего спондилоза необходимо выделять симптомы, связанные с поражением позвонков, и симптомы, вызванные поражением расположенных в этой области элементов нервной системы. Первые состоят из болей в пояснично-крестцо-вой области и изменений в статике и динамике позвоночника, вторые составляют типичный синдром корешкового ишиаса. Поясничные боли почти всегда предшествуют возникновению ишиалгического синдрома.
Боли бывают или постоянными, или возникают периодически в связи с охлаждением, переменой погоды, движениями, физической работой. Характерно возникновение болей при переходе из длительно продолжавшегося одного положения в другое (вставание по утрам с постели, переход из согнутого положения в прямое); после движений, разминания боли обычно проходят. Боши могут быть различной интенсивности: от нмчй тожных, не нарушающих трудоспособности в течение весьма долгого времени, до очень сильных. При движениях позвоночника, особенно при сгибании назад, боли усиливаются; давление на позвонки, доколачивание по ним не дают усиления болей. В вертикальном положении боли сильнее, чем в горизонтальном. Боли при деформирующем спондилозе не имеют строго специфических, свойственных только данному заболеванию черт. Более характерны изменения в статике и динамике позвоночнина.
Уже в начальных стадиях болезни при вертикальном положении больного можно заметить сглаживание поясничного лордоза, а в резко выраженных случаях - кифотическое выбухание поясничной части; иногда отмечается кифосколиоз. В далеко зашедших случаях позвоночник неподвижен, обычно же движения его сохранены, хотя и ограничены; особенно затруднено движение назад, которое иногда становится совершенно невозможным. Наиболее свободны боковые движения. При наклоне туловища вперед образуется дуга (в поясничной части позвоночника и другая, более выраженная, - в грудной; между обеими дугами заметно небольшое смещение, в силу чего линия, соединяющая остистые отростки, кажется волнистой. Положение в постели на животе затруднительно; в резко выраженных формах больной не может вполне вытянуться, его фигура напоминает арку. При вызывании симптома Вассермана за подаянием бедра следует подъем туловища, чем избегается перегиб позвоночника. Уже при наличии только поясничных болей симптом Ласега нередко положительный. Напряжение спинной мускулатуры выражено слабо или отсутствует; наряду с этим довольно часто можно отметить некоторую вялость ягодичных мышц. Описанные выше симптомы характеризуют поражение позвоночника. В дальнейшем к поражению позвоночника может присоединиться поражение корешков с одной или с обеих сторон. Тогда к описанным проявлениям присоединяется синдром корешкового ишиаса в его типичной форме, часто с изменением спинномозговой жидкости типа белково-клеточной диссоциации.
При распознавании деформирующего спондилоза, сопровождающегося ишиалгическим синдромом, необходимо руководствоваться данными о течении болезни, всегда длительной, ремиттирующей и постепенно нарастающей, и характерными изменениями статики и динамики позвоночника.
Кроме того, необходимо обращать внимание на состояние суставов конечностей, подробно знакомиться с анамнезом (выяснять, нет ли указаний на перенесенный ревматизм, хронические инфекции и интоксикации), тщательно изучить общее состояние организма (наличие обменных расстройств, текущих хронических инфекций), трудовые и бытовые условия больного. Рентгенограмма в сочетании с данными клинического исследования значительно облегчает диагностику заболевания.
Рентгенологическая картина при деформирующем спондилозе весьма характерна. В начальных стадиях заболевания видна только более резкая контрастность краев площадок тел позвонков при сохранности их структуры и взаимоотношений с соседними позвонками. В ряде случаев уже в этой стадии можно отметить уменьшение вертикального размера позвонков и соответственно расширение межпозвоночных пространств, плотную компактность тел позвонков, вследствие чего структура тел выступает нечетко; межпозвоночные пространства завуалированы. В дальнейшем на краях площадок образуются валикообразные утолщения и удлинение углов, вследствие чего позвонки приобретают блоковидную форму. Затем удлиненные углы,превращающиеся в характерные «усики», «клювы», направленные всегда в сторону соседних позвонков, и, наконец, клювы сливаются друг с другом, образуя дуги (между позвонками. В этой стадии обычно отмечается разрежение костной ткани позвоночника; иногда это разрежение предшествует образованию спаек между телами позвонков. Поражению подвергается всегда несколько позвонков, причем характерным является неравномерность разрастания остеофитов в разных позвонках.
Нередко описанные картины сочетаются с изменениями, характерными для дегенеративных и деформирующих процессов в суставах позвонков и дисках.
В патогенезе ишиалгичеокого синдрома деформирующий епондилоз существенной роли не играет, пока остеофиты откладываются на переднебоковых сторонах позвонков и нормальные соотношения между диаметром нерва и шириной межпозвоночного отверстия не нарушаются. Когда деформирующий процесс приближается к этим отверстиям и соотношения между ними и нервами изменяются, возникают все предпосылки для развития ишиалгического синдрома. Вследствие этого параллелизма между степенью деформации позвонков и развитием ишиаса установить не удается. Воспалительная стадия, охватывающая обычно весь позвонок в целом и не обнаруживаемая еще рентгеном, а также начальная репаративная стадия создают несравненно более благоприятные условия для возникновения ишиаса, чем резко выраженный деформативный процесс, поведший к слиянию остеофитов и относительной неподвижности позвоночника. В последних случаях развитие ишиалгического синдрома чаще обусловлено аналогичными, сопутствующими спондилозу, изменениями в суставах позвонков и дисках.
Деформирующий спондилартрит (спондилоартроз) в патогенезе вторичного ишиаса играет большую роль, чем предыдущее заболевание.
В этиологии этого заболевания, как и в этиологии спондилоза, некоторые авторы (С. Новотельнов) выделяют два фактора: статодинамический и токсикоинфекционный, или так называемый ревматический. В одних случаях спондилартрит представляет собой частное проявление ревматического полиартрита, в других развивается независимо от поражения других суставов. Вместе с тем указывается, что наибольшую роль в развитии ревматического спондилартрита играют хронические инфекции: грипп, тонзиллит, пжоррея, гинекологические заболевания у женщин, а также травма и простуда, которые часто предшествуют развитию ревматического спондилартрита. Что касается статодинамических и других причин возникновения деформирующего спондилартрита, то здесь необходимо повторить все то, что было сказано в отношении этиологии деформирующего спондилоза. Нередкое сочетание обоих заболеваний указывает на этиопатогенетическое единство их. Возрастная и профессиональная характеристика спондилартрита такая же, как и предыдущего заболевания, Несколько чаще он, может быть, наблюдается в молодом возрасте. Общие черты мы находим и в клинике обоих заболеваний.
В течение деформирующего спондилартрита различают две стадии: воспалительная, начальная, рентгенологически обычно не обнаруживаемая, и последующая, пролиферативная, при которой происходит отложение костного вещества на суставах и в их сумках, что ведет к деформациям, улавливаемым при рентгеновском исследовании.
При остром начале опондилартрита отмечаются сильные боли в пояснице и ягодичной области, распространяющиеся иногда на ноги (одну или обе). Реже боль возникает сначала в ноге, а затем присоединяются поясничные боли. Наблюдается также постепенное и ремит-тирующее развитие болезни, причем экзацербации обычно связаны с охлаждением, интеркуррентной инфекцией (грипп, ангина и пр.) или физическим перенапряжением. При таком течении болезнь может длиться много лет, давая или легкие, или тяжелые и длительные обострения, приковывающие больного к постели. Таким образом, в отличие от деформирующего спондилоза при спондилартрите поясничные боли почти всегда сочетаются с проявлением и корешкового ишиаса.
Типичными клиническими признаками спондилартрита нужно считать изменения в статике и динамике позвоночника. Позвоночник уплощен (исчезает поясничный лордоз) и почти неподвижен как в передне-заднем, так и в боковых направлениях. Мышцы спины напряжены.
При одностороннем поражении наблюдается сколиоз, обращенный выпуклостью в больную сторону. При ходьбе, прыжках, сотрясениях, а также при чихании и кашле возникает боль в пояснице. Подъем с пола (по Минору) совершается, как при люмбаго или с помощью комбинированных движений, среди которых доминируют движения, защищающие позвоночник. Из болевых точек наиболее резки паравергебральные, соответствующие пораженным суставам; поколачивание по остистым отросткам также болезненно.
К описанным проявлениям, вызванным заболеванием суставов позвонков, присоединяются сразу же или позднее симптомы, связанные с поражением смешанного нерва (канатика) в межпозвоночном отверстии. Эти симптомы, целиком повторяющие картину корешкового ишиаса, вначале носят невралгический характер; при длительности заболевания и частых рецидивах к болевым симптомам могут присоединиться симптомы выпадения: исчезновение ахилловых рефлексов, понижение болевой чувсгвшельно-сти, мышечные атрофии и др.
Диагностика заболевания в начальных фазах болезни не всегда подтверждается рентгеновскими снимками, и базироваться приходится на признаках, устанавливающих поражение позвоночника; рентгеновский снимок в это время нужен для исключения других поражении позвоночника (туберкулезный спондилит и др.). В позднейших стадиях рентгенография оказывает определенную помощь.
На рентгенограммах (лучше в боковых и полубоковых) в начальных фазах болезни иногда можно отметить круглую тень, слегка затушевывающую суставные отростки, в которой иногда отмечается краевое полулунное уплотнение (оссификация сумки). В позднейших стадиях обнаруживаются ясные изменения в суставных отростках вследствие отложения на них остеофитов: они увеличены и неравномерны; щели суставов сужены, края их плотны и неровны; иногда суставные поверхности кажутся слившимися, однако полного анкилоза при деформирующем спондилартрите не наступает. На полубоковых и боковых снимках можно установить направление роста остеофиюв в межпозвоночные отверстия.
Дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков (дискоз - по А. К. Шенку, остеохондроз - по другим авторам). В этиологии остеохондроза, помимо хронических инфекций и интоксикаций, весьма существенную роль играют конституциональные и приобретенные нарушения в статике позвоночника, а также травма его, в особенности мелкая повседневная, связанная с физической работой и повышенной нагрузкой на позвоночник. Весьма частое сочетание остеохондроза с деформирующим опондилозом и спондилартритом сближает это заболевание в этиопатогенетическом отношении с предыдущими.
Изменения, наступающие в дисках при остеохондрозе, характеризуются уплощением диска, изменением его окраски, разрастанием в нем соединительной ткани и последующей оссификацией циркулярной связки диска. В диске могут образоваться трещины; сам диск или его отдельные части иногда смешаются в том или другом направлении; смещению (чаще заднему) может подвергнуться и позвонок. При выпадении пульпозного ядра последний может внедриться в тело позвонка, где возникает реактивное уплотнение костной ткани (хрящевые грыжи Шморля). Склероз нередко развивается в подхрящевом слое позвонка, что ведет к значительному уплотнению этого слоя. В конечных стадиях процесс может вести к частичному спаянию тел позвонков - развитию анкилоза. Анкилоз обычно развивается в тех случаях, когда остеохондроз сочетается с деформирующим опондилозом, и захватывает чаще грудные позвонки.
Значение остеохондроза в патогенезе вторичного ишиаса несомненно, хотя детально еще не определено. Повидимому, поражение (ушиб, сдавление) нерва происходит в тех случаях, когда поражение диска ведет к смещениям позвонка, что может отразиться на форме и размерах межпозвоночного отверстия. Аналогичное значение нужно придавать выпадению самого пульпозного ядра, особенно заднему его выпадению. Разрешающими моментами в возникновении ишиаса при остеохондрозе являются главным образом механические: травма, нагрузка на позвоночник при работе, прыжки, неловкие и чрезмерные повороты туловища и т. п. Развитие болевых синдромов и их клинические особенности при остеохондрозе в основных чертах те же, что и при деформирующем спондилартрозе. Другие хронические заболевания позвоночника, как анкилоэирующие спондилартрит и спондилоз (spondylosis rhizomeliea) и, повидимому, тождественная с последним бехтеревская одеревянелость позвоночника, лишь в исключительных случаях могут быть поставлены в связь с ишиасом, потому что эти формы не носят строго локализованного характера, а процесс захватывает почти весь позвоночник, главным образом его грудной отдел; поражение позвоночника очень часто сопровождается аналогичным поражением крупных суставов конечностей.
Заболевания встречаются чаще у лиц сравнительно молодого возраста, но наблюдаются и у пожилых лиц (бехтеревская одеревянелость позвоночника).
Этиология этих заболеваний до сих пор остается неясной. С патологоанатомической стороны они характеризуются оссификацией связочного аппарата позвоночника, суставных сумок (сочленений позвонков, ребер с позвонками и др.) и анкилозом позвоночных суставов. Процесс в конечном счете ведет к резкому кифотическому искривлению позвоночника, его полной неподвижности и неподвижности ребер. Такая же неподвижность развивается и в крупных суставах конечностей (обычно нижних).
В течение болезни больные временами испытывают боли в пораженных сочленениях. Иногда эти боли приобретают длительный и мучительный характер, в других случаях они молниеносные, возникают спонтанно. При движениях в вертикальном положении боли, как правило, усиливаются; давление на позвонки болезненно. С развитием анкилоза боли ослабевают и затем исчезают.
При локализации процесса в пояснично-крестцовой области и в тазобедренном суставе боли могут симулировать ишиас. Истинные симптомы корешкового ишиаса встречаются редко. Течение болезни хроническое, прогрессирующее. Распознавание в связи с характерными изменениями осанки и движений больного и рентгенологической картиной затруднений не представляет.