Признаки и неотложная помощь при синдроме морганьи-адамса-стокса. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса: симптомы, неотложная помощь и лечение Приступы морганьи эдемса стокса характерны для

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) представляет собой патологическое состояние, при котором периодически возникают приступы потери сознания с нарушением постурального тонуса, деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные резким снижением сердечного выброса и острым расстройством кровоснабжения головного мозга. Синдром получил такое название по имени врачей, впервые описавших его еще в XVIII-XIX веке.

Причины

Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:

• полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
• неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
• переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
• редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).

Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.

• Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
• Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
• У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.

Такие патологические изменения могут быть следствием:

• с вовлечением главного центра автоматизма;
• инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
• дегенеративных процессов;
• нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
• болезней накопления ( , );
• токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).

Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.

Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.

Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:

• при трепетании предсердий;
• пароксизмах желудочковой тахикардии;
• тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.

Клинические признаки

В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.

Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.

Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.

Принципы диагностики и проявления на ЭКГ

Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:

• на повторяющиеся обморочные состояния;
• возможно – ощущение (редких усиленных или учащенных);
• общую слабость и др.

Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:

• осмотр и объективное обследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
• и др.

Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:

• выраженную ;
• периоды асистолии;
• полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
• синоатриальную блокаду;
• желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
• синдром слабости синусового узла.

Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).

Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:

• или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• эпилептические припадки;
• шаровидный тромб левого предсердия;
• ортостатический коллапс;
• истерические припадки и др.

Принципы лечения

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.

• При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
• Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.

Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.

Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.

Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

Земцовский Э. В. 1,2. Малев Э. Г. 1. Лобанов М. Ю. 2. Парфенова Н. Н. 1,2. Реева С. В. 1,2. Хасанова С. И. 1,2. Беляева Е. Л. 2

В статье предпринята попытка ревизии рабочей классификации малых аномалий сердца (МАС). Предложено исключить из классификации ряд синдромов и пороков, имеющих несомненное самостоятельное клиническое значение. Доказывается необходимость исключения из классификации распространенных вариантов нормы или изменений, связанных с анатомо-физиологическими особенностями сердца детей, продемонстрирована обратная динамика распространенности отдельных МАС у лиц старших возрастных групп по сравнению с лицами молодого возраста. Сделан вывод о необходимости ревизии обсуждаемой классификации.

Российский кардиологический журнал 2012, 1 (93): 77-81

Ключевые слова: малые аномалии сердца, классификация, дисплазия соединительной ткани, анатомо-физиологические особенности сердца детей.

Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова 1. Санкт-Петербург; Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия 2. Санкт-Петербург, Россия.

Земцовский Э. В. – профессор, заведующий лабораторией соединительно-тканных дисплазий; Малев Э. Г. * – ведущий научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Лобанов М. Ю. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней; Парфенова Н. Н. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ведущий научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Реева С. В. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней; старший научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Хасанова С. И. – ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней; старший научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Беляева Е. Л. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней.

*Автор ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. 197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д.2.

Рукопись получена 08.11.2011

Принята к публикации 11.01.2012

Эхокардиография (ЭхоКГ) открыла широкие перспективы прижизненного изучения морфологии клапанного аппарата и соединительнотканного каркаса сердца. Появилась возможность, помимо врожденных пороков, выявлять небольшие структурные изменения – малые аномалии сердца (МАС). МАС сегодня определяют как «наследственно обусловленные структурно-метаболические изменения клапанного аппарата сердца и/или его соединительнотканного каркаса, включая магистральные сосуды, в виде различных анатомических аномалий, не сопровождающихся гемодинамически грубыми и клинически значимыми нарушениями» .

Необходимо отметить, что проведенный нами библиографический поиск дает основание утверждать, что в зарубежных публикациях МАС, как понятие, позволяющее объединить гемодинамическинезначимые аномалии сердца, не используется. Рассматриваются лишь конкретные аномалии, имеющие определенное клиническое значение. Целый ряд т. н. аномалий специалисты относят к ЭхоКГ- вариантам нормы, ошибочно принимаемым за патологию .

Первая попытка систематизировать МАС принадлежит С. Ф. Гнусаеву и Ю. М. Белозерову , которые предложили рабочую классификацию МАС, положив в ее основу принцип анатомической локализации выявленных отклонений. На большом материале (ЭхоКГ-обследование 1061 детей в возрасте от 2 до 12 лет), авторы проанализировали МАС, встречающиеся у детей, и включили в классификацию все возможные аномалии, различающиеся не только по локализации, но и по своей клинической значимости. Данная работа дала толчок целому направлению в изучении особенностей строения сердца и послужила основанием для рассмотрения МАС как частного проявления системного дефекта (дисплазии) соединительной ткани (ДСТ) . Отметим, что не вполне удачный термин «дисплазия соединительной ткани» в российской медицинской литературе стал синонимом понятия «наследуемые нарушения соединительной ткани» (ННСТ). В 2009 году Комитетом экспертов ВНОК понятие ДСТ было сужено до нескольких синдромов и фенотипов, имеющих полигенно-мультифакториальную природу, в противовес моногенным «менделирующим» ННСТ . Среди таких синдромов и фенотипов названы: пролапс митрального клапана (ПМК), марфаноподобный фенотип, марфаноидная внешность, элерсоподобный и смешанный фенотипы, а также синдром гипермобильности суставов и неклассифицируемый фенотип.

Вместе с тем, термин ДСТ за прошедшие четверть века прочно вошел в медицинский лексикон на постсоветском пространстве, что дает основание сегодня считать допустимым его использование как в широком, так и в узком смыслах этого слова. В широком смысле ДСТ следует рассматривать как синоним понятия ННСТ, в узком смысле ДСТ – это группа полигенно-мультифакториальных нарушений соединительной ткани, перечисленных выше.

Возвращаясь к вопросу о МАС как о частном проявлении ДСТ, необходимо отметить, что исследования последнего десятилетия позволили выявить тесную взаимосвязь между числом внешних признаков ДСТ и количеством МАС. Было показано, что чем больше выражены диспластические изменения соединительнотканного каркаса и клапанного аппарата сердца, тем чаще выявляются у таких пациентов признаки системного вовлечения соединительной ткани . Именно поэтому, помимо самостоятельного клинического значения отдельных аномалий, имеет смысл обсуждать взаимосвязь между МАС и ННСТ.

Однако рабочая классификация С. Ф. Гнусаева и Ю. М. Белозерова, использующая анатомический принцип, не может претендовать на анализ такой взаимосвязи, поскольку аномалии, расположенные в одном и том же анатомическом образовании, имеют различную клиническую значимость и могут быть по-разному связаны с наследственными нарушениями соединительной ткани. В силу сказанного следом за упомянутой классификацией появились работы, содержащие попытку дополнить ее данными об этиологии МАС и характере осложнений, встречающихся при отдельных аномалиях . Однако вопрос об этиологии отдельных МАС так и не получил сколько-нибудь серьезного раскрытия, а частота различных осложнений не может быть оценена в столь разнородной и трудно соединимой группе отклонений.

Таким образом, за период, прошедший с момента публикации обсуждаемой классификации, она не подвергалась критическому осмыслению и в ней продолжают мирно соседствовать модераторный пучок правого желудочка, являющийся вариантом нормального строения сердца, и бикуспидальный аортальный клапан (БАК), который сегодня рассматривается как врожденный порок сердца.

Необходимо отметить, что в многочисленных публикациях, последовавших за выходом в свет обсуждаемой классификации, исследователи в основном сосредоточили свое внимание на изучении клинической значимости и анализе взаимосвязи с ДСТ таких МАС как ЛХЛЖ и ПМК . Были получены данные о высокой клинической значимости ЛХЛЖ не только в педиатрической практике, но и у лиц старших возрастных групп, в частности, на фоне ИБС .

Появились предложения, по аналогии с количественными критериями диагностики ДСТ, предложенными В. М. Яковлевым и соавт. использовать количество выявляемых при ЭхоКГ-исследовании МАС для диагностики синдрома соединительнотканной дисплазии сердца (СТДС) . Таким пороговым числом, дающим основание для постановки диагноза синдром СТДС, многие исследователи считают наличие трех МАС .

С нашей точки зрения, условно избранный «порог стигматизации» для диагностики синдрома СТДС страдает теми же недостатками, которые присущи пороговой и балльной оценкам выраженности самой ДСТ. Такой подход не учитывает различия в диагностической мощности отдельных признаков и потому не рекомендован к использованию Комитетом Экспертов ВНОК .

Необходимо учитывать и то обстоятельство, что рабочая классификация была создана на основе анализа ЭхоКГ детей. Это дает основание предположить, что возрастное ремоделирование сердца может сказаться на распространенности и динамике выраженности МАС и что без учета этих процессов нельзя изучать роль МАС в развитии кардиальной патологии у лиц старших возрастных групп. Сказанное дает основание считать, что часть МАС, включенных в классификацию, следует относить к анатомо-физиологическим особенностям (АФО) детского возраста, а другую – к вариантам нормы.

К тому же, для диагностики таких МАС как погранично широкая аорта, погранично узкая аорта, а также расширение легочной артерии нередко используются устаревшие подходы, согласно которым оценивается абсолютное значение ширины этих артериальных стволов без указаний на диапазон возрастной динамики их размеров и без нормирования результатов измерения на величину поверхности тела. Понятно, что без учета этих поправок, равно как и без учета АФО сердца детей различного возраста, возникают условия для гипердиагностики МАС.

Хорошо известно, что вариативность внутрисердечных структур крайне велика и проведение границы между нормой и аномалией бывает весьма затруднительной . Не менее сложна и задача проведения границы между отклонением от нормы и патологией, что, собственно, и демонстрирует упомянутая классификация.

Все сказанное и послужило поводом для этой публикации, в которой мы попытаемся остановиться на обсуждении самостоятельной клинической значимости отдельных аномалий и их взаимосвязи с системным дефектом соединительной ткани. С позиций клинициста-кардиолога все МАС, включенные в рабочую классификацию, следует разделить на четыре группы.

1. Пороки и синдромы, которые следует исключить из классификации

Речь идет о ПМК, бикуспидальном аортальном клапане (БАК), расширении синусов Вальсальвы и/или восходящего отдела аорты. Что касается ПМК, то говорить о нем, не раскрывая его клинических проявлений, также недопустимо, как ставить диагноз ИБС без описания ее формы. К группе МАС, с нашей точки зрения, с известными оговорками следует относить ПМК лишь в случае пограничных значений пролабирования (менее 3 мм) без утолщения створок митрального клапана (т. е. створки менее 5 мм) и значимой митральной регургитацией (не более 1 степени). В случае выявления семейного или миксоматозного пролапса речь должна идти о самостоятельной нозологической форме. В подобных случаях следует уточнить, является ли ПМК классическим или неклассическим, миксоматозным или без признаков миксоматоза, сопровождается ли он признаками «системного вовлечения», которое рекомендуют оценивать авторы ревизованных Гентских критериев или является изолированным.

При этом надо иметь в виду, что выявленный в детстве весьма безобидный ПМК может прогрессировать и превратиться в клинически значимый синдром. В силу сказанного, согласно рекомендациям АНА и АСС и такие маловыраженные случаи нуждаются в периодическом клиническом контроле (каждые 3–5 лет) .

БАК с позиций терапевта и кардиолога должен рассматриваться как врожденный порок сердца, который в детском и юношеском возрасте, как правило, не проявляется клинически, однако, в динамике к третьей-четвертой декаде жизни может закончиться формированием кальцифицирующего стеноза аорты. Таким образом, семейный или миксоматозный ПМК или БАК следует исключить из списка малых аномалий.

Что касается расширения синусов Вальсальвы и сино-тубулярной зоны аорты, то есть все основания полагать, что данные о распространенности этих т. н. МАС существенно завышены, поскольку многие исследователи используют абсолютные значения измерений корня аорты без учета возраста и индекса массы тела. Именно поэтому необходимо использовать номограмму , позволяющую нормировать полученное значение на величину поверхности тела и учитывать возраст пациента.

Если же имеет место расширение корня аорты, превышающее допустимые нормы, то его следует рассматривать как самостоятельное клинически значимое нарушение, требующее постоянного наблюдения и принятия специальных мер профилактики, направленных на уменьшение постнагрузки и замедление частоты сердечных сокращений.

2. Группа МАС, имеющих самостоятельное клиническое значение, но по-разному связанных с системным дефектом соединительной ткани

В эту группу следует отнести открытое овальное окно (ООО), аневризму межпредсердной перегородки (АМПП) и, с известными оговорками, ложные хорды и аномальные трабекулы левого желудочка (ЛХЛЖ и АТЛЖ, соответственно).

ООО весьма распространенная аномалия (до 20% случаев по данным аутопсии), которая в большинстве случаев никак не проявляется клинически, но может стать причиной развития парадоксальной эмболии (прохождение эмбола любой природы из венозной системы в артериальную). Особое значение ООО приобретает при наличии венозных тромбов в сосудах нижних конечностей и малого таза, а также при различных инвазивных медицинских манипуляциях . Связь ООО с другими МАС и признаками «системного вовлечения» не очевидна.

АМПП встречается в 1% случаев при скрининговых исследованиях . Как правило, АМПП протекает благоприятно, без гемодинамических изменений и клинической манифестации. Однако при значительных размерах аневризмы и избыточных ее амплитудных характеристиках создаются предпосылки для тромбоэмболических осложнений . АМПП может выступать в качестве изолированной МАС, но чаще сочетается с другими признаками ДСТ, свидетельствуя о «системном вовлечении» соединительной ткани.

Вопрос о самостоятельной клинической значимости ЛХЛЖ и АТЛЖ требует специального обсуждения. ЛХЛЖ мы называем соединительнотканные тяжи, идущие от папиллярных мышц к стенкам сердца, а АТЛЖ – это соединительнотканные тяжи, направляющиеся от одной стенки сердца к другой. В условиях затрудненной визуализации при проведении ЭхоКГ исследования у лиц старших возрастных групп вполне допустимо объединение этих двух вариантов МАС.

С одной стороны, есть весьма распространенное мнение об отсутствии самостоятельной клинической значимости этих МАС . В то же время ряд клинических данных и морфологических исследований, упомянутых выше, свидетельствуют о том, что поперечные, диагональные и продольные ложные хорды базальной и срединной локализации, а также множественные ЛХЛЖ и АТЛЖ имеют самостоятельное клиническое значение, нередко выступая в роли самостоятельной причины желудочковой экстрасистолии. Недавно опубликованные результаты Фремингеймского исследования подтвердили взаимосвязь ЛХЛЖ с систолическими шумами неясного происхождения и ЭКГ признаками гипертрофии левого желудочка. Авторами обнаружена также обратная корреляция ЛХЛЖ с индексом массы тела. Вместе с тем, это проспективное наблюдение не выявило связи ЛХЛЖ с сердечными аритмиями и риском смерти. Необходимо подчеркнуть, что и эти данные не дают окончательного ответа на вопрос о клинической значимости ЛХЛЖ, поскольку у большинства лиц, находившихся под наблюдением, выявлялись достаточно тонкие (< 2 мм), «простые» одиночные верхушечные ЛХЛЖ с двумя точками крепления и лишь у 12% пациентов имели место «ветвящиеся» множественные ЛХЛЖ. Кроме того, авторами не рассматривалась ассоциация ЛХЛЖ со стигмами дизэмбриогенеза и возможность сочетания ЛХЛЖ с другими МАС. Все сказанное не позволяет сегодня однозначно ответить на вопрос о самостоятельной клинической значимости ЛХЛЖ и АТЛЖ и степени обоснованности рассмотрения их как одного из свидетельств системного вовлечения соединительной ткани.

3. Группа МАС, определенно связанных с системным дефектом соединительной ткани, но имеющих различное самостоятельное клиническое значение

В эту группу следует отнести гемодинамически незначимое пролабирование створок митрального и трикуспидального клапанов, аортальных полулуний и клапана легочной артерии без признаков миксоматоза и минимальной степенью регургитации на соответствующих клапанах. В эту же группу МАС могут быть включены пограничная дилатация легочной артерии (ДЛА) и асимметрия трехстворчатого аортального клапана (АТАК). Подчеркнем, что первичный миксоматозный и семейный пролапс митрального клапана, равно как и аневризма аорты, должны рассматриваться как самостоятельные синдромы, требующие вполне определенных профилактических мер и соответствующей тактики ведения больных. Перечисленные выше варианты пролабирования створок других клапанов, помимо митрального, могут выступать как изолированные, гемодинамически незначимые МАС, однако они чаще сочетаются с первичным ПМК или друг с другом и сопровождаются признаками «системного вовлечения» соединительной ткани .

4. Группа МАС, относящихся к вариантам нормы или анатомо-физиологическим особенностям детского возраста

Есть все основания полагать, что единичные верхушечные ЛХЛЖ и АТЛЖ следует рассматривать как вариант нормы. По всей видимости, в эту же категорию следует отнести и повышенную трабекулярность правого и/или левого желудочков. Данные С. Ф. Гнусаева с соавт. свидетельствуют о том, что у детей 7–12 лет по сравнению с детьми младшей возрастной группы существенно уменьшается частота выявления пролабирующего клапана нижней полой вены, увеличенной евстахиевой заслонки, дилатации правого атрио-вентрикулярного отверстия, асимметрии створок аортального клапана. Эту возрастную динамику авторы объясняют продолжающейся дифференцировкой кардиальных структур в развивающемся организме. Из сказанного следует, что перечисленные МАС относятся к анатомо-физиологическим особенностям (АФО) детского сердца.

Наши данные, основанные на сопоставлении частоты различных МАС у лиц молодого возраста (средний возраст – 20,1±2,2) в группе лиц в возрасте от 42 до 80 лет (средний возраст – 56±6,6) дают основание утверждать, что возрастное ремоделирование и присоединяющиеся по мере старения склеро-дегенеративные процессы вносят свой вклад в распространенность МАС . Было показано, что практически все МАС, связанные с внешними признаками дисэмбриогенеза, в том числе и базальные, срединные и множественные ложные хорды и аномальные трабекулы в два-три раза чаще выявляются у лиц молодого возраста. Достоверно снижалось у лиц пожилого возраста и среднее число выявляемых МАС (3,4±2,6 и 1,4±1,6 соответственно, p<0,01). Исключение составили лишь дилатация синусов Вальсальвы и легочной артерии, частота выявления которых у лиц пожилого возраста оказалась даже несколько выше (p>0,05), что, по всей видимости, связано с частым присоединением артериальной гипертензии, способствующей увеличению нагрузки давлением и расширению крупных артериальных стволов.

Снижение частоты выявления МАС у лиц пожилого возраста, видимо, связано не только с возрастным ремоделированием, но и с ухудшением визуализации из-за избыточности подкожно-жировой клетчатки, появлением эмфиземы легких и присоединением кальциноза клапанных структур сердца. Именно с часто присоединяющимся кальцинозом аортальных полулуний у лиц старших возрастных групп мы связываем уменьшение частоты выявления АТАК.

Суммируя вышеизложенное, можно заключить, что список МАС, которые следует рассматривать как свидетельство системного дефекта (дисплазии) соединительной ткани может быть существенно сужен. Из предложенного педиатрами списка необходимо исключить довольно большой перечень тех «аномалий», которые следует отнести к варианту нормы либо АФО детского сердца. Несомненно также, что БАК, семейный и миксоматозный ПМК и расширение аорты являются самостоятельными нозологическими формами и не должны рассматриваться в рамках понятия МАС.

В настоящее время тесная взаимосвязь между признаками системного вовлечения и МАС достаточно убедительно доказана лишь для АМПП, пролапсов створок клапанов, пограничного расширения магистральных сосудов, АТАК. С известными оговорками в эту же категорию следует отнести ЛХЛЖ и АТЛЖ, расположенные в базальном и срединном сегментах левого желудочка, а также множественные (три и более) ложные хорды и аномальные трабекулы.

Все сказанное позволяет прийти к заключению, что с позиций клинициста разговор о МАС, как о частном проявлении ДСТ, имеет смысл только после исключения из перечня самостоятельных синдромов и пороков, а также изолированных аномалий, не связанных с системным дефектом соединительной ткани. Само собой разумеется, из классификации следует исключить т. н. аномалии, отражающие нормальную вариативность кардиальных структур и АФО детского возраста.

1. Bochkov N. P. Clinical genetics. M: Meditsina; 2008. Russian (Бочков Н. П. Клиническая генетика. М: Медицина; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatomy of the minor heart anomalies. Minsk: OOO «Belprint». Russian (Трисветова Е. Л. Юдина О. А. Анатомия малых аномалий сердца. Минск: ООО «Белпринт»; 2006).
3. Rybakova M. K. Alekhin M. N. Mitkov V. V. A practical guide to ultrasound diagnostic. Echocardiography. Ed. 2nd, rev. and add. M. Izdatel’skij dom Vidar-M; 2008. Russian (Рыбакова М. К. Алехин М. Н. Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Изд. 2-е, испр. и доп. М. Издательский дом Видар-М; 2008).
4. Gnusaev S. F. Belozerov Y. M. Working classification of the minor heart anomalies. Ultrasound diagnostic 1997; 3: 21–27. Russian (Гнусаев С. Ф. Белозеров Ю. М. Рабочая классификация малых аномалий сердца. Ультразвуковая диагностика 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M. E. Minor heart anomalies as a particular manifestation of connective tissue dysplasia. Study Guide. Stavropol, 2006. Russian (Евсевьева М. Е. Малые аномалии сердца как частное проявление дисплазии соединительной ткани. Учебное пособие. Ставрополь; 2006).
6. Heritable disorders of connective tissue. Russian guidelines. Cardiovascular Therapy and Prevention 2009; 6 (suppl. 5): 1–24. Russian (Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 6 (приложение 5): 1–24).
7. Gnusaev S. F. Belozerov J. M. Vinogradov A. F. The clinical significance of minor heart anomalies in children. Medical Journal of the North Caucasus 2008, 2: 39–43. Russian (Гнусаев С. Ф. Белозеров Ю. М. Виноградов А. Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей. Медицинский Вестник Северного Кавказа 2008; 2: 39–43).
8. Zemtsovsky E. V. Dysplastic syndromes and phenotypes. Dysplastic heart. SPb. «Olga»; 2007. Russian (Земцовский Э. В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластическое сердце. СПб. «Ольга»; 2007).
9. Mutafian O. A. Malformations and minor heart anomalies in children and adolescents. SPb. Izdatel’skij dom SPbMAPO; 2005. Russian (Мутафьян О. А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. СПб. Издательский дом СПбМАПО; 2005).
10. Domnickaja T. M. Abnormally located heart tendons. M. ID «Medpraktika–M»; 2007. Russian (Домницкая Т. М. Аномально расположенные хорды сердца. М. ИД «Медпрактика–М»; 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Minor heart anomalies. Stavropol’. Izd-vo StGMA; 2005. Russian (Ягода А. В. Гладких Н. Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь. Изд-во СтГМА; 2005).
12. Gorohov S. S. The functional state of the cardiovascular system in men of military age with abnormally located left ventricular tendons. Cardiovascular Therapy and Prevention 2004; 4 (suppl. 2): 123. Russian (Горохов С. С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004; 4 (приложение 2): 123).
13. Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antjuf’ev V. P. Arrhythmogenic significance of abnormal heart tendons. Doktor Lending 1995; 3: 23–25. Russian (Перетолчина Т. Ф. Иорданиди, С. А. Антюфьев В. П. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца. Доктор Лендинг 1995; 3: 23–25).
14. Vorob’ev A. S. Ambulatornaja Outpatient echocardiography in children: a guide for physicians. SPb. SpecLit; 2010. Russian (Воробьев А. С. Амбулаторная эхокардиография у детей: руководство для врачей. СПб. СпецЛит; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Clinical echocardiography. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Russian (Шиллер Н. Б. Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М. Практика; 2005).
16. Mihajlov S. S. Clinical heart anatomy. M.; 1987. Russian (Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. М.; 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J. Med. Genet. 2010;47:476–485
18. АНА/ACC 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1–148.
19. Rajding Je. Echocardiography. Practical guide: translation from English. M. MEDpress-inform; 2010. Russian (Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство: пер. с англ. М. МЕДпресс-информ; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol 1989; 64:507–12.
21. Onischenko E. F. Patent foramen ovale and stroke in clinical practice. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Russian (Онищенко Е. Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. СПб. ЭЛБИ-СПб; 2005).
22. Mattioli A. V. Aquilina M. Oldani A. et al. Atrial septal aneurism as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. in Feigenbaum’s Echocardiography.-7th ed. – Philadelphia: Lippincott Williams &.Wilkins, 2010. – 785 р.
24. Kenchaiah S. Benjamin E. J. Evans J. S. et al. Epidemiology of left ventricular false tendons: Clinical correlates in the Framinghame Heart Study.-J. Am. Soc. of Echocardiogr.- 2009.-22 (6).- 739–745.
25. Hasanova S. I. The role of connective tissue dysplasia in the formation of sclerodegenerative lesions of the aortic valve: avtoref. dis. … kand. med. nauk. SPb.; 2010. Russian (Хасанова С. И. Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеродегенеративных поражений аортального клапана: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб.; 2010).

Кардиолог → Консультации

Здравствуйте! К сожалению, не в наших полномочиях давать какие-либо рекомендации по лечению, этим может заниматься только врач, который назначал Вам прием данного.

ЭКГ расшифровано не корректно, такого электрокардиогарфического диагноза нет. Вам нужна очная консультация кардиолога, где будет возможность оценить ваши жалобы.

Здравствуйте! К сожалению, не в наших полномочиях давать расшифровку анализов — это дело Вашего лечащего врача, отправившего Вас на диагностику.

Данные симптомы не являются нормой, тем более это достаточно опасно в Вашем положении. Возможно он Вам не подошел и вызвал побочные действия. Лучше не рисковать.

МАС – это приступ потери сознания сопровождающийся нарушением дыхания и судорогами, вследствие острой гипоксии (кислородного голодания) головного мозга.

Этот приступ связан с возникновением блокады в сердце и последующим резким уменьшением сократительной способности миокарда (сердечной мышцы).

Синдром назван фамилиями докторов, которые занимались его изучением Морганьи, Адамс и Стокс.

Что происходит в сердце при приступе МАС?

В норме импульсы, способствующие нормальному сокращению сердца, проходят от предсердий к желудочкам сердца. При возникновении блокады сердца (АВ – атриовентрикулярная блокада), этот импульс прерывается и нормальное сокращение сердца невозможно.

Атриовентрикулярная (АВ) – блокада сердца может быть полной и неполной.

Что это значит?

Это значит, что при полной АВ – блокаде, блокируется поступление импульса от предсердия к желудочку сердца. Желудочки теряют свою способность сокращаться и не могут вытолкнуть кровь из сердца в аорту (самый крупный сосуд выходящий из сердца), для того чтобы «насытить» кровью головной мозг и другие органы. В свою очередь головной мозг начинает испытывать кислородное голодание и «отключается», в виде припадка с потерей сознания.

Причины, вызывающие МАС?

Предсердно – желудочковые блокады (АВ – блокады) сердца.

Переход с неполной блокады сердца в полную блокаду.

При частоте сердечных сокращений = 30 ударов в минуту.

При частоте сердечных сокращений = 200 ударов в минуту и более.

Нарушение ритма с резким снижением сократительной способности сердца (фибрилляция желудочков и асистолия (полная остановка сердца)).

Что провоцирует приступ МАС при блокадах сердца?

Быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела. Резкое поднятие с постели.

Психическое перевозбуждение (стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.).

Как проявляется приступ МАС?

Клинические проявления (симптомы и признаки)

приступа МАС

Головокружение.

Судороги (начинаются на 1 минуте после потери сознания).

Резкая бледность кожи.

Расширяются зрачки.

После оказания соответствующей помощи восстанавливается насосная (сократительная) функция сердца, кровь попадает в головной мозг и больной приходит в сознание.

Чаще после приступа больные не помнят, что с ними случилось и какие события предшествовали приступу (амнезия).

У молодых людей с хорошей сократительной способностью сердца и сосудами «свободными» от атеросклероза, припадки могут проходить легче, начинаясь с головокружения, учащения ЧСС до 200 ударов в минуту и ограничиваться временной заторможенностью.

У пожилых людей страдающих атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга, приступы развиваются быстро и протекают более тяжело.

Диагностика синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

Диагностика МАС имеет определенные трудности, потому как клиническая картина МАС идентична картине клинической смерти (определить тот факт, что данное состояние вызвано именно АВ – блокадой сердца сразу не всегда возможно.

Учитывают проявления МАС:

Внезапное начало (среди полного здоровья).

Головокружение.

Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания.

Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания).

Резкая бледность кожи.

Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук).

Пульс вялый или не прощупывается вообще.

Артериальное давление измерить не удается.

Расширяются зрачки.

Учитывая данные проявления и быстрое восстановление сократительной функции сердца при оказании неотложной помощи, и зачастую отсутствие атеросклеротического поражения сосудов, может натолкнуть на мысль о наличие у данного пациента синдрома Морганьи – Адамса – Стокса.

ЭКГ (электрокардиограмма)

Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС.

Суточное мониторирование (Холтер )

Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания.

Холтер дает возможность зафиксировать данные и сориентироваться в правильности поставленного диагноза. Суточное мониторирование сердца позволяет исключить заболевания головного мозга, которые также могут проявляться приступами потери сознания до нескольких раз в сутки (эпилепсия) и выработать тактику дальнейшего лечения.

Лечение синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

Лечение синдрома МАС предусматривает оказание помощи во время приступа и проведение терапии направленной на предупреждение возникновения новых приступов.

Больной после приступа МАС должен быть госпитализирован в специализированное кардиологическое отделение для уточнения причин возникновения этих припадков и более тщательного обследования сердца с целью постановки правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.

Помощь при приступе МАС

В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

1. Производится механическая дефибрилляция – «прекардиальный» удар, это резкий удар кулаком по нижней трети грудины (но не в коем случае не в область сердца!), для того, чтобы вызвать рефлекторный ответ сердца и заставить его сокращаться.

2. При отсутствии эффекта, проводят электрическую дефибрилляцию (наложение электродов на грудную клетку и проведение «выстрела» разрядом электрического тока) с целью «завести» сердце и заставить работать в правильном ритме.

3. В случае остановки дыхания проводят ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), путем вдувания воздуха «рот в рот» либо посредством специального дыхательного аппарата.

4. Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

5. Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

Медикаментозная терапия синдрома МАС

Назначается постоянный прием различных противоаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов (повторных приступов) МАС. Но сам по себе диагноз синдрома Морганьи – Адамса – Стокса подразумевает, только хирургическое лечение.

Хирургическое лечение МАС

Наличие у больных синдрома МАС служит прямым показанием к имплантации (установке) электрического кардиостимулятора (ЭКС).

При полной блокаде сердца (АВ блокаде), имплантируют постоянно работающие кардиостимуляторы, которые включаются «по требованию». А именно в тот момент, когда сердечные сокращения начинают замедляться, включается кардиостимулятор и стимулирует сокращения сердца.

Хирургическая деструкция дополнительных путей проведения импульсов (лазером, химическими веществами) или механическая деструкция – это «разрушение» дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце.

Прогноз при синдроме МАС

При длительном кислородном голодании, продолжающемся более 5 минут страдает нервная система и интеллект. Чем чаще приступы МАС, тем хуже прогноз. Один из приступов МАС может закончиться смертью пациента. Своевременная диагностика и проведение хирургического лечения МАС, значительно улучшают качество жизни пациентов и прогноз на выживание.

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Синдром МАС – внезапный обморок, вызванный прекращением поступления кислорода в головной мозг. Данное состояние сопровождается сбоем дыхания и судорогами. Сама гипоксия мозга спровоцирована сердечной блокадой, в результате которой резко уменьшается способность миокарда к сокращению. Название получено в честь докторов, изучавших природу данного явления.

Характерные процессы

Нормальная работа сердца в здоровом организме обеспечивается импульсами, проходящими от предсердий к желудочкам. Такое явление, как атриовентрикулярная блокада характеризуется прерыванием данного импульса, в результате чего не происходит корректного сокращения миокарда.

Блокада бывает двух видов: полная и частичная (неполная) . Первый вид проявляется блокировкой прохождения импульсов от предсердия по направлению к желудочкам, которые перестают работать, теряя способность выталкивать кровь из сердца в аорту. В результате кислород перестает поступать в органы и, самое главное, в головной мозг, в результате чего тот «отключается», и больной теряет сознание. При данном состоянии требуется неотложная помощь.

Провоцирующие факторы:

• атриовентрикулярная блокада;
• частичная блокада переходит в полную;
• снижение количества ударов сердца в минуту (30 уд./мин);
• высокий пульс (от 200 уд./мин.);
• нарушенный ритм сердца и резкое снижение способности сокращаться.

Приступ не провоцируется одним лишь наличием блокады. Существует ряд факторов, которые служат спусковым механизмом для начала синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Стимулятором может быть резкий переход из сидячего положения в вертикальное, неосторожный подъем с кровати. Психоэмоциональное возбуждение, а именно волнение, ощущение тревоги, боязнь чего-то и пр.

Клиническая картина

Синдром МАС начинается резко, на фоне абсолютного здоровья. Во время приступа у пациента отмечаются следующие признаки:

• кружится голова;
• темнеет в глазах;
• шумит в ушах;
• пациент падает в обморок;
• судороги (в первые 60 секунд после обморока);
• внезапная бледность;
• синеет лицо и пальцы рук;
• вялый пульс, который может вообще не прощупываться;
• сложности в замерах артериального давления;
• расширенные зрачки.

Неотложная помощь должна быть оказана немедленно. В результате происходит восстановление насосной функции миокарда, благодаря чему кровь беспрепятственно поступает в головной мозг, и пациент возвращается в сознание. Обычно больные не могут понять, что случилось и не помнят событий, предшествующих приступу.

Молодые люди, сердце которых обладает хорошей сократительной способностью, а сосуды не поражены атеросклерозом, легче переносят припадки. Начинаются они обычно не резко, а с головокружения, увеличения ЧСС до 200 уд./ мин и ограничиваются растерянностью и заторможенностью, которая довольно быстро проходит. Пожилые люди переносят синдром тяжелее, особенно, если сосуды забиты холестериновыми бляшками.

Диагностика МАС

Сделать заключение о том, что это именно приступ Морганьи-Адамса-Стокса довольно затруднительно. Спорный момент связан с тем, что клинические проявления синдрома схожи с картиной клинической смерти.

Быстро определить, что виной данному состоянию является блокада сердца возможно далеко не всегда. При учете вышеупомянутых проявлений, быстрого восстановления сократительных функций сердечной мышцы, врач сделает предположение, что это именно МАС.

Электрокардиограмма

Аппарат ЭКГ регистрирует мощнейшие отрицательные зубцы Т, указывающие на наличие недавнего приступа и обморока. Это очень характерный признак МАС.

Суточный мониторинг (Холтер)

Данный метод предполагает суточную регистрацию показаний ЭКГ, благодаря чему появляется возможность подловить появляющуюся блокаду сердца, в результате которой возникают обмороки. Используя Холтер , можно произвести фиксацию данных и понять, правильно ли поставлен диагноз.

Суточный мониторинг дает возможность исключить болезни головного мозга, проявляющиеся приступами обмороков по несколько эпизодов за день (эпилептические припадки) и разработать стратегию лечебной терапии.

Первая помощь

Во время припадка больной должен получить стандартный набор реанимационных процедур:

1. Механическая дефибрилляция, иное название «прекардиальный» удар. Врач наносит сильный удар кулаком в нижнюю часть грудиной клетки, не в сердце! Сердце реагирует рефлекторно, начиная сокращаться.
2. Если эффект отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция при помощи наложенных на грудь электродов и проводится «выстрел» разрядом тока. Это помогает сердцу «завестись» и вернуться в правильный ритм.
3. В случае если не прослеживается дыхание, проводится искусственная вентиляция легких, а именно вдувается воздух рот в рот или применяется специальный дыхательный аппарат.
4. При остановке сердца внутривенно вводится атропин и адреналин .
5. Бригада скорой помощи продолжает реанимационные мероприятия до возвращения сознания, либо до наступления смерти.

Лечение МАС

Лечебные мероприятия предусматривают неотложную помощь во время приступа и дальнейшую терапию, направленную на профилактику рецидива. Пациент, перенесший приступ Морганьи-Адамса-Стокса, подвергается госпитализации в кардиологическое отделение, где будут выявлены причины появления таких припадков и проведено тщательное обследование сердца для уточнения диагноза и последующих лечебных мероприятий.

Медикаментозный метод

Пациенту назначаются разнообразные противоаритмические препараты , способствующие профилактике повторных приступов МАС. Тем не менее, сам диагноз поддается исключительно хирургическому лечению.

Оперативный метод

МАС нейтрализуется установкой электрокардиостимулятора . Наличие полной сердечной блокады требует имплантации непрерывно работающих кардиостимуляторов, которые включаются автоматически в момент замедления сердечных сокращений. Также проводится хирургическая деструкция альтернативных путей прохождения импульсов. Выполняется с помощью лазера или химических составов.

Чем грозит МАС

Гипоксия длительностью более пяти минут – это мощнейший удар по ЦНС и интеллекту. Поэтому, чем чаще случаются приступы МАС, тем печальнее прогноз. В итоге один из приступов может завершиться смертью. Вовремя проведенное диагностическое исследование и оперативное лечение МАС благотворно сказываются на качестве жизни больного, значительно повышая шансы выжить.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

• Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
• Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
• Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

• Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, .
• Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
• Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.
Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

• бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
• падает давление крови;
• отмечаются подергивания мышц лица или тела;
• дыхание становится поверхностным;
• пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
• может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

• редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
• без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
• стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

• Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
• Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
• Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

• Проверить пульс на сонной артерии.
• При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

• Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.

Читайте также

Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные - 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.

Одной из внезапных сердечных патологий в мире кардиологии является синдром Морганьи - Адамса - Стокса. Для пациента такое состояние достаточно опасно при его регулярности. В один из очередных случаев все может завершиться летальным исходом. Как проявляет себя патология, как помочь пациенту и на каких принципах строится лечение синдрома, разбираем в статье ниже.

Что такое синдром Морганьи - Адамса - Стокса?

Синдромом Морганьи - Адамса - Стокса называют резкое впадение пациента в обморочное состояние, спровоцированное внезапным нарушением ритма сердца. В свою очередь сбой в сердцебиении возникает как следствие таких патологий:

• Блокада синоатриальная или атриовентрикулярная.
• Тахикардия пароксизмального типа.
• Желудочковая фибрилляция.
• Слабость/тупость синусно-предсердного узла и пр.

При подобном явлении у человека наблюдается внезапное снижение объема сердечных вбросов и дальнейшая ишемия головного мозга. На протяжении всего приступа формируется кислородное голодание клеток мозга. Это крайне негативно сказывается на определенных его отделах. Могут страдать отделы, отвечающие за чувствительность, интеллект, память и пр.

Это интересно: наименование синдрома получено благодаря трем его открывателям - Джованни Баттисту Морганьи, Уильяму Стоксу и Роберту Адамсу.

Симптомы синдрома

Момент наступления приступа у пациента не может остаться незамеченным для окружающих. Как правило, перед самой потерей сознания проявляется слабость и резкая бледность. Пациент ощущает шум в ушах и видит перед глазами черные точки. После этого он сразу теряет сознание.

Длиться приступ обморока может от 10 секунд до 4 и более минут. Чем дольше больной пребывает без сознания, тем более выраженными будут признаки патологического состояния. Выражаются они в следующем:

1. В первые 10–20 секунд - прерывистое аритмичное дыхание или дыхание с паузами.
2. В следующие 10–20 секунд - возможны непроизвольные мочеиспускание или дефекация, а также тонические судороги тела и конечностей.
3. Примерно через 30–60 секунд от начала приступа - остановка дыхания, расширение зрачков, синюшность верхней части туловища.
4. При попытках прощупать пульсацию в зоне сонной артерии у больного можно нащупать очень редкий нитевидный пульс либо его можно не услышать совсем. При своевременно оказанной помощи к больному возвращается сознание, восстанавливается пульс. Возможно проявление амнезии, но она является ретроградной (стираются из памяти события перед приступом).

Важно: приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса могут повторяться несколько раз за сутки. Поэтому даже если пациента удалось привести в чувство собственными силами, стоит доставить его в отделение кардиологии для дальнейшего наблюдения и, возможно, лечения.

Причины патологического состояния

Причинами развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса могут являться все кардиологические патологии, нарушающие частоту сокращений сердца. К ним относят:

• ишемическую болезнь сердца;
• всех видов;
• воспаление миокарда;
• недостаточность одного или нескольких сердечных клапанов;
• сердечные пороки, врожденные и приобретенные;
• трепетание/мерцание желудочков и предсердий;
• стенокардию и тахикардию;
• алкоголизм 1–3 степени;
• аутоиммунные процессы в организме пациента;
• атеросклероз.

Существуют и определенные патологические состояния, которые формируют факторы риска для пациентов. В группу риска входят пациенты с такими патологиями в анамнезе:

• гемохроматоз;
• амилоидоз;
• болезни Лева и Шагаса;
• ишемия миокарда;
• поражения сердечных коронарных сосудов;
• красная волчанка или артрит, которые самостоятельно провоцируют диффузные болезни соединительной ткани.

Диагностика

В первую очередь, если пациента удалось вернуть в чувство, необходимо провести дифференциальную диагностику. То есть отличить синдром МАС от иных патологий, которые также могут ввергать человека в длительные или кратковременные обморочные состояния. Обмороки случаются и при других болезнях и состояниях:

• эпилептические припадки,
• истерика,
• инсульт,
• вазовагальный обморок,
• порок сердца и др.

Главным отличием всех этих бессознательных состояний от обморока при МАС является наличие хоть самого тонкого, но пульса, и определяемого АД. При синдроме Морганьи - Адамса - Стокса пульс не прослушивается, АД не выявляется. Также для всех перечисленных выше состояний не характерна синюшность верхней части тела пациента (цианоз).

Важно: при синдроме Морганьи - Адамса - Стокса ЭКГ может показать изменения в работе сердца. Поэтому после дифференциальной диагностики обязательно проведение электрокардиограммы пациенту.

Когда и какая нужна неотложная первая помощь?

При синдроме Морганьи - Адамса - Стокса неотложная помощь необходима пациенту в любом случае, особенно если он не пришел в сознание самостоятельно в течение первых 10–15 секунд от начала приступа. Здесь медлить не стоит, иначе возможен летальный исход. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. В этот период следует контролировать пульс пациента. Если он пропал, нужно оказывать первую помощь. Заключается она в следующем:

• Выполнение прекардиального удара для восстановления электрических импульсов в сердце. Делают такой удар в зону нижней трети грудной клетки. Бить нужно ребром ладони с силой примерно 3–5 кг. После совершенного удара нужно проверить пульс. Если он не появился, повторяют еще 1–2 раза прекардиальный удар.

Важно: если человек никогда не делал такой манипуляции ранее, есть риск сломать больному ребра при увеличенной силе удара. Именно поэтому прекардиальный удар не делают детям.

• Закрытый массаж сердца. Выполняют только в том случае, если пульс не прощупывается на сонной артерии. В противном случае есть риск навредить пациенту еще сильнее.
• Искусственное дыхание. Выполняют параллельно с непрямым массажем сердца.

Приехавшие медики выполняют либо аппаратную электростимуляцию сердца с помощью дефибриллятора, либо медикаментозную. В этом случае больному вводят непосредственно в сердце или в трахею раствор адреналина. После того, как пациента возвращают в сознание, ему колют под кожу раствор атропина сульфата и под язык кладут «Изадрин». Только после этого пациента транспортируют в стационар с постоянным контролем ЧСС.

Лечение

Лечение патологического синдрома проводят разными способами, в зависимости от причин, его спровоцировавших. Тактика может быть как медикаментозная, так и хирургическая. Рассмотрим случаи применения лекарственной терапии и оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение

Для предупреждения повторного развития синдрома МАС кардиологи назначают . В остальном лечение патологического состояния требует оперативного вмешательства, поскольку приступы могут повторяться, если сердечная патология, провоцирующая их, достаточно серьезна.

Важно: народные методы лечения при синдроме МАС не работают.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациенту с синдромом МАС в большинстве случаев. Так, если у человека выявляют тахиаритмическую форму патологического синдрома, требуется устранение фибрилляции и мерцания желудочков сердца. Здесь показано применение электроимпульсной терапии. При этом важно помнить, что если тахикардия у пациента является следствием наличия дополнительных путей токопроведения в сердечной мышце, то их ушивают (пересекают).

Если у пациента при обследовании с помощью кардиограммы выявлена желудочковая форма синдрома МАС, то ему в ходе оперативного вмешательства ставят кардиостимулятор. Такое устройство будет контролировать и восполнять работу сердца в моменты приступов.

Важно: после постановки кардиостимулятора нужно постоянно контролировать его работоспособность. Проверку проводят каждые три месяца.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить синдром МАС, все пациенты, имеющие сердечные патологии, должны пребывать на диспансерном учете у кардиолога и осуществлять постоянный контроль над работой сердца. В этом помогает стандартная электрокардиограмма и УЗИ сердца. При этом стоит знать, что ни электрокардиография, ни иные методы аппаратного исследования не представляют угрозы для жизни пациента, а являются лишь современными методами диагностики.

Также с целью профилактики синдрома МАС всем пациентам, имеющим сердечные патологии, стоит избегать:

• резкой смены положения тела с горизонтального на вертикальное;
• стрессов в виде тревоги, страха, ожидания и пр.

Желательно дополнительно употреблять продукты, богатые калием. Это изюм, курага, бананы.

Прогноз для пациента с диагнозом «синдром МАС» тем неблагоприятнее, чем чаще и продолжительнее длятся приступы обмороков. Один из них вполне может закончиться летально. Однако всегда стоит помнить, что современная кардиохирургия творит чудеса. Поэтому, своевременно доверившись рукам опытного хирурга, можно продлить свою жизнь не на один десяток лет.