Паренхиматозный кератит. Эндогенные инфекционные кератиты

Паренхиматозные (глубокие) кератиты развиваются на почве сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза и т. п. В связи с резким уменьшением частоты этих инфекций сокращается и количество кератитов от них.

Течение паренхиматозных кератитов многообразно. В большинстве случаев при умеренной перикорнеальной гиперемии в глубоких слоях на периферии, а затем в центральной зоне роговицы появляются точечные инфильтраты, которые быстро сливаются. Эпителий над этой зоной роговицы как бы истыкан иголочкой, напоминает запотевшее стекло (тянется до месяца). В дальнейшем прорастают глубокие сосуды, инфильтрация в глубоких слоях прогрессирует, но никогда не бывает изъязвления (тянется он до 2-3 мес); затем наступает регрессивная стадия, медленное (до 2 лет) рассасывание глубокого инфильтрата и иногда замещение его рубцовой тканью. Процесс обычно осложняется иритом. Ввиду того что причина кератита эндогенная, поражаются оба глаза, хотя и с некоторым интервалом. Так обычно протекает паренхиматозный кератит на почве врожденного сифилиса.

На почве приобретенного сифилиса паренхиматозный кератит бывает чрезвычайно редко. Этиологию устанавливают путем постановки реакции Вассермана, но признакам врожденного сифилиса и т. п.

Туберкулезный паренхиматозный кератит часто начинается воспалением радужной оболочки и ресничного тела. Он сопровождается значительными явлениями раздражения, болями и большей васкуляризацией роговицы (как поверхностные, так и глубокие сосуды). Инфильтраты в роговице более ограниченные, чем при сифилитическом кератите. Нередко процесс односторонний, часты рецидивы. Процесс протекает несколько месяцев и обычно поражает подростков. В легких активного процесса нет. Диагноз ставится на основании общего дифференциального обследования.

Приблизительно так же протекают глубокие кератиты при малярии и бруцеллезе. Выяснить этиологию заболевания необходимо совместно с соответствующими специалистами.

Лечение желательно проводить в стационарах (в зависимости от выявленной причины) под наблюдением окулиста. Показаны причинная и общеукрепляющая терапия. Местно эффективны суспензия кортизона, 1% раствор димедрола, хлорид кальция. При раздражении радужки применяют мидриатические средства. Необходимо следить за внутриглазным давлением. При его повышении мидриатические средства заменяют 1-2% раствором пилокарпина. Помутнение роговицы после глубоких кератитов, как обычно, лечат закладыванием желтой ртутной мази, закапыванием раствора этилморфина гидрохлорида возрастающей концентрации, электрофорезом с йодидом калия, подкожными инъекциями экстракта алоэ, плаценты, ФиБС по 1 мл, на курс 30-40 инъекций, или стекловидного тела по 2 мл, на курс 30 инъекций. Применяют также лечение ультразвуком.

При низком зрении не раньше чем через 2 года делают операцию пересадки роговицы по В. П. Филатову. Трепаном удаляют все бельмо или часть его против зрачка и на его место пересаживают такой же кусочек роговицы, взятой из трупной, консервированной на холоду в течение 3-4 дней роговицы. В 60-70% случаев получают удовлетворительные результаты.

Велики заслуги акад. В. П. Филатова в разработке и внедрении в практику операции кератопластики. Эту операцию делали и раньше, но пересаживали роговицу от глаза живого человека. Акад. В. П. Филатов предложил пересадку трупной, консервированной на холоду роговицы. Эта операция вернула зрение очень и очень многим больным, которые до этого считались безнадежно слепыми.

Паренхиматозный кератит относится к разряду коварных заболеваний, проявляющих себя через 2, иногда и через 3 поколения. Чаще всего на себе его пагубное влияние испытывают дети и подростки, чей организм пока находится в стадии формирования. Болезнь поддается лечению, однако в том случае, если пациенту была оказана своевременная квалифицированная помощь. В противном случае осложнения могут вызвать необратимые последствия.

Врожденные сифилитический кератит имеет ряд специфических признаков, по которым пациент сразу может понять, что столкнулся со сложным и опасным заболеванием. Конечно, сразу поставить себе диагноз он не сможет, да и в таком сложном процессе нет необходимости. Главное здесь — не затягивать с походом в больницу, где специалисты окажут квалифицированную помощь. Поводом для обращения в медицинское учреждение могут служить:

• стойкая светобоязнь;
• слезоточивость;
• ухудшение зрения;
• общая слабость;
• повышение температуры;
• апатия;
• появление воспаленных участков на роговице;
• произрастание в лимбе новых, зачастую ярко-оранжевых сосудов.

Для того чтобы назначить пациенту качественное и эффективное лечение, врач в первую очередь должен определить этиологию заболевания. Помочь в этом смогут специфические вестибулослуховые симптомы, а также проявления в виде мелкой сыпи.

Иногда такие нюансы ускользают от взгляда пациента, списывающего все на банальное раздражение, которое должно пройти уже через несколько дней. И в этом заключается огромное упущение. Время безвозвратно уходит, лечение не применяется, а кератит стремительно прогрессирует.

Обязательным условием прохождения диагностики является серологическое тестирование на наличие болезни Лайма и вируса Эпштейна-Барр. Сопутствующие заболевания обязательно нужно брать во внимание. В противном случае даже после устранения сифилиса пациент не сможет чувствовать себя полностью здоровым.

После постановки точного диагноза пациенту назначается лечение, длительность которого напрямую зависит от особенностей организма, формы недуга, степени его запущенности и т.д. В некоторых случаях, чтобы избежать осложнений на органы зрения и слуха, пациентам дополнительно требуется консультация отоларинголога и офтальмолога.

Проведя первичный осмотр, специалист сделает заключение и подкорректирует схему лечения. Однако взаимодействовать на организм следует комплексно. Тогда положительный результат не заставит себя ждать, а пациент избавится и от сифилиса, и от сопутствующих осложнений.

Существует ли лечение?

Борьбу с паренхиматозным кератитом совместно ведут венеролог и офтальмолог. Проводится специфическое лечение, направленное на устранение проявлений сифилиса и предотвращающее его пагубное воздействие на организм. Именно устранение первопричины является ключевой задачей.

В противном случае болезнь может перейти в стадию ремиссии и через некоторое время проявит себя в несколько раз сильнее. Пациентам обычно назначаются:

• антибактериальные препараты;
• препараты йода;
• витамины;
• десенсибилизирующие медикаменты.

При этом не стоит забывать и о местном лечении, позволяющем избавиться от симптоматических проявлений недуга. Грамотный подход помогает избежать эрозий роговицы, сгладить новообразования и провести профилактику иридоциклита.

Выполняя предписания врача, пациент должен понимать, что лечение займет довольно длительный отрезок времени — от 1 до 2 лет. Однако здесь важно грамотно соблюдать пропорции, чтобы препараты не вызывали привыкания. Как правило, каждая схема назначается в среднем на один месяц.

Далее пациенту необходимо снова обратиться к врачу, который на основании текущего результата подберет новую схему. В некоторых случаях на несколько дней следует делать перерывы на 3-7 дней. В качестве исключения (при видимых показаниях) перерывы можно делать больше или вовсе убирать.

Редко на медикаменты возникает аллергия, результатом которой является ухудшение состояния больного. Тянуть с походом к врачу и уповать на то, что через некоторое время все нормализуется, не стоит. Схема лечения должна быть скорректирована немедленно.

Особой опасностью является высокая вероятность сращивания расширенного зрачка с хрусталиком. Для того чтобы этого не произошло, необходимо делать так называемую гимнастику радужки.

Ее суть заключается в том, что суженный зрачок расширяют, а расширенный, наоборот, сужают. Самостоятельно назначать такие препараты рискованно, поэтому, заметив соответствующую проблему, пациент должен обратиться за консультацией к офтальмологу.

Профилактические методики

Сифилитический кератит развивается вне зависимости от желания пациента и состояния здоровья. Фактически шансов не заболеть у пациента нет, ведь недуг передается на генетическом уровне. Все зависит от условий и внешних факторов, с которыми пациенту приходится ежедневно сталкиваться на протяжении всей своей жизни. Однако всегда есть шансы минимизировать пагубное влияние болезни:

• строго контролировать состояние ребенка с самого рождения;
• всеми возможными способами укреплять иммунитет;
• исключить вредное питание и вредные привычки;
• при вероятности развития сифилиса сразу принимать меры для его купирования.

Чаще всего сифилитический кератит развивается в возрасте от 6 до 20 лет. Донести до пациентов такого возраста всю степень опасности довольно сложно, ведь их мысли в этот период заняты совершенно другими, важными для них делами. А это значит, что заняться их здоровьем должны именно родители.

Максимум витаминов, постоянный контроль и желание защитить своего ребенка сделают свое положительное дело. Обязательным условием сохранения здоровья являются доверительные беседы, которые родители должны обязательно вести со своими подрастающими детьми.

Только открытое общение без ультиматумов и обид поможет сформировать у малыша правильное мышление, направленное на сохранение здоровья.

Пройдет совсем немного времени, и ребенок перерастет опасный период. Однако это не означает, что о вероятности развития болезни можно раз и навсегда забыть.

Существуют случаи, когда недуг поражал и людей пенсионного возраста. Но этому зачастую предшествовали другие венерические заболевания или стойкое ослабление иммунитета.

В любом случае, если кератит уже проявил себя, пациент должен обращаться за помощью. Болезнь, обнаруженная в стадии зарождения, не дает никаких осложнений и проходит практически бесследно.

Видео

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит - позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке - незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит - лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее - ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле - единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллер-гические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит на­звание болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена - не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в клиническую практи­ку офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие флик-тены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11, см. вклейку) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, флик­тенулезный паннус.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже - инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12, см. вклейку) ро­говица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделя­ются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко располо­женным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого скле­рита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цили-арное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

сифилитический кератит

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит - позднее про­явление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. За­болевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология под­тверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхима­тозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седл° ви А НЬ1 й нос и другие.

Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообраз­ны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типич­ные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относи­тельно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, Васкуляризация и рассасывание. В первом пери­оде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13, см. вклейку). В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васку-ляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза умень­шается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продви­гается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправ­ляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления рогови­цы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, се­мейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференци­ровать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что ока­зывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дермато-венерологом. Местно применя­ются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

Но терапия, направленная на лечение и угнетение размножения бледной спирохеты, достаточно сложно переносится организмом. Поэтому нужно отличать симптоматику сифилитического кератита, чтобы была возможность начать лечение как можно раньше и завершить его наиболее успешно.

Краткое описание

Сифилитический кератит является врождённым заболеванием. Он проявляется во 2-3 поколении инфицированных носителей. Заражение сифилисом в период внутриутробного развития становится причиной не только возникновения кератита. Такой ход болезни характеризуется рядом специфических симптомов, обусловленных влиянием бледной спирохеты на развивающийся организм:

• Зубы Гетчинсона;
• нос седловидной формы;
• резко выделяющиеся лобные бугры;
• специфические рубцы у крыльев носа и уголков рта;
• «саблевидные» голени;
• гуммозные остеомиелиты;
• глухота.

Причины возникновения

Причиной возникновения паренхиматозного кератита является размножение на роговице бледных спирохет. В данный момент врачи не могут точно определить патогенез заболевания.

Некоторые полагают, что спирохеты находятся в организме таких пациентов в латентном состоянии, вызывая обострения только в периоды снижения иммунитета. Другая же группа учёных предполагает, что спирохеты живут в органах зрения только во время внутриутробного развития, а после рождения погибают, повышая сенсибилизацию роговицы.

Провоцирующими факторами возникновения сифилитического кератита можно назвать следующие:

• травматические повреждения глаз;
• острые инфекционные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• физические перегрузки.

Клиническая картина

Патология характеризуется цикличными обострениями. Поражаются, как правило, оба глаза. Изъязвления роговицы не наблюдаются, и в процесс воспаления часто вовлечена сосудистая оболочка. В процессе обострения патологии выделяются три основных периода:

• Инфильтрация – характеризуется выраженной светобоязнью, сопровождающейся умеренным слезотечением. На роговице начинает появляться небольшие инфильтраты серовато-белого цвета. Со временем они распространяются, разрастаясь до достаточно крупных размеров.
• На втором месяце болезни в роговицу начинают врастать сосуды. Это характеризует начало периода васкуляризации. Роговица в этот период утолщается почти в 1,5 раза. Также происходит сужение зрачка, наблюдается снижение остроты зрения. Роговица становится похожа на матовое стекло. Сосуды со временем полностью её пронизывают, придавая вид несвежего мяса.
• В период рассасывания происходит уменьшение проявлений раздражения глаз. Потемнение постепенно рассасывается. Длительность периода составляет до 2-3 лет. При запущенных случаях болезни просветления роговицы может не происходить.

Постановкой диагноза занимается врач-офтальмолог. На основании анализов крови и микроскопического исследования роговицы он может поставить диагноз.

Курс лечения паренхиматозного кератита составляется индивидуально для каждого пациента, на основании полученных результатов.

Для более полного ознакомления с болезнями глаз и их лечением – воспользуйтесь удобным поиском по сайту или задайте вопрос специалисту.