Что такое дисахаридазная недостаточность и как ее лечить? Дисахаридазная недостаточность и острые кишечные инфекции у детей Диагностика и лечение дисахаридазной недостаточности.

​Дисахаридазная недостаточность — заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез . Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина . Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, срыгивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики. Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисахарида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается.

Комментарии запрещены.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

В статье представлены результаты собственного исследования авторов, посвященные изучению клинико-эпидемиологических особенностей острых кишечных инфекций, протекающих с феноменом дисахаридазной недостаточности. На основании данных обследования 189 детей предложен алгоритм диагностики углеводной мальабсорбции в сочетании с различными этиологическими вариантами острой инфекционной патологии кишечника у детей разных возрастных групп. Даны рекомендации по лечению.

Disaccharidase deficiency and acute infectious diarrhea in pediatric patients

The paper presents the results of the research dedicated to the study of clinical and epidemiological features of acute intestinal infections which occur with the phenomenon of disacсharidase deficiency. The algorithm of diagnostics of carbohydrate malabsorption in combination with various etiological variants of acute infectious intestinal disease of children of different age groups is proposed. The algorithm is based on the survey of 189 children. The authors propose also treatment recommendations.

Механизм формирования диарейного синдрома достаточно сложен и, как показали многочисленные исследования, связан с развитием целого комплекса реакций на инфекционную агрессию . Принято выделять четыре возможных патогенетических компонента диареи: экссудацию воспалительного секрета в полость кишки, активную секрецию тканевой жидкости в просвет кишечника, повышенную транссудацию жидкости за счет высокой осмолярности кишечного содержимого (пищевого комка, химуса) и, наконец, ускоренную моторику кишечника (гиперкинез гладкой мускулатуры) . Разделение это достаточно условное, и диарея при любой острой кишечной инфекции имеет в своем происхождении все эти компоненты, однако выраженность или превалирование каждого из них формирует определенные особенности болезни.

Так, к примеру, одной из причин диареи при бактериальных кишечных инфекциях является экссудация жидкости в полость кишки, вызванная воспалением слизистой «инвазивными» патогенами (шигеллами, сальмонеллами, кампилобактерами и пр.). Это т.н. «инвазивный» или «экссудативный» тип диареи . «Секреторный» механизм обычно связан с инфицированием т.н. «неинвазивными» бактериями, которые, размножаясь на поверхности слизистой тонкого кишечника, выделяют токсин. Бактериальные экзотоксины, в данном случае, являются активаторами системы цАМФ, стимулируют гиперсекрецию большого объема воды и электролитов энтероцитами, что приводит к развитию «водянистой» диареи. Классическим примером такого типа болезни является холера. Именно секреторная составляющая диареи при всех других острых кишечных инфекциях способствует развитию обезвоживания. «Осмотическая» диарея развивается при накоплении в просвете кишечника достаточно больших объемов осмотически активных веществ. Эта ситуация возможна при синдроме нарушенного всасывания (мальабсорбция различного происхождения), при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ: антацидов, солевых слабительных, лактулозы, сорбитола и пр. . Принято считать, что при инфекционной патологии ЖКТ у детей раннего возраста основной причиной развития «осмотической» диареи являются вирусы. За счет поражения высокодифференцированного эпителия микроворсин тонкой кишки возникает феномен дисахаридазной недостаточности (ДсН), вследствие чего нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки и, обладая высокой осмотической активностью, способствуют в последующем транссудации тканевой жидкости в полость кишечника . Развившуюся ДсН можно, в данном случае, рассматривать как один из возможных вариантов углеводной мальабсорбции.

Практически все углеводы в кишечнике всасываются в виде моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), которые являются продуктами гидролиза дисахаридных структур и больших углеводных соединений. Крахмал, содержащийся в пищевых продуктах, после ряда последовательных реакций распадается до мальтозы, которая под влиянием фермента мальтазы гидролизуется до двух молекул глюкозы. Сахароза, содержащаяся во многих фруктах, ягодах, сахарной свекле и сахарном тростнике, под действием сахаразы распадается до глюкозы и фруктозы. И, наконец, молочный сахар – лактоза гидролизуется в тонком кишечнике до глюкозы и галактозы. Катализирует этот процесс фермент лактаза. Активность лактазы в кишечнике ниже других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь .

Выделяют первичную (врожденную с сохранной морфологией энтероцитов) и вторичную (приобретенную) лактазную недостаточность (ЛН). Симптоматика обоих вариантов данного патологического состояния сходна и различается лишь сроками развития начальных проявлений. Клиника ЛН достаточно хорошо известна: диарея продолжительностью свыше 3 недель с частотой стула до 4-5 раз в сутки, сопровождаемая вздутием живота и кишечной коликой . Стул таких больных жидкий, с комочками непереваренной пищи, характерной зоной оводнения. Копрологически очень часто выявляется картина нарушенного переваривания с характерной миело- и стеатореей. Стул «жирный», прилипает к подгузнику, всплывает в воде. Характерной особенностью клиники у такого рода больных можно считать и отсутствие выраженного обезвоживания при длительно сохраняющейся диарее. Клиника вторичной лактазной недостаточности, связанной с инфекционной патологией ЖКТ, дополняется характерной симптоматикой общетоксических реакций. Острые кишечные инфекции вирусной, реже бактериальной или протозойной природы – самый частый вариант развития вторичной ЛН у ребенка. В основе патогенеза развивающейся «осмотической» диареи лежат вышеупомянутые нарушения процессов расщепления дисахаридов. В общей структуре причин низкой дисахариазной активности при ОКИ именно лактазная недостаточность является доминирующей. По данным Pfefferkorn M ., Fitzgerald J ., Croffie J . et . al . (2002 г.) степень снижения активности лактазы прямо коррелирует с выраженностью атрофии ворсин и воспаления слизистой оболочки тонкой кишки . В литературе опубликованы данные, касающиеся продолжительности вторичной ЛН, патогенетически связанной с перенесенной острой кишечной инфекцией (ОКИ). Показано, что полное восстановление активности дисахаридаз после перенесенной кишечной инфекции проходит в среднем в течение года . В свою очередь, углеводная мальабсорбция препятствует нормализации клинической симптоматики кишечной инфекции, «затягивая» проявления диарейного, абдоминального и пр. синдромов .

Цель настоящего исследования – оценить возможные клинико-эпидемиологические особенности ОКИ, протекающих с дисахаридазной недостаточностью. Для этого нами проведено поперечное ретроспективное исследование: изучено 189 историй болезни детей, поступивших в отделение острых кишечных инфекций детской инфекционной больницы г. Казани в период с февраля по январь 2011 года.

Рассматривались истории болезни пациентов с различными этиологическими вариантами ОКИ. Этиологию бактериальных ОКИ подтверждали стандартными бактериологическими методами, выявлением ДНК возбудителей методом ПЦР (кампилобактеры, шигеллы); вирусных диарей – иммунохроматографическим методом (тест-системы Biomed , Германия). Суммарное количество углеводов в кале определяли методом Бенедикта в 1-2-е сутки госпитализации. Метод отражает, как известно, общую способность усвоения углеводов. рН кала определяли стандартным экспресс-методом (тест-полоски).

Выявленная дисахаридазная недостаточность легла в основу разделения пациентов на группы. ДcН диагностировали у 57,7% (109/189) обследованных. Эти дети составили основную или исследуемую группу. Пациенты без нарушения всасывания углеводов (42,3%, 80/189) вошли в группу контроля.

Дети с первичной лактазной недостаточностью, хронической патологией ЖКТ (по данным анамнеза) в исследование не включались.

Статистическую обработку полученных в результате исследования данных проводили с использованием программ STATISTICA 8 (StatSoft , USA ). В оценке статистической значимости различий изучаемых количественных признаков в выборках с нормальным распределением (критерий Колмогорова-Смирнова для тестирования гипотезы о нормальном распределении) использовали t — критерий Стьюдента (при необходимости, его модификацию — t — критерий c раздельными оценками дисперсий), с отличным от нормального – критерий Манна-Уитни . Для сравнения изучаемых качественных признаков в двух независимых группах использовали критерий критерий χ 2 . Сравнения групп по бинарному признаку проводили с использованием таблиц сопряженности 2х2. Рассчитывали чувствительность (Se ) и специфичность (Sp ) выбранных клинических тестов, показатель относительного риска (RR ).

В исследование вошли дети преимущественно раннего возраста. Это связано с тем, что основной уровень заболеваемости ОКИ определяется именно этой возрастной группой. Половые различия не оказывали статистически значимого влияния на частоту выявления (а, соответственно и развитие) ДсН: количество мальчиков и девочек в обеих группах было примерно одинаковым (табл. 1).

Таблица 1.

Характеристика сравниваемых групп

* Ме – медиана, МКР – межквартильный (25-75%) размах.

Ранее опубликованные в медицинской литературе данные предполагали прямую патогенетическую связь вирусных поражений ЖКТ с развитием осмотической диареи из-за низкой активности дисахаридаз в просвете тонкого кишечника . Этот механизм образования диарейного синдрома считается ведущим, в частности, при ротавирусных гастроэнтеритах.

Однако, феномен ДсН мы наблюдали примерно в равной мере у пациентов, как бактериальной, так и вирусной ОКИ (!) (табл. 2). Относительно небольшая выборка пациентов не позволяет делать каких-либо однозначных выводов на этот счет: действительно, в число наблюдаемых больных входили преимущественно дети раннего возраста, лечившиеся в условиях стационара. И, тем не менее, даже простое сравнение демонстрирует тот факт, что этиология кишечной инфекции не является определяющей в развитии ДсН и, соответственно, в формировании осмотической составляющей диареи.

Таблица 2.

ДсН при разных этиологических вариантах ОКИ

* Se — чувствительность, Sp – специфичность, RR – показатель относительного риска, ДИ – доверительный интервал.

Похожая ситуация складывается при попытке сравнить группы в зависимости от топики поражения ЖКТ. Данные приведены в таблице 3.

Таблица 3.

Частота развития ДсН при различных уровнях поражения ЖКТ

Как видно из данных, приведенных в таблице, статистически значимых различий между группами нет. Более того, доверительный интервал показателя относительного риска внутри сравниваемых групп включает единицу, что прямо свидетельствует об отсутствии достоверной связи предполагаемого исхода (в нашем случае – ДсН) с тестируемым фактором (у нас – с уровнем поражения ЖКТ и, в частности, с патологией именно тонкого кишечника).

Попытка выявления закономерностей в общем массиве данных методом расслоения (стратификации) также не выявила статистически значимых различий (табл. 4). В качестве стратифицирующего фактора нами была принята этиология болезни, а категориями выступили варианты топики поражения. Т.е. уверенно прогнозировать развитие дисахаридазной недостаточности в остром периоде ОКИ, фактически, невозможно: этот феномен в равной мере может сформироваться (как, впрочем, и не сформироваться) у пациентов с различной топикой и этиологией кишечной инфекции. Так у больных вирусной ОКИ с ДсН доминирующим вариантом инфекционного поражения является гастроэнтерит – 83,8% (что само по себе неудивительно), но и у пациентов без ферментативной недостаточности гастроэнтерит выявлен практически в таком же числе случаев – 78,2%. Хорошо видно, что структура поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов сравниваемых групп различается мало. Эта закономерность соблюдается как для вирусных, так и для бактериальных ОКИ.

Таблица 4.

Этиология и топика поражения ЖКТ у пациентов с дисахаридазной недостаточностью

Обращает на себя внимание отсутствие изолированных поражений толстого кишечника, что, по-видимому, связано с патогенетическими особенностями формирования кишечных инфекций у детей раннего возраста. Мы не исключаем, что отсутствие значимых различий между сравниваемыми группами связано с вовлечением в процесс тонкого кишечника, что и приводит к снижению уровня дисахаридаз.

Практически все пациенты с ДсН переносили ОКИ в среднетяжелой форме. Данные приведены в таблице 5.

Таблица 5.

Некоторые клинические особенности ОКИ в сравниваемых группах

Статистически значимых различий в основной и контрольной группах по исследуемым признакам также выявлено не было.

Частота развитие токсикоза с эксикозом была примерно одинаковой в обеих группах (р=0,72 ). Обезвоживание не было связано с феноменом ДсН (RR 0,95, 95% ДИ от 0,74 до 1,22) . Кетоацидоз как экспонирующий фактор также не оказывал влияния на изучаемый патологический процесс (р=0,77, RR 0,96, 95% ДИ от 0,73 до 1,26 ).

Основные клинические характеристики острых инфекционных диарей в зависимости от наличия ДсН приведены в таблице 6.

Таблица 6.

Основные клинические характеристики ОКИ в сочетании с ДсН

*M — среднее арифметическое, Ме – медиана, s – стандартное отклонение, МКР – межквартильный размах (25-75%).

Выраженность инфекционно-токсического синдрома, проявляющегося, в первую очередь, лихорадочной реакцией никак не была связана с ДсН, р=0,33 . Максимальные цифры температуры в первый день госпитализации также достоверно не различались (38,5±0,92 0 С - в исследуемой группе, 38,6±0,68 0 С - в контрольной). Сходная картина прослеживалась и в оценке симптоматики кишечного синдрома: продолжительность и интенсивность диареи также достоверно не зависели от наличия ДсН (р=0,55 ). Рвота одинаково часто регистрировалась в обеих группах.

Используя в качестве стратифицирующего фактора этиологический диагноз ОКИ, мы также не получили статистически значимых различий между сравниваемыми группами (табл. 7).

Таблица 7.

Основные клинические характеристики различных этиологических вариантов ОКИ в сочетании с ДН

Из представленных в таблице данных видно, что клиника острого периода большинства наблюдаемых нами ОКИ не определялась напрямую развитием дисахаридазной недостаточности. Более того, ДсН не является классическим атрибутом только вирусных гастроэнтеритов. Топика поражения и сама симптоматика кишечной инфекции связана, конечно же, с этиологией болезни. Так, интенсивность и продолжительность лихорадки были более выражены при вирусных диареях, а проявления диарейного синдрома, напротив, при бактериальных ОКИ, синдром рвоты более характерен для ротавирусных гастроэнтеритов и т.п.

Наличие дисахаридазной недостаточности не влияло и на продолжительность госпитализации пациентов в сравниваемых группах: среднее число дней, проведенных в стационаре, было примерно равным.

Таким образом, наши последовательные попытки выявления диагностической значимости феномена дисахаридазной недостаточности в острый период кишечной инфекции были безуспешны и, в результате, не подтвердили расхожего представления о его прямой связи с вирусной этиологией ОКИ. Сама по себе ДсН при острых кишечных инфекциях – явление достаточно распространенное: она регистрируется в более чем половине случаев (57,7%) госпитализированных пациентов с самой разной этиологией болезни. Объективный осмотр пациента позволит грамотному врачу заподозрить дисахаридазную (чаще всего, лактазную) недостаточность. Многократно описанная и достаточно характерная картина ДсН не создает, в целом, каких-либо серьезных диагностических сложностей. А отсюда два практических вывода. Первый. Лабораторная диагностика углеводной мальабсорбции, пусть даже таким относительно простым методом как проба Бенедикта – необходимый компонент обследования каждого ребенка, больного острой кишечной инфекцией. Второй. Изменение пищевого рациона с ограничением (или исключением) углеводов – обязательная составляющая всего комплекса лечебных мероприятий при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста.

Отсутствие достоверных статистических связей с рассматриваемыми клиническими симптомами может говорить о том, что дисахаридазная недостаточность – феномен, связанный не столько с этиологией инфекции, сколько с возрастом наблюдаемых пациентов. Особенность течения ОКИ у детей ранней возрастной группы, достаточно частое вовлечение в процесс тканей кишечника на значительном его протяжении, по-видимому, и объясняют столь частый феномен ДсН. И еще один момент. В качестве референс-теста дисахаридазной недостаточности нами был выбран метода Бенедикта, чувствительность которого неидеальна (как, впрочем, и большинства других методик). Мы не исключаем, что ДсН при ОКИ – явление еще более распространенное, хотя, возможно, сравнительно неярко выраженное и преходящее. Поэтому не исключено, что оно в обычной практике достаточно часто просматривается. В тоже время, его коррекция в комплексе лечения острых инфекционных диарей была бы, безусловно, полезна.

С.В. Халиуллина, В.А. Анохин, И.В. Николаева, Ю.Р. Урманчеева

Казанский государственный медицинский университет

Республиканская клиническая инфекционная больница МЗ РТ, г. Казань

Халиуллина Светлана Викторовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детских инфекций

Литература:

1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей. Руководство для врачей. - М., 2002. - 48 с.

2. Улейчик С.Г., Шуленин С.Н. Лечение диарейного синдрома // ФАРМиндекс-Практик. - 2005. - № 9. - С. 49-60.

3. Учайкин В.Ф., Новокшонов А.А., Мазанкова Л.В., Соколова Н.В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение). Пособие для врачей. - М., 2003. - 34 с.

4. Княев Ю.А., Бельмер С.В., Вахрушева Л.Л. и др. Углеводная интолерантность у детей и подростков. Методическое пособие для врачей. РГМУ. - 2004. - 41 с.

5. Биохими. / Под ред. Северина Е.С. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 776 с.

6. Kneepkens C.M., Hoekstra J.H. Malabsorption of carbohydrates // Nestle Nutr. Workshop Ser. Pediatr. Program. - 2005. - Vol. 56. - P. 57-69.

7. Pfefferkorn M., Fitzgerald J., Croffie J. et. al. Lactase Deficiency: Not More Common in Pediatric Patients With Inflammatory Bowel Disease Than In Patients With Chronic Abdominal Pain // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. - 2002. - Vol. 35, № 3. - Р. 339-343.

8. Jiang T.A., Ye R.Y. Studies on small intestinal mucosal morphology lactase activity and lactose hydrolysis rate in childhood with diarrhea // Chin. Med. J. - 1991. - Vol. 104, № 6. - Р. 476-9.

9. Simakachorn N., Tongpenyai Y., Tongtan O., Varavithya W. Randomized, double-blind clinical trial of a lactose-free and a lactose-containing formula in dietary management of acute childhood diarrhea // J. Med. Assoc. Thai. - 2004. - Vol. 87, № 6. - Р. 641-9.

Под дисахаридазной недостаточностью необходимо понимать синдром желудочно-кишечных нарушений, причиной формирования которых считается нарушение процесса растворения и поглощения сахарозы и лактозы. Данное патологическое состояние локализуется в тонком отделе кишечника.

Как уже отмечалось, дисахаридазная недостаточность формируется в тонкой кишке. Необходимо отметить, что в редких случаях всасывание микроэлементов не происходит вообще, наблюдается такое патологическое состояние у новорожденных.

Дисахаридазная недостаточность образуется в тонкой кишке

В медицинской практике принято классифицировать дисахаридазную недостаточность на две формы:

• Врожденную, ее еще называют первичной, данная форма встречается в большей части случаев.
• Приобретенную (вторичную). Данная форма заболевания сопровождается присутствием разнообразного рода бактерий, вирусов или инфекций.

Обратите внимание, причинами, которые приводят к появлению данного патологического состояния, считают:

• гастроэнтерит с присутствием воспалительного процесса слизистой оболочки тонкой кишки и желудка;
• энтероколит, который характеризуется присутствием процесса воспалительного характера;
• колит, который характеризуется тем, что очаг патологического процесса локализуется в толстом кишечнике;
• целиакия, болезнь, которая сопровождается атрофическими процессами слизистой оболочки кишечника;
• ослабление сопротивляемости организма;
• наличие проведенных оперативных вмешательств на толстой кишке;
• побочные эффекты приема антибактериальных препаратов.

Кроме перечисленных факторов, к формированию болезни может также приводить отсутствие полноценного и сбалансированного питания в детей и у взрослых на протяжении длительного промежутка времени.

Обратите внимание, восстановление функциональной способности кишечника при дисахаридазной недостаточности происходит только в случае устранения провоцирующих факторов.

Разновидности заболевания и его клиническая картина

Дисахаридазная недостаточность в детском возрасте характеризуется неполным растворением дисахаридов и увеличением показателей осмотического давления в полости толстого отдела кишечника. Все это в свою очередь становится причиной вывода из организма жидкости и электролитов и увеличения количества углекислоты и водорода в толстой кишке. В результате происходит образование кислот органического происхождения, которые становятся причиной появления длительной и практически постоянной диареи(она может беспокоить человека в течение месяца).

У детей в большей части случаев диагностируется непереносимость лактозы первичного или вторичного характера. Не исключением считаются и ситуации наличия алактазии, при которой наблюдается полное отсутствие фермента и гиполактазии, при которой количество фермента является минимальным.

Необходимо заметить, что первичная алактазия считается заболеванием, которое встречается редко, она сопровождается тяжелой недостаточностью жидкости в организме и профузным поносом. Указанные симптомы начинают проявляться сразу же после того как новорожденного ребенка приложили к груди. Болезнь сопровождает малыша до момента достижения годовалого возраста и исчезает сразу после прекращения грудного вскармливания.

Основные симптомы дисахаридазной недостаточности это:

• метеоризм;
• резкое похудение;
• дефицит жидкости в организме;
• лактозурия;
• аминоацидурия.

Увеличение количества лактозы в кровяном русле, которая проникает в него через слизистую оболочку кишечника, приводит к токсическому воздействию на весь организмы. Если заболевание имеет благоприятный прогноз, то нормальная функциональная способность кишечника восстанавливается до момента достижения ребенком трехлетнего возраста. В противном случае, когда течение заболевания более тяжелое, будет наблюдаться синдром нарушения процесса всасывания параллельно с нарушениями обмена веществ.

У детей старшего возраста, а также у взрослых наблюдается синдром мальабсорбции, в виде непереносимости лактозы, которая относится к виду Holrel. Данное патологическое состояние характеризуется благоприятным течением, сопровождается оно диареей хронического или перемежающегося характера, ощущением боли в животе и метеоризмом. Степень выраженности данных патологических симптомов будет зависеть от количества лактозы, которая попала в организм.

К разновидностям дисахаридазной недостаточности принадлежит также изомальтозная и сахарозная, их формирование происходит в результате употребления подсоложеного молока или молочной смеси. Проявлениями данных патологических состояний считается жидкий стул, который беспокоит больного довольно часто. Параллельно с непереносимостью лактозы может наблюдаться частичная непереносимость крахмала, но происходит это только в случае снижения активности изомальтазы. Обычно к трем годам все патологические проявления стихают и постепенно исчезают.

Мероприятия направлены на выявление заболевания

Для того чтобы диагностировать дисахаридазную недостаточность врач должен назначить своему пациенту:

1. Биохимическое исследование крови.
2. Прохождение тестов с использованием лактозы, глюкозы и крахмала. Проведение данных тестов позволяет узнать, что именно привело к формированию болезни.
3. Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта. Данное исследование позволяет выявить локализацию очага воспалительного процесса.
4. Проведение взятия биопсионного материала из слизистой оболочки тонкой кишки. Проведение биопсии считается оправданным в том случае, если появляется необходимость проведения диагностики наличия клеток ракового происхождения, ведь бывают случаи, что именно они провоцируют развитие болезни.

В случае диагностирования дисахаридазной недостаточности у детей, используют следующие методы диагностики:

1. Проведение обследования кала. Для определения рН и количества углеводов применяют хроматофические методы для определения количества крахмала и йодофильной флоры – экспресс анализ.
2. Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе. При наличии заболевания его уровень будет превышать норму.
3. Лактозотолерантний тест. Его проведение дает возможность диагностировать рост гликемии в течение двух часов после попадания лактозы в организм.
4. Определение активности лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки. В данном случае выявить патологические проявления болезни можно путем приема незначительного количества кефира.

Именно сочетание перечисленных методов исследований и тестов позволяет обнаружить синдром мальабсорбции в виде дисахаридазной недостаточности.

Лечебные мероприятия

Для устранения патологических симптомов дисахаридазной недостаточности прежде всего необходимо придерживаться соответствующей диеты, которая требует полного отказа от употребления сахара. При диагностировании непереносимости пациентом сахарозы проводится замена обычного сахара на глюкозу или фруктозу. Необходимо также употреблять как можно меньше продуктов, в состав которых входит большое количество крахмала.

Если синдром мальабсорбции в виде дисахаридазной недостаточности диагностирован у новорожденного малыша, то в таком случае запрещается кормить его смесями, которые содержат в своем составе муку и декстримальтозу.
Если у ребенка наблюдается осложненное течение заболевания, то в таком случае лучше не давать ему молока вообще. Альтернативным выходом из ситуации будет его замена на смеси, в состав которых не входит лактоза.

При более легком течении заболевания и детям более старшего возраста можно давать молочные смеси с минимальным содержанием лактозы. Разрешается применять для детей соевое молоко и кисломолочные продукты, а также продукты, изготовленные на основе фруктозы.

Обратите внимание, в любом случае независимо от формы и тяжести течения заболевания подбирать оптимальный вариант лечения должен только квалифицированный специалист.

Подведя итог необходимо отметить, что дисахаридазная недостаточность диагностируется преимущественно у детей. Поэтому родителям необходимо набраться терпения и четко соблюдать диету и выполнять все советы врача, ведь именно это позволит быстро избавиться от такого достаточно неприятного патологического состояния.

Лактозная недостаточность у ребенка

Описание:

Дисахаридазная недостаточность - синдром желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением расщепления (гидролиза) и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.) в тонкой кишке. Является одним из вариантов синдрома нарушенного кишечного всасывания.

Причины дисахаридазной недостаточности:

Причиной дисахаридазнай недостаточности могут стать другие заболевания, которые повлияли на выработку ферментов лактозы и сахарозы в организме ребенка уже после рождения.   Болезнь может развиться на фоне:
- (воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки);
- (воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки);
- (воспаление толстой кишки);
- слизистой кишечника (симптом наследственной болезни );
- (на пшеницу, белок коровьего молока, непереносимость лактозы, фруктозы);
- реакции на лечение антибиотиками;
- нарушения работы иммунной системы организма;
- .
Синдром дисахаридазнай недостаточности может развиться, если в течение длительного времени ребенок питался неполноценно. Нормальная работа кишечника восстанавливается, когда исчезают причины, которые привели к развитию синдрома.

Симптомы дисахаридазной недостаточности:

Наследственная непереносимость лактозы типа Durand проявляется частым водянистым пенистым стулом с кислым запахом после первого кормления грудным молоком. Отмечается , постепенно нарастают симптомы обезвоживания организма, уменьшается масса тела. Наблюдаются лактозурия, аминоацидурия, отставание в росте, недостаточность массы тела. Увеличение концентрации в крови лактозы, которая поступает через слизистую оболочку кишечника, оказывает токсическое действие. При благоприятном течении болезни функции кишечника компенсируются к 2-3 годам жизни, при тяжелом течении развивается синдром нарушенного кишечного всасывания с различными нарушениями обмена веществ и хроническим расстройством питания.

Непереносимость лактозы типа Holrel обычно встречается в более старшем возрасте и у взрослых, протекает более благоприятно и проявляется перемежающимися или хроническими поносами, метеоризмом, болями в животе при употреблении молока. Выраженность проявлений зависит от количества поступающей лактозы.

Более редкие разновидности дисахаридазной недостаточности - сахаразная и изомальтазная недостаточность проявляются при введении сахарозы (кормление подслащенным коровьим молоком, молочными смесями) частым водянистым стулом. При этом наряду с непереносимостью сахарозы имеется частичная непереносимость крахмала - как следствие снижения активности изомальтазы. Обычно к 2-3 годам жизни симптомы заболевания сглаживаются.

Диагностика:

Диагноз основывается на данных анамнеза (непереносимость молока, пищевого сахара у родственников больного), биохимических исследований, нагрузочных проб с лактозой, сахарозой, крахмалом, глюкозой и D-ксилозой; обязательной фиксацией симптомов непереносимости - поноса, метеоризма, болей в животе: определении активности лактазы (сахаразы) в биоптате из слизистой оболочки тонкой кишки, рентгенологические исследования желудочно-кишечного тракта (с применением бария и соответствующего сахара) и др.

Лечение дисахаридазной недостаточности:

Лечение синдрома дисазаридазнай недостаточности у детей подразумевает полное исключение из рациона продуктов, которые вызывают непереносимость. При непереносимости лактозы – это свежее молоко, кисломолочные смеси. Можно употреблять отмытый от сыворотки творог и сыр. Расширить рацион можно только   после исчезновения симптомов (через 6-12 месяцев). При непереносимости сахарозы – это сладкие овощи и фрукты. Далее проводят лечение основного заболевания.

Профилактика:

Под профилактикой синдрома дисазаридазнай недостаточности у детей подразумевают такой рацион питания ребенка, который содержит минимальное количество молочных продуктов или сладких фруктов и овощей.

Дефицит дисахаридаз (дисахаридазная недостаточность) Генетически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахаридов в результате дефицита дисахаридаз обычно характеризуется большой специфичностью, т. е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще всего лактозы (молочного сахара), реже наблюдается нарушение всасывания изомальтозы, глюкозогалактозы. Первичную недостаточность всасывания дисахаридов следует отличать от вторичной, развивающейся при многих заболеваниях и входящей в общую картину синдрома мальабсорбции. В последнем случае она сочетается с нарушением всасывания жиров и белков.При лактазной недостаточности у больных после приема молока и других молочных продуктов, содержащих лактозу, возникают боли в животе, чувство раздувания, растяжения, пучение, а затем и понос тонкокишечного типа. Эти симптомы появляются в результате повышения осмотического давления в тонком кишечнике вследствие сохранения высокой концентрации лактозы, расщепление и всасывание которой нарушаются. Следует отметить, что выраженные проявления болезни обычно возникают при употреблении 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Зависимость проявления от дозы существенно отличает дисахаридазную недостаточность от аллергических желудочно-кишечных проявлений, возникающих у некоторых людей при приеме молочных продуктов.
Обычно диагноз может быть поставлен на основании типичной клинической картины.

Видео